1. Организация стоматологической помощи в РФ.

Основные нормативные
документы. Роль и задачи врача-стоматолога в системе обязательного
страхования.

Нормативы и требования к организации стом. кабинета:

 Площадь стом. кабинета на одного врача должна быть не менее 14 м2 .
 Если устанавливается несколько кресел, то его площадь рассчитывают исходя из доп норматива
— 7 м2 на каждое кресло.
 При наличии у доп кресла универсальной стом. установки площадь увеличивается до 10 м2, а
общая площадь кабинета на три кресла возрастает до 34 м2 .
 Необходимы защитные перегородки между креслами. Высота не менее 3 м, а глубина 6 м.
 Стены должны быть гладкими, без щелей. Углы и места соединения стен, пола и потолка
должны быть закругленными.
 Пол покрывают линолеум, должен переходить на стены на высоту 5—10 см.
 Стены и пол окрашивать в светлые тона. Желательно использовать нейтральный светло-серый
цвет, не мешающий различать оттенки окраски слизистых оболочек, кожных покровов, крови,
зубов и пломбировочных материалов.
 Двери и окна окрашивают эмалями или масляной краской в белый цвет.
 Кабинет должен иметь естественное освещение. Окна на северные направления.
 Также иметь общее искусственное освещение, обеспечиваемое люминесцентными лампами или
лампами накаливания.
 Кабинет должен быть обеспечен приточно-вытяжной вентиляцией.
 В кабинете должна быть кварцевая лампа.

Нормативные документы.
 Деятельность ЛПУ в РФ, в том числе и стоматологические регламентируется Основами
Законодательства РФ об охране здоровья граждан от 22 июля 1993 г. № 5487—1 .
 Основным нормативным актом, регламентирующим порядок оказания стоматологической
медицинской помощи взрослому населению, является Приказ Минздравсоцразвития России от 7
декабря 2011 г. № 1496н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи взрослому
населению при стоматологических заболеваниях»

Стоматологическую службу в России планирует и контролирует Министерство здравоохранения РФ,

а в субъектах федерации — их администрации, в состав которых входят комитеты (управления,
департаменты, министерства) здравоохранения.

Традиционно стом помощь населению оказывают:

• республиканские (краевые, областные) стом поликлиники
• образовательные и научно-исследовательские институты
• городские, районные и межрайонные стом поликлиники
• стом отделения и кабинеты многопрофильных поликлиник, центральных районных и участковых
больниц, фельдшерско-акушерских пунктов, промышленных предприятий
• частные стом учреждения (отделения, кабинеты)
• взрослые и детские отделения челюстно-лицевой хирургии стационаров.

Приказом МЗ СССР «О мерах по дальнейшему улучшению стом. помощи населению»

1984 г. предусмотрено:
• укомплектовать стом поликлиники, отделения и кабинеты врачами и средним мед
персоналом в соответствии с установленными штатными нормативами;
• организовать работу в две смены
• обеспечить внедрение комплексной программы профилактики кариеса зубов и заболеваний
пародонта;
• обеспечить плановую санацию полости рта
• принять меры к внедрению в практику современных методов местного и общего обезболивания;
запретить проведение болезненных стом вмешательств

приказом МЗ СССР «О переходе на новую систему учета труда врачей стом. профиля и
совершенствовании формы организации стом. приема» 1988 г. введена система учета
труда врачей, основанная на измерении объема их работы в условных единицах трудоемкости (УЕТ).
В целях ускорения развития стом помощи населению приказом «О комплексной программе
развития стом.помощи населению» предусматривается:
• увеличение численности врачей-стоматологов из расчета до 5,9 должностей на 10 тыс. населения;
• увеличение числа стом поликлиник;
• развитие стационарной стом помощи
• развитие материально-технического оснащения:
• увеличение численности стом сестер (при соотношении между врачами и сестрами 1:1);
• открытие новых стом. факультетов;
• создание центров по оказанию помощи больным с врожденными и приобретенными дефектами;
• разработка и внедрение мероприятий по профилактике и ранней диагностике злокачественных
опухолей ЧЛО;
• совершенствование методов диагностики
Приказ РФ «О правилах предоставления платных медицинских услуг населению»

2. Стоматологическая поликлиника, структура и задачи. Права и обязанности

врача-стоматолога. Деонтология в стоматологии, врачебная этика.

Стоматологическая поликлиника является самостоятельной медицинской организацией либо

структурным подразделением многопрофильной медицинской организации, организуется для
оказания первичной медико-санитарной и специализированной медицинской помощи.

Стоматологическая поликлиника (требования к организации деятельности изложены в

Приложениях 1, 6, 11 к Порядку) является самостоятельной медицинской организацией либо
структурным подразделением многопрофильной медицинской организации, организуется для
оказания первичной медико-санитарной и специализированной медицинской помощи
Основным звеном в системе оказания стом помощи населению является стом поликлиника.
структура ее включает отделения терапевтической, хирургической, ортопедической стоматологии с
зуботехнической лабораторией, физио, рентген кабинет, регистратура, административно-
хозяйственная часть.
В наст время в структуре поликлиник организуются отделения(кабинеты) анестезиологии,
отделения по лечению заболеваний пародонта и СОПР, реставрационной терапии, имплантологии,
кабинеты(комнаты) гигиены полости рта и проф отделения.
В крупных стом поликлиниках-кабинеты функциональной диагностики, лаборатория,
стерилизационная, аптека. В республиканских, областных, краевых, а также в стом поликлиниках
при центральных районных больницах организуются отделения передвижной стом помощи.
в стом поликлиниках есть смотровые кабинеты в них врачи обеспечивают направление больных к
врачам поликлиники, оказывающим специализированную стом помощь, назначают необходимые
доп. обследования. Кроме того, врачи смотровых кабинетов должны оказывать помощь больным
при острой зубной боли.

Стом поликлиника предназначена для оказания высококвалифицированной стом помощи

Ее задачи :
1. Реализация мероприятий по первичной профилактике стом заболеваний.
2. Обеспечение в полном объеме высококвалифицированной Стом помощи населению по всем
специальностям.
3. Организация статистического учета и отчетности.
4. Внедрение новых методов профилактики, диагностики и лечения.
5. Повышение квалификации врачей и среднего мед персонала.

Обязанности врача стоматолога

1. Осуществляет первичный прием пациентов.
2. Обеспечивает квалифицированное и своевременное обследование и лечение
3. Осуществляет профилактику заболеваний
4. Оказывает вне очереди помощь больным с острой болью.
5. Осуществляет первую помощь при травмах ЧЛО
6. Осуществляет эстетическую и функциональную реставрацию зубов.
7. Проводит санитарно-просветительную работу
8. Оказывает консультацию врачам других отделений по своей специальности.
9. Ведет установленную мед. документацию.
10. Систематически повышает свою проф квалификацию.

Права врача стоматолога

1. На все предусмотренные законом социальные гарантии.
2. Самостоятельно принимать решения в рамках своей компетенции и организовывать их .
3. Требовать от руководства оказания содействия в исполнении своих проф обязанностей и
осуществлении прав.
4. Подписывать документы в пределах своей компетенции.
5. Контролировать работу подчиненных, отдавать им распоряжения в рамках их служебных
обязанностей.
6. Повышать свою проф квалификацию.

Медицинская этика - наука изучающая моральнонравственные аспекты медицины

Деонтология в медицине — это совокупность этических приемов, направленных на достижение
максимальной эффективности лечения, наука о взаимоотношениях между медиками

Стоматология подчиняется медицинской деонтологии. важное значение имеет доступная

информация для больных: расписание работы врачей, сроки работы, стоимость. До начала приема
целесообразно предварительное визуальное ознакомление с пациентами для выявления
беспокойных и возбужденных. следует показать им, что врач понимает их состояние, сочувствует им,
готов помочь, и пациенты успокаиваются.

В процессе приема необходимо контролировать речь. Ровный, деловой, спокойный тон, отсутствие
посторонних тем вызывают у больного уважение к персоналу, создают атмосферу доверия.
Авторитет врача определяется не только уровнем проф знаний и навыков, но и общением с больным
и медперсоналом, его манерой поведения, внешним видом. Необходимо научиться задавать нужные
вопросы и отвечать на вопросы пациента, терпеливо выслушивать, получать сведения, необходимые
для установки диагноза и психологического состояния больного.

Манипуляции в полости рта следует начинать с более простых вмешательств, переходя к более
сложным, причем делать это не спеша, без суеты.

Во время контакта с больным врач должен соблюдать этику по отношению к врачу, лечившему
больного до него. Необходимо применение премедикации и анестезии. Врач должен сообщить
больному готовый план лечения уверенно, не оставляя сомнений.

3. Штатные нормативы в стоматологии. Основные нормативные документы.

Приложение N 6 к Порядку оказания медицинской помощи взрослому населению при

стоматологических заболеваниях, утв. приказом Министерства здравоохранения и социального
развития РФ от 7 декабря 2011 г. N 1496н

Врачебный персонал
1. Должности врачей-стоматологов терапевт устанавливаются из расчета: 5 должностей на 10 тыс.
человек взрослого населения города/населенного пункта, где расположена поликлиника
2. Заведующий стоматологическим отделением: 1 на 12 должностей врачей-стоматологов, но не
более 3-х должностей
3. Медицинская сестра: 1 на 1 должность врача стоматолога
4. Гигиенист стоматологический:1 на 6 должностей врача стоматолога
5. Санитарка: 1 на 2 должности врача стоматолога терапевта

Нормативные документы.
 Деятельность ЛПУ в РФ, в том числе и стоматологические регламентируется Основами
Законодательства РФ об охране здоровья граждан от 22 июля 1993 г. № 5487—1 .
 Основным нормативным актом, регламентирующим порядок оказания стоматологической
медицинской помощи взрослому населению, является Приказ Минздравсоцразвития России от 7
декабря 2011 г. № 1496н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи взрослому
населению при стоматологических заболеваниях»
 4. Организация работы врача-стоматолога. Учетная и отчетная мед. документация.
Мед. карта стоматологического больного. Качественные и количественные
показатели врача-стоматолога терапевта.

Организация работы:
1. Оказание квалифицированной помощи населению.
2. Проведение санитарно-просветительной работы, обучение гигиене полости рта
3. Профилактика стом заболеваний
3. Работа врача-стоматолога на терапевтическом приеме.

Согласно приказу «О переходе на новую систему учета труда врачей стом профиля и
совершенствовании формы организации стом. приема» учет труда врачей-стоматологов проводится
по условным единицам трудоемкости(УЕТ).

За 1 УЕТ принят объем работы врача, необходимый для наложения пломбы при среднем кариесе.
При шестидневной рабочей неделе врач должен выполнить 21 УЕТ, при пятидневной — 25 УЕТ в
рабочий день.
Чаще работа врача организуется в две смены с чередованием утро—вечер через день. Для
выполнения предусмотренных нормативов врач обычно принимает 8—12 пациентов, при этом одна
треть из них должны быть первичными. На первые часы работы обычно назначают более сложных
больных, например, с пульпитами, периодонтитами. Больных, нуждающихся в реставрации,
назначают на прием в дневное время для того, чтобы врач мог определить цвет зубов при
естественном освещении. При повторном назначении пациентов необходимо учитывать их возраст,
состояние здоровья, режим работы.

Основным документом для учета работы врача-стоматолога является медицинская карта

стоматологического больного ф. 043-у состоит из: паспортной части, которая оформляется в
регистратуре при первичном обращении, и медицинской части, заполняемой врачом.
Каждой карте присваивается порядковый номер, который регистрируется в компьютере или, при
его отсутствии, в специальном журнале.

Медицинская часть. Графу «диагноз» заполняют только после полного обследования больного.
Диагноз должен быть развернутым и соответствовать международной классификации
стоматологических болезней на основе МКБ-10
Жалобы со слов больного или родственников.
В графу «перенесенные и сопутствующие заболевания» вносят данные как со слов пациента, так и
из мед документов (выписки из мед карт, консультативные заключения, справки, листки
нетрудоспособности).
В графе «развитие настоящего заболевания» указывают время появления, с чем связывает,
динамику развития, проводимое ранее лечение и его результаты.
Внешний осмотр
Осмотр полости рта начинают с оценки зубов и тканей пародонта, что отмечают в зубной формуле.
Под зубной формулой записывают доп данные относительно зубов, альвеолярных отростков и др.
При каждом обращении пациента и проведении ему лечебных мероприятий необходимо вести
«дневник», отражающий жалобы на момент обращения, объективный статус, диагноз и перечень
лечебно-профилактических мероприятий. Завершают записи отметкой об объеме выполненной
работы, выраженном в УЕТ, фамилией и подписью врача.

В мед карте должны быть следующие вкладыши:

• листок уточненных диагнозов
• листок для отметок осмотра на онкопатологию;
• листок для учета R-нагрузок;
• листок для результатов микрореакций.

Мед карта является юридическим документом, не выдается на руки пациентам, хранится в

регистратуре 5 лет, а затем сдается в архив со сроком хранения 75 лет.
Приказом МЗ «О переходе на новую систему учета труда врачей стом. профиля и
совершенствования формы организации стом приема» утверждены следующие учетно-отчетные
формы документации:
• листок ежедневного учета работы врача-стоматолога ф. № 037/у-88
• форму № 039/у-10 «Дневник учета работы врача-стоматолога»
• сводная ведомость учета работы врача-стоматолога ф. № 039-2/у
• типовая инструкция по заполнению ф. № 037-2у-88

Для оценки работы врача-стоматолога на терапевтическом приеме рассчитывают следующие

количественные показатели.
1. Принято больных в день.
2. Наложено пломб в день.
3. Санировано больных в день.
4. Выработано УЕТ в день.
5. Первичных больных (%).
6. Санировано от первичных (%).
7. Количество УЕТ на 1 посещение, на 1 пломбу
8. Количество посещений на 1 пломбу.

Качественные показатели
1. Преобладание пломб при неосложненном кариесе, над количеством, после лечения пульпитов и
периодонтитов, не менее чем в 2 раза.
2. Преобладание количества пломб над количеством удалений зубов
3. Отсутствие осложнений после лечения
4. Длительность сохранения пломбы не менее 2 лет.
5. Применение анестетиков при лечении
6. Применение рентгена при лечении пульпитов и периодонтитов.
7. Проведение плановой санации, проф гигиены,применение рем.препаратов
8. Диспансеризация стом больных.

5. Организация стоматологической помощи сельскому населению. Областная

стоматологическая поликлиника, ее структура и функции. Главный стоматолог,
его права и обязанности.

Особенности организации стом помощи жителям села относятся:

• этапность в оказании стом помоши;
• необходимость развития передвижных видов стом помощи ;
• трудности транспортного сообщения между населенными пунктами.

Мед помощь сельскому населению строится на тех же принципах, что и в городе.

Три этапа оказания мед помощи сельскому населению:
 сельский врачебный участок (участковая больница)
 центральная районная больница (в отдельных районах имеются еще и районные больницы)
 областная больница (республиканская, областная стом поликлиника)

Сельский врачебный участок

Их количество в районе зависит от численности населения, от характера и вида выполняемых работ.
Обычно численность села составляет 5-7 тыс. человек. Сельская участковая больница является
основным медицинским учреждением на сельском врачебном участке. В ее задачи входит:
 оказаниие квалифицированной мед помощи
 проведение санитарно-оздоровительных мероприятий
 диспансеризация
 повышение санитарной культуры населения

Должности врачей установлены из расчета на тысячу обслуживаемого населения.

При каждой сельской участковой больнице организуется стоматологичский кабинет. В задачи его
входят: оказание квалифицированной стоматологической помощи в лечении и профилактике
заболеваний зубов и органов полости рта, в хирургии и зубопротезировании.
Врачи-стоматологи сельских стом кабинетов организуют свою работу по принципу смешанного
приема.

Центральная районная больница

Она оказывает специализированную высококвалифицированную медицинскую помощь населению.
В составе ЦРБ имеется стационар и поликлиника со специализированными лечебно-
диагностическими кабинетами и отделениями. При больнице организуется стоматологическое
отделение (кабинет) или создается самостоятельная районная стом поликлиника. должности врача-
стоматолога и стоматолога-хирурга устанавливаются при численности населения до 25 тыс. человек
из расчета 0,4 врачебные должности на 1000 взрослого населения. В крупных центральных
Районных больницах врачи-стоматологи организуют прием по участковому принципу.

Областная больница в полном объеме оказывает высококвалифицированную

узкоспециализированную стационарную и поликлиническую помощь. На ее базе врачи овладевают
современными лечебно-диагностическими методиками.
Областная (краевая, республиканская) стом поликлиника
вкл
- отделения терапевтии и хирургии стоматологии и лечения заболеваний пародонта и СОПР;
- отделения зубного протезирования, ортодонтический кабинет;
- вспомогательные кабинеты (рентген, физио),
- оргметодкабинет.

Стом.поликлиника осуществляет:
- оказание высококвалифицированной специализированной помощи, которая не может быть
оказана в ЦРБ.
- изучение состояния и организации мед помощи в районных и участковых больницах, анализ
заболеваемости и потребности в стом помощи по необходимости плановые выезды специалистов в
населенные пункты

Главный стоматолог – управленческая должность

Права:
 давать медперсоналу конкретные указания и поручения;
 запрашивать от коллектива необходимую документацию, пояснения и отчетность;
 принимать административные решения, например, о поощрении некоторых сотрудников или о
применении мер дисциплинарной ответственности в отношении них и т.д.;
 принимать участие в мероприятиях, которые непосредственно касаются его профессионалрава и
обязанности

Обязанности:
 осуществляет общее руководство работой медучреждения
 является представителем медучреждения в разных правоотношениях
 организует работу своих сотрудников по оказанию лечебной работы
 обеспечивает организацию работы всех служб медучреждения -финансовой, хозяйственной,
производственной, медицинской
 принимает участие в аналитической работе, формулирует меры по итогам проведенного анализа
работы медучреждения

6. Показатели стоматологической заболеваемости: распространенность,

интенсивность, нуждаемость в лечении. Плановая санация полости рта, ее
организационные формы.

Согласно номенклатуре ВОЗ для оценки пораженности зубов кариесом используют три основных
показателя: распространенность, интенсивность и прирост интенсивности кариеса.
Распространенность кариеса - это соотношение количества лиц (в процентах), имеющих
кариозные, пломбированные и удаленные зубы, к общему числу обследованных.
Интенсивность кариеса - количество кариозных пломбированных и удаленных зубов у одного
обследованного.
Для взрослых используют индекс КПУ – сумма кариозных, пломбированных и удаленных зубов у
одного пациента.
Для детей с временным прикусом –индекс кп (удаленные не считают)
Для детей со сменным прикусом – индекс КПУ+кп.
ОЦЕНКА
1) очень низкая – от 0 до 1,1;
2) низкая – 1,2 – 2,6;
3) умеренная – 2,7-4,4;
4) высокая – 4,5-6,5;
5) очень высокая – 6,6 и выше.

Для получения достоверных данных при определении распространённости и интенсивности кариеса

зубов обычно обследуются дети в возрасте 5-6 лет, 12 лет, 15 лет, взрослые 35-44 и 65 лет. Наиболее
показательными возрастными группами населения являются 12- и 15- летние дети.

Прирост интенсивности кариеса. Определяется у одного и того же лица или контингента

обследованных через определённый срок (1, 3, 5, 10 лет). Различие в значении показателя между
первым и вторым осмотрами и составляет прирост интенсивности кариеса.
CPTIN – нуждаемость в лечении (пародонтологический индекс)
Санация полости рта– комплекс лечебно-профилактических мероприятий по оздоровлению
полости рта и предупреждению стом. заболеваний. Является основным компонентом вторичной
профилактики и должна проводиться на протяжении всей жизни, начиная с раннего детства.
Вторичная профилактика — это комплекс мероприятий, направленных на предотвращение
рецидивов и осложнений заболеваний.
Рудько предложил различать формы санации:
 индивидуальную
 организованную (разовую или периодическую)
 плановую
Индивидуальная проводится по обращаемости населения, т. е. когда пациент обратился к врачу-
стоматологу по поводу лечения конкретного больного зуба.
Разовая предполагает одномоментную санацию в организованных коллективах (школах,
предприятиях и др.) или у определенных групп населения (допризывники, беременные) с
определенной периодичностью (например, один раз в год).
Возможность сохранить зубы, предупредить возникновение стом заболеваний, в частности кариеса,
и избежать развития его осложнений предоставляет плановая санация.
Санацию полости рта можно проводить различными методами: централизованным,
децентрализованным и бригадным (смешанным). Выбор метода зависит от распространенности
и интенсивности стом. заболеваний, состояния стом службы, обслуживаемого контингента
населения.
Централизованный метод проводится в условиях стом лечебно-профилактического учреждения
(отделения) и предусматривает осмотр, диагностику и все виды лечения. во многих случаях
представляет определенные сложности доставка пациентов в поликлиники, особенно когда речь
идет о детях. Эти трудности можно исключить, применяя децентрализованный метод. В этом
случае врач направляется в организованные коллективы (школы, предприятия), в которых
оборудуется стом кабинет. Недостаток что врач работает в неблагоприятных условиях, чаще на
плохом оборудовании, при недостатке инструментов, нет возможности проводить полноценную
дезинфекцию и стерилизацию.
Для проведения плановой санации в больших коллективах и сокращения продолжительности этой
работы используется бригадный метод. Он предусматривает формирование бригады из 3—5
стоматологов разных специальностей, 1—2 медицинских сестер. Однако этому методу присущи те же
недостатки, что и предыдущему.

7. Диспансеризация стоматологических больных. Основные нормативные

документы. Участие врача-стоматолога в системе всеобщей диспансеризации.

Диспансеризация стом больных — система мероприятий, направленных на раннее выявление

болезней зубов и других органов и тканей полости рта и ЧЛО, ликвидацию причин, качественное
обследование, лечение больных, взятых на диспансерное наблюдение, сохранение их
трудоспособности.

Основные принципы диспансеризации

1. Плановость — устанавление последовательности и оптимальных сроков проведения
организационных, лечебно-профилактических и санитарно-гигиенических мероприятий.
2. Комплексность:
а) направление лечебных мер не только на ликвидацию локального процесса, но и на общее
оздоровление организма;
б) проведение мероприятий совместно с педиатрами, терапевтами и др.
3. Выбор ведущего звена из общего комплекса мероприятий
4. Дифференцированный подход к назначению оздоровительных мер

4 группы диспансеризации:
-Первая группа- практически здоровые;
-Вторая группа- с компенсированной формой кариеса, имеющие факторы риска заболеваний
твёрдых тканей зубов, пародонта и зубочелюстные аномалии
-Третя группа- с субкомпенсированной формой кариеса
-Четвертая группа- с декомпенсированной формой кариеса, а также лица с субкомпенсированной
формой и отягощенным анамнезом, патологией пародонта

Лица
первой группы подлежат наблюдению один раз в год
второй — 2 — 3 раза в год
третьей — 3— 4 раза
четвертой — ежемесячно или 6 раз в год.

На каждого больного, взятого на диспансерное наблюдение, заполняют контрольную карту

диспансерного наблюдения — ф. 030/У и мед карту стоматологического больного

Перевод больных из одной группы в другую осуществляет комиссия, состоящая из заведующего

отделением, участкового врача и врача спец кабинета (пародонтологического, по заболеваниям
слизистой оболочки полости рта, реабилитации хирургических больных и др.).

Перечень стом заболеваний, предусматривающих диспансерное наблюдение, определен приказ «О

порядке проведения всеобщей диспансеризации населения» № 770 от 30 мая 1986 г.

Диспансеризации подлежат больные со: множественным прогрессирующим кариесом (4 раза в год);

легкой формой пародонтита (1 раз в 6 мес), тяжелой формой (каждые 3 мес); хроническими
гингивитами, стоматитами, хейлитами, глоссальгией (от 2 до 4 раз в год ); хроническими
остеомиелитами (2 раза в год); предраковыми заболеваниями , злокачественными
новообразованиями (в зависимости от стадии заболевания); врожденными расщелинами ЧЛО (2
раза в год)

Стоматологи вместе с врачами других специальностей принимают участие в комплексной

диспансеризации здоровых людей, проводят по показаниям плановую санацию полости рта,
ортопедическое лечение.

8. Экспертиза трудоспособности стоматологических больных. Основные

нормативные документы. Правила выдачи листков нетрудоспособности.

В практической деятельности врачу любой специальности, в том числе и стоматологу, постоянно

приходится решать три взаимосвязанных вопроса: диагноз, лечение и трудоспособность больного. В
отношении последней врач должен выявить:
а) причины утраты трудоспособности;
б) степень и характер нетрудоспособности;
в) начало и продолжительность нетрудоспособности.

Нетрудоспособность — это невозможность продолжать привычную проф.деятельность

вследствие медицинских или социальных противопоказаний.
Временная нетрудоспособность — невозможность по состоянию здоровья выполнять работу в
течение относительно небольшого промежутка времени — носит обратимый, преходящий
под влиянием лечения характер.
Экспертиза временной нетрудоспособности осуществляется в лечебно-профилактическом
учреждении врачом или комиссией врачей в соответствии с положением, утвержденным приказом
«О мерах по совершенствованию экспертизы временной нетрудоспособности»

Виды временной нетрудоспособности:

• Полная – это утрата работающим способности к труду на определённый срок и необходимость в
специальном режиме и лечении.
• Частичная – это такое состояние заболевшего, когда он временно не может выполнять свою
обычную проф работу, но без ущерба для здоровья может выполнять другую, с иным режимом и
объёмом. Перевод на другую работу может быть осуществлён только через клинико- экспертную
комиссию лечебно-профилактического учреждения.

Чаще всего в структуре стоматологической патологии временная нетрудоспособность наступает в

результате
• Осложнений после удаления зубов;
• Воспалительных заболеваний;
• Новообразований;
• Травмы, болезни нервов и др.

При остром пульпите, когда ночные боли вызвали нарушение норм отдыха, а на врачебном приеме
невозможно было полностью устранить боль, пациентам, профессия которых требует значительной
концентрации внимания (летчик, водитель и др.), врач имеет право выдать листок
нетрудоспособности на 1—2 дня.
При обострении хронического гингивита листок нетрудоспособности может быть выдан сроком от 3
до 6 дней и при язвенно-некротическом гингивите — до 7—10 дней. При формах хейлита, вопрос о
продолжительности временной нетрудоспособности решается индивидуально. Это зависит от
профессии больного, его речевой нагрузки.

Врач-стоматолог может встречаться в своей практике с заболеваниями-пузырчатка, туберкулез,

красная волчанка, сифилис. В этих случаях диагностика, лечение и экспертиза нетрудоспособности
должны проводиться с участием врачей других специальностей

В амбулаторной стом практике рекомендуется выдача листка на короткие сроки (2—3 дня) с
последующим краткосрочным продлением, при необходимости, что позволяет вести динамическое
наблюдение за больными.
Временная нетрудоспособность удостоверяется листком нетрудоспособности — документ,
удостоверяющий временную нетрудоспособность и дающий право невыхода на работу, на отпуск и
на получение денежного пособия из средств социального страхования.

Существует три системы выдачи: централизованная, децентрализованная и смешанная.

 При централизованной листки выдаются ответственным лицом в специально организованных
кабинетах по выдаче листков, куда поступают мед карты больных с записями лечащих врачей.
Эта система применяется в стационарах и крупных поликлиниках
 При децентрализованной системе, чаще всего практикуемой в сельском здравоохранении,
листки выдаются под роспись лечащему врачу, который по мере их расходования отчитывается
по корешкам выданных листков.
 часто применяется смешанная система, когда большая часть листков выдается централизованно
в регистратуре или спец кабинете, но некоторым специалистам, в основном участковым,
определенное их количество выдается под роспись для выдачи больным на дому. Такая система
применяется в поликликах, особенно, во время эпидемий инфекционных заболеваний.

9. Организация охраны труда и техники безопасности на стоматологическом

приеме. Основные нормативные документы. Профессиональные вредности
врача-стоматолога.

1. ОБЩИЕ ТРЕБОВАНИЯ ОХРАНЫ ТРУДА

1.1. К работе в качестве врача-стоматолога допускается специалист соответствующей квалификации,
прошедший специальное обучение и проверку знаний по охране труда при эксплуатации изделий
мед техники в учреждениях и других нормативных документов по охране труда, касающихся его
компетенции.
1.2. Врач-стоматолог, использующий в работе зубоврачебную аппаратуру, питающуюся
электричеством должен пройти спец инструктаж и получить группу I по электробезопасности.
1.3. Врач-стоматолог не реже одного раза в шесть месяцев должен проходить повторный инструктаж
по охране труда;
1.4. Врач-стоматолог, допущенный к работе, должен знать: принципы устройства и эксплуатации
зубоврачебной аппаратуры. Правила, нормы и инструкции по охране труда и пожарной
безопасности. Способы оказания первой помощи при несчастных случаях.
1.5. Во время работы на врача-стоматолога могут оказывать неблагоприятное воздействие вредные
производственные факторы:
— электрический ток;
— хим вещества, входящие в состав мед препаратов;
— повышенное напряжение органов зрения;
1.6. Для предупреждения возникновения пожара врач должен соблюдать требования пожарной
безопасности сам и не допускать нарушения их пациентами и персоналом.
1.7. Для предупреждения возможности заболеваний врачу следует соблюдать правила личной
гигиены, в том числе после приема пациента
1.8. Врач-стоматолог, допустивший нарушение или невыполнение требований инструкции по
охране труда, рассматривается, как нарушитель производственной дисциплины и может быть
привлечен к дисциплинарной ответственности, а в зависимости от последствий — и к уголовной.

2. ТРЕБОВАНИЯ ОХРАНЫ ТРУДА ПЕРЕД НАЧАЛОМ РАБОТЫ

2.1. врач должен надеть спец одежду.
2.2. Одежда должна быть соответствующего размера, чистой и не стеснять движений.
2.3. Прежде чем приступать к работе врачу следует проверить состояние кабинета, зубоврачебную
аппаратуру

3. ТРЕБОВАНИЯ ОХРАНЫ ТРУДА ВО ВРЕМЯ РАБОТЫ

3.2. врачу следует быть внимательным, не отвлекаться от выполнения работы.
3.4. Для снижения зрительного напряжения, подбор инструментов с мелкими рабочими частями
(боров, пульпоэкстракторов и др.) необходимо проводить в условиях хорошего освещения.
3.5. Для предупреждения случаев электротравматизма нельзя включать в электрическую сеть
электромедицинские приборы с поврежденной изоляцией шнура питания
3.18. В процессе использования лекарственных препаратов, в состав которых входят ядовитые и
наркотические вещества, нужно соблюдать особую осторожность при работе с ними.
3.19. Емкости с пахучими и легколетучими веществами должны быть плотно закрыты.
3.21. В целях предохранения себя от инфицирования через кожу и слизистые оболочки врачу-
необходимо:
— после проведения гнойной операции или лечения больного, в анамнезе которого перенесенный
гепатит В обработать руки: 80% этиловым спиртом, 0,5% раствором хлоргексидина в 70% этиловом
спирте, 0,5% раствором хлорамина и затем вымыть теплой водой;
— после рабочего дня, в течение которого имел место контакт рук с хлорными препаратами, кожу
обрабатывают ватным тампоном, смоченным 1% раствором гипосульфита натрия для
нейтрализации остаточных количеств хлора.

Профессиональные вредности врача-стоматолога

 Физические факторы
o Шум и вибрация – расстройство НС и односторонняя тугоухость
o Электромагнитое излучение – офтальмологические нозологии, ЦНС, костный мозг
o Рентгеновское излучение – заболевания крови
 Биологичексие факторы
o Туберкулез
o ЗППП
o ВИЧ
o Гепатиты вирусные
o Постоянное обсеменение патогенной микрофлорой полости рта пациентов
 Психофизиологические факторы
o Положение стоя/сидя во время работы длительное время – патологии опорно-
двигательного аппарата
 o Статическая нагрузка кисти рук – контрактура Дюпоитрена, спазмы мускулатуры
o Зрительное напряжение – сокращение мышц хрусталика и увеличение его кривизны

10. Физиология полости рта человека: особенности взаимодействия органов

полости рта между собой и внешней средой. Основные функции полости рта.

 Сенсорная функция
o По характеру информации поступающую в ЦНС: вкусовая, холодовая, тепловая,
тактильная, болевая, проприоцептивная
o По специфике функионирования рецепторы:
 Соматосенсорные (тактильные, тепловые. Холодовые и болевые)
 Хеморецепторы (вкусовые)
 Проприорецепторы
Каждая их групп рецепторов –это начало соответсвующего анализатора. В реальной жизни при
каком-либо действии они действуют как структуры единого комплекса.
 Защитная функция (сохранение гомеостаза полости рта и сигнализация о нарушении
целостности)
 Пищеварительная функция
 Коммуникативная функция
 Дыхательная функция ( ротовое дыхание

РЕЦЕПТОРНАЯ ФУНКЦИЯ
Тактильная рецепция – на прикосновения реагируют тельца Мейснера, при усилении
механического раздражения реагируют диски Меркеля, на вибрацию и давление реагируют тельца
Пачини. Тактильные рецепторы расположены неравномерно, наиболее плотно на кончике языка и
красной кайме губ. Наименьшая чувствительность – С.О. вестибулярной поверхности десен.

Температурная рецепция – тепловые рецепторы представлены тельцами Руффини, холодовые –

колбами Краузе. Холодовые рецепторы заликают ближе к поверхности, соттветсвенно С.О. выше
чувствительна к холоду, нежели чем к теплу.

Вкусовая рецепция – вкусовые рецепторые клетки собраны во вкусовые почки, находящиеся во

вкусовых сосочках (грибовидных-на кончике языка, листовидных-на боковой поверхности в виде
линий, желобовидных-в виде буквы V на корне языка), около вкусовых сосочков открываются
протоки мелких белковых желез – их секрет улучшает функцию восприя вкуса, омывая их.
Функциональныи элементом органа вкуса является вкусрврй сосочек.

Болевая рецепция – ЧЛО является источником различных видов болей

o Физическая боль: Обусловленная внешним воздействием (через болевые рецепторы-
ноцирецепторы), обусловленная внутренними процессами, обусловленная повреждением ПНС
или ЦНС
o Психогенная боль (обусловленнная стрессом или эмоциональными потрясениями)

ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ
Непрерывность протекания обменных процессов в клетках требует постоянного притока к ним
питательных веществ из крови. (процесс саморегулируемый)

o Формирование пищевого комка:

Жевание – осуществляется с помощью произвольных и непроизвольных регуляторных
механизмов, регулируется сенсорными, моторными, секреторными и интернейронами,
исполяется при поможи деятельности зубов, жевательной мускулатуры, мимической
мускулатуры, языка, мышц, опускающих НЧ, структур ВНЧС, процессов слизе и
слюнообразования. Попадание пищи в полость рта инициирует процесс.
 Моторный компонент жевания – последовательность жевательных движений НЧ
(испольнительный механизм)
 Секреторный компонент жевания – работа слюнных желез, обеспечивающая создание
определенной консистенции пищевого компа и первичную химиечкую обработку пищи в
полости рта
***кроме пищеварительной функции у желез есть эксреторная функция (при нарушении почек
могут выводит метаболиты, например, мочесину и аммиак) и эндокринная (выделение ферментов и
гормоноподобных веществ)

Всассывание веществ в полости рта (аминокислоты, глюкоза, ионы K, Na)

o Глотание – наступает после формирования пищевого комка. Является самостаятельным
рефлекторным актом перемещения пищевого комка из полости рта через пищевод в желудок.
Состоит из трех фаз:
 Ротовая (произвольная)
 Глоточная (непроизвольная, быстрая и короткая фаза)
 Пищеводная (непроизвольная, медленная и продолжительная фаза)

КОММУНИКАТИВНАЯ ФУНКЦИЯ
Речь – специфическая форма деятельности, обеспечивающая общение между людьми.
Производится за счет работы всех органов ЧЛО, при участии органов дыхания.

11. Самоочищение полости рта; роль различных факторов, участвующих в

самоочищении полости рта. Основные рефлексы полости рта

Под самоочищением понимают постоянную способность полости рта к очищению ее органов от

детрита, остатков пищи, микрофлоры. Основную роль в самоочищении полости рта играют
слюнные железы, обеспечивающие объем секреции, ток и качество слюны, необходимые для
формирования пищевого комка, удобного для разжевывания и заглатывания. Для эффективного
самоочищения значение имеют также движения нижней челюсти, языка, правильное строение
зубочелюстной системы, анатомическая форма зубов (наличие экватора)

Нарушение самоочищения может быть при дисфункции слюнных желез, образовании пародонт
карманов, наличии кариозных зубов, при плохих пломбах и протезах, жевательной лености,
малоподвижности языка и нижней челюсти, плохая гигиена полости рта, скученности зубов,
зубочелюстных аномалий, кламмеров протезов, отсутствия контактных пунктов зубов, обнажения
шеек зубов, шинирования челюстей.
Самоочищение ухудшается также при увеличении вязкости слюны. Эти факторы отрицательно
влияют на процессы минерализации в полости рта, уменьшается резистентность эмали к
деминерализующим воздействиям из-за повышения ее растворимости, и снижается рем эффект и
создаются благоприятные условия для развития в ней микрофлоры.

Основные рефлексы полости рта:

Сосательный рефлекс (есть уже при рождении)
Глотательный рефлекс (есть при рождении)
Жевательный рефлекс (формируется в процессе становления зубочелюстной системы)
 Контроль жевательного давления и регуляция акта жевания осуществляется пародонто-
мускулярными рефлексами – периодонто-мускулярным и гингиво-мускулярным, а поддержание
тонуса жевательных мышц - миостатическим рефлексом.

12. Эмаль зуба, гистологическое строение, химический состав, физико-химические

свойства. Зуб как орган полости рта. Понятия минерализации, де- и
реминерализации. Методы исследования состава и свойств эмали.
Резистентность эмали, способы её оценки

СВОЙСТВА
Эмаль самая твердая ткань организма. Ее микротвердость от 250 до 390 единиц Виккерса.
Покрывает коронки зуба. Толщина эмали неодинакова в различных участках от 0,01 мм у эмалево-
цементного соединения до 3,5 мм на жевательной поверхности в области бугорков.
Химический состав: воды - 3,8%, органических веществ - 1,2%, неорган. веществ - 95%, из них
кальций составляет - 37%, фосфор - 17%.
состав неорган вещества: гидроксилапатит Са10(PO4)6(ОН)2 75 %, карбонатапатит, хлорапатита,
фтор-апатита, СаСОз, MgC03.
Органическое вещество - белки, липиды и углеводы.

ГИСТОЛОГИЯ

Основные структуры эмали - эмалевые призмы (призматическая структура эмали начинает

формироваться с момента появления у энамелобластов отростков Томса). Призма имеет поперечную
исчерченность, которая отражает суточный ритм ее минерализации. Чаще встречаются
аркадообразные призмы призмы, концентрируясь в пучки, образуют S-образные изгибы.
Вследствие этого на шлифах эмали выявляется оптическая неоднородность (темные или светлые
полосы) :в одном участке призмы срезаны в продольном направлении, в другом — в поперечном
(полосы Гунтера—Шрегера) на шлифах эмали, особенно после обработки кислотой, видны линии,
идущие в косом направлении — линии Ретциуса.Их образование связывают с цикличностью
минерализации эмали в процессе ее формирования.В этих участках эмаль относительно менее
минерализованна. В эмали встречаются ламеллы, пучки и веретена. Ламеллы
(пластинки)проникают в эмаль на значительную глубину, пучки — на меньшую, веретена (отростки
одонтобластов) попадают в эмаль через дентиноэмалевое соединение.
Мельчайшими структурными единицами эмали являются кристаллы апатитоподобного вещества,
формирующие эмалевые призмы. Эти кристаллы имеют в сечении шестигранную форму.
Межпризменное вещество состоит из таких же кристаллов, но отличается их ориентацией.
Все кристаллы имеют гидратную оболочку. Благодаря ей осуществляется ионный обмен.
Кроме связанной воды, в микропространствах эмали имеется свободная вода.
До прорезывания зуба поверхность эмали покрыта кутикулой, состоит из двух слоев. Внутренний
слой образуется в результате секреции энамелобластами гликопротеинов. Наружный слой,
представляет редуцированный эпителий эмалевого органа. После прорезывания зуба в результате
жевания кутикула исчезает, частично оставаясь на боковых поверхностях зубов и в
подповерхностном слое.

На поверхности эмали формируется пелликула (приобретенная кутикула). Она состоит в основном

из белково-углеводных комплексов. Эта пленка препятствует диффузии кислот в эмаль и ионов
кальция и фосфата из эмали

Минерализация – процесс отложения кристаллов апатитов в ранее образованный органический

матрикс твердых тканей.

Этапы минерализации.
I. Первичная (стадия секреции)
1) инициация образования кристаллов апатитов (на этой стадии происходит формирование
белковой матрицы и ее связывание с ионами кальция)
2) рост кристаллов в длину
На данном этапе эмаль представляет сравнительно мягкую ткань, состоящую на 95% из орган
веществ и на 5% из минералов
II. Вторичная (стадия созревания). Характеризуется сменой процессов секреции белков на процессы
их протеолиза и увеличение содержания Ca, P, F.
Заканчивается этап образованием первичной (незрелой) эмали. состоит на 30% из орган и на 70%
из минеральных солей.
III. Третичная (стадия окончательного созревания) Происходит после прорезывания зуба, и
особенно интенсивно – в течение первого года нахождения коронки зуба в полости рта

Созревание -увеличение содержания кальция, фосфора, фтора и других компонентов и

совершенствование тем самым структуры эмали зуба.

Реминерализация - это восстановительный процесс восполнения недостающих минералов в зубной

эмали.

Деминерализация — вымывание из эмали зуба минеральных веществ

Резистентность эмали
Структурная резистентность эмали зубов - это способность зубов противостоять образованию
кариеса за счёт свойств самой эмали.
Функциональная резистентность эмали зубов – это способность противостояния кариозному
процессу за счёт условий, окружающих зуб.
К этим условиям относятся:
 Характер принимаемой пищи (большое количество углеводов, отсутствие приема овощей,
фруктов и кальцийсодержащих продуктов, способствуют развитию кариеса);
 Уровень гигиены полости рта (плохая гигиена полости рта или её отсутствие);
 Свойства и состав слюны (её рН, объем секреции и направленный ток слюны,
реминерализующие свойства – насыщенность микроэлементами);
 Местный противокариозный иммунитет (иммуноглобулины G и Е).

СПОСОБЫ ОЦЕНКИ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ЭМАЛИ:

 CRT (colour reaction time) - время цветной реакции (Уолтер, 1958; Мэйволд, Джейжер, 1978)
 ТЭР (тест эмалевой резистентности) (Окушко В.Р., 1984)
 Лазерная рефлектометрия (Грисимов В.П.,1991) Электрометрия (Иванова ГГ., 1984; Жорова
И.А., 1989)
 Определение количества кальция и фосфора в золе эмали
 Биопсия эмали (определение прижизненной растворимости эмали); (Леонтьев В.К., Дистель
В.А., 1974)
 Спектрометрия

13. Дентин и цемент зуба - гистологическое строение, химический состав, функции.

Назубные отложения. Виды, состав, механизм образования, способы
обнаружения и удаления, роль в патогенезе стоматологических заболеваний.

Дентин. Основная масса зуба состоит из дентина. Коронковый дентин покрыт эмалью, дентин
корня — цементом. Дентин — высокоэластичная ткань зуба. Он уступает по твердости эмали и имеет
желтоватую окраску.
состав: 70 % неорганическое вещество,20 % — органическое, 10% — вода.
Неорг.вещво-фосфат кальция, карбонат кальция, фторид кальция.
Органическая масса представлена коллагеновыми волокнами. Часть их расположена радиально
(волокна Корфа), другая часть — тангенциально (волокна Эбнера).

ПЕРРВИЧНЫЙ ДЕНТИН (ОБРАЗУЕТСЯ ДО ПРОРЕЗЫВАНИЯ)

Его особенность наличие дентинных трубочек(канальцев). Трубочки обычно тянутся от
дентиноэмалевого и дентиноцементного соединений к пульпе. В норме их просвет заполнен
отростками одонтобластов. В этих же канальцах циркулирует дентинная жидкость, которая
доставляет органические и неорганические вещества, участвующие в обновлении дентина. Трубочки
окружены плотным, высокоминерализованным перитубулярным дентином. Между ними
интертубулярный (межтрубочный) дентин, состоит из минерализованного коллагена.
Околопульпарный дентин - внутренний, самый толстый слой дентина. В нем коллагеновые
волокна в основном тангенциально. Часть дентина, прилегающая к полости зуба, называется
предентином. Он практически необызвествлен. Предентин является местом постоянного
образования вторичного дентина.
ВТОРИЧНЫЙ ДЕНТИН
Начинает формироваться вскоре после прорезывания зуба и продолжает откладываться, в течение
всей жизни зуба. В результате этого полость зуба постепенно суживается. Он отличается от
первичного менее правильной структурой. (изменении хода и числа дентинных канальцев и
коллагеновых волокон) Интерглобулярный дентин, появляется из-за неравномерного
обызвествления дентина, отличается от обычного дентина отсутствием в его составе солей кальция.
ТРЕТИЧНЫЙ ДЕНТИН
При раздражении отростков одонтобластов при кариесе, после одонтопрепарирования, при
повышенном стирании твердых тканей зуба образование третичного (заместительного)
дентина. В нем есть зоны, содержащие дентинные канальцы, и участки, где они отсутствуют,
беспорядочное направление коллагеновых волокон. Такой дентин называют иррегулярным

Цемент. Плотная, обызвествленная ткань, покрывает дентин корня на всем протяжении. состоит из
68 % неорганических (в основном кристаллы гидроксиапатита) и 32 % органических веществ
(коллаген 1 типа).
Различают бесклеточный, или первичный цемент, и клеточный, или вторичный, цемент.
Бесклеточный не содержит клеток. Он покрывает тонким слоем боковые поверхности корня и шейку
зуба. Клеточный, расположенный в межкорневых отделах и у верхушек корня, содержит большое
количество цементоцитов, и цементобластов. В отличие от бесклеточного цемента клеточный
образуется очень быстро, при этом цементобласты превращаются в цементоциты. Избыточное
отложение цемента приводит к гиперцементозу.

Классификация приобретенных структур полости рта Г.Н. Пахомова (1982г.):

1. Неминерализованные зубные отложения:
а) пелликула
б) зубная бляшка
в) мягкий зубной налет
г) пищевый остатки (детрит)
2. Минерализованные отложения:
а) наддесневой зубной камень
б) поддесневой зубной камень

1. Пелликула зуба – приобретенная тонкая орган пленка, сменяет врожденную насмитовую

оболочку. является одновременно минерализованным и неминерализованным образованием и
может быть удалена с помощью сильных абразивов. Выявить невооруженным глазом трудно,
применяют красители (эритрозин – красный). Пелликула свободна от бактерий, состоит из
гликопротеинов. После сошлифовывания образуется вновь за 30-60 минут. Пелликула имеет
большое значение в процессах диффузии и проницаемости эмали, придавая ей избирательную
проницаемость.
2. Зубная бляшка – бесцветное образование, над пелликулой зуба, обнаруживается при
окрашивании, не удаляется при чистке зубов. в бляшке происходит жизнедеятельность
микроорганизмов, ферментативная активность, кислотообразование. Состоит бляшка из МО,
эпителиальных клеток, лейкоцитов, неорганических компонентов (Ca, P в основном).
3. Мягкий зубной налет. Желтое или сероватое мягкое и липкое отложение, неплотно прилегающее,
видимое глазом, легко счищаемое. Образуется на очищенных зубах в течение нескольких часов
4. Пищевые остатки. Легко удаляется при смывании водой, при движениях губ, языка и щек. Детрит
со временем может подвергаться брожению, гниению, а продукты этих процессов способствуют
метаболической активности МО зубной бляшки.
5. Наддесневой зубной камень. Над гребнем десневого края. Обычно белый или беловато-
желтоватый, твердый или глинообразный, легко отделяется путем соскабливания.
Состоит 70-90% из неорганики и 30-10% органики. Неорганика – фосфат и карбонат кальция,
органика – эпителий, лейкоциты, микроорганизмы, углеводы.
6. Поддесневой зубной камень. Невидим, под десной в патологическом кармане, для обнаружения
необходимо пародонтологическое зондирование. Плотный и твердый, темно-коричневого или
зеленовато-коричневого цвета, плотно прикреплен. источником является десневая жидкость. Состав
сходен с составом наддесневого.

14. Анатомия и гистология пульпы зуба и периодонта. Основные функции пульпы и

периодонта, изменения при старении организма и различных патологических
состояниях.

Пульпа зуба - это рыхлая волокнистая соединит ткань, содержащая сосуды и нервы, богатая
клетками, волокнами и межклеточным веществом, заполняющая пульповую камеру коронки и
канала корня зуба. Пульпа повторяет анатомию контуры коронки и делится на коронковую и
корневую. Объем пульпы с возрастом уменьшается в результате отложения вторичного дентина и
уменьшения размеров полости зуба. Корневая часть пульпы более плотная, чем коронковая. Пульпа
зуба находится в непосредственном контакте с периодонтом.
Строение:
Клеточный состав, три слоя: периферический (одонтобласты в 2-4 ряда), промежуточный
(звездчатые клетки или преододонтобласты) и центральный (фибробласты, гистиоциты, макрофаги,
лимфоциты, плазматические клетки, тучные клетки).
Одонтобласты - это высокодифференцированные и специализированные клетки пульпы
продолговатой, или овальной формы. Имеет два отростка - центральный и периферический.
Центральный не выходит за пределы пульпы, а периферический проникает в дентин, располагаясь в
дентинных канальцах, полностью заполняя его. Основная функция клетки - образование дентина.
Волокнистые структуры представлены в основном коллагеновыми волокнами, образуя сеть (с
возрастом коллагена больше, поэтому пульпа беловатая). Эластических волокон в пульпе нет.
Основное вещество пульпы: мукополисахариды, мукопротеины, гликопротеины. Основное вещество
объединяет клеточные и волокнистые структуры, кровеносные и лимфат сосуды, нервы.
Кровоснабжение пульпы обильное. Сосуды проникают в пульпу через апикальное и
дополнительные естественные отверстия корня.
Иннервация пульпы. осуществляется верхне- и нижнечелюстной ветвями тройничного нерва. Через
апикальное отверстие и добавочные каналы в пульпу проникают пучки миелиновых и
безмиелиновых нервных волокон.
Функции пульпы:
• пластическая - постоянный синтезе вторичного дентина за счет деятельности одонтобластов;
• трофическая - обеспечение дентина жидкостью за счет находящихся в ней сосудов и
одонтобластов;
• сенсорная - вследствие большого количества нервных окончаний;
• защитная и репаративная - образование третичного дентина, гуморальные и клеточные реакции,
воспаление в ответ на повреждение.

Периодонт -соединительнотканное образование, находится в щели между корнем зуба и

альвеолой. ширина периодонтальной щели на протяжении альвеолы различна, она в форме
песочных часов. Ширина щели зависит от возраста, пола, наличия зуба-антагониста. При
повышенной нагрузке периодонт утолщается, щель расширяется.

Основные составляющие периодонтальной связки – это

 волокна периодонта;
 клетки;
 межклеточное (основное) вещество;
 сосуды, нервы.
ВОЛОКНА
 Фиброзные волокна соед-ся в толстые пучки, одним концом вплетаются в цемент корня , другим
— в костную ткань альвеолы, осуществляя тесную связь периодонта с окруж тканями. Волокна
различных отделов периодонта отличаются по своему направлению и толщине пучков.
 Коллагеновые волокна
-транссептальные волокна - самые мощные, идут в горизонтальном направлении и соединяют
между собой соседние зубы;
-свободные волокна десны (идущие от шейки зуба и вплетающиеся в ткань десны);
-циркулярные волокна (охватывающие шейку зуба);
-альвеолярные гребешковые волокна (проходящие от вершины альвеолярных гребней к цементу
шейки зуба);
-косые волокна;
-группа верхушечных волокон.
 Эластические волокна (их мало)
КЛЕТКИ ПЕРИОДОНТА.
 клетки соединительной ткани (фибробласты, синтезирующие коллаген, также они способны,
если это необходимо, к защитным реакциям – фагоцитозу, гидролизу, ближе к кости
обнаруживаются остеобласты и остеокласты, цементокласты, -бласты, одонтокласты – возле
зуба)
 эпителиальные островки Малассе (замурованные рядом с цементом остатки эпителия,
который разрушился еще во время прорезывания зуба
 защитные клетки (нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги, эозинофилы, тучные клетки);
 клеточные элементы нервов, сосудов.
ОСНОВНОЕ ВЕЩЕСТВО
Основное вещество заполняет пространство между клетками и волокнами. Главное его отличие от
межклеточного вещества соседней соединительной ткани десны – возможное наличие цементиклей.
Они могут прикрепляться к зубу или свободно находиться в связке

Кровоснабжение периодонта. 7—8 продольно расположенными зубными веточками. Образуют

густую сеть, окружающую со всех сторон корень зуба, +межальвеолярные артериальные ветви.
Иннервация периодонта мякотными нервными волокнами.
Функции.
• Опорно-удерживающая: фиксация зуба в альвеоле
• Трансформация жевательного давления: равномерное распределение жевательной нагрузки
• Пластическая: благодаря клеткам ткани периодонта постоянно восстанавливаются.
• Трофическая: за счет капиллярной сети в периодонте получают питание цемент корня и альвеолы.
• Барьерная (защитная): Круговая связка предотвращает проникновение в периодонт инородных
тел и микроорганизмов, а клетки участвуют в поглощении и расщеплении белковых молекул,
нейтрализации токсинов, а также в выработке антител.
• Сенсорная: за счет наличия нервных волокон раздражение передается в ЦНС

15. Слизистая оболочка полости рта. Гистологическое строение, иннервация,

кровоснабжение, функции, физиологические свойства.

Слизистая оболочка ртасостоит из 3 слоев: эпителиального, собственной пластинки слизистой

оболочки и подслизистой основы.

Эпителиальный слой. СОПР выстлана многослойным плоским эпителием. Его строение

неодинаково в различных участках полости рта.
 На губах, щеках, мягком небе, дне полости рта эпителий в нормальных условиях не ороговевает и
состоит из базального и шиповатого слоев.
 На твердом небе и десне эпителий подвергается ороговению, имеются кроме указанных слоев
зернистый и роговой.
Считают, что ороговение эпителия служит его ответной реакцией на воздействие раздражителя, в
первую очередь механического. Между клетками базального слоя располагаются отдельные
лейкоциты. Они могут проникать в полость рта через эпителий, особенно эпителий десневой
борозды, и обнаруживаются в ротовой жидкости. В некоторых участках эпителия могут встречаться
меланоциты — клетки, образующие меланин.

Собственная пластинка слизистой оболочки состоит из плотной соединительной ткани. На границе

с эпителием она образует многочисленные выступы — сосочки, которые вдаются на различную
глубину в эпителиальный слой. Соединительная ткань представлена — коллагеновыми и
ретикулярными волокнами и фибробластами, тучными и плазматическими клетками,
сегментоядерными лейкоцитами. Макрофаги, выполняющие защитную функцию, фагоцитируют
бактерии и погибшие клетки. Они активно участвуют в воспалительных и иммунных реакциях.
Лаброциты (тучные клетки), продуцируют БАВ — гепарин, гистамин, обеспечивают
микроциркуляцию, проницаемость сосудов. Собственная пластинка слизистой оболочки без резкой
границы переходит в подслизистую основу, образованную более рыхлой соединительной тканью. В
ней располагаются мелкие сосуды, малые слюнные железы. Выраженность подслизистой основы
определяет степень подвижности слизистой оболочки рта.

Кровоснабжение слизистой оболочки полости рта обеспечивают наружная сонная артерия и ее

ветви – верхняя челюстная артерия, нижняя луночковая артерия и др. Щечная артерия, задняя
верхняя альвеолярная и подглазничная артерии кровоснабжают слизистую оболочку преддверия
рта и десны верхней челюсти. Слизистую оболочку неба питают ветви нисходящей небной артерии.
Вены, сопровождающие артерии, впадают во внутреннюю яремную вену. Лимфа оттекает в
регионарные подбородочные и подчелюстные лимфатические узлы. Иннервация слизистой
оболочки полости рта обеспечивается за счет второй и третьей ветвей тройничного, носонебного,
щечного, язычного, языкоглоточного и блуждающего нервов.

Функции слизистой рта

 Защитная функция. Обеспечивается непроницаемостью для микроорганизмов и вирусов, за
исключением возбудителей туляремии и ящура. Во-вторых, за счет постоянной десквамации
эпителия Важную роль играют лейкоциты, проникающие в полость рта через эпителий десневой
борозды. При заболеваниях слизистой рта (гингивит, стоматит) количество лейкоцитов в
ротовой жидкости резко увеличивается.

 Пластическая функция. объясняется высокой митотической активностью эпителия, которая, в 3

—4 раза выше митотической активности клеток кожи. Это обусловливает высокую
регенерационную способность слизистой оболочки рта, часто подвергающуюся различного рода
повреждениям.
 Чувствительная функция. за счет обилия различных рецепторов: Холодовых, тепловых, болевых,
вкусовых, тактильных. Они являются началом афферентных путей, которые связывают
слизистую оболочку с полушариями большого мозга.
 Всасывательная функция. Слизистая оболочка рта обладает способностью всасывать ряд
органических и неорганических соединений: аминокислот, антибиотиков, лекарственных
веществ и др. Установлено, что уровень всасывания можно изменять. воздействие физических
факторов (электрофорез, ультразвук, фонофорез и др.) увеличивает ее. На использовании
указанных свойств основано применение лечебных паст, эликсиров, ванночек и т. д.

16. Ротовая жидкость как биологическая среда полости рта. Механизмы

образования, состав и физико-химические свойства, физиологическая роль
ротовой жидкости. Скорость секреции слюны.

Слюна — секрет слюнных желез, выделяющийся в полость рта.

Ротовая жидкость, кроме секрета слюнных желез, включает микрофлору и продукты ее
жизнедеятельности, содержимое пародонт. карманов, десневую жидкость, десквамированный
эпителий, лейкоциты, остатки пищи и т. д. Ротовая жидкость представляет собой вязкую жидкость с
относительной плотностью 1,001—1,017.
МЕХАНИЗМ
Слюноотделение крупных желез происходит рефлекторно при раздражении пищей чувствительных
нервных окончаний ротовой полости или при воздействии условных раздражителей (вид, запах
пищи). Мелкие слюнные железы секретируют постоянно, увлажняя слизистую оболочку. Кроме
того, у человека слюноотделение околоушных и подъязычных желез способствует осуществлению
речевой функции.
В сутки у взрослого человека выделяется 1500—2000 мл слюны. Скорость секреции меняется в
зависимости от: возраста (после 55—60 лет слюноотделение замедляется), нервного возбуждения,
пищевого раздражителя. Во время сна слюны выделяется в 8—10 раз меньше. С уменьшением
слюноотделения увеличивается степень поражения зубов кариесом.

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
Буферная емкость слюны — это способность нейтрализовать кислоты и щелочи, за счет
взаимодействия гидрокарбонатной, фосфатной и белковой систем. прием в течение длительного
времени углеводов снижает, а прием высокобелковой — повышает буферную емкость. Высокая
буферная емкость относится к числу факторов, повышающих резистентность зубов к кариесу.
Концентрация водородных ионов (кислотность). рН слюны в полости рта в норме 6,8—7,2.
Установлены колебания рН в течение дня и ночи (снижение в ночное время).

СОСТАВ
Слюна состоит из 99 % воды и 1,0 % минеральные и органических веществ.
Из неорганических - кальциевые соли, фосфаты, калиевые и натриевые соединения, хлориды,
гидрокарбонаты, фториды, роданиты и др.
Органические компоненты компоненты - белки, синтезируемые как в слюнных железах, так и вне
их. В слюнных железах вырабатываются ферменты: гликопротеиды, амилаза, муцин,
иммуноглобулины класса А.
Гликопротеины и белки обеспечивают вязкую природу слюны и определяют ее
физиологическую активность.
Лизоцим— муколитический фермент, гидролизирующий гликозидные связи в
гликозаминогликанах и протеогликанах, имеет антибактериальный эффект,.
Амилаза слюны. Кроме пищеварительной функции, взаимодействует с некоторыми видами
бактерий и может влиять на их адгезию к зубам и другим поверхностям.
Кислая и щелочная фосфатаза -регуляция минерального обмена.

Физиологическая роль слюны.

1. Защитная функция обеспечивается — антимикробным (за счет лизоцима), иммунологическим св-
ом , очищением, увлажнение слизистой слоем слизи (муцина) предохраняет ее от высыхания,
образования трещин.
2. Пищеварительная функция ротовая жидкость подготавливает пищу к проглатыванию и
пищеварению, обволакивает ее, делает скользкой и кашицеобразной.
Амилаза расщепляет крахмал (или гликоген) до декстранов и мальтозы.
3. Минерализующая функция поддерживается механизмами, препятствующими выходу из эмали
составляющих ее компонентов и способствующими поступлению неорган и орган компонентов из
слюны в эмаль и дентин зуба. Слюна служит перенасыщенной ионной средой для зубов.
Минерализующая функция определяется величиной рН и содержанием ионов Са и фосфора.
4.Противокариозное действие. за счет вымывания углеводов, наличия фторидов в слюне,
нейтрализации кислот и щелочей, т. е. буферным эффектом, благодаря присутствию
гидрокарбонатов натрия, образование пелликулы эмали . Она препятствует прямому контакту
эмали с поступающими в полость рта кислотами и, тем самым, исключает выход кальция и фосфора
из ее поверхности.
5.Поддержание гомеостаза полости рта. Свертывающая и фибринолитическая способность
слюны поддерживается за счет содержащихся в ней тромбопластина, антигепариновой субстанции,
протромбинов. Эти вещества обладают гемокоагулирующей и фибринолитической активностью-
обеспечивается местный гомеостаз, улучшаются процессы регенерации поврежденной слизистой.

17. Пародонт. Анатомия и гистология пародонта. Понятие о десневой борозде,

эпителии прикрепления, десневой жидкости, их роль в патогенезе заболеваний
пародонта.
Пародонт — это многофункциональный комплекс тканей, включающий десну, костную ткань
альвеолы, периодонт и ткани зуба.
Десна. Различают свободную (межзубную) и альвеолярную (прикрепленную) и маргинальную
часть десны.
 Свободная -часть десны, располагающаяся между соседними зубами.
 Прикрепленная -часть десны, покрывающая альвеолярный отросток.
 Маргинальная - часть десны, прилежащую к шейке зуба, где вплетаются волокна циркулярной
связки зуба — маргинальный пародонт.
Основную массу ткани свободной десны составляют коллагеновые волокна с включением
эластичных. Десна хорошо иннервирована и содержит различные виды нервных окончаний.
Десна образована многослойным плоским эпителием и собственной пластинкой слизистой.
подслизистый слой не выражен. В норме эпителий десны ороговевает. Ороговение десны
рассматривается как защитная функция, обусловленная частым механическим, термическим и
химическим ее раздражением.

 Биологическая зона-2,73
 Биологическая ширина- 2,04 мм
 Соединительно-тканное прикрепление-1,07 мм
 Эпителиальное-0,97
 Бороздка -0,69 мм

Периодонт.
Основные составляющие периодонтальной связки – это
 волокна периодонта (фиброзные, эластические, коллагеновые)
 клетки (клетки соединительной ткани; эпителиальные островки Малассе; защитные клетки
(нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги, эозинофилы, тучные клетки);клеточные элементы
нервов, сосудов.
 межклеточное (основное) вещество
 сосуды, нервы
Межзубная перегородка. образована кортикальной пластинкой, которая состоит из компактного
костного вещества. Компактная кость края альвеолы пронизана каналами, через которые проходят
кровеносные сосуды и нервы. Между слоями компактной кости находится губчатая кость, а в
промежутках между ее балками — желтый костный мозг.
На рентгене кортикальная пластинка выглядит в виде четко очерченной полосы по краю альвеолы,
губчатая кость имеет петлистую структуру.
Костная ткань альвеолярного отростка по структуре и хим составу практически не отличается от
костной ткани других участков скелета. 60—70 % минеральных солей и небольшого количества воды
и на 30—40 % — орган веществ. Главный компонент орган веществ — коллаген.

Зубодесневое соединение состоит из — эпителиального и расположенного под ним

соединительно – тканного компонентов.
 Эпителиальный включает эпителий десны, эпителий борозды и эпителий прикрепления.
 Соединительная ткань десны, связанная с каждым из отделов эпителия.
Эпителий десны - многослойный плоский ороговевающий, внедряются соединительнотканные
сосочки собственной пластинки слизистой.
Эпителий борозды образует латеральную стенку десневой борозды, у верхушки десневого сосочка
он переходит в эпителий десны, а у шейки зуба граничит с эпителием прикрепления. Эпителий
борозды сходен с эпителием десны, однако тоньше его и не подвергается ороговению. Граница
между этим эпителием и собственной пластинкой слизистой ровная, так как соединительно-
тканные сосочки здесь отсутствуют.
Эпителий прикрепления — многослойный плоский, является продолжением эпителия борозды,
выстилая ее дно и образуя вокруг зуба манжетку, прочно связанную с поверхностью эмали, которая
покрыта первичной кутикулой. Нарушение связи эпителия прикрепления с кутикулой - начало
образования пародонтального кармана. В норме такие карманы заполнены десневой жидкостью,
которая выполняет защитную функцию маргинального пародонта благодаря наличию
иммунологлобулинов и фагоцитов. Эпит.прикрепление-0,97 мм

Десневая бороздка -щель между здоровой десной и поверхностью зуба, располагающееся от края
свободной десны до эпителия прикрепления и выявляющуюся при осторожном зондировании.
Гистологические размеры: ширина 0,15 мм, глубина 0-0,5 мм. Клинические данные глубина 0,5-3
мм. Свыше 3 мм-десневой карман.

Десневая жидкость является физиологической средой организма, включающей лейкоциты,

эпителиальные клетки, микроорганизмы, электролиты, белковые компоненты, ферменты и другие
вещества.
1. Лейкоциты – десневой желобок является основным источником поступления лейкоцитов в слюну.
Увеличение числа лейкоцитов в десневой жидкости и слюне увеличивается привоспаления в тканях
пародонта.
2. Слущенные эпителиальные клетки – при воспалении число увеличивается. Могут создавать почку
для колонизации бактерий на эмали.
3. Микроорганизмы – в основном стрептококки и стафилококки, спирохеты и простейшие. при
воспалении пародонта увеличивается количество, и повышается их патогенность.
4.Белковые компоненты – альбумины, глобулины, система комплемента.
5.Ферменты.

В течение суток в полость рта поступает от 0.5 до 2,4 мл десневой жидкости.

При хроническом катаральном гингивите ее количество выше в 4.6 раза, пародонтите - 10.5 раза.

18. Специфические и неспецифические факторы защиты полости рта и пародонта.

Микробная флора полости рта в норме и при патологии.

Неспецифические факторы (факторы против всех МО)

Механический механизм: путем смывания МО слюной, очищения слизистой в процессе еды,
адгезии на клетках слущенного эпителия.
Слюна действует и бактерицидно, благодаря наличию в ней лизоцима.
Химические и физиологические механизмы защиты:
Лизоцим— муколитический фермент, лизирует оболочку МО, в первую очередь грамположительных
и стимулирует фагоцитоз лейкоцитов, участвует в регенерации тканей.
Ферменты слюны, воздействуя на декстраны, находящиеся на поверхности клеток кариесогенного
штамма S. mutans, и разрушая его, лишают МО способности к фиксации, предупреждают
возникновение кариеса зуба. Наибольшей активностью обладают ферменты, расщепляющие белки,
нуклеиновые кислоты и углеводы (протеазы и гликолитические).
Бета-лизины — бактерицидные факторы, проявляют активность в отношении анаэробных и
спорообразующих аэробных МО.
Комплемент — система сывороточных белков (функция -усиление фагоцитоза)
Фагоцитоз — наиболее древняя форма неспецифической защитной реакции организма. Ведущую
роль в фагоцитозе играют нейтрофилы и макрофаги. Они захватывают МО, переваривают их в
лизосомах с помощью ферментов— протеазы, пептидазы, фосфатазы, липазы.

Специфические факторы защиты

Главным фактором специфической антимикробной защиты являются иммуноглобулины-.
это защитные белки сыворотки крови или секретов, обладающие функцией антител и относящиеся
к глобулиновой фракции. Различают 6 классов: A, G, M, E, D, U.
В полости рта больше IgA, IgG, IgM основная роль в слюне принадлежит иммуноглобулинам А.
IgA представлен: сывороточным и секреторным.
Секреторный IgA обладает бактерицидностью, антивирусными и антитоксическими свойствами,
активирует комплемент, стимулирует фагоцитоз, играет решающую роль в реализации
резистентности к инфекции.
Иммуноглобулин А синтезируется в плазматических клетках собственной пластинки слизистой и в
слюнных железах.
IgM преобладает над IgG (в сыворотке соотношение обратное). Имеется механизм избирательного
транспорта IgM через эпителиальный барьер, поэтому при дефиците секреторного IgA уровень IgM в
слюне возрастает.
Уровень IgG в слюне низок и не изменяется в зависимости от степени дефицита IgA или IgM.
Другой путь появления иммуноглобулинов — поступление их из сыворотки крови: в результате
транссудации через воспаленную или поврежденную слизистую.

Микрофлора полости рта

Крайне разнообразна и включает бактерии, актиномицеты, грибы, простейшие, спирохеты,
риккетсии, вирусы.
 Самая большая группа в полости рта -кокки — 85—90 % от всех видов,
Они обладают биохимической активностью, разлагают углеводы, расщепляют белки с образованием
сероводорода. Стрептококки являются основными обитателями полости рта: S. mutans, S. mitis, S.
sanguis. Большинство из них — факультативные анаэробы. Обладая ферментативной активностью,
стрептококки сбраживают углеводы по типу брожения с образованием молочной и других кислот.
В зубном налете и на деснах здоровых людей присутствуют также стафилококки — St. epidermidi,
иногда St. aureus.
 Лактобактерии. Подобно стрептококкам продуцируют молочную кислоту, которая задерживает
рост: стафилококков, кишечной, брюшнотифозной и дизентерийной палочек. Количество
лактобактерии при кариесе зубов возрастает.
 Актиномицеты почти всегда присутствуют в полости рта. они состоят из тонких нитей — гифов,
которые, переплетаясь, образуют мицелий.
 В полости рта здоровых людей в 40—50 % случаев встречаются дрожжеподобные грибы рода
Candida (С. albicans, С. tropicalis, С. crusei). Патогенные свойства наиболее выражены у С. albicans.
они могут вызвать кандидоз или местное поражение полости рта.
 Спирохеты заселяют ротовую полость с момента прорезывания временных зубов и становятся
постоянными ее обитателями. размножаются при значительном размножении других
анаэробных МО и вызывают пат процессы. Много спирохет при язвенно-некротических
поражениях, в пат. карманах, в кариозных очагах.
 У 50 % здоровых в полости рта могут быть простейшие-Entamoeba gingivalis, Trichomonas. Они в
зубном налете, криптах миндалин, в гнойном содержимом парадонт карманов, размножаясь при
плохой гигиене полости рта.
Норм микрофлора полости рта достаточно устойчива к действию антибактериальных факторов
ротовой жидкости. Вместе с тем она сама участвует в защите от МО, поступающих извне.
Важнейшим источником антибактериальной активности слюны служат мигрировавшие в полость
рта лейкоциты.

В зависимости от степени развития заболевания стоматологи различают четыре стадии

дисбактериоза:
Латентную. Для первой, скрытой стадии, характерны едва заметные изменения количества
микроорганизмов одного штамма. Пациент чувствует себя хорошо и не ощущает никаких
симптомов воспаления.
Субкомпенсированную. Снижается количество лактобактерий, болезнь имеет размытую картину.
Пациент может ощущать дискомфорт в полости рта, но не всегда понимает, что это именно
дисбактериоз.
Патогенную. В минимальном количестве в полости рта наблюдаются лактобактерии. Ротовую
полость начинает заселять факультативная болезнетворная среда.
Декомпенсированную. Помимо выраженного воспаления во рту происходит неконтролируемый
рост дрожжеподобных грибов. Нарушается работа слюнных желез, а во рту возникает неприятный
привкус и жжение.

19. Кариес зубов. Распространённость в различных климатогеографических зонах.

Основные показатели характеристики кариозного процесса, их определение.

Кариес зубов — патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором
происходят деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием
полости. Кариес следует отнести к социальной проблеме. Он имеет высокую распространенность в
мире. Кариес и его осложнения влияют на состояние организма из –за нарушения жевания и
возникновения очаговообусловленных заболеваний.

Эпидемиология кариеса. Кариес зубов интенсивно изучался последние 50—60 лет. Согласно
рекомендации ВОЗ, для оценки эпидемиологии кариеса используются три показателя:
распространенность, заболеваемость и интенсивность.

Распространенность — число людей, имеющих заболевание в момент обследования.

Заболеваемость — число новых случаев заболевания за определенный промежуток времени.
существует аналог этому определению — прирост интенсивности.
Интенсивность кариеса — число пораженных, удаленных и пломбированных зубов на одного
обследованного.
Общим показателем эпидемиологии кариеса, который учитывает количество кариозных зубов (К),
пломбированных (П) и удаленных (У), является индекс КПУ. Наиболее информативными для
оценки состояния полости рта возрастные группы 12, 15 и 35—44 года.

Распространённость кариеса зубов в разных климатогеографических зонах земного шара. Она очень
высока (до 100%) в странах северной части Европы, Северной Америки; несколько ниже – в
центральных зонах этих континентов, значительно ниже (до 50%) – в тропических и
экваториальных зонах Африки, Юго-Восточной Азии и на островах Тихого океана (за исключением
крупных городов). Как правило, распространённость и интенсивность поражения зубов кариесом
выше у городского населения, чем у сельского.

Разную распространённость кариеса зубов объясняют рядом факторов: климатогеографическими

условиями (климат, макро- и микроэлементы почвы и воды), социальными условиями (условия
быта и труда), характером питания (витамины, соотношение углеводов, белков и жиров).

Характеристика согласно Гигиеническим нормативам содержания фтора в питьевой воде:

 оптимальное: 0,7-1,2 мг/л

 нижняя граница нормы: 0,5 мг/л
 верхняя граница нормы: 1,5 мг/л

Большое количество субъектов РФ имеет содержание фтора в питьевой воде ниже нормы, кроме зон
с повышенным содержанием фтора по естественным или антропогенным причинам.
Естественные:
Определенный состав, строение, степень увлажнения пород вызывают повышение концентрации
фтора в Московской синеклизе (Московская, Тверская, Рязанская области) и Уральской котловине
(Свердловская, Челябинская области)
Антропогенные:
 Заводы, выпускающие алюминии, криолит: Кемеровская, Свердловская, Иркутская область,
 Красноярский край, Республика Хакасия.
 Стекольные заводы: Владимирская область, Удмуртская Республика, Московская,
Вологодская, Рязанская область, Республика Мордовия
 Заводы по производству фосфорорганических удобрений: Костромская, Кировская область.
 Крупнейшие ТЭС, использующие уголь: Рязанская, Свердловская область.

20. Современные представления об этиологии и патогенезе кариеса зубов.

Теории возникновения кариеса зубов, их критическая оценка.

Химико-паразитарная теория Миллера . 1890г.

Согласно теории, кариес проходит две стадии :
в 1 происходит деминерализация . Образуется молочная кислота,она растворяет неорганическую
основу эмали и дентина.
во 2 стадии разрушение орган.вещества дентина ферментами МО. Предрасполагающие факторы:
кол-во и качество слюны,питание,вода + наследственность.
Положительные стороны:
1. Разрушение тканей зубов осуществляется микроорганизмами и продуктами их
жизнедеятельности.
2.Кариозный процесс - есть деминерализация тканей зуба (эмали, а затем дентина) вследствие
воздействия органических кислот (пировиноградной, молочной, уксусной и др.)- в результате
молочнокислого брожения остатков пищи.
Теория Миллера имеет клиническое обоснование: она объясняет локализацию кариозного процесса
в фиссурах, на жевательной и контактных поверхностях зубов, то есть местах , где задерживаются
пищевые остатки и микрорганизмы.
4. Наряду с действием слюны признавал неблагоприятное влияние слюноотделения (количество и
качество слюны), характера питания, подчёркивал значение наследственного фактора, условий
формирования эмали.
Отрицательные стороны:
По мнению автора кариес возникает за счёт снижения рН ротовой жидкости. Именно это положение
автора явилось наиболее слабым звеном данной теории и в дальнейшем послужило предметом
многочисленных дискуссий и критики , так как было установлено, что в норме реакция слюны чаще
нейтральная или слабощелочная (рН 6,8-7,0). Более того, даже при избыточном употреблении
углеводов и недостаточном уходе за полостью рта рН ротовой жидкости никогда не достигает
критического уровня (4,5 -5,0), при котором может наступить деминерализация эмали зуба.
В настоящее время возникновения кариеса зубов связывают с локальным изменением рН на
поверхности зуба под зубным налётом.

Физико-химическая теория Энтина 1928г.

по его мнению Ткани зуба- полупроницаемая мембрана, через нее проходят токи, обусловленные
двух сред: крови –изнутри, слюны- снаружи. В норме токи имеют центробежное направление.
Центростремительное -патологическое. При неблагоприятных условиях центробежное направление
ослабляется и приобретает центростремительное , что нарушает питание эмали и облегчает
воздействие на нее вредных внешних агентов (МО), вызывая кариес.
Положительные стороны:
Автор доказал тесную связь тканей зуба со всем организмом.
В возникновении кариеса значительная роль отведена слюне. Современные исследования показали,
что изменения состава и свойств ротовой жидкости под влиянием общих соматических заболеваний
организма могут привести к кариозному процессу. При ксеростомии чаще всего наблюдается
декомпенсированная степень активности кариеса.
На процессы проницаемости, минерализации, реминерализации твёрдых тканей определённое
воздействие оказывает пульпа зуба как посредник в цепи физиологического или патофизического
соотношения: слюна-зуб-кровь.
Отрицательные стороны:
1. Недооценивал значение углеводов и микроорганизмов в развитии кариозного процесса.

Биологическая теория И.Г.Лукомского 1948г. считал, что такие факторы,как

недостаток Витаминов Д, В1
Недостаток или неправильное соотношение солей Са, P, F в пище
Отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей
Происходит нарушение обмена веществ в эмали и дентине.
И как следствие – 1)заболевание одонтобластов, сначала ослабевают («астеничные»), а затем
становятся неполноценными («дебильными») 2)уменьшается их количество и размер – нарушение
обмена вещ-в в эмали и дентине
Сначала наступает: дисканализация, затем происходит изменение состава орган.вещества. Потом
глубокие изменения – уменьшение кальция и фосфора.
Теория не имеет экспериментального подтверждения
Минусы: - нет доказательства, что одонтобласты центры трофики зуба - теория не объясняет роль
сахара в развитии кариеса и профил.действие фтора - Не доказано, что одонтобласты неполноценны
при кариесе. При том современные исследования показали, что дегенерация одонтобластов может
быть и интактных зубах.
Плюсы: + учтены в развитии патогенеза, как эндо, так и экзогенные факторы

Теория А.Э.Шарпенака 1949г. Объяснил возникновение кариеса местным обеднением эмали

белками, в следствии их ускоренного распада и замедление ресинтеза-кариес в стадии белого пятна.
Положительный стороны:
Действительно при кариесе наблюдается разрушение белковой структуры, о чём свидетельствует
появление кариозной полости. Теория подтверждает нерациональность реминерализующей
терапии при разрушении белковой структуры.
Отрицательные стороны:
Автор недооценивал влияние микрорганизмов на возникновение кариозного процесса
Начальная стадия кариеса начинается с деминерализации эмали, которую автор отрицал

Протеолизо-хелационная теория Шатца и Мартина 1956г. Восприимчивость эмали к поражению

кариесом зависит от стабильности кальций-белковых комплексов. В эмали минеральные и
органические компоненты находятся в тесной бх связи. Устойчивость этой связи, может быть
нарушена при действии хим.агентов и ферментов
Развитие кариеса рассматривается в 2 этапа: -протеолиз - разрыв связей между белками и
минералами эмали из-за воздействия бактериальных ферментов. -хелация - разрушение
минеральной части тк.зуба из-за образования соединений ионов металлов с солями орган кислот,
аминокислотами, белками.
Положительные стороны: + восприимчивость эмали к кариесу объясняется стабильностью кальций-
белковых комплексов + теория обосновывает действие хелатов на эмаль зуба
Отрицательные стороны: - нет док-ва первого этапа - Хелации - недооценка местного воздействие
кислот

Трофоневротическая теория Е.Е. Платонова.

В основе возникновения кариеса, по мнения автора данной теории, лежит нарушение питания
твердых тканей зуба.
Теория не доказана, т.к. после удаления пульпы зуба, последний продолжает функционировать как
полноценный орган. Химическая структура зуба глобально не изменяется.

Рабочая концепция патогенеза кариеса зубов А.И. Рыбакова 1971 г.

Автор данной концепции считал, что кариозный процесс обусловлен экзогенными и эндогенными
факторами, а также возрастными аспектами развития зубочелюстной системы.
1-й – внутриутробный период. Главная роль отдается следующим факторам: наследственность,
заболевания щитовидной железы матери и нарушения обмена веществ, токсикоз, лекарственные
передозировки, инфекции. 2-й – возрастной период с 6 месяцев до 6 лет. На данном этапе
приоритетными являются такие факторы как: естественное вскармливание, инфекционные
заболевания, нарушение правил гигиены полости рта, деформация прикуса.
3-й – период детства и юношества с 6 до 20 лет. В этот возрастной период автор выделяет из
эндогенных факторов: недостаток фтора, половое созревание, нарушение функции печени,
неполноценное питание и др. К экзогенным факторам, влияющим на возникновение кариеса,
относит: нарушение слюноотделения, изменения pH среды, плохую гигиену полости рта и др.
4-й – возрастной период с 20 до 40 лет. Здесь, как и на предыдущих этапах, важную роль
продолжают играть факторы недостаточной гигиены полости рта, нарушения слюноотделения. К
эндогенным факторам Рыбаков А.И. относит заболевания желудочно-кишечного тракта, печени,
нарушения эндокринной и сердечно-сосудистой систем.
5-й – возрастной период после 40 лет. В данный период нарушения функционирования внутренних
органов и стоматологические заболевания, а также наличие зубной бляшки в комплексе приводят к
заболеванию зубов кариесом.
Отрицательные стороны:
Разделение на возрастные группы условно.
Развитие кариеса автор связывает с изменениями в пульпе зуба, что не подтверждено
электронномикроскопическими исследованиями.

Современные представления об этиологии и патогенезе кариес – Полиэтилогическая теория.

механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация под действием
орган кислот, образование которых связано с деятельностью МО.
Условия возникновения и развития кариеса зубов (Кейс,1963; Кениг,1971)
Кариесвосприимчивость зубной поверхности (зуб).
Кариесогенные бактерии (Str.mutans, Str.sanguis, Str.salivarius)
Ферментируемые углеводы
Время.
Если устранить любой из перечисленных компонентов, то кариес не возникнет.
Карисогенные факторы:
Общие :
1.Неполноценная диета и вода
2.Сомат заболевания.
3.Наследственность
4.Хронические и острые воспалительные процессы организма, стресс (кортизол понижает рН
слюны).
Местные :
1.Зубная бляшка и налет
2.Нарушение состава ротовой жидкости
3.Углеводистые остатки в полости рта
4.Резистентность зубных тканей
5.Состояние пульпы зуба Кариес образуется, в местах где рН кислее 4-5. При хорошей омываемости
ротовой жид-ю, редких приемах сахара, местный сдвиг рН быстро восстанавливается. В обратном
случае – процесс деминерализации будет преобладать над реминерализацией. Что приводит к
кариесу.

Патогенез
Из-за частого употребления углеводов и плохой гигиене МО (Str.mutans, Str.sanguis, Str.salivarius)
фиксируются на пелликуле, образуя налет,затем бляшку.МО вызывают брожение углеводов,с
образованием орган кислот – молочной, пировиноградной, муравьиной, масляной, и т.д. кислоты
приводят к деминерализации

21. Основные принципы и этапы препарирования кариозных полостей. Подготовка

полостей к пломбированию. Контактный пункт, его роль. Техника выполнения
контактного пункта различными пломбировочными материалами

Препарирование — воздействие на твердые ткани зуба с целью удаления пат.измененных тканей

и создания формы полости, обеспечивающей удобное и технологичное пломбирование, сохранение
прочности зуба, надежную фиксацию, эстетичность пломбы.
Принципы
1. медицинской обоснованности и целесообразности. Иссечение с учетом степени
распространенности кариеса, состояния индивидуальной кариесрезистентности, прогноза.
2. щадящего отношения к тканям. Максимально сохранить ткани, не пораженные кариесом.
оставление инфицированного дентина недопустимо
3. безболезненности всех манипуляций.
4. соблюдения правил асептики и антисептики. стерильными должны быть все инструменты.

5. визуального контроля и удобства работы врача

6. сохранения целостности соседних зубов, тканей полости рта.
7. рациональности и технологичности манипуляций. Успех зависит насколько точно врач
подходит к выполнению рекомендаций по использованию наконечников, боров и т.д.
8. ретенции и резистентности. условие-создание ретенционной (для прочной и надежной
фиксации пломбы) и резистентной формы полости (к механическим нагрузкам и кариесогенным
факторам).
9. биомеханического соответствия. соответствие полости свойствам материалов и
биомеханическим характеристикам тканей зуба.
10. создания условий для эстетического восстановления зуба.
11. Принцип эргономики.

Этапы препарирования
1. Раскрытие полости. удаление всех нависающих и подрытых краев эмали, не имеющих под
собой плотного, здорового дентина. должны получиться отвесные стенки.
Раскрытие полости следует производить фиссурными или шаровидными алмазными или
твердосплавными борами, по диаметру соответствующими размеру входного отверстия полости, на
большой скорости (лучше — с помощью турбинного наконечника) с воздушно- водяным
охлаждением.
2. Расширение полости. Профилактическое расширение. Цель его — предотвращение рецидива
кариеса. При препарировании по методу «биологической целесообразности» Лукомского этот этап
не проводится.
Этап выполняется фиссурными или конусовидными борами (алмазными и твердосплавными), на
большой скорости турбинным наконечником с воздушно-водяным охлаждением.
3. Некрэктомия. Полное удаление распада и деминерализации.
Проводится шаровидными борами больших размеров, стальным или твердосплавным.
4. Формирование полости. Цель – придание полости формы, способствующей надежной
фиксации + прочности..
Выполняют фиссурными, конусовидными, оливовидными борами. Форму получают с учетом
ретенции и резистентности.
5. Финирование краев эмали. —удаление поврежденных, ослабленных участков эмали и
придание ей гладкости.
Эта манипуляция выполняется 16- и 32-гранными твердосплавными финирами или
мелкозернистыми алмазными головками (красная или желтая полоса).

При пломбировании полостей по 2 классу есть сложные моменты:

Контактный пункт — важное анатомическое образование, выполняющее функцию распределения
жевательного давления в зубной дуге и защищающее десневой сосочек от повреждения.
1) создание контактного пункта между зубами;
2) обеспечение плотного прилегания пломбировочного материала к краю зуба основной полости.
Необходимо использовать тонкие матрицы. Однако после удаления их может оставаться
щелевидный промежуток. Поэтому нужно предварительное «расклинивание» .
Должно быть плотное прилегание матрицы к нижнему краю полости, с помощью
матрицедержателя+ клиньев. Несоблюдение этого -нависающия края пломбы (воспаление
сосочка и резорбция межзубной перегородки.)
хорошая адгезия композитов возникает только с эмалью, а с дентином плохо, в обязательном
порядке нижний край полости (придесневой) покрывают цементом, а затем композитом. Нижний
край можно восстанавливать компомером
Этапы:
1. Раскрытие полости. Способы:
а) Прямой доступ. когда нет соседнего зуба и есть доступ к контакту.
б) Окклюзионный доступ. Недостаток – потеря тканей на жевательной поверхности
в) Вестибулярный или язычный доступ.
г) Десневой доступ – при обнажении шеек или смещении зубов.
д) Туннельный доступ. Цель – сохранение маргинального гребня. Раскрывают в области
треугольной ямки , создавая туннель к контакту. Недостаток – отсутствие визуального контроля и
опасность вскрытия полости зуба.
2. Расширение полости. фиссурными или конусовидными борами
3. Некрэктомия. внимание уделять придесневой стенке.
- полное удаление деминерализованного дентина;
4. Формирование полости.
Если применение материалов, не обладающих адгезивными свойствами (амальгама,
металлические или керамические вкладки):
А. «Основная» полость должна иметь ящикообразную форму
Б. Для обеспечения фиксации на жевательной поверхности формируется доп площадка.
В. или создание ретенционных пунктов.
Для композитов и СИЦ:
А. Контуры основной полости сглаженные, боковые стенки под углом 90 градусов . Придесневая
стенка перпендикулярна вертикальной оси зуба. Угол между придесневой и боковыми стенками
прямой, сглаженный.
Б. Доп площадка рекомендована.
В На жевательной поверхности края пломбы и область скоса эмали не должны попадать на участки
окклюзионного контакта с зубами-антагонистами.
5. Финирование краев эмали. 16- и 32-гранными твердосплавными финирами или
мелкозернистыми алмазными головками (красная или желтая полоса).

22.Классификация пломбировочных материалов. Основные требования к

постоянным пломбировочным материалам. Физикохимические свойства,
техника приготовления и клинические особенности их применение
Современные пломбировочные материалы делятся на:
1. Материалы для повязок и временных пломб.
2. Материалы для лечебных прокладок.
1) Материалы на основе гидроксида кальция
2) Цинк-эвгенольный цемент
3) Комбинированные лекарственные пасты
3. Материалы для изолирующих прокладок.
1) Цинк-фосфатные цементы
2) Поликарбоксилатные цементы
3) Стеклоиномерные цементы
4) Изолирующие лаки
4. Материалы для постоянных пломб.
1) Цементы:
Минеральные: цинк-фосфатные, силикатные, силикофосфатные
Полимерные: поликарбоксилатные, стеклоиономерные
2) Композитные: макронаполненные, микронаполненные, мининаполненные, гибридные,
микрогибридные, нанонаполненные, текучие, конденсируемые
5. Материалы для пломбирования корневых каналов.
1) Временные:
На основе АБ и кортикостероидных препаратов
На основе метронидазола
На основе смеси антисептиков длительного действия
На основе гидроксида кальция
2) Постоянные:
Твердеющие:
Цинк-фосфатные цементы
На основе оксида цинка и эвгенола – цинк-эвгенольные цементы
Эндогерметики на основе полимерных смол
Полимерные материалы содержащие гидроксид кальция
СИЦ
На основе резорцин-формальдегидной смолы
На основе фосфата кальция
Первичнотвёрдые: гуттаперча

ТРЕБОВАНИЯ:
1. Быть химически стойким и обладать миним. растворимостью
2. Быть механически прочным
3. Соответствовать по внешнему виду естественным зубам.
4. Быть устойчивым к истиранию
5. хорошее краевое прилегание и адгезия
6. Длительно сохранять свою форму и объем, не давать усадки
7. Обладать хорошими мапипуляционными свойствами
8. Быть минимально зависимым от влаги в процессе пломбирования и отверждения.
9. Быть безвредным для пульпы, твердых тканей зуба, слизистой оболочки рта и организма в целом
10. Обладать противокариозным действием
11. Иметь коэффициент теплового расширения, сходный с коэффициентом теплового расширения
тканей зуба
12. Быть рентгеноконтрастным
13. Иметь длительный срок годности

23.Материалы для временных пломб. Физико-химические свойства, техника

приготовления и клинические особенности их применения.
Современные пломбировочные материалы делятся на:
1. Материалы для повязок и временных пломб.
2. Материалы для лечебных прокладок.
3. Материалы для изолирующих прокладок.
4. Материалы для постоянных пломб.
5. Материалы для пломбирования корневых каналов.

Материалы, применяемые для наложения повязок и временных пломб, требования:

1. Должны быть герметичные
2. Легко вводиться и выводиться из полости.
3. Должны обладать прочностью.
4. Быть индифферентными к пульпе, тканям зуба и лекарственным веществам.
5. Не растворяться в ротовой жидкости и слюне.
6. Не нарушать адгезию и отверждение.

 Повязки накладываются на 1 — 14 суток. Для повязок; искусственный дентин, дентин-пасту,

цинкоксидэвгеноловые цементы, гуттаперчу.
 Временные пломбы от 2 недель до 6 месяцев. Применяют: ципк- звгенольный, цинк-фосфатный,
иногда — поликарбоксилатный или сгеклоиономерный.
Искусственный дентин (водный дентин) Состав:66% оксида цинка, 24% сульфата цинка, 10%
каолина. Жидкость - дистиллированная вода.
Свойства:
Плюсы+
— простота применения;
— хорошая герметизация;
— индифферентность по отношению к пульпе, лекарственным веществам, организму;
— легкость введения и выведения;
— дешевизна.
Минусы –
- не прочные, накладывается не более чем на 2—3 суток.

Дентин-паста (масляный дентин). Состав: порошок искусственного дентина, замешанного на смеси

двух масел (чаще — гвоздичного и персикового). Выпускается в готовом виде. Твердеет при
температуре тела в присутствии воды в течение 1,5—3 часов.
Свойства:
Плюсы +
— простота применения;
— прочность больше чем у водного (на срок до 2 недель);
— антисептическое действие.

Минусы –
-необходимость конденсации в полости (нельзя при наложении мышьяковистой пасты, при
вскрытой пульпе зуба).
- Содержит эвгенол, нарушающий адгезию и полимеризации композитов .поэтому производители
меняют состав: ,без-эвгенола-«TempBondNE» ,«Темпопро» .

Примеры: «Дентин-паста» ,«TempBond»

Гуттаперча
Состав : сгущенный сок гуттаперчевого дерева.

Плюсы+
-Является однокомпонентным термолабильным составом
-можно исп-ть для отдавливания десневого сосочка.

ЦИНКЭВГЕНОЛЬНЫЙ ЦЕМЕНТ
Эвгенол — антисептик растительного происхождения. Состав-ет 70% гвоздичного масла. оксида
цинка и эвгенола , твердеет 10— 12 часов. в первое посещение вр. цинк-эвгеноловую пломбу, а во
второе посещение (через 1—3 суток) удалить излишки, оставить тонкий слой на дне, а потом пост.
пломбу.

«-» св-ва:
1) исп-я под материалы треб-е конденсации, деформир-ся
2) не следует применять с композитами

Применение: Для лечебных прокладок и временных пломб. Представители: Cavitec, Zinoment

Удобны для применения светоотверждаемые материалы для повязок и временных пломб: «Clip»,
«Fermit» (Vivadent). В затвердевшем состоянии сохраняют эластичность; не влияют на адгезию и
отверждение пост. пломб

Минус в том, что дорогие

Также для временного восстановления зубов применяются также коронки из стали, сплавов серебра,
алюминия, олова или из пластмассы.

24.Пломбировочные материалы (состав, свойства), используемые в качестве

корневых пломб при различной степени проходимости каналов и различном
состоянии периапикальных тканей зубов.

Материалы для пломбирования каналов:

1. Пластичные: — нетвердеющие; — твердеющие.
2. Первичнотвердые.

Кроме того, в эндодонтии материалы для пломбирования каналов подразделяют на :

1. Филлеры –предназначенные для заполнения просвета корневого канала. это первичнотвердые
материалы — штифты , а также некоторые твердеющие пасты .
2. Силеры (эндогерметики) — для заполнения пространств между штифтами и стенками кканала.
применяются в комбинации с первичнотвердыми материалами.

Силеры делятся на:

1. Цинк-фосфатные цементы.
2. Препараты на основе оксида цинка и эвгенола- Эндометазон, Эндотур,Эстезон.
3. Материалы на основе эпоксидных смол- АН-26, АН Плюс, Topseal
4. Полимерные материалы, содержащие гидроксид кальция- Акросил, Селапекс.
5. Стеклоиономерные цементы- Endo –Jen, Стиодент.
6. Препараты на основе резорцин-формалиновой смолы- Форфенал.
7. Материалы на основе фосфат кальция.

1. Цинк-фосфатные цементы
Длительное время в отечественной стоматологии жидкозамешанный фосфат-цемент считался
наиболее эффективным средством для пломбирования корневых каналов.
К «+» этого материала относили: легкость введения в канал, низкую растворимость в тканевой
жидкости, хорошее прилегание к стенкам , рентгеноконтрастность, антимик-робную активность в
первые 2 суток.
недостатки: • быстрое отверждение (4-6 мин) • не рассасывается при случайном выведении за
верхушку ; • невозможность распломбирования.
сейчас не применяются

2. Цинкоксидэвгенольные цементы (пасты) могут применяться в сочетании с гуттаперчей, так и

самостоятельно.
Плюсы: • легко вводятся в канал; •время отверждения (12-24 ч); • после отверждения -
нерастворимая масса, не дает усадки и плотно прилегает к стенкам ; • рентгеноконтрастность; •
легко удаляется; • рассасываются в случае выведения за верхушку • обладают антисептическим и
противовоспалительным действием. Недостатки: • токсичны и аллергенны для тканей организма; •
вероятность рассасывания пасты в канале ; • риск нарушения полимеризации композита

3. Полимерные материалы на основе эпоксидных смол представляют собой системы

«порошок/паста» или «паста/паста». отверждение 8-36 ч.
должны применяться только в сочетании с первичнотвердыми материалами .
Плюсы: •пластичны, легко вводятся в канал; • инертность по отношению к тканям периодонта; •
термостойкость; • рентгеноконтрастность.
Недостатки: • полимеризационная усадка , из-за этого только в сочетании с гуттаперчей; • высока
вероятность нарушения краевого прилегания и герметичности при недостаточном высушивании ; •
сложность распломбирования; • высокая стоимость.

4. Полимерные материалы, содержащие гидроксид кальция в виде системы «паста/паста» . Кроме

гидроксида кальция и полимеров, в составе нестероидные противовоспалительные и
рентгеноконтрастный наполнитель. отверждения - от 16 до 24 ч . применять только с
первичнотвердыми материалами
Плюсы и минусы почти как у верхних материалов.+их легко распломбировать,повышают
репаративные св-ва в тканях

5. Стеклоиономерные цементы (СИЦ) система порошок/жидкость.порошок- кальций

алюмосиликатное стекло с добавлением фторидов, жидкость- р-р поликарбоновых
кислот:полиакриловая,полиэтаконовая,полималеиновая
Плюсы. -отверждение (1,5-3 ч); -рентгеноконтрастность -биосовместимость -плотная обтурация
канала(химическая адгезия к дентину) -минимальная адсорбция влаги Недостатки: - трудность
распломбирования

6. Препараты на основе резорцин-формалиновой смолы

В основе препаратов лежит резорцин-формалиновая» паста. Сначала готовится резорцин-
формалиновая жидкость с катализатором, к 2—3 каплям формалина (40% водный раствор
формальдегида) к ней кристалики резорцина , а затем катализатор - 2-3 кристаллика хлорамина.
Полученная жидкость с оксидом цинка до консистенции пасты.
Изготовление есть и фабричным способом (порошок + 2 жидкости).
Плюсы: • антисептическое действие; • хорошие манипуляционные свойства; •
рентгеноконтрастность;
Минусы: • высокая токсичность ; • раздражающее действие на ткани периодонта; • окрашивание в
розовый цвет.

7. Материалы на основе фосфата кальция представляют два фосфатных соединения кальция: одно -
кислотной природы, другое - щелочной. При смешивании происходит хим реакция и образуется
гидроксиапатит.
Плюсы: • хорошая адгезия ; • низкая растворимость;
• растворимость в кислотах (в случае распломбирования ); • био совместимость.

Классификация штифтов по материалу:

- серебряные,
- титановые,
- пластмассовые,
- гуттаперчевые.

Наиболее удобно из гуттаперчи.

Формы :
- α (альфа),
- β (бета).
Состав материала для эндод штифтов: - β-гуттаперча ; - оксид цинка ; - воск или смола для
обеспечения податливости и лучшей конденсируемости - - сульфаты металлов для
рентгеноконтрастности - красители

Виды гуттаперчевых штифтов: - основные, - вспомогательные.

Достоинства:
1. пластичность;
2. отсуствие раздражающего действия;
3. рентгеноконтрастность,
4. не дает усадки;
5.длительная и надежная обтурация.
Альфа-гуттаперче.имеет более низкую температуру плавления, обладает высокой текучестью и
прилипаемостью.

1.Системы «Thermafil» и «SoftCore»- пластиковые или титановые обтураторы.Перед внесением в

канал обтуратор нагревают в спец.печи.
2. Система «BEEFILL» - введение в канал разогретой α-гуттаперчи через специальную канюлю с
конденсацией специал.плаггерами.

25.Организация и типовое оснащение стоматологического кабинета. Меры

защиты медицинского персонала от действия окружающих вредных
факторов.
Площадь стом. кабинета на одного врача должна быть не менее 14 м2 .
Если устанавливается несколько кресел, то его площадь рассчитывают исходя из доп норматива — 7
м2 на каждое кресло. При наличии у доп кресла универсальной стом.установки площадь
увеличивается до 10 м2 , а общая площадь кабинета на три кресла возрастает до 34 м2 . Необходимы
защитные перегородки между креслами 1.5м.
Высота не менее 3м , а глубина 6 м.
Стены должны быть гладкими, без щелей .Углы и места соединения стен, пола
и потолка должны быть закругленными. Пол покрывают линолеум, должен переходить на стены на
высоту 5—10 см.
Стены и пол окрашивать в светлые тона. Желательно использовать нейтральный светло-серый цвет,
не мешающий различать оттенки окраски слизистых оболочек, кожных покровов, крови, зубов и
пломбировочных материалов.
Двери и окна в окрашивают эмалями или масляной краской в белый цвет.
кабинет должен иметь естественное освещение. Окна на северные направления .
Также иметь общее искусственное освещение, обеспечиваемое люминесцентными лампами или
лампами накаливания.
кабинет должен быть обеспечен приточно-вытяжной вентиляцией.
В кабинете должна быть кварцевая лампа, рециркулятор воздуха. В кабинете должна проводиться
текущая и генеральные уборки согласно плана работы кабинета.
Персонал должен быть оснащен медицинской одежной (халаты, хир. костюмы), основной и
дополнительный. Обувь должна быть из легко протираемых материалов. Индивидуальные средства
защиты – одноразовые перчатки, маски, защитные очки, экраны. Необходимо наличие аптечки
антиспид – 70% этиловый спирт, спиртовой р-р йода 5%, 2 пары перчаток, лейкопластырь, бинт
стерильный, ватные шарики.

26.Стоматологический инструментарий. Уход за ним, дезинфекция,

предстерилизационная обработка и стерилизация. Пробы на скрытую кровь и
наличие моющего средства на инструментах.

Процесс стерилизации состоит из :

1) дезинфекция;
2) предстернлизационная очистка инструментов от крови, жира, грязи;
3) размещение материалов в стерилизаторе;
4) собственно стерилизация;
5) сушка;
6) контроль за стерилизацией;
7) хранение стерилизованных инструментов и материала.

Дезинфекция-совокупность способов полного, частичного или селективного уничтожения

патогенных микроорганизмов. подвергаются: инструменты, которые использовались при лечении и
осмотра больного.

Предстерилизационная очистка проводится с целью удаления белковых, жировых, механических

загрязнений, а также лекарственных препаратов.
этапы:
1) промывание инструментов под холодной проточной водой (15 сек.);
2) замачивание в моющем растворе на 10 минут;
3) повторное промывание под проточной водой, затем дистиллированной водой.
Контроль качества, предстерилизационной обработки. На наличие крови-Амидопириновая проба:
смешивают равно 5% спиртовой раствор амидопирина с 3 % раствором перекиси и добавляют
несколько капель 30 % уксусной кислоты. Синефиолетовое окрашивание указывает на наличие
крови.
На наличие остатков моющего раствора- Фенолфталеиновая проба: на вымытое изделие 3 капли
спиртового раствора фенолфталеина. При наличии моющих средств -розовое окрашивание

Собственно стерилизация подвергают все изделия, соприкасающиеся с раневой поверхностью,

контакт с кровью или инъекционными препаратами.
Методы стерилизации
1. Физические: а) паровой ;б) сухожаровой ;в) ультразвуковой ;г) метод инфракрасного облучения; д)
радиационный метод.
2. Химические: а) газовый(формальдегид)б) растворами химических веществ (холодная
стерилизация).

В стоматологии применяются :
1) кипячение;
2) паром под давлением;
3) сухожаровая;
4) холодная (химическая – 6% перексиью водорода).

Стерилизация паром В паровых и электрических автоклавах под давлением стерилизуют

перевязочный материал, белье, ватные шарики, турунды. материал упаковывают в биксы или
мешки. Срок хранения после не более 3-х суток.
Химическая стерилизация стерилизацию с помощью окиси этилена, 6 % раствора перекиси
водорода .подвергают режущие инструменты и стом.зеркала.
Сухожаровая стерилизация.для цельнометаллических инструментов в течение 40 мин при t
180°.стерилизуются в лотках в пакетах ,крафт-бумаги. На стерильных инструментах должна быть
бирка, на которой указана дата стерилизации.
Автоклавирование – 2.1 Атм, 130-134 градуса 25 минут. Либо 1.1 Атм, 118-122 градуса – 45 минут.

27. Подготовка больного к стоматологическому терапевтическому вмешательству.

Правила подготовки к стоматологическому приему.
1. Обязательно почистите зубы пастой, очистите промежутки между зубами зубной нитью,
прополощите полость рта ;
2. Исключите за 3 дня до посещения врача алкоголь. Он может снижать воздействие анестетиков;
3. Перед походом к врачу обязательно поесть, так как в процессе воздействия медикаментозных
препаратов можно упасть в обморок.
4. В начале приема сообщить врачу о непереносимости лекарственных препаратов, наличии
аллергии, об общих заболеваниях, о беременности и кормлении грудью, о принимаемых препаратах.
5. При наличии заболеваний ССС и приеме препаратов необходимо принять заблаговременно и
взять с собой. Перед приемом врач должен собрать полный анамнез о сопутствующих заболеваниях
и принимаемых ЛС.

В каких случаях визит к стоматологу рекомендуется отменить:

1. Если у пациента вирусное или бактериальное заболевание дыхат.путей, то визит следует
отложить.
2. Женщинам в период критических дней. В это время усиливается чувствительность, ухудшается
свертываемость крови, увеличивается риск возникновения осложнений после лечения;
3. При наличии герпеса;
4. В период обострения хронических заболеваний.

28. Флюороз зубов. Этиология, клиника, дифференциальная диагностика, лечение.

Флюороз — системное нарушение развития твердых тканей, которое развивается при приеме внутрь
воды и продуктов с повышенным содержанием фтора.
Влияние фтора на эмаль связывают с его токсическим действием на амелобласты, возникает
дегенерация этих клеток и приостановка развития эмалевых призм , формирования норм эмали.
Предельно допустимые нормы фтора в воде — 1,5 мг/л. При повышении до 3 мг/л развивается
флюороз.
Клиника. В основном на постоянных зубах вскоре после их прорезывания. Эмаль становится
матовой

Формы:
1) Штриховая слабозаметные меловидные полоски на эмали зубов (наиболее легкая форма). Белый
цвет полосок от центра к периферии становится менее ярким и незаметно переходит в нормальный
2) Пятнистая меловидные полосы и пятна, расположенных в различных участках. Интенсивность
белой окраски исчезает от центра к периферии. Поверхность в области пятна гладкая, блестящая.
Иногда слабовыраженная светло-жёлтая пигментация.
3) Меловидно-крапчатая в области всех, а не только передних зубов: белые блестящие и матовые
пятна, участки пигментации пятен от светло-до тёмно-коричневых цветов. Пятна обычно на
вестибул. поверхности . Иногда встречаются — крапинки.
4) Эрозивная — образованием эрозий в области меловидно изменённой эмали.
5) Деструктивная (поражается не только эмаль, но и дентин) встречается в эпид районах с
содержанием фтора 10-12 мг/л и характеризуется постепенным разрушением эмали зубов, их
стиранием.

Дифф.диагностика
С начальным кариесом – единичные пятна. Находятся на апроксимальных поверхностях, в области
фиссур и шеек зубов. При симметричном расположении отличаются формой и размером.
При флюорозе множественные элементы. Локализация на иммунных участках вестибулярной и
оральной поверхностях, ближе к буграм и режущим поверхностям, строго на одноименных зубах.
Имеют одинаковую форму и окраску. При флюорозе отмечается устойчивость к кариесу.

Лечение. зависит от стадии процесса. При легкой и умеренной формах используют отбеливание;
неяркие пятна снимают за счет микроабразии эмали. При тяжелой форме пломбировать дефекты
или даже коронки.
Профилактика можно подразделить на коллективные и индивидуальные. К коллективным -очистка
воды от избытка фтора солями алюминия, гидроксидом магния.
К индивидуальным-естественное вскармливание; отказ от раннего введения прикорма; введение в
пищу витаминов С и Д или ограничение продуктов, содержащие фтор.
29.Системная и местная гипоплазия, причины развития, клиника,
дифференциальная диагностика, лечение.

Гипоплазия — это порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей. Изменения
эмали носят необратимый характер.
Гипоплазия поражает временные и постоянные зубы.
Причины :
• местное воздействие на зачаток зуба;
• у детей, перенесших заболевания в период минерализации и формирования постоянных зубов.
(рахит, острые инфекционные , диспепсия, врожденный сифилис,гиповитаминозы. )
в первые месяцы жизни поражаются режущие края центральных резцов и бугры первых моляров.
болезни на 8-9м месяце -гипоплазия боковых резцов и клыков.

Формы.
• Пятнистая - желтоватые или белые пятна, не изменяющие структуру зуба;
• Эрозивная - округло-овальные чашеобразные дефекты. Эмаль становится тоньше к дну чаши,
пятно может быть желтоватым из-за просачивания дентина. Иногда на дне эмали нет вообще;
• Бороздчатая - борозды, расположенные параллельно режущему краю и друг другу. Их глубина
зависит от степени тяжести, а эмаль в бороздах может быть разной толщины;
• Смешанная
• Апластическая - Эмаль отсутствует

При некоторых формах системной гипоплазии зубы имеют измененную форму коронки-зубы
Гетчинсона, Фурнье и Пфлюгера.
Для Гетчинсона-отверткообразная и бочкообразная формы коронок, размер у шейки больше, чем у
режущего, который имеет полулунную выемку.
Зубы Фурнье напоминают Гетчинсона, но без полулунной выемки.
Зубы Пфлюгера — первые моляры, имеющие форму конуса, в области шейки больше, чем у жеват.
поверхности, а бугры недоразвиты.
Диф.диагностика.от начального кариеса (на стадии «белого пятна»).При кариесе пятно одиночное,
при гипоплазии — множественные и расположены по всей вестиб.поверхности. Для гипоплазии
симметричность поражения. При кариесе эмаль матовая, шероховатая, окрашивается красителями;
при гипоплазии гладкая и блестящая и не окрашивается.

Лечение.При наличии пятен не обязательно, если только нет жалоб на эстетику. В этом случае
можно рекомендовать ряд мероприятий.
1. Микроабразия эмали.
2. Препарирование и пломбирование дефекта композитным материалом.
3. Изготовление винира.
При тяжелых формах -ортопедическое лечение.

«Тетрациклиновые» зубы -вид системной гипоплазии.изменение окраски и появлением

поперечных полос коричневого оттенка .Причина прием антибиотиков терациклинового ряда в
период формирования и минерализации тканей зубов.

Местная гипоплазия
нарушение образования эмали из-за воспаления или травмы зачатков зуба. На временных зубах
местной гипоплазии нет.
Клиника-меловидные пятна или точечных углублений, на всей поверхности зуба. чаще премоляры,
зачатки которых между корнями временных зубов.
Лечение зависит от клиники и может заключаться в пломбировании или протезировании при
значительном изменении.

30. Некариозные поражения зубов, возникающие после их прорезывания

(стирание эмали, клиновидный дефект, эрозия эмали). Причины, клиника,
дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.

ЭРОЗИЯ— это прогрессирующая убыль эмали и дентина зуба. В первую очередь поражаются резцы
верхней челюсти, реже — клыки и премоляры. редко на зубах нижней челюсти. Причины не
установлены, могут быть из-за эндокрин.расстройств, диеты с кислыми продуктами, лек.препараты,
проф.вредности и др. Клиника. Симметричный характер. незначительное углубление на эмали
вестибулярной поверхности, увеличивается и достигает дентина. Дно эрозии (мб от белого до
желтого) цвета, гладкое, блестящее, плотное при зондировании. Форма — сначала округлая или
овальная, чащеобразная.

По глубины поражения:

I степень(начальная) — поражение поверхностных слоев эмали;

II степень(средняя) —до эмалево-дентинной границы;
III степень(глубокая) — поражается и эмаль и дентин.

Следует различать активную и стабилизированную стадии эрозии. При активной происходит

быстрая убыль ткани , сопровождающаяся гиперестезией; стабилизированной стадии более
спокойное течение.

Диф. диагноз от поверхностного кариеса и клиновидного дефекта. значение имеют локализация и

форма очага, при эрозии поверхность поражения гладкая, а при кариесе —шероховатая.

Лечение. эрозия более чем в 90 % выявляется на фоне патологии щитовидки. + рем.терапиия и

назначения препаратов кальция, после ремин-и запломбировать эрозии с (предпочтение
материалам с фтором)

При значительном поражении - протезирование

СТИРАНИЕ ЗУБОВ — это физиологический процесс, совершающийся в течение всей жизни.

Степень стирания и его скорость определяются характером пищи и интенсивностью использования
жеват. аппарата.
• Физиологическое из-за прямого контакта поверхностей зубов-антагонистов,результат
физиологической функции жевания. увеличивается с возрастом.
• Патологическая стираемость - аномальное интенсивное уменьшение твердых тканей зуба и
нарушение анатомической формы коронки.

Причины: аномальный прикус; бруксизм; издержки профессии, вредные привычки +дефекты

зубных рядов, плохие протезы.

Классификация Грозовского .
1. Горизонтальная
2. Вертикальная
3. Смешанная
Курляндский :
1. Локализованная форма.
2. Генерализованная форма.
Классификация Бракко.
1. Стирание эмали режущих краев и бугров.
2. Полное стирание бугров до 1/3 высоты коронки с обнажением дентина.
3. Уменьшение высоты коронки до 2/3.
4. Распространение процесса до уровна шейки зуба.

Также есть Фасеточная, Узорчатая, Ступенчатая, Ячеистая

Клиника. Формируется чашеобразный дефект, эмалевые края скалываются, обнажая дентин,

подверженный быстрому истиранию.

Жалобы на:
• боли от раздражителей;
• травмирование языка и слизистой острыми краями ;
• образование заеды.

Лечение подбирается индивидуально в зависимости от причин(смотри причины), стадии и т.д.

На начальных стадиях (I и II степени) протезирование. На более поздних протезирование +
ортодонтия.

КЛИНОВИДНЫЙ ДЕФЕКТ образование V-образного дефекта эмали, локализуется на

вестибулярных поверхностях шейки зубов,чаще на первых премолярах и клыках
Причины: этиология неизвестна.
Три теории возникновения:
1) Механическая. (воздействии зубной щеткой на поверхность зуба)
2) Химическая .( кислоты пищевых продуктов)
3) Физико-механическая .
в результате неправильного прикуса 4 типа :
I – визуально не проявляется, но жалобы на чувствительность .
II – поражение эмали малой глубины. Чувствительность повышена.
III - увеличение дефекта, изменение цвета дефекта (желтоватый)
IV - поражение эмали и дентина (5мм и больше).

Клиника. Стенки дефекта гладкие, блестящие, может просвечиваться пульпа. Зондирование

безболезненное. В большинстве случаев клин. дефект не сопровождается болью, так как процесс
медленный и сопровождается отложением заместительного дентина. Боли появляются когда
поражение развивается быстро или достигает значительной глубины. Чаще жалобы на эстетику.

Диф. диагностика. от кариеса и эрозии.

Кариес сопровождается деминерализацией и размягчением тканей , наличием полости, которая
имеет дно и стенки. Клиновидный не имеет дна вследствие треугольной формы, ткани плотные и
блестящие, края дефекта ровные.
Более сложно от эрозии, так как там и там ткани плотные и блестящие. признаком служит форма и
локализация клин.дефекта:

Лечение устранение причины .Назначают препараты, укрепляющие твердые ткани зубов и

повышающие их резистентность — аппликации 10 % раствора глюконата кальция, 2 % фторида
натрия. При наличии выраженных дефектов их пломбируют ,протезирование.
 31. Кариес эмали, стадия «белого пятна», поверхностный кариес. Патологическая
анатомия, клиника, дифференциальная диагностика, методы лечения,
показания к реминерализующей терапии

Под действием кислот продуцируемых кариеспатогенными МО происходит процесс

деминерализации эмали. Под действием органических кислот, из молекулы гидроксиаппатита
Ca10(PO4)6(OH)2, в условиях снижения рН, выходят молекулы Са – процесс растворения.
Стадия белого пятна(начальный кариес) 5 слоев (или зон) в белом кариозном пятне:
1й — поверхностный, в кристалле гидроксиапатита увеличивается количество гидроксильных групп,
уменьшается фтор, объем микропространств составляет 1,75—3% при норме 1%. участки
деминерализации и реминерализации;
2й — подповерхностный, уменьшение кальция, объем микропространств увеличивается до 14%.
возрастет проницаемость эмали;
3й — центральный, еще более уменьшается кальций, объем микропространств 20—25%. высокий
уровень проницаемости;
4й — промежуточный, объем микропространств15—17%;
5й — внутренний или зона блестящей эмали, относительного благополучия, объем
микропространств 0,75—1,5%.

Жалобы: как правильно нет, но м.б на повышенную чувствительность.

Объективно: потеря блеска эмали,пятна матового, белого, коричневых цветов,гладкие,зонд не
цепляется.
Пятно окрашивается раствором метиленового синего.
ЭОД 2—6 мкА

Диагностика кариеса в стадии белого пятна - высушивание, витальное окрашивание,

определение электропроводности твёрдых тканей, люминесценция, транслюминисценция,
цифровые камеры для диагностики начального кариеса, рентгенологическое исследование.

Дифференциальная диагностика:

1 С флюорозом
При флюорозе множественные пятна на иммунных участках – вестибулярная, оральная, бугры,
режущие края зубов, расположены симметрично на одноименных зубах и имеют одинаковую
форму. Не окрашиваются. При начальном кариесе – обычно на апроксимальных поверхностях, в
области шеек и фиссур, окрашивается.

2 с гипоплазией эмали
При гипоплазии эмали пятная белого цвета на фоне истонченной эмали, располагаются в виде
цепочек, опоясывают коронку. Симметричны, т.к. зубы поражаются в период закладки. Пятна
заметны сразу после прорезывания.

Лечение. рем терапия и фторирование

методика Леуса—Боровского.
1) Проф.гигиена
2)обрабатывают 0,5—1% раствором перекиси и высушивают
3)накладывают тампоны, с 10% раствором глюконата кальция на 20 минут;
4)Затем 2—4% раствором фтористого натрия на 5 минут.
5)не есть 2 часа
Курс 15—20 аппликаций.

В.К. Леонтьев предложил 1—2% гель фторида натрия на 3% агаре.

1)После проф.гигиены разогретый гель кисточкой на высушенные зубы.
2) Через 1—2 минуты застывает в виде тонкой пленки.
Курс — 5—7 аппликаций.

В последние годы для рем. терапии предложен ремодент. в его составе практически отсутствует
фтор, а противокариозное действие связано с замещением вакантных мест кальция и фосфата в
кристаллах гидроксиапатита и образованием новых кристаллов.
Методика:
1)Проф гигиена,
2)обрабатывают 0,5% перекиси , высушивают
3) тампоны, увлажненные ремодентом на 20—25 минут Курс 15—20 аппликаций.

В.К. Леонтьев и В.Г. Сунцов разработали лечение кальций фосфатсодержащим гелем с рН=6,5—7,5 и
5,5.
Методика:
1)проф.гигиена
2)обрабатывают0,5% перекиси водорода, высушивают
3)Гель кисточкой наносят и высушивают в течение 2 минут.
Курс 10 процедур.
Гели могут использоваться как зубные пасты для вечерней чистки в течение 20—30 дней (флюодент,
флюокаль) или в виде аппликаций Для фторирования можно использовать эмаль-
герметизирующий ликвид(глубокое фторирование)

КАРИЕС ЭМАЛИ (ПОВЕРХНОСТНЫЙ КАРИЕС)

Жалобы: кратковременная боль от хим.раздражителей. При осмотре -неглубокий дефект в пределах
эмали. Эмаль шероховатая, пигментирована, зондирование безболезненно.
ЭОД-2—6 мкА.

Диф.диагностика.
1. С начальным кариесом. жалоб нет, эмаль гладкая
2.С эрозией эмали форма чашеобразная, расположена на наиболее выпуклой части вестибулярной
поверхности ,дно гладкое ,блестяшее.Из анамнеза- чрезмерное употребление цитрусовых, кислой
пищи.
3. С гипоплазией эмали поверхность гладкая, плотная, на симметричных зубах.
4. с Эрозивной форма флюороза дефекты на иммунных участках. Симметричность.
Лечение. иногда достаточно сошлифовать + рем.терапия. В зависимости от развития заболевания -
лечение композитными материалами
32.Кариес дентина (средний кариес). Патологическая анатомия, клиника,
дифференциальная диагностика, лечение.

Средний кариес
три зоны, которые выявляются при исследовании шлифа зуба в микроскопе:
1 - распада и деминерализации;
2 - прозрачного и интенсивного дентина;
3 - заместительного дентина и изменений в пульпе зуба.

В первой зоне - остатки разрушенного дентина и эмали с большим количеством МО. Дентинные
трубочки расширены. Дентинные отростки одонтобластов подвергаются жировой дистрофии.
Размягчение и разрушение дентина, более у Э-Д границы .Под действием ферментов, выделяемых
МО-растворение орган. вещества дентина.
Во второй зоне- разрушение отростков одонтобластов, где находится огромное количество МО . Под
действием ферментов- растворение орган. вещества. По периферии дентинные канальцы
расширяются и деформируются. Глубже слой уплотненного прозрачного дентина - зона
гиперминерализации, дентинные канальцы значительно сужены и постепенно переходят в слой
интактного дентина.
В третьей зоне слой заместительного дентина, отличается от нормального дентина менее
ориентированным расположением канальцев. иррегулярный. также обнаруживается дезориентация
и уменьшение количества одонтобластов В пульпе зуба выраженность изменений зависит от
глубины кариеса

Жалобы: могут отсутствовать ,но иногда боль от механ., хим., температурных раздражителей,
которые быстро проходят после устранения
- целостность эмалеводентинного соединения нарушается

При осмотре -неглубокая кариозную полость, заполненная пигментированным размягченным

дентином
Зондирование болезненно по эмалеводентинному соединению.
ЭОД- 2—6 мкА.

Диф.диагностика.
С поверхностным кариесом.
Общее:
Кратковременные боли от химических раздражителей.
ЭОД 2-5 мкА
Различия
Температурная проба может быть положительна при среднем кариесе в пришеечной области. При
поверхностном – отсутствует.
Зондирование болезненно при среднем кариесе по эмалево-дентинной границе.

С глубоким кариесом.
Общее:
Боли от химических раздражителей.
Температурная проба положительная (при среднем кариеса в пришеечной области).
Различия:
Зондирование при среднем кариесе болезненно по дентинно-эмалевой границе, а глубоком
болезненно по всему дну кариозной полости.
ЭОД при среднем кариесе 2-6 мкА, при глубоком 7-15 мкА.

Лечение.
Этапы.
Антисептическая обработка полости рта.
1.Обезболивание
Изоляция операционного поля.
2. Раскрытие полости (Применяются шаровидные или фиссурные боры. размер бора не должен
превышать размера входного отверстия в кариозную полость.)
3. Расширение полости борами больших размеров.
4. Некрэктомия. убирается твердосплавными борами.
5. Формирование кариозной полости
6.Финирование - это сглаживание краев эмали. алмазным или фиссурным бором под углом 45*
7.Мед. обработка полости.
8.Высушивание
9.Наложение постоянной пломбы:
10. Шлифовка и полировка.

33.Кариес дентина. Глубокий кариес. Патологическая анатомия, клиника,

дифференциальная диагностика, лечение. Осложнения при лечении глубокого
кариеса, их профилактика.

Патанатомия глубокого кариеса

При исследовании шлифа зуба в световом микроскопе выявляются те же зоны что и при среднем
кариесе:
1 - распада и деминерализации;
2 - прозрачного и интенсивного дентина;
3 - заместительного дентина и изменений в пульпе зуба.
В первой зоне - остатки разрушенного дентина и эмали с большим количеством МО. Дентинные
трубочки расширены. Дентинные отростки одонтобластов подвергаются жировой дистрофии.
Размягчение и разрушение дентина, более у Э-Д границы .Под действием ферментов, выделяемых
МО-растворение орган. вещества дентина.
Во второй зоне- разрушение отростков одонтобластов, где находится огромное количество МО .
Под действием ферментов- растворение орган. вещества. По периферии дентинные канальцы
расширяются и деформируются. Глубже слой уплотненного прозрачного дентина - зона
гиперминерализации, дентинные канальцы значительно сужены и постепенно переходят в слой
интактного дентина.
В третьей зоне слой заместительного дентина, отличается от нормального дентина менее
ориентированным расположением канальцев. иррегулярный. также обнаруживается
дезориентация и уменьшение количества одонтобластов
В пульпе изменения имеют сходство с острым воспалением, вплоть до полного распада осевых
цилиндров нервных волокон, гиперемия пульпы, околососудистые инфильтраты.

Жалобы: на кратковременные боли от механических, химических и температурные

раздражителей, быстро проходящих после устранения
При осмотре -глубокая кариозная полость, заполненная размягченным и пигментированным
дентином. Зондирование болезненно по всему дну. Перкуссия безболезнена
ЭОД-10-12 мкА.

Дифференциальная диагностика:
1.С острым очаговым пульпитом
Общее:
1. боли от всех видов раздражителей, особенно от холодного;
2. пациент точно указывает на больной зуб, иррадиация отсутствует;
3. глубокая кариозная полость, полость не вскрыта.
Различия:
1. При пульпите боли могут возникать от более слабых раздражителей и не проходят сразу после
устранения. Часто самопроизвольные;
2. Зондирование при пульпите в проекции воспаленного рога , при глубоком кариесе –по всему дну.
2. С средним кариесом.
Общее:
Боли от химических раздражителей.
Температурная проба положительная (при среднем кариесе в пришеечной области).
Различия:
Зондирование при среднем кариесе болезненно по дентинно-эмалевой границе, а глубоком
болезненно по всему дну кариозной полости.
ЭОД при среднем кариесе 2-6 мкА, при глубоком 7-15 мкА.

Лечение:
Антисептическая обработка полости рта. Изоляция операционного поля. Препарирование
кариозной полости. Антисептическая обработка, использование кариес маркера для контроля.
Наложение лечебной прокладки на основе гидроксида кальция (кальцепульп, кальцетин) на 1-1.5
месяца. Наложение временной пломбы. Или постоянной пломбы с изолирующей прокладкой по
уровню дентина.
Осложнения при лечении глубокого кариеса:
Недостаточное препарирование кариозной полости – необходимо использовать зондирование и
кариес маркер для контроля препарирования.
Перфорация дня полости зуба. Необходимо учитывать анатомию зуба. Производить
препарирование под визуальным контролем и малыми этапами. Необходимо изолировать
операционное поле при помощи коффердама, производить препарирование с заменой боров на
стерильные, производить антисептическую обработку отпрепарированной полости.
Пульпит вследствие перегрева пульпы. Необходимо использовать водно-воздушную систему
охлаждения, не менее 50мл в минуту. При препарирование необходимо использовать острые боры и
турбинный наконечник, для предупреждения перегрева. Угловой наконечник использовать дробно,
исключая чрезмерный нагрев.
Токсический пульпит – возникает в результате токсического действия метакрилатов, содержащихся
в светоотверждаемых композитах. Необходимо использовать изолирующую прокладку на основе
СИЦ или фосфат-цемента.
Осмотический пульпит – может возникать в результате воздействия СИЦ (вытягивает на себя воду
из пульпы). Встречается редко. Необходимо использовать изолирующую прокладку из фосфат-
цемента.

34.Пульпит. Этиология, патологическая анатомия, классификация, методы

диагностики. Выбор метода лечения пульпита в зависимости от формы
пульпита.
Пульпит - воспаление пульпы зуба.
Этиология
Причиной пульпита является воздействие на пульпу биологических, механических, термических и
химических факторов.
Биологические факторы — чаще всего бактерии (стрептококки, стафилококки, лактобактерии и
др.). Бактерии и их токсины проникают в пульпу из кариозной полости зуба через дентинные
канальцы или через отверстие, образовавшееся в результате её пенетрации (пенетрирующий
кариес). Очень редко пульпит возникает вследствие гематогенного заноса бактерий из
воспалительных очагов в организме.
Механические факторы — травмы, полученные в результате несчастного случая (переломы
зубов с обнажением пульпы), ятрогенные повреждения в процессе лечения зубов, барометрические
изменения и др.
Термические факторы — сильное тепловое воздействие, которое может быть следствием
препарирования кариозной полости или коронки зуба (с целью изготовления искусственной
коронки), полирования, или же является результатом химических реакций материалов,
применяемых при лечении и протезировании зубов.
Химические факторы могут быть следствием эрозии или воздействия некоторых веществ (эфир,
спирт и др.), которыми врач обрабатывает кариозную полость.

Патогенез
Особенность воспалительного процесса в пульпе заключается в том, что он протекает в замкнутой
пульпарной полости, ограниченной ригидной стенкой. Вначале происходит дегрануляция тучных
клеток, нарушаются метаболические процессы, возникает повреждение клеток пульпы.
Высвобождаются многочисленные медиаторы воспаления (гистамин, брадикинин, нейропептиды,
Пг и др.). Они вызывают расширение сосудов, увеличение притока крови и повышение сосудистой
проницаемости с образованием экссудата. Возникающий в замкнутой пульпарной полости
воспалительный отёк приводит к нарушению венозного оттока из пульпы. Этому способствуют
узость корневого канала и отёчное состояние корневой части пульпы. Вышеотмеченные
расстройства кровообращения могут привести к некрозу пульпы. Они наиболее ярко бывают
выражены при остром пульпите.
Острый пульпит имеет несколько стадий развития. Начинается он как очаговый вблизи
кариозной полости и проявляется серозным воспалением (серозный пульпит), при котором в пульпе
наблюдаются выраженная гиперемия сосудов микроциркуляторного русла, особенно венулярного
отдела, серозный отек с незначительным скоплением поли- и мононуклеарных лейкоцитов. Иногда
отмечается диапедез эритроцитов с формированием мелких очажков кровоизлияний. Выявляются
слабовыраженные дистрофические изменения нервных волокон. Такой характер пульпита
продолжается несколько часов. Затем присоединяется выраженная миграция нейтрофилов,
большое число которых первоначально скапливается вокруг венул, усиливаются дистрофические
изменения нервных волоконец пульпы с распадом миелина. Возникает очаговый или
диффузный гнойный пульпит.
Очаговый гнойный пульпит имеет ограниченный характер с формированием в результате
гнойного расплавления пульпы полости, заполненной гнойным экссудатом, т.е. абсцесса.
При диффузном гнойном пульпите экссудат может заполнять не только коронковую, но и
корневую часть пульпы (флегмона). Пульпа имеет сероватую окраску. Резко повреждаются все ее
структурные элементы.

При сообщении полости пульпы с кариозной полостью и проникновении анаэробной флоры

полости рта может развиться гангрена пульпы. При этом пульпа приобретает вид серо-черной
массы с гнилостным запахом; микроскопически она бесструктурна, иногда зернистого вида, может
содержать кристаллы жирных кислот и микробы. При переходе воспалительного процесса на
корневую пульпу возможно развитие апикального периодонтита. Общая продолжительность
острого пульпита составляет 3-5 дней.
К04.0 — пульпит
К04.00 — начальный (гиперемия)
К04.01 — острый
К04.02 — гнойный (пульпарный абсцесс)
К04.03 — хронический
К04.04 — хронический язвенный
К04.05 — хронический гиперпластический(пульпарный полип)
К04.08 — другой уточнённый пульпит
К04.09 — пульпит неуточненный
К04.1 — некроз пульпы (гангрена пульпы)
 1. Острый пульпит
Очаговый
Диффузный

2. Хронический мпульпит
Фиброзный
Гангренозный
Гипертрофический

3. Обострение хронического пульпита

Острый очаговый пульпит – длительность от 5-6 часов до 2 суток, после чего переходит в
диффузный. Острый очаговый пульпит проявляется впервые возникшими болевыми приступами с
постепенно уменьшающимися «светлыми» промежутками. Боль произвольная, чаще в ночное
время, длительностью от 10-30 минут, но не более 1 часа.
Объективно – наличие кариозной полости или ранее леченный глубокий кариес, с большим
количеством размягченного дентина. Полость зуба не вскрыта. Болезненность в одной или
нескольких точках – точках очаговой гиперемии пульпы. Холодовая проба резко болезнена с плавно
проходящей болевой реакцией, после удаления раздражителя в течении 1-2 мин. Перкуссия
безболезненная, рентгенография – полость зуба не выскрыта, периапикальных измененний нет .
ЭОД снижен до 15-25 мкА.
Дифференциальная диагностика – от глубокого кариеса – боль от раздражителя проходит
сразу, отсутствие самопроизвольных болей при глубоком кариесе.
При остром диффузном пульпите «светлые» промежутки сокращаются. С момента возникновения
самопроизвольных болей прошло более 2 суток. Возможны иррадиирующие боли.
При хроническом фиброзном пульпите, самопроизвольные ночные боль, чаще от температурных
раздражителей, иногда наличие сообщения полости зуба с полостью рта. Вскрыатая полость резко
болезнена, кровоточащая при зондировании. ЭОД 20-30 мкА.
Лечение: Биологический метод. Витальная/девитальная экстирпация, ампутация пульпы.

Острый диффузный пульпит – возникает после 5-6 часов или 2 суток, с начала впервые
возникших болевых приступов. Характерно длительное отсутствие «светлых» безболевых
промежутков, выраженная ночная боль. Возмоно возникновение иррадиации в соседние зубы и по
ходу ветвей тройничного нерва, в связи с чем пациент не может указать на причинный зуб. Боль
чаще возникает от горячего, а холод купирует болевой приступ. Продолжительность от 2 до 14 суток.
ЭОД – 30-40 мкА.
Объективно – наличие глубокой кариозной полости, которую можно легко вскрыть. Зондирование
болезненное по всему дну кариозной полости. Перкуссия может быть болезненной, в меньшей
степень, чем при периодонтите. Это связано с возникновением экссудации и выходом экссудата в
ткани периодонта. На рентгенограмме при этом изменений в периодонте отмечено не будет. Иногда
может отличасть нечеткость кортикальной пластинки в периапекальной области (Максимовский).
Дифференцильная диагностика – от острого очагового пульпита – время возникновения болей
менее 2 дней. Наличие более длительных, преобладающих по времени, «светлых» промежутков.
Отсутстиве иррадиирующих болей с рядомстоящими зубами и по ходу ветвей тройничного нерва.
Пациент может указать на причинный зуб.
От хронического пульпита в стадии обострения – в анамнезе характерно возникновении болей
раньше. Обширная кариозная полость. Полость зуба вскрыта.
От острого и обострившегося верхушечного периодонтита – непрерывная боль, боль при
накусывании, симптом выросшего зуба. Болезненная перкуссия. Иногда отечность переходной
складки, боль при пальпации в области верхушки корня причинного зуба. Реакция на
температурные раздражители может отстутсвовать. ЭОД свыше 100 мкА.
От невралгии тройничного нерва – приступообразная боль, возникающая при дотрагивании кожи
лица по ходу ветвей нерва, разговоре, приеме пищи. Ночные приступообразные самопроизвольные
боли не беспокоят, только при прикосновении к «курковой» зоне. При этом зубы могут быть
интактными.
От гайморита – нарушение общего самочувствия, повышение температры, головная боль,
затруднение носового дыхания, носовое гноетечение, ощущение тяжестки в верхнечелюстных
пазухах при наклоне головы вперед.
Лечение: Девитальная экстирпация. Витальная ампутация, если поражена только коронковая
пульпа.
Хронический фиброзный пульпит – часто протекает бессимптомно. Может беспокоить
ноющая боль в зубе и дискомфорт в зубе. Реже боль во время приема горячей пищи или твердой.
Ноющая больше при переходе из холодного в теплое помещение. Может развиться в зубе, ранее
пролеченном по поводу глубокого кариеса.
Объективно – наличие глубокой кариозной полости. Полость зуба чаще не вскрыта. Зондирование
при вскрытой полости вызывает болезненность и кровоточивость. Температурные реакции –
медленно возрастающая реакция на повешение температуры. ЭОД 40-60 мкА. При рентгенографии
возможно в 30% случаев очаги разрежения в периапекальной области причинного зуба
(Максимовский).
Дифференциальная диагностика – от глубокого кариеса – болезненность по всему дну
кариозной полости. Боли от температурных раздражителей и при приеме пищи проходят сразу
после удаления раздражающего агента.
От острого очагового пульпита – из анамнеза, зуб беспокоить стал в течении 1-2 суток. ЭОД при
очаговом пульпите 15-25 мкА. При диффузном пульпите 30-40 мкА.
От гангренозного пульпита – болевая реакция от температурных раздажителей. При приеме теплой
пищи усиливается, холодная пища снимает болевое ощущение. Полость зуба в большинстве случаев
имеет сообщение с полостью рта. Коронковая пульпа при зондировании безболезнена, корневая
пульпа может быть болезненна. Возникновение гнилостного запаха связанного с наличием
анаэробной микрофлоры. ЭОД 40-90 мкА.
Лечение: Витальная, девитальная экстирпация.

Хронический гангренозный пульпит – жалобы на ноющую боль распирающего характера от

различных раздражителей, в большинстве случаев от горячего. Не прекращающуюся после
устранения раздражающаго агента. Холодная пища может снимать болевое ощущение. Иногда
пациенты указывают на возникновение боли при выходе из теплого помещения в холодное. Чаще
полость зуба вскрыта, наличие гнилостного запаха, что является признаком наличия анаэробной
микрофлоры. Полость зуба может быть закрыта. В данном случае боль может возникать
самопроизвольно.
Объективно – наличие кариозной полости сообщающейся с полостью рта. Зондирование
коронковой части пульпы безболезненно, что указывает на гибель пульпы, глубокое зондирование
корневой пульпы болезненно. Наличие гнилостного запаха. ЭОД 40-90 мкА. В 50% случаев при
рентгенограмме выявляется расширение периодонтольной щели (Максимовский).
Дифференциальная диагностика – от острых форм пульпита – временем течения из анамнеза.
ЭОД.
От хронического фиброзного пульпита – полость зуба чаще не вскрыта. Зондирование вскрытой
полости болезненно, кровоточит. ЭОД 40-60 мкА.
От хронического периапикального периодонтита – острый верхушечный периодонтит в анамнезе.
На слизистой оболочки в проекции корне можно обнаружить свищевой ход или отечность.
Ввердение в корневой канал корневой иглы не дает болевых ощущений, что говорит о
нежизнеспособности корневой пульпы и переходе процесса на периодонт. Перкуссия болезненная.
ЭОД свыше 100 мкА.
Лечение: Экстирпация пульпы, противопоказано использование девитализирующих паст.

Хроническией гипертрофический пульпт - боль ноющего характера от различных видов

раздражителей, наличие кровоточивости при приеме твердой пищи.
Объективно – коронка зуба сильно разрушена, сообщение полости зуба с полостью рта. Видна
грануляционная ткань в виде полипа из полости пульповой камеры. Сформированный полит
белдно-розового цвета, полотный, покрытый эпителием. Зондирование слабоболезнено, возникает
кровоточивость. Реакция на температурные раздражители снижена. Рентгенологически может
обнаруживаться расширение периодонтальной щели, сообщение с полостью зуба.
Дифференциальная диагносика - от врастания десневого сосочка. Зондируют кариозную
полость, чтобы оттеснить разросшийся десневой сосочек.
От разрастания грануляций из области бифуркации – глубокое зондирование безболезненно, может
появиться сильная кровоточивсоть из перфорации дна коронковой области. На рентгенограмме
разрежение в области фуркации корней.
Лечение: Экстирпация пульпы под анестезией.

Обостроение хронического пульпита – пруступообразная боль в зубе, самопроизвольного

характера. Возможно продолжительная сильная боль от внешних раздражителей с иррадиацией по
ходу ветвей тройничного нерва. Усиливающаяся при накусывании. Из анамнеза – зуб беспокоил
ранее, длительное время от температурных раздражителей и при приема пище. Полость зуба чаще
раскрыта, зондирование пульпы болезненно. На рентгенограмме расширение периодонтальной
щели, разрежение костной ткани в апекальной области. ЭОД 40-90 мкА.
Дифференциальная диагностика – острых форм пульпита – из анамнеза боли возникли
недвано от 1-2 дней до 14 дней. ЭОД 15-30 мкА, в завистимость от давности начала острого пульпита.
На ренгенограмме изменения в периапикальной области нет.
От отсрго и обострившегося периодонтита – постоянная боль без светлых промежутков, отсутствие
жалоб от температурных раздражителей. Изменение слизистой оболочки в области приченного зуба
по переходной складке. Болезненная перкуссия. Симптом выросшего зуба.
Лечение: Экстирпация пульпы.

35.Острый пульпит (очаговый). Этиология, клиника, дифференциальная

диагностика, лечение

Острый очаговый пульпит длительность от 5-6 часов до 2 суток, после чего переходит в диффузный.
Острый очаговый пульпит проявляется впервые возникшими болевыми приступами с постепенно
уменьшающимися «светлыми» промежутками. Боль произвольная, чаще в ночное время,
длительностью от 10-30 минут, но не более 1 часа. воспаление обычно в области проекции рога
пульпы и не захватывает всю коронковую часть.
Жалобы
боли от всех раздражителей, чаще от холодного, они не проходят после устранения . Боль может
возникнуть самопроизвольно чаще в вечернее время. Длительность боли 10-20 мин, безболевые
промежутки – неск. часов. Иррадиация отсутствует, пациент может точно указать зуб.
Объективно: Объективно – наличие кариозной полости или ранее леченный глубокий кариес, с
большим количеством размягченного дентина. Полость зуба не вскрыта. Болезненность в одной или
нескольких точках – точках очаговой гиперемии пульпы. Холодовая проба резко болезнена с плавно
проходящей болевой реакцией, после удаления раздражителя в течении 1-2 мин. Перкуссия
безболезненная, рентгенография – полость зуба не выскрыта, периапикальных измененний нет .
ЭОД снижен до 18-25 мкА.
глубокая кариозная полость.
Диф.диагностика:
1.с глубоким кариесом
Общее:
1. боли от всех видов раздражителей, особенно от холодного;
2. пациент точно указывает на больной зуб, иррадиация отсутствует;
3. глубокая кариозная полость, полость не вскрыта.
Различия:
1. при пульпите боли могут возникать от более слабых раздражителей и не проходят сразу после
устранения . Часто самопроизвольные ;
2. зондирование при пульпите в проекции воспаленного рога , при глубоком кариесе –по всему дну.

2.с острым диффузн. пульпитом.

Общее:
1. боли от всех видов раздражителей;
2. самопроизвольные боли;
3. наличие глубокой кариозной полости;
4. полость зуба не вскрыта.
Различия:
1. при очаговом боли чаще от холодного, при диффузном при переходе в гнойную стадию от
горячего. Холод успокаивает
2. при очаговом светлые промежутки длинее болевых.
3. очаговый пульпит не более 1-2 суток, диффузный – до 14 суток;
4. при очаговом иррадиации нет, диффузный с иррадиацией
5. зондирование при очаговом болезненно в одной точке, при диффузном – по всему дну;
6. перкуссия очаговом «-», при диффузном – «+»;
7. ЭОД при очаговом - до20 мкА, при диффузном – 30-45 мкА.

3. С хроническим пульпитом
Общие признаки:
Длительные боли, возникающие от раздражителей, особенно от холодного
Зондирование дна кариозной полости болезненно в 1 точке
Различия:
При остром пульпите самопроизвольные боли, что не характерно для хронического пульпита
При остром пульпите полость не вскрыта, а при хроническом пульпите сообщение с полостью зуба,
как правило, присутствует
Острый пульпит существует до 2 суток, а хронический - до нескольких лет.
Из анамнеза при остром пульпите не выявляются самопроизвольные боли в прошлом, в отличие от
хронического пульпита
ЭОД: при хроническом пульпите до 35-40 мкА а при остром пульпите ЭОД в проекции
воспаленного рога пульпы 18-20 мкА.

Лечение. Биологический метод, метод витальной ампутации, экстирапации

36.Гнойный пульпит (острый диффузный пульпит). Этиология, клиника,

дифференциальная диагностика, лечение.

Острый очаговый пульпит через 1-2 суток переходит в острый диффузный, при котором в
воспаление вовлекается вся коронковая, а затем и корневая пульпа.
При этой форме серозное воспаление быстро переходит в серозно-гнойное, а затем и в гнойное.
Клиника: В первые 1-2 суток жалобы на самопроизвольные боли с длительными светлыми
промежутками. Холод вызывает боль. По мере перехода в гнойное боль удлиняются, а «светлые»
короче. Иногда боль не исчезает, а лишь затихает. Горячее вызывает боль, а холод успокаивает, что
связано с сосудосуживающим эффектом. Больной не может указать причинный зуб. Иррадиация
боли по ходу тройничного нерва (в ухо, висок, глаз, затылок). длится от 2 до 14суток. Из анамнеза
ранее отмечались самопроизвольные боли.
Объективно: глубокая кариозную полость. Полость не вскрыта. Зондирование болезненно по
всему дну. Иногда при вскрытии полости зуба выделяется капелька гноя, и пациент испытывает
облегчение. Перкуссия безболезненна, но может быть болезненна, что объясняется раздражением
периодонта и вовлечением его в экссудативный процесс. Боль от термических раздражителей долго
не проходит. ЭОД – 30-45 мкА. На рентгенограмме изменений нет.
Диф.диагностика:
1.с острым очаговым пульпитом
Общее:
1. боли от всех видов раздражителей;
2. самопроизвольные;
3. глубокая кариозной полости;
4. полость зуба не вскрыта.
Различия:
1. при очаговом боли чаще от холодного, при диффузном при переходе в гнойную от горячего.
Холод успокаивает
2. при очаговом светлые промежутки длиннее болевых.
3. очаговый не более 1-2 суток, диффузный – до 14 суток;
4. при очаговом иррадиации нет, диффузный с иррадиацией
5. зондирование при очаговом болезненно в одной точке, при диффузном – по всему дну;
6. перкуссия очаговом «-», при диффузном – «+»;
7. ЭОД при очаговом - до20 мкА, при диффузном – 30-45 мкА.

2.с хроническим пульпитом в стадии обострения

Общее:
1. самопроизвольная боль со «светлыми» промежутками, усиливающаяся от температурных
раздражителей;
2. иррадиация болей;
3. перкуссия «+».

Различия . при хроническом является:

1. в анамнезе уже имелись самопроизвольные боли;
2. Полость вскрыта;
3. В 30% случаях на рентгенограмме расширение периодонтальной щели.
3. с острым и хроническим обострившимся периодонтитом
Общее: продолжительная боль.
Различия:
1. при пульпите боль периодическая, а при остром периодонтите она постоянная, нарастающая во
времени, так как идет скопление экссудата в периодонтальной щели;
2. при пульпите полость не вскрыта, при периодонтите вскрыта;
3. при пульпите пальпация по переходной безболезненна, периодонтит – болезненна;
4. при пульпите перкуссия может быть слабоболезненной, периодонтит- резко болезненна;
5. При пульпите боль от разражителей,при периодонтите ее нет;
6. на рентгенограмме при пульпите изменений нет, при периодонтите остром -расширение
периодонтальной щели или деструкция костной ткани в области верхушки;
7. ЭОД пульпит меньше 100мкА, периодонтит – более 100мкА.
4.с невралгией тройничного нерва
Общее: приступообразная боль со «светлыми» промежутками.
Различия: при невралгии раздражители боль не вызывают. При невралгии боль возникает от
различных движений мышц лица и при прикосновении к курковым зонам- местам выхода ветвей
тройничного нерва
При невралгии боль редко возникает ночью, что характерно для пульпита
В результате обследования зубного ряда не выявляются зубы, которые могут давать
приступообразные боли.
С гайморитом
Общий признак:
Ноющая боль в челюсти
Различия:
При гайморите
Страдает общее состояние,
появляется головная боль, быстрая утомляемость, повышается температура
Боль усиливается при наклоне головы
Имеется отделяемое из полости носа
Болезненная пальпация клыковых ямок
Характерна рентгенологическая картина гайморовых пазух

Лечение: все методы

37. Хронический фиброзный пульпит. Этиология, клиника, дифференциальная

диагностика, лечение.

Хронический фиброзный пульпит — это наиболее часто встречающаяся форма пульпита,

является исходом острого пульпита. может возникнуть и без острой стадии.
Может беспокоить ноющая боль в зубе и дискомфорт в зубе. Реже боль во время приема горячей
пищи или твердой. Ноющая больше при переходе из холодного в теплое помещение. Может
развиться в зубе, ранее пролеченном по поводу глубокого кариеса.
Клиника.жалобы на боли от температурных и химических раздражителей, которые не проходят
сразу после устранения . Боль может возникнуть и от резкой смены температуры. Часто жалоб нет,
выявляется при осмотре во время санации (т.к часто раздражителю не доступна кариоз.пол или
дренаж хороший). Жалобы на самопроизвольную боль отсутствуют! Или возникают лишь при
обострении.
При осмотре глубокая кариозная полость. Полость зуба вскрыта в одной точке, зондирование
которой резко болезненно, либо может быть не вскрыта. Термопроба «+» Зуб может быть изменен в
цвете — более тусклый и темный . Перкуссия безболезненна, Переходная складка без патологии .
ЭОД— 35-40 мкА.
На рентгенограмме может быть расширение периодонтальной щели (в 17-30% случаев).
Диф диагностика
1.С глубоким кариесом
Общее:
1) глубокая кариозная полость;
2) жалобы на боли от всех видов раздражителей.
Различия:
1) при пульпите боль исчезает не сразу после устранения причины
2) при пульпите есть сообщение с пульповой камерой, зондирование которого резко болезненно
3) из анамнеза при пульпите зуб болел ранее,
4) ЭОД при пульпите — до 35—40 мкА, а при кариесе — до 12—18 мкА;
5) на рентгенограмме м.б расширение периодонтальной щели
2.с хроническим гангренозным пульпитом
Общее:
1) бессимптомное течение иногда;
2) боли от температурных раздражителей;
3) наличие глубокой кариозной полости, сообщающейся с полостью зуба.
Различия:
при гангренозном:
1) коронка зуба более темная
2) сообщение более широкое;
3) зондирование устьяканала безболезненно или слабо, пульпа не кровоточит;
4) зуб реагирует больше на горячее, чем на холодное
5) ЭОД при гангренозном 60—100 мкА, а при фиброзном — 35— 40 мкА.
3.С острым очаговым пульпитом
Общее:
1) боли, возникающие от раздражителей;
2) зондирование болезненное в одной точке.
Различия:
1) при остром возникает самопроизвольная боль (у хронического тока в обострении);
2) при остром полость не вскрыта.
3) ЭОД при остром— до 20 мкА, а при хроническом — до 35—40 мкА;
4) из анамнеза при остром не выявляются болей в прошлом;
5) острый 1—2 суток, а хронический—до нескольких лет.

Лечение:
1)Биологический метод - при показателях ЭОД не более 25 мкА и при отсутствии обострения
2)Витальной ампутации – при ЭОД пульпы до 40 мкА.
3) Витальная экстирпация
4)Девитальная эстирпация

38.Хронический язвенный пульпит. Этиология, клиника, дифференциальная

диагностика, лечение.

Жалобы отсутствуют, однако могут быть от различных раздражителей, чаше от горячего, долго не
проходящие. Характерны боли, появляющиеся при смене температур. Иногда пациента беспокоит
неприятный запах из зуба. Из анамнеза можно выявить, что зуб в прошлом сильно болел, но потом
боли постепенно стихли.
При осмотре глубокая кариозная полость. Цвет зуба имеет сероватый оттенок. Обычно полость
зуба вскрыта достаточно широко. При длительно текущем процессе зондирование болезненно
только в глубоких слоях коронковой пульпы или в глубине каналов, что говорит о гибели
коронковой пульпы. Поверхностные слои пульпы грязно-серого цвета, не кровоточат. Термопроба
«+» Перкуссия безболезненна, пальпация безболезненна. На рентгенограмме - расширение
периодонтальной щели (50 %). ЭОД-60-100 мкА.
Диф. диагностика
1.С хроническим фиброзным
Общее:
1) бессимптомное течение иногда;
2) боли от температурных раздражителей;
3) наличие глубокой кариозной полости, сообщающейся с полостью зуба.
Различия:
при гангренозном:
1) коронка зуба более темная;
2) сообщение более широкое;
3) зондирование устья канала безболезненно или слабо , пульпа не кровоточит;
4) зуб реагирует больше на горячее
5) ЭОД при гангренозном 60—100 мкА, а при фиброзном — 35— 40 мкА.
1.С хроническим верхушечным периодонтитом
Общее:
1) иногда бессимптомное течение (вне обострения);
2) жалобы на гнилостный запах;
3) безболезненное зондирование поверхностных слоев;
4) изменения на рентгенограмме.
Различия:
При периодонтите:
1)из анамнеза – появление припухлости на десне и боль при накусывании на зуб во время
обострения; зуб никогда не реагирует на температурные раздражители;
2)при осмотре переходной складки можно выявить свищ, рубец от свища или застойную гиперемию;
3)зондирование безболезненно на всем протяжении канала;
4)грануляции при зондировании менее болезненны, чем с пульпа при пульпите;
5) показатели ЭОД более 100 мкА.
6) Перкуссия при периодонтите болезненная.
Лечение:
1) Витальная экстирпация – всегда! Противопоказана мышьяковистая паста
Исходы: некроз пульпы.
Хронический язвенный пульпит в стадии обострения.
Пациент может жаловаться на самопроизвольные ноющие боли, боль может носить волнообразный
характер, горячее провоцирует боль, холод незначительно успокаивает.
Зуб изменен в цвете, глубокая кариозная полость, широкое сообщение с полостью зуба.
Характерен гнилостный запах.
Перкуссия зуба болезненная.
Может быть гиперемия слизистой полости рта в проекции больного зуба.
Диф. Диагностика
Хроническим пульпитом в стадии обострения
Острым гнойным пульпитом
Острым апикальным периодонтитом и хроническим апикальным периодонтитом в стадии
обострения
Дифференциальная диагностика хронического язвенного пульпита в стадии обо-
стрения и острого гнойного пульпита
Общие признаки:
наличие длительных самопроизвольных ноющих болей почти без «светлых» промежутков;
горячее провоцирует боль, холодное ее успокаивает
болезненная перкуссия
Различия:
при хроническом язвенном пульпите в стадии обострения из анамнеза выясняется, что этот зуб
болел и раньше, а при остром гнойном пульпите самопроизвольных болей в прошлом не было, так
как он существует не более двух недель
при язвенном пульпите имеется сообщение кариозной полости с полостью зуба, при остром
гнойном— полость зуба не вскрыта.
Дифференциальная диагностика хронического язвенного пульпита в стадии
обострения с острым или обострившимся верхушечным периодонтитом
Общие признаки:
Наличие длительных ноющих болей
Боль при накусывании, болезненная перкуссия
Имеется сообщение с полостью зуба, поверхностное зондирование которого безболезненно
Имеется гнилостный запах из зуба
На рентгенограмме выявляются изменения в периапикальных тканях
Различия:
При пульпите характерны периодические боли, при острых формах верхушечного периодонтита -
нарастающие во времени, без «светлых» промежутков
Глубокое зондирование при язвенном пульпите болезненно, а при периодонтите — безболезненно
Резко болезненная вертикальная перкуссия при периодонтите, пальпация переходной складки
также болезненная, что не характерно для хронического язвенного пульпита в ст. обострения
Выражена болевая реакция на горячие температурные раздражители при язвенном пульпите, а при
периодонтите реакции нет
Показатели ЭОД при пульпите до 100 мкА, а при периодонтите — более 100 мкА.
Лечение: экстирпация пульпы.

39.Некроз пульпы (гангрена пульпы). Хронический гангренозный пульпит.

Этиология, клиника, дифференциальная диагностика, лечение.
Некроз пульпы - это завершающий этап длительного воспаления пульпы.
Гангрена возникает при расстройстве кровообращения, действии ядов (мышьяк), смешанной
инфекции; иногда некроз наблюдается в результате травмы здоровых с виду зубов.
Некрозу предшествует ряд изменений в пульпе от острого частичного пульпита до хронического
язвенного. Некроз возможен и при травматическом воздействии.
Часто больной не ощущает никаких болей в течение многих лет . Боли возникают тогда, когда
гангрена осложняется явлениями со стороны периодонта в виде его воспаления, появляется чувство
тяжести в зубе, боли при надавливании, перкуссии. Изредка боли от горячего.
При гангрене смешанная микрофлора представлена в основном анаэробами и спирохетами.
После пломбирования зуба, леченного по поводу кариеса, может быть некроз пульпы. Пульпа
бессимптомно некротизируется под воздействием токсичных продуктов пломбировочного
материала. Некроз пульпы может быть сухим и влажным.
Хронический гангренозный пульпит – жалобы на ноющую боль распирающего характера от
различных раздражителей, в большинстве случаев от горячего. Не прекращающуюся после
устранения раздражающаго агента. Холодная пища может снимать болевое ощущение. Иногда
пациенты указывают на возникновение боли при выходе из теплого помещения в холодное. Чаще
полость зуба вскрыта, наличие гнилостного запаха, что является признаком наличия анаэробной
микрофлоры. Полость зуба может быть закрыта. В данном случае боль может возникать
самопроизвольно.
Объективно – наличие кариозной полости сообщающейся с полостью рта. Зондирование
коронковой части пульпы безболезненно, что указывает на гибель пульпы, глубокое зондирование
корневой пульпы болезненно. Наличие гнилостного запаха. ЭОД 40-90 мкА. В 50% случаев при
рентгенограмме выявляется расширение периодонтольной щели (Максимовский).
Дифференциальная диагностика – от острых форм пульпита – временем течения из анамнеза.
ЭОД.
От хронического фиброзного пульпита – полость зуба чаще не вскрыта. Зондирование вскрытой
полости болезненно, кровоточит. ЭОД 40-60 мкА.
От хронического периапикального периодонтита – острый верхушечный периодонтит в анамнезе.
На слизистой оболочки в проекции корне можно обнаружить свищевой ход или отечность. Введение
в корневой канал корневой иглы не дает болевых ощущений, что говорит о нежизнеспособности
корневой пульпы и переходе процесса на периодонт. Перкуссия болезненная. ЭОД свыше 100 мкА.
Лечение: Антисептическая обработка, изоляция операционного поля. Экстирпация пульпы.
Инструментальная обработка каналов, эндодонтический протокол (гипохлорит натрия 3% + ЭДТА),
пломбирование методом центрального штифта или латеральной конденсации, если обострение
протекает не в стадию экссудации. Наложение временной повязки. Во второй прием при отсутствии
жалоб наложение постоянной пломбы.

40. Хронический гиперпластический (гипертрофический) пульпит.

Этиология, клиника, дифференциальная диагностика, лечение.

Хронический гипертрофический пульпит имеет две формы:

1)Гранулирующую (разрастание грануляционной ткани из полости зуба в кариозную полость)
2)Полип пульпы — более поздняя стадия , когда разросшаяся ткань пульпы покрывается ротовым
эпителием. Эпителиальные клетки переносятся с десны, покрывают всю поверхность выбухающей
пульпы и плотно с ней спаиваются.
Жалобы на кровоточивость из зуба при жевании, боль при попадании в зуб жесткой пищи.
Реакция на температурные раздражители снижена. Самопроизвольные боли отсутствуют. Иногда
беспокоит внешний вид зуба.
При осмотре определяется кариозная полость, частично или полностью заполненная разросшейся
тканью. При грануляционной форме цвет ткани ярко-красный, обнаруживается кровоточивость при
зондировании, умеренная болезненность. Полип пульпы бледно-розового цвета, при зондировании
кровоточивость отсутствует, болезненность слабая, консистенция плотная.
На стороне больного зуба выявляются обильные зубные отложения, так как пациент щадит эту
сторону при жевании и чистке зубов.
Реакция на температурные раздражители выражена слабо. На рентгенограмме изменений может не
быть, либо может быть расширение периодонтальной щели, сообщение полости зуба с полостью рта.
Дифференциальная диагностика
1 С разрастанием десневого сосочка
Зондируют кариозную полость, чтобы оттеснить разросшийся десневой сосочек.
Общее:
Внешний вид полости, заполненной разросшейся тканью, зондирование которой вызывает
кровотечение и слабую болезненность .
Различия:
1) разросшийся десневой сосочек можно вытеснить инструментом из кариозной полости и
обнаружить его связь с десной
2) на рентгене при пульпите можно увидеть сообщение кариозной полости с полостью зуба.
2 С разросшимися грануляциями из перфорации дна полости зуба (6и- или
трифуркации)
Общее:
1)Полость заполнена грануляционной тканью:
2)При зондировании кровотечение.
Различия:
1) Зондирование в области перфорации менее болезненно , чем при пульпите,
2) Уровень перфорации ниже шейки зуба, а при пульпите —на уровне крыши пульповой камеры;
3) При перфорации в области би/трифуркации разрежение на рентгенограмме. При пульпите,
разрежения в области фуркации не будет.
Лечение: Антисептическая обработка. Изоляция рабочего поля. Пульпотомия/пульпэктомия
пульпэкстрактором под анестезией. Инструментальная обработка каналов зуба. Эндодонтический
протокол (гипохлорид натрия 3% + ЭДТА). Пломбировка методом центрального штифта или
латеральной конденсации. Наложении временной повязки. Во второй прием при отсутствии жалоб
– наложение постоянной пломбы из светоотверждаемого композита.

41. Метод сохранения пульпы. Показания к сохранению всей пульпы и витальной

ампутации. Этапы лечения, клиническая фармакология лекарственных средств.

Биологический метод показан при:

1) Глубоком кариесе как метод превентивной терапии гиперимии пульпы и хронического
фиброзного пульпита.
2) Случайно вскрытом во время препарирования кариозной полости роге пульпы. Остром серозном
пульпите, только в первые часы после развития болевого синдрома. Фиброзном пульпите, когда в
анамнезе не отмечалось самопроизвольных болей.
3) Гиперемии пульпы, возникшей после одонтопрепарирования в целях зубного протезирования
либо вследствие кариозного процесса.
4) Переломе коронки зуба с обнажением пульпы.
Алгоритм непрямого покрытия пульпы:
 ▪ Обезболивание (1-3% растворами анестетиков).
 ▪ Некрэктомия.
 ▪ Формирование кариозной полости.
 ▪ Изоляция зуба от слюны при помощи коффердама.
 ▪ Медикаментозная обработка полости зуба.
 ▪ Высушивание полости.
 ▪ Наложение кальций-гидроксидсодержащего препарата.
 ▪ Наложение изолирующей прокладки из стекло-иономерного цемента.
 ▪ Наложение временной пломбы.

Для непрямого покрытия пульпы используют гидроксид кальция:

препараты Кальрадент, Каласепт, Кальцикур, Кальципульп, Дайкал, Лайф, цинкоксидэвгенольные
цементы.
Пасты, содержащие кальция гидроксид, создают концентрированную щелочную среду (рН>12),
стимулируют образование заместительного дентина и реминерализацию размягченного дентина на
дне кариозной полости, оказывают противовоспалительное, антимикробное и дегидратационное
действие.
Уже через 40-60 суток после их наложения образуется заместительный дентин.
Алгоритм прямого покрытия пульпы:
• Анестезия.
• Антисептическая обработка полости рта и кариозной полости.
 • Гемостаз в области вскрытого рога пульпы осуществляют в течение 3– 4 минут
стерильным ватным тампоном, гемостатической губкой, аминокапроновой кислотой,
капрофером, отжатым тампоном с гипохлоритом натрия.
• На вскрытый рог пульпы прямо накладывают препараты на основе оксида кальция,
замешанной на воде («Calasept», «Биопульп», «Calcicur», «Calcipulp», «Biocalex») или
МТА Рro ROOT. Вносят их на кончике зонда на вскрытый рог пульпы, прижимают
ватным тампоном, толщина – 2 мм.
• Препарат покрывают изолирующей прокладкой из СИЦ.
• Постоянная пломба.

Витальная пульпотомия
Показания: острый травматический, острый пульпит, хронический, хронический
гиперпластический пульпит особенно в зубах с несформированными корнями, неудача биол метода
Показатели ЭОМ не более 15–20 мкА.
Алгоритм проведения витальной пульпотомии (витальная ампутация пульпы)
• Обезболивание.
• Антисептическая обработка полости рта и зуба.
• Препарирование кариозной полости.
• Вскрыть полость зуба.
• Бором удалить коронковую и острым экскаватором пульпу в устье корневого канала.
• Гемостаз. (растворы перекиси водорода, «Рацестипин», «Каталюгем», жидкость
«ЭндоЖи» гемостатическую)
• Диатермокоагуляция формирует в устье корневого канала стерильный барьер
коагулированной пульпы, под которыми идет заживление.
• Пульпу покрыть пастой одонтотропного действия: септокальцинультра, кальципульп,
кальцимол, кальцикур или ProRооТ MTA.
• Изолировать прокладкой, зуб пломбировать временно или постоянной пломбой.
• Зуб вывести из окклюзии.

Светоотверждаемые кальцийсодержащие материалы для покрытия пульпы зуба

Название Фирма-производитель Характеристика Методика применения

материала
Кальцесил LC «ВладМиВа» (Россия) На основе гидроокиси Используется для
кальция. Выпускается непрямого покрытия
во флаконах по 6 г пульпы, вносится на
дно полости толщиной
1мм и полимеризуется
20 с
Calcimol LC «VOCO» (Германия) На основе 5% раствора В полость вносится
гидроокиси кальция материал толщиной
пролонгированного 1мм, полимеризуется
действия. 30 с. Используется для
Выпускается в тубах непрямого покрытия
по 5 г
Septocal LC «Septodont» (Франция) На основе гидрокси- Наносится на дно
апатита кальция с кариозной полости для
фтором. Выпускается непрямого покрытия,
 в шприцах по 10 г светополимеризация 10
с
Ultra-Blend «Ultra-dent» (США) На основе гидроокиси Выдавливается
кальция, гидрокси- непосредственно на рог
апатита кальция и пульпы или дно
стеклоиономерного кариозной полости и
цемента. Выпускается полимеризуется 20 с
в шприцах по 10 г
Lica «Dentamerica» (США) На основе гидроокиси Используется для
кальция. Выпускается непрямого покрытия
в шприцах по 10 г пульпы слоем до 2 мм,
светополимеризация
30 с

Кальцийсодержащие материалы химического отверждения для прямого и

непрямого покрытия пульпы
Название Фирма Характеристика Методика применения
материала производитель
Равные объемы пасты и
Calcimol «VOCO» (Германия) На основе 26% раствора
катализатора смешиваются 10 с
Са(ОН)2 система
и используются для
«паста-паста»
непрямого покрытия пульпы.
Время затвердевания - 45 с
Calcium «Degussa» (Германия) На основе гидроокиси Равные объемы смешиваются на
Hydroxide кальция основная паста бумажном блоке 10-15 с. Прямое
и катализатор и
непрямое покрытие пульпы.
Время затвердевания - 40 с
Alkaliner «ESPE» На основе гидроксида Равные по длине выдавленные
MiniTip «3M» кальция в отрезки паст смешивают 10 с,
(Германия) картридже MiniTip основная вносят в
паста и катализатор полость. Время затвердевания -
50 с
Septocalcine «Septodont» (Франция) Основная и Равные количества паст
Ultra катализирующая пасты в смешивают на бумажном блоке
тюбиках 10 с, вносят на проекцию
рога пульпы. Время
затвердевания - 40 с

Life «Kerr» (США) Материал на основе Равные количества паст

гидроксида кальция смешивают
 в 2 тюбиках (базис на бумажной пластинке 10
и катализатор) с, сразу же вносят в
кариозную полость для
непрямого покрытия пульпы.
Время
затвердевания - 30 с
Dycal «Dentsplay» На основе Смешивать равные
(США) гидроксида кальция количества 10 с до
и бутиленгликоль получения однородного
дисплицилата цвета, внести в полость для
2 тюбика непрямого покрытия пульпы.
Время затвердевания - 45 с

42. Острый апикальный периодонтит. Клиника, дифференциальная диагностика,

лечение в зависимости от проходимости корневых каналов.

Апикальный периодонтит - воспаление периапикальных тканей корня зуба в ответ на присутствие

внутри корневого канала микроорганизмов или других раздражающих факторов
1) Фаза интоксикации
2) Экссудации
3) Серозная
4) Гнойная

КЛИНИКА
Постоянная локал боль.
Ф. интоксикации: жалобы больного на постоянную локализованную боль различной интенсивности,
усиливающуюся при накусывании и прикосновении к зубу. Больной всегда точно определяет
пораженный зуб.
Объективно: имеется кариозная полость или постоянная пломба, перкуссия слабо болезненна, т.е.
проявляются признаки повышенной чувствительности периодонта.
Ф. экссудации:
При наличии серозного экссудата жалобы больного на ноющую боль в зубе, усиливающуюся при
накусывании на зуб, боль беспокоит в течение 2-3 суток.
При наличии гнойного экссудата больной жалуется на непрерывную острую боль, которая
усиливается при накусывании или даже легком прикосновении к зубу, ощущение «выросшего» зуба,
головную боль, озноб, повышение температуры тела.
СЕРОЗНЫЙ ЭКССУДАТ
 при наличии серозного экссудата перкуссия зуба болезненна в вертикальном направлении, а
затем и в горизонтальном.
 Зуб может быть подвижен, в цвете не изменен.
 При наличии кариозной полости зондирование стенок и дна кариозной полости
безболезненно. Полость зуба чаще не вскрыта, в полости зуба и корневых каналах
наблюдается полный некротический распад пульпы.
 Слизистая оболочка в области проекции больного зуба гиперемирована и отечна, пальпация
болезненна.
 Симптом вазопареза положительный.
 Регионарные лимфатические узлы без изменений или несколько увеличены на стороне
больного зуба, при пальпации безболезненны, подвижны.
 Температура тела нормальная. Общее состояние больного не нарушено.

ГНОЙНЫЙ
боль усиливается, становится пульсирующей, приобретает чаще всего непрерывный характер,
иррадиирует по ходу ветвей тройничного нерва.
Особенно боль усиливается при прикосновении к зубу, и поэтому больной держит рот
полуоткрытым. Цвет зуба не изменен, наличие глубокой кариозной полости, наполненной
некротическим дентином. Полость зуба чаще не вскрыта, зондирование стенок, дна кариозной
полости безболезненно. Пораженный зуб патологически подвижен, перкуссия резко болезненна.
Слизистая оболочка переходной складки, неба, иногда альвеолярного отростка язычной
поверхности в области пораженного и смежных зубов отечна, гиперемирована. Лимфатические
узлы подчелюстные, подбородочные увеличены, болезненны при пальпации, подвижны. Все эти
явления нарастают по мере накопления экссудата в периодонтальной щели. Мучительная боль
может продолжаться в течение нескольких дней. Как только гнойный экссудат находит выход, чаще
через надкостницу, болевой синдром ослабевает, больные могут отмечать боль в челюсти,
ухудшение общего состояния, развивается осложнение острого гнойного верхушечного
периодонтита - периостит, а в более запущенных случаях – флегмоны околочелюстной области,
острый одонтогенный остеомиелит.
Дифференциальная диагностика.
1) острый верхушечный периодонтит в фазе интоксикации с острым верхушечным
периодонтитом в фазе экссудации;
2) острым диффузным пульпитом;
3) периапикальным абсцессом; (рентгенологические признаки, присущие периапикальному
абсцессу: равномерное расширение периодонтальной щели, деструкция костной ткани в
области верхушки корня зуба в виде язычков пламени или округлой формы; изменение цвета
коронки зуба, наличие свищевых ходов, функционирующих при обострении.)
4) нагноившейся околокорневой кистой челюсти; (на рентгенограмме - четкий очаг, отсутствие
костной структуры в очаге резорбции костной ткани, интенсивная тень. Размер округлого
патологического околоверхушечного очага от 0,8 см и более; иногда патологическая
подвижность соседних с больным зубов; возможна деформация вестибулярной костной
стенки; потеря чувствительности (симптом Венсана) кости челюсти и слизистой оболочки в
области больного и соседних с ним зубов.)
5) периоститом; (^ яркая выраженность всех признаков воспаления; нарастающая подвижность
больного зуба; уменьшение (ослабление) болевого синдрома; сглаженность переходной
складки; регион ллимфаденит, флюктуация при пальпации по переходной складке;
асимметрия лица за счет отека мягких тканей.)
6) острым одонтогенным остеомиелитом челюсти; (несколько пораж-х зубов)
7) локальной формой периодонтита

ЛЕЧЕНИЕ
1.Обезболивание
2. Удаление старой пломбы / препарирование кар полости, обработка кар п.
3. Раскрытие полости зуба.
4. Расширение устьев КК
5. Эвакуация распада пульпы из кк
6. Мед обработка КК
7. Высушить турундой/бумажными штифтами
8. Зуб открыт 24 часа, если экссудат
9. Нет экссудата – временное пломбирование КК, изоляция временной пломбой.
На 48 часов
1. Постоянное пломбирование КК
2. Наложение постоянной пломбы

43. Хронический периодонтит. Этиология, клиника, дифференциальная диагностика,

лечение. Ошибки и осложнения при лечении, методы профилактики

Периодонтит хронический – хроническое воспалительное заболевание тканей периодонта

Хронический фиброзный периодонтит
Протекает бессимптомно, больные могут предъявлять жалобы на наличие кариозной полости и
застревание в ней пищи, неприятные ощущения при приеме жесткой пищи.
Зуб ранее болел, либо проводилось лечение.
Коронка изменена в цвете, имеет сероватый оттенок, глубокая кариозная полость сообщается с
полостью зуба. Зонд, перкусс, пальпация – б/б. Тоже самое для остальных форм.
РГ: расширение пер щели в обл-ти верхушки
Хронический гранулирующий периодонтит
на неприятные ощущения, чувство тяжести, распирания, неловкости в зубе, может отмечаться
небольшая болезненность при накусывании на больной зуб. Иногда жалоб больной может не
предъявлять. ранее зуб болел, периодически появляется свищ с гнойным отделяемым, который
через некоторое время исчезает.
РГ: очаг разрежения «языки пламени»
Хронический гранулематозный периодонтит
как у фиброзного
РГ: круглый очаг разрежения с четкими контурами
ЭОД выше 100 мкА
Дифференциальный диагноз.
Хронические формы периодонтита дифференцируем:
 - между собой,
 - с хроническим гангренозным пульпитом,
 - со средним кариесом,
 - с глубоким медленнопрогрессирующим кариесом.

ЛЕЧЕНИЕ
ПЕРВОЕ
препарирование кариозной полости, изоляция, раскрытие полости зуба, расширение устьев
корневых каналов, поэтапная эвакуация распада пульпы из корневого канала под ванночкой
антисептика, инструментальная, химическая и антисептическая обработки канала (ГХН 3% после
каждого инструмента), временная обтурация корневого канала, временная пломба.
ВТОРОЕ
Удаление временной пломбы, антисептическая обработка корневого канала, постоянная обтурация
корневого канала, рентгенконтроль, наложение постоянной пломбы
ОШИБКИ И ОСЛОЖНЕНИЯ
1. Ошибки при инструментальной обработки корневого канала
 Механическая подготовка кк – создание конусовидной формы, вершина к апексу.
Нарушение принципа подготовки – осложнения и выход гуттаперчи за верхушку с
одновременно недостаточной объемной конденсации внутри канала.
 Отлом инструментов в каналах.
 Перфорации.
2. Ошибки и осложнения при медикаментозной обработке корневых каналов
 выведение раствора за апикальное отверстие. Попадание вызывает отек, болевой синдром,
токсическое действие, раздражение или аллергическую реакцию тканей периодонта.
 Просушивание корневых каналов и промывание перекисью водорода при большом
апикальном отверстии и под давлением может при вести к эмфиземе мягких тканей.
3. Ошибки при пломбировании корневых каналов
 пломбирование корневого канала более чем на 2 мм не до верхушки корня;
 неправильный выбор метода пломбирования;
 значительный вывод пломбировочного материала за верхушку корня с возможным
травмированием нижнечелюстного нерва и слизистой оболочки верхней челюстной пазухи;
 отлом канало-наполнителя в корневом канале.
4. Боли после эндодонтического лечения и пломбирования каналов
 Как правило являются результатом агрессивной инструментальной и медикаментозной
обработки каналов
5. Потеря рабочей длины
 блокада опилками апикальной части канала развивается в результате пренебрежения этапом
ирригации
6. Отклонение от оси канала
  Недостаточный доступ, тонкие и искривленные каналы, недостаточно изогнут файл,
перепрыгивание через номер инструмента.
7. Перемещение апикальной части канала, zipping
 Создание недостаточного изгиба инструментов перед работой, вращение файлов в
искривленных каналах, использование больших размеров файлов в узких каналах.
8. Травма периодонта
 Потеря апикального сужения, инструмент в тканях периодонта, потеря рабочей длины,
излишнее расширение канала.
9. Перфорации дна полости зуба, стенки канала Ленточная перфорация.
 Недостаточная рентгендиагностика каналов: не учтена кривизна канала, не определены
размеры пульпарной камеры и расположение фуркаций.
 Недостаточный эндодонтический доступ, неправильный выбор инструмента или не
соблюдение правил работы в канале.
 Выявление перфорации на рентгенограмме или при появлении кровотечения, изменение
длины канала. При ленточной перфорации кровь на бумажном штифте будет на боковой
поверхности, а не на кончике.

Исправление: Чем раньше закрыть перфорацию, тем благоприятнее исход. МТА, амальгамой,
стеклоиономерами, гидроксидом кальция, контрольные рентгенограммы.
10. Отлом инструмента в канале
 Отсутствие прямого доступа к каналу, нарушение последовательности применения файлов,
нет контроля качества инструментов, агрессивное давление, оказываемое на файлы, работа в
сухом канале, поспешность в работе.

Факторы, влияющие на извлечение инструмента:

 тип инструмента
 диаметр сечения канала
 позиция отломка

Если отлом произошел в апикальной части на уровне анатомической верхушки, то говорят о

преждевременной обтурации канала, выше отломка канал пломбируют и наблюдают в динамике.

44. Обострение хронического периодонтита. Этиология, клиника, диагностика,

дифференциальная диагностика, лечение.

ЖАЛОБЫ
на постоянную ноющую боль, усиливающуюся при накусывании на зуб, «чувство выросшего зуба».
Зуб ранее болел, либо проводилось лечение.
ОСМОТР
асимметрия лица за счет коллатерального отека мягких тканей на стороне причинного зуба.
Коронка изменена в цвете, имеет сероватый оттенок, глубокая безболезненно е перкуссия
болезненная слизистой десны и переходной складки в области причинного зуба болезненная.
Положительны й симптом вазопареза. кариозная полость, сообщающаяся с полостью зуба,
гнилостный запах из зуба. Возможна подвижность зуба. Слизистая оболочка отечна,
гиперемирована, болезненна при пальпации. Перкуссия – боль
РГ: соответствует одной из форм хронического периодонтита
ДИФФ ДИА
Остр периодонтит в фазе экссудации: зуб болит впервые, нет сообщения с полостью зуба, изменений
на РГ нет.
Периостит: постоянная ноющая боль в челюсти, после появления отека боль уменьшается,
несколько зубов при зондировании слабо болез, болезненная переходна складка в обл-ти
нескольких зубов, субфебр теммпература.
Острый остеомиелит: На неприятный запах, острая боль во всей челюсти. Подвижность причинного
и рядом стоящих зубов. Перкуссия слабо бол. Пальпация: Болезненная, «муфтообразный»
инфильтрат. Озноб лихорадка.
Общее для всех: ЭОД выше 100, ЛУ увеличены, болезненны. Боли на температуру – нет. Нарушение
общего состояния. Зондирование б/б.
ЛЕЧЕНИЕ 3 посещения
ПЕРВОЕ
Обезболивание, препарирование кариозной полости, раскрытие полости зуба, эвакуация распада
пульпы из корневого канала, инструментальная обработка канала, раскрытие верхушечного
отверстия, при появлении оттока экссудата зуб оставляют открытым, дают рекомендации. При
необходимости – консультация хирурга-стоматолога.
ВТОРОЕ
Антисептическая обработка корневого канала, временная обтурация корневого канала с
наложением временной пломбы
ТРЕТЬЕ
Удаление временной повязки, повторная антисептическая обработка корневого канала, постоянная
обтурация корневого канала, рентгенконтроль, наложение постоянной пломбы.

45. Планирование и подготовка к лечению апикального периодонтита. Ирригация и

дезинфекция корневых каналов. Антибактериальные средства.

Лечение планируется индивидуально для каждого пациента и зависит:

1) от вида патологии (пульпит, периодонтит).
2) характера течения (острый, хронический и др.).
3) степени деструкции в периапикальных тканях.
4) особенностей анатомического строения корня.
Лечение хронического фиброзного периодонтита возможно провести в одно посещение. Лечение
острого, обострение хронического, хронический гранулирующий и гранулематозный лечатся в
несколько посещений.
Для медикаментозной (антисептической) обработки корневого канала
• перекись водорода
• хлорсодержащие препараты
• препараты иода
• препараты нитрофуранового ряда
• ферменты
Хлорсодержащие препараты
МД: при контакте с тк -> выделение газообразного хлора, который оказывает бактерицидное
(бактерии, грибы, вирусы) д-е и разрушает органические остатки
Наиб эффективным пре-том этой группы явл ГХ

Перекись водорода 3%
МД: при контакте с тк -> разлагается на воду и атомарный кислород -> механич очистка кк от
некротизированных тк и дент опилок + кислород оказывает бактерицидное д-е +
кровеостанавливающее д-е
НО не разрушает органич остатки, поэтому может применяться только совместно с ГХ

Пр-ты йода – йодинол

Обладает выраженным бактерицидным и фунгицидным д-ем, ускоряет регенерацию.
Пролонгированное действие.
+ исп в качестве индикатора чистоты кк -> при соприкосновении с продуктами распада
обесцвечивается
Пр-ты нитрофуранового ряда – 0,5% р-р фурацилина
Антисептическое д-е, антиэкссудативный эффект, стимулирует фагоцитоз
Протеолитические Фр – трипсин, химотрипсин, имозимаза
Способны избирательно расщеплять некротические массы, разжижать экссудат и кровяные сгустки,
улучшать отток из очага воспаления, стимулируют фагоцитоз, противовоспалит и противоотечное д-
е. При этом не нанося вреда живым тк.
!!! При использовании Фр применение антисептиков, спирта противопоказано, тк эти пр-ты
инактивируют ферменты.

ГХ не используют вместе с ХГ, т.к. обр-ся парахлоранилин, обладающий цитотоксическим и

канцерогенным д-ем
Протокол ирригации при первом визите при апикальном периодонтите
1. 2-3мл 3% ГХ 45-60 градусов после каждого инструмента
2. Финальная ирригация:
a. ЭДТА 17% 1-2мл на канал на 2-3мин без обновления
b. Аспирация и высушивание
c. Внесение гидроокиси Са
d. Временная реставрация цемент
Протокол ирригации при втором посещении при апикальном периодонтите
1. Удаление гидроокиси Са – ЭДТА 17% 1-2мл с активацией
2. Увеличение мастер-файла на 1 рзм
3. Предфинальная ирригация: ЭДТА 17% 1-2мл на канал на 2-3мин, аспирация, ГХ с
активациейт УЗ 1 мин (2 цмкла по 30 сек с обновлением р-ра)
4. Аспирация и высушивание
5. Финальная ирригация
46. Временное пломбирование корневых каналов. Выбор пломбировочного материала и
пломбирование корневых каналов. Отдаленные результаты и прогноз лечения.
Временное пломбирование корневых каналов предусматривает заполнение их просвета
пастой, обладающей лечебным действием. Через некоторое время после достижения желаемого
результата или после окончания терапевтического действия, паста из канала удаляется. Поэтому
для временного пломбирования корневых каналов применяются только нетвердеющие пасты.
Показания:
Временное пломбирование пастой на основе гидроокиси кальция показано при хроническом
пульпите с закрытой полостью зуба, имеющего 2 и более корневых каналов; хроническом
апикальном периодонтите с закрытой полостью зуба, имеющего 2 и более корневых каналов; остром
апикальном периодонтите пульпарного происхождения с закрытой полостью зуба.

Временное пломбирование пастой на основе гидроокиси кальция с йодоформом показано при

остром гнойном пульпите с открытой и закрытой полостью зуба; хроническом язвенном пульпите с
открытой полостью зуба; хроническом гиперпластическом пульпите; некрозе пульпы с открытой и
закрытой полостью зуба; остром апикальном периодонтите пульпарного происхождения после
снятия острых явлений; хроническом апикальном периодонтите с открытой полостью зуба.

Для временного пломбирования:

1. Пасты на основе антибиотиков и кортикостероидных препаратов
2. Пасты на основе метронидазола
3. Пасты на основе антисептиков длительного действия
4. Пасты на основе гидроокиси кальция

1. Са(ОН)2 водная суспензия

2. Септомиксин форте (антибиотик) обладают сильным, но непродолжительным действием,
вносятся в канал на срок 3—7 суток.
3. Гриназоль (метронидазол) предназначен для активного лечения, пасту в канале следует менять
ежедневно до полного исчезновения всех симптомов заболевания (боли при перкуссии,
гноетечения из канала, болезненности при пальпации по переходной складке в области
проекции верхушки корня и т.д.).
4. Темпофор для постоянных и временных
5. Эндокаль (гидроксид кальция) Паста в канале должна заменяться через 4—6 недель после
первого введения, а далее — каждый раз, когда на контрольной рентгенограмме определяется
рассасывание материала (обследование проводится каждые два месяца).
6. Каласепт
7. Vitapex
8. Metapex
9. Иодент (Йодоформная паста) нетвердеющая

Для распломбировки: Эндосольф R и E, Фенопласт, Эвгенат, Сальвадент – гель

47. Методы лечения зубов с проблемными каналами. Показания и методика

проведения трансканального электрофореза. Используемые лекарственные средства.
Оценка эффективности лечения периодонта при проблемных каналах.

При лечении таких зубов (с проблемными каналами) проводят физиотерапевтические или

хирургические методы лечения.
К основным физиотерапевтическим методам относятся трансканальный электрофорез и депофорез
гидроокиси меди-кальция.
Трансканальный электрофорез
Основан на введении ЛС в кк под действием постоянной электрического тока. При этом ток
проходит через корни и околокорневые тк и способствует введению ЛС.
Эффекты: ↓воспалительные явления в периодонте, предотвращает деструктивные изменения,
способствует регенерации
Показания: все формы хронического периодонтита в зубах с непроходимыми корнями,
мышьяковистый периодонтит
Методика проведения: удаление старой пломбы (или некрэктомия при кариесе), КК
распломбировывают насколько возможно. Полость и КК промываются Н2О2. в подготовленную
полость зуба вводят тампон, смоченный лекарственным веществом (насыщенным раствором иодида
калия). Тампон туго отжимают, чтобы не было утечки тока. Если канал хорошо проходим, то в него
помещают турунду, смоченную тем же раствором. Коротко (2мм) зачищенный конец одножильного
изолированного медного провода длиной около 10 см вводят в полость зуба и ввинчивают тампон.
Изолируют разогретым липким зуботехнический воском. Другой конец провода присоединяют к
клемме аппарата, индифферентный электрод располагают на правом предплечье, либо по
переходной складке в преддверии полости рта.
Лечение хронического периодонтита: сила тока от 1 до 3 мА, продолжительность процедуры 20
минут, курс лечения
- фиброзный периодонтит 1-2 процедуры:
- гранулирующий и гранулематозный периодонтит (очаг разрежения не более 2 мм) 3-4 процедуры;
- гранулирующий и гранулематозный периодонтит (очаг разрежения в пределах 5 мм) 5-6 процедур
После каждой процедуры зуб закрывают временной пломбой. Процедуры проводят ежедневно

48. Заболевания пародонта. Современные представления об этиологии и патогенезе.

Классификация. Методы обследования больного с патологией пародонта.

По этому вопросу много из доп диагностики.

Пародонт – комплекс морфологически и функционально взаимосвязанных структур, окружающих
зуб и удерживающих его в альвеолярном отростке, имеющих одну генетическую основу
ЭТИОЛОГИЯ
Местные и общие причины
Ведущая роль – микробный фактор (зубная бляшка), она же бактераиальная биопленка – рост под
десневой край, ферменты, продукты жизнедеятельности - раздражение тканей – повреждение
эпителия десневого кармана и воспаление.
Какие запомните: Порфироманс гингивалис, Бактероиды, Трепонемы, Превотеллы, Фузобактерии,
Актиномицеты, Пептострептоккоки, Стрептококки (sanguis, oralis, mitis, gordonii, intermedius)
Факторы местные:
 мех травма тканей пародонта (ошибки при лечении)
 аномалии и деформации челюстей, прикуса, мягких тканей
 мелкое преддверие ПР, выраженные тяжи, аномалии уздечек
 скученность зубов

Общие факторы:
 атеросклеротические изменения сосудов;
 эндокринные заболевания
 заболевания крови;
 гипо - и авитаминозы;
 заболевания ЖКТ;
 изменение иммунологической реактивности организма;
 хроническое психоэмоциональное напряжение;
 генетическая предрасположенность.

Воспаление пародонта - нарушения равновесия между бактериальным симбиозом и тканями

полости рта.
Главный фактор – маргинальное инфицирование и вызванное им воспаление.

Классификация заболеваний пародонта

Гингивит – воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих
факторов, которое протекает без нарушения целостности зубодесневого прикрепления и
проявлений деструктивных процессов в других отделах пародонта.
Формы: катаральный, язвенный, гипертрофический.
Течение: острое, хроническое.
Фазы процесса: обострение, ремиссия.
Тяжесть: решено не выделять по причине отсутствия на сегодняшний день четких и устойчивых
объективных критериев. Только в отношении гипертрофического гингивита дополнительно
указывают степень разрастания мягких тканей: до1/3, до 1/2, более 1/2 высоты коронки зуба, а также
форму гипертрофии: отечная или фиброзная.
Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.

Пародонтит – воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией

связочного аппарата периодонта и альвеолярной кости.
Течение: хроническое, быстропрогрессирующее.
Фазы процесса: обострение (абсцедирование), ремиссия.
Тяжесть определяется по клинико-рентгенологической картине; основным ее критерием является
степень деструкции кости альвеолярных отростков (врачи определяют ее по глубине
пародонтальных карманов в миллиметрах).
Степень тяжести процесса:
- легкая степень – пародонтальные карманы не более 4 мм;
- средней тяжести – карманы от 4 до 6 мм;
- тяжелый – глубина карманов более 6 мм.
Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.

Пародонтоз – атрофически-дистрофический процесс, распространяющийся на все структуры

пародонта. Его отличительной чертой является отсутствие воспалительных явлений в десневом
крае, пародонтальных карманов.
Течение: хроническое.
Тяжесть процесса:
- легкой степени ;
- средней тяжести;
- тяжелый – в зависимости от степени обнажения корней зубов (до 4 мм, 4 – 6 мм, более 6 мм).
Распространенность: процесс только генерализованный.

Синдромы, проявляющиеся в тканях пародонта. Эта классификационная группа обозначалась

раньше как идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом кости. В данную
группу включены поражения пародонта при симптомах Папийона-Лефевра, Иценко-Кушинга,
эозинофильной гранулеме (болезни Таратынова), болезнях крови и т.д.

Пародонтомы – опухоли и опухолеподобные процессы в пародонте: фиброматоз десен,

пародонтальная киста, эпулис.
Течение: хроническое.
Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.
Формы: выделяются для каждого опухолеподобного процесса.

МКБ – 10 (что исключено – не писала)

К05.0 Острый гингивит

K05.1 Хронический гингивит

• БДУ (без дальнейших уточнений, неуточненный короче)
• десквамативный
• гиперпластический
• простой маргинальный
• язвенный

K05.2 Острый пародонтит

1. Острый пародонтит
2. Пародонтальный абсцесс
3. Периодонтальный абсцесс

K05.3 Хронический пародонтит

1. Хронический перикоронит
2. Пародонтит:
• БДУ неут.
• сложный
• простой

K05.4 Пародонтоз
Юношеский пародонтоз

K05.5 Другие болезни пародонта

K05.6 Болезнь пародонта неуточненная

Методы обследования:
• опрос больного (выяснение жалоб, сбор анамнеза);
• внешний осмотр челюстно-лицевой области и пальпация регионарных лимфатических
узлов;
• осмотр полости рта;
• пальпация десен;
• определение подвижности зубов;
• зондирование клинических карманов;
• перкуссия зубов.
Смотрим и щупаем ВСЁ.

Доп методы:
ИНДЕКСЫ РМА, OHI-S, ПРОБА Ш-П, ПИ, CPITN

1. РМА Папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс

Для гингивита

воспаление сосочка – 1 балл;

воспаление края десны – 2 балла;
воспаление альвеолярной десны – 3 балла.

Оценивают состояние десны у каждого зуба.

Индекс вычисляют по следующей формуле:
РМА = Сумма показателей в баллах х 100 / 3 х число зубов у обследуемого, где 3 – коэффициент
усреднения.
 при ограниченной распространенности патологического процесса 25 %;
 при выраженных распространенности и интенсивности патологического процесса к 50 %,
 увеличении его тяжести – от 51 % и более.

2. OHI-S (Грина-Вермилиона), индикация ЗН и ЗК визуально при помощи зонда

Вестибулярные пов-ти 16, 26, 11, 31
Язычные 36, 46
Шкала индекса ЗН:
0 – ЗН нет
1 – МЗН до 1/3 пов-ти зуба или есть плотный пигмент налет в любом кол-ве
2 – МЗН 1/3-2/3
3 – МЗН более 2/3
Шкала индекса ЗК:
0- нет
1- наддесневой до 1/3
2- от 1/3 до 2/3 или имеется поддесневой в виде отдельных конгломератов
3- надд более 2/3 и/или поддесневой окружает пришеечную часть з.
Формула:
OHI-S = (∑ЗН +∑ ЗК) n
Интерпретация значений индекса OHI-S:
<0,6 — хорошая гигиена полости рта;
0,7-1,6 — удовлетворительная гигиена полости рта;
1,7-2,5 — неудовлетворительная гигиена полости рта;
≥2,6 — плохая гигиена полости рта.

3. Проба Шиллера-Писарева; (Колор тест 1) - йод-йодидно-калиевый раствор

- основывается на определении гликогена в десне

Десну смазать раствором

– окрашивание десны в соломенно-желтый цвет – отрицательная проба;
– окрашивание слизистой оболочки в светло-коричневый цвет – слабоположительная проба;
– окрашивание в темно-бурый цвет – положительная проба.

окраска десневых сосочков – 2 балла,

окраска десневого края – 4 балла,
окраска альвеолярной десны – 8 баллов.

Йодное число = Сумма оценок у каждого зуба / Число обследованных зубов

слабовыраженный процесс воспаления – до 2,3 баллов;

умеренно выраженный процесс воспаления – 2,3-5,0 баллов;
интенсивный воспалительный процесс – 5,1-8,0 баллов

4. ПИ Пародонтальный индекс
0 – всё ок
1 – легкий гингивит (с одной стороны зуба)
2 – гингивит (нет кармана)
6 – гингивит с образованием клин кармана, нарущении ф-ии нет, зуб неподвижен (хз, почему
пишут, что гингивит, если карман)
8 – деструкция всех тк пародонта, подвижен з, мб смещен
(если + рг, то вводят оценку 4 – исчезновение кортикальной пластинки)

ПИ = сумма оценок/ n
0,1–1,0 – начальная и легкая степень патологии пародонта;
1,5–4,0 – среднетяжелая степень патологии пародонта;
4,0–4,8 – тяжелая степень патологии пародонта.

5. CPITN - Индекс нуждаемости в лечении болезней пародонта

Обследовать 10 зубов: зондировние пуговкой
6 сектантов
17/16 11 26/27
47/46 31 36/37

CPITN= сумма баллов / кол-во сектантов

ДРУГИЕ ДОП МЕТОДЫ:

 Исследование параметров десневой жидкости;

 Бензидиновая проба - для определения наличия гноя в пародонтальных карманах,
основана на изменении цвета реактива при взаимодействии с гнойным отделяемым.
 Проба Кулаженко – вакуумная проба для определения стойкости капилляров. При
болезнях пародонта образование гематом быстрее в 2-5 раз , при норме 50-60 сек на ВЧ, в
др отделах – чуть больше.
 Бактериологическое исследование содержимого пародонтальных карманов (ПК);
 РГ: Внутриротовая рентгенография; Панорамная рентгенография; Ортопантомография; +
с введением контр в-ва в карманы
 Эхоостеометрия – ультразвуковой метод оценки плотности челюстных костей и основан
на измерении скорости прохождения ультразвука в костной ткани.
 Определение степени подвижности зубов;
 Выявление преждевременных контактов зубов при помощи окклюдограмм;
 Выявление функциональной перегрузки зубов методом анализа одонтопародонтограмм.
 Биомикроскопия (витальная микроскопия);
 Реопародонтография - позволяют оценить кровенаполнение и тонус сосудов в любых
тканях
 Фотоплетизмография - метод изучения состояния кровообращения в тканях пародонта,
основанный на регистрации оптической плотности тканей и ее светоотражение.
 Допплерография – исследование гемоциркуляции
 Пробы с механическими, температурными и химическими раздражителями.
I степень – ткани зуба реагируют на температурные раздражители;
II степень – болезненность от температурных и химических раздражителей;
 III степень – боли от температурных, химических и механических раздражителей.
1. Клинический анализ крови, мочи;
2. Биохимический анализ крови на содержание глюкозы;
3. Консультации и обследование у эндокринолога, ревматолога, гастроэнтеролога, аллерголога,
иммунолога, а также у стоматолога-хирурга, стоматолога-ортопеда и ортодонта.

49. Гингивит. Классификация. Катаральный гингивит. Причины возникновения,

клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Гингивит – воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих

факторов, которое протекает без нарушения целостности зубодесневого прикрепления и
проявлений деструктивных процессов в других отделах пародонта.
Формы: катаральный, язвенный, гипертрофический.
Течение: острое, хроническое.
Фазы процесса: обострение, ремиссия.
Тяжесть: решено не выделять по причине отсутствия на сегодняшний день четких и устойчивых
объективных критериев. Только в отношении гипертрофического гингивита дополнительно
указывают степень разрастания мягких тканей: до1/3, до 1/2, более 1/2 высоты коронки зуба, а
также форму гипертрофии: отечная или фиброзная.
Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.

Диагностические признаки:
преимущественное проявление у детей и подростков, лиц молодого возраста (до 25 лет)
преобладание неминерализованных зубных отложений
легко возникающая кровоточивость при зондировании десневой борозды,
кармана нет (кроме гипертрофического гингивита);
отсутствие на рентгенограмме признаков деструкции вершин межальвеолярных перегородок;

контуры десны: отек и инфильтрация при остром и хроническом катаральном

Общее состояние пациентов нарушено при остром катаральном, обострении хронического

катарального и особенно язвенно-некротического гингивита.

ДИФФ ДИА
ГИНГИВИТ РТУТНЫЙ - черная кайма по краю десны, металл привкус во рту, обильная
саливация в ответ на ртуть , анамнез

ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ АТИПИЧНАЯ ФОРМА – зуд, жжение в области фронт зубов, + поражение
СО губ, гормональные нарушения в анамнезе, папулы белого цвета, хар-е для ПЛ

ПАРОДОНТИТ ЛЕГ СТ – нарушение збд соединения, клин карман, на рг – воспалительная

деструкция костной тк альвеолы

ГИНГИВИТ при заб-х ЖКТ, ССС – гистаминовая кайма при гастрите, цианоз десны, анамнез,
местное лечение малоэффективно
ГИНГИВИТ ПРИ ВИЧ – резкая гиперемия, петехиальные ровоизлияния, преимущ-но фронт. +
др заб-я ПР, ПЦР, ИФА

ЛЕЧЕНИЕ
1. Гигиеническое обучение с контролируемой чисткой зубов;
 2. Антисептическая обработка полости рта (ротовые ванночки, полоскания, аппликации на
десну);
3. Удаление наддесневых зубных отложений в 1-2 посещения с последующей антисептической
обработкой полости рта;
4. Санация полости рта с устранением местных раздражающих факторов.
5. Физиотерапия.
6. Лечение общесоматической патологии у врачей-интернистов соответствующего профиля.

50. Хронический гиперпластический (гипертрофический) пульпит. Этиология,

клиника, дифференциальная диагностика, лечение.

Гипертрофический гингивит – хронический воспалительный процесс тканей десны с

преобладанием процессов пролиферации.
ЭТИОЛОГИЯ
В этиопатогенезе ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО
– нарушение гормонального фона (юношеский гингивит, гингивит беременных),
- прием лекарственных средств (контрацептивы, дифенин, нифедипин и др.),
- заболевания крови (лейкемические ретикулезы).
ЛОКАЛИЗОВАННОГО
аномалии прикуса (глубокий, открытый, перекрестный), аномалии положения зубов
(скученность, сверхкомплектные зубы), нарушения прорезывания зубов, ротовое дыхание.

Клиника отечной формы гипертрофического гингивита

Жалобы на: кровоточивость десен при еде, при чистке зубов; косметический дефект, связанный с
увеличением объема десны.

Объективно:
увеличение десны, поверхность ее глянцево-синюшная;
кровоточивость при зондировании зубодесневой борозды, иногда при дотрагивании;
образование ложных пародонтальных карманов.
Эпителиальное прикрепление не нарушено;
могут обнаруживаться наддесневые и поддесневые зубные отложения.

Легкий – не выше 1/3 длины коронки зуба

Средней – до ½
Тяжелой – более ½

Клиника фиброзной формы гипертрофического гингивита

Эта форма гингивита в начале заболевания больных обычно не беспокоит.

По мере развития (средняя и тяжелая степени) появляются жалобы на разрастание тканей
десны, косметические дефекты.

Объективно выявляют деформацию десны, которая имеет бледно-розовый цвет, плотная с

бугристой поверхностью. Кровоточивость отсутствует, определяют ложные пародонтальные
карманы, наддесневые и поддесневые зубные отложения.

ДИФ ДИА
ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ
 ФИБРОМАТОЗ ДЕСЕН – диспластический процесс не воспалительный генез, бледно-розовое
разрастание, поражение свободной и прикрепленной десны, мб + поражение костной ткани

ГИПЕРПЛАЗИЯ ДЕСНЫ МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ – препараты для лечения ИБС, АГ.

Циклоспорины. АНАМНЕЗ

ЛЕЙКОЗ, ЛЕЙКЕМИДЫ – гиперплазия десны при лейкозе. Общие проявления, мб + поражение

мягкого неба, лейкемические инфильтраты, анализ крови

ЛОКАЛИЗОВАННЫЙ
ЭПУЛИС (ангиоматозный) – темно-красная шишечка, вокруг шейки, передний отдел альвеол
отростка, мб изменения костной ткани.
ГИПЕРПЛАЗИЯ ТРАВМАТИЧЕСКАЯ

ЛЕЧЕНИЕ
Первые этапы – классика
Местное применение антибактериальных, противовоспалительных, противоотечных,
кератолитических лекарственных средств – антисептиков, НПВС, средств, влияющих на
микроциркуляцию.
При неэффективности проводимого лечения показана склерозирующая терапия – инъекции в
десневые сосочки гипертонических растворов следующих препаратов:
10% р-ор хлорида кальция,
40% р-ор глюкозы,
Введение склерозирующих средств производится под анестезией, тонкой иглой от вершины
сосочка к его основанию.
При фиброзной форме эффективна криодеструкция, точечная диатермокоагуляция
гипертрофированных десневых сосочков.
Однако более часто применяют хирургическое иссечение гипертрофированной десны –
гингивэктомию.
После местной анестезии маркируют зубодесневые карманы, формируя «линию кровоточащих
точек». По отметкам на всем протяжении производят иссечение десны двумя горизонтальными
разрезами (с вестибулярной и язычной поверхности) до уровня кости. Удаляют зубные
отложения и грануляции. Операционную рану обрабатывают антисептиками, накладывают
пародонтальную повязку.
После хирургического вмешательства на пародонте предусматриваются щадящие гигиенические
мероприятия. Первые три дня чистка зубов исключается. Рекомендуются полоскания растворами
хлоргексидина, отварами ромашки, шалфея. Спустя три-четыре дня после операции можно
осторожно чистить зубы мягкой щеткой. По мере заживления тканей после операции мероприятия
по гигиене полости рта становятся более интенсивными. Устранение местных факторов,
способствующих повышенному скоплению зубного налета (пришеечный кариес, кариес корня,
нависающие края пломб и ортопедических конструкций), проводят после гингивэктомии.

51. Острый некротический язвенный гингивит (гингивит Венсана). Хронический

язвенный гингивит (язвенно-некротический гингивит). Этиология, патогенез,
клиника, диагностика, лечение.

Про хронический – сами додумаем. Нифига не нашла.

Язвенный гингивит – представляет собой деструктивную форму воспаления, в этиопатогенезе

которого существенную роль играет изменение реактивности организма и, следовательно,
снижение резистентности десны к аутоинфекции полости рта (особенно к фузобактериям,
спирохетам).
 возникает у лиц молодого возраста в следующих ситуациях:
во время или после общих заболеваний (грипп, ОРЗ, ангина);
при недостаточности питания (особенно дефицит витаминов);
при отравлениях токсичными веществами, солями тяжелых металлов, вследствие облучения;
стресс
Провоцирующую роль играют плохая гигиена полости рта, наличие твердых зубных отложений,
множественных кариозных полостей, затрудненное прорезывание зубов.

Клиника
Язвенный гингивит обычно начинается остро.
Жалобы: на резкую боль и кровоточивость десен, затрудненный прием пищи, гнилостный запах
изо рта, общее недомогание, повышение температуры.
Объективно: межзубные сосочки некротизированы, сглажены, изъязвленная поверхность десны
покрыта фибринозным налетом серо-желтого цвета; при удалении некротической пленки возникает
кровоточивость; обильное отложение мягкого зубного налета; вязкая слюна; явления общей
интоксикации организма (повышение температуры тела, головная боль, лимфаденит, лейкоцитоз).

Диагностика
 Исключить заболевания крови (лейкоз, агранулоцитоз) и иммунодефицитных состояний, для
которых характерны язвенно-некротические поражения десны.
 При рентгенологическом исследовании отмечаются остеопороз вершин межальвеолярных
перегородок, расширение периодонтальной щели.
 Микроскопически в налете – обилие смешанной флоры с наличием фузобактерий, спирохет,
грибов типа актиномицетов и хромомицетов.
 Клинический анализ крови у некоторых больных показывает увеличение числа лейкоцитов
до верхней границы нормы (8000-9000 10/л и более 10000-11000 10/л), небольшое
увеличение моноцитов и лимфоцитов, повышение СОЭ.

ДИФФ ДИА
ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ – бледная СО, кровоизлияния, лейкемиды, очаги некроза без воспаления.
Лейкоцитоз. Заболевание не поддается лечению.

ВИЧ - ИФА, ПЦР, другие проявления инфекций (кандидоз, герпес…)

ВТОРИЧНЫЙ СИФИЛИС – бактер иссл – бледные трепонемы, + серолог реакция, папула при
сифилисе редко лок-ся на десне. Обр-е б/б, эрозии сероватого цвета без признаков интоксикации.
ЛЕЧЕНИЕ
1. Проведите обезболивание десны:
а) аппликационная анестезия;
б) инъекционный вид обезболивания – инфильтрационная, проводниковая анестезия.
2. Проведите антисептическую обработку десны путем полоскания или ротовые ванночки.
0,05 % р-р хлоргексидина
3. Нанесите 3% настойку йода на десневой край в области патологического очага.
4. Удалите некротический налет и зубные отложения в области патологического очага.
5. Проведите повторную антисептическую обработку.
6. Проведите очищение десны от некротического налета путем аппликации ферментов на 15 -20
минут. (трипсин, химотрипсин, химопсин)
7. Проведите аппликацию антибактериального средства в течение 15 – 20 минут.
Взвесь метронидазола с 0,2% раствором хлоргексидина. Холисал гель, метрогил – дента.
(Аппликации ежедневно до полного очищения десны от некротического налета. Назначьте
аппликации больному на дом, 2 – 3 раза в день в течение 15 – 20 минут.)
Через 5-7 дней после отторжения некр масс
8. Проведите аппликацию кератопластического препарата на 15 – 20 мин. На десневой край в
области патологического очага. (метилурациловая, актовегин, солкосерил, этония. Каротолин,
масло шиповника и облепихи, масляной раствор витамина А..)
9. Общеукрепляющее лечение.

52. Пародонтит. Этиология. Классификация. Клиника, диагностика,

дифференциальная диагностика.

Пародонтит – воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией

связочного аппарата периодонта и альвеолярной кости.
Течение: хроническое, быстропрогрессирующее.
Фазы процесса: обострение (абсцедирование), ремиссия.
Тяжесть определяется по клинико-рентгенологической картине; основным ее критерием
является степень деструкции кости альвеолярных отростков (врачи определяют ее по глубине
пародонтальных карманов в миллиметрах).
Степень тяжести процесса:
- легкая степень – пародонтальные карманы не более 4 мм;
- средней тяжести – карманы от 4 до 6 мм;
- тяжелый – глубина карманов более 6 мм.
Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный

КЛИНИКА
Хронический пародонтит легкой степени
Жалобы: на неприятные ощущения и болезненность десен, кровоточивость при чистке зубов и
откусывании твердой пищи.
Объективно: межзубные сосочки и маргинальная десна гиперемированы и/или цианотичны.
Определяются пародонтальные карманы не более 4 мм, симптом кровоточивости положительный,
над- и поддесневые зубные отложения, гигиена полости рта неудовлетворительна. Патологическая
подвижность не определяется.
Рентгенологическое обследование: отсутствие компактной пластинки; резорбция вершин
межальвеолярных перегородок до 1/3 их величины; очаги остеопороза; расширение
периодонтальной щели в маргинальной части.

Хронический пародонтит средней степени

Жалобы: на значительную кровоточивость при приеме пищи, запах изо рта, зуд и жжение десен,
подвижность и смещение зубов.
Объективно: выявляются отек и гиперемия десны, изменяется ее конфигурация. При зондировании
определяются пародонтальные карманы от 4 до 6 мм, симптом кровоточивости положительный,
над- и поддесневые зубные отложения.
При рентгенологическом обследовании деструкция межзубных перегородок до ½ длины корня, что
обусловливает подвижность зубов I-II степени и развитие травматической окклюзии.

Хронический пародонтит тяжелой степени

Жалобы: на боль в деснах, выраженную кровоточивость и нарушение функции жевания, смещение
зубов и неприятный запах изо рта, периодически возникающее гноетечение из десен.
Объективно: помимо признаков воспаления десны (как свободной, так и прикрепленной),
наблюдается веерообразное расхождение фронтальных зубов, значительные над- и поддесневые
зубные отложения. Определяются пародонтальные карманы различной глубины (более 6мм) и
конфигурации, иногда достигающие верхушки корня, подвижность зубов II-III степени.
Рентгенологическое обследование выявляет деструкцию костной ткани на ½ и более длины корня.
При пародонтите тяжелой степени вследствие подвижности и смещения зубов может возникнуть
нарушение окклюзии, что усугубляет патологические процессы.

Обострение хронического пародонтита часто связано с ухудшением общего состояния больного

(ОРВИ, пневмония и т.д.), снижением реактивности больного.
Жалобы: на постоянную боль, часто пульсирующую, резко выраженную кровоточивость,
гноетечение из зубодесневых карманов, изъязвление десны, абсцессы.
Обострение сопровождается бурным ростом грануляционной ткани и увеличением подвижности
зубов. Страдает общее состояние (лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышение температуры тела,
головные боли, недомогание).
Рентгенологическое обследование не характеризует остроту воспаления.

ДИФФ ДИА
Хрон: ХРОНИЧЕСКИЙ КАТАРАЛЬНЫЙ ГИНГИВИТ, ПАРОДОНТОЗ, ХР
ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЙ ГИНГИВИТ.
Обострение с : Обостр. Хронич катарального гингивита, язв-некрот гингивит, обострение
гипертр гингивита, ВИЧ, лейкоз

53. Пародонтит. Принцип комплексного подхода к лечению.

Комплексное лечение генерализованного пародонтита легкой степени:

 коррекция гигиены рта (определение индексов гигиены, обучение гигиене с подбором
средств и предметов гигиены);
 профессиональная гигиена полости рта;
 контроль гигиены (проводится при каждом повторном посещении);
 санация зубов (терапевтическая и хирургическая, удаление неполноценных
ортопедических конструкций и др.);
 местная медикаментозная противовоспалительная терапия (ротовые ванны растворами
антисептиков, аппликации, втирания, лечебные повязки препаратами
противовоспалительного действия, растительные препараты);
 общее медикаментозное лечение (витаминотерапия, иммунокорректоры, препараты,
улучшающие микроциркуляцию);
Комплексное лечение генерализованного пародонтита средней степени:

 коррекция гигиены рта (определение индексов гигиены, обучение гигиене с подбором

средств и предметов гигиены);
 профессиональная гигиена полости рта;
 контроль гигиены (проводится при каждом повторном посещении);
 санация зубов (терапевтическая и хирургическая, удаление неполноценных ортопедических
конструкций и др.)
 избирательное пришлифовывание, шинирование зубов;
 местная медикаментозная противовоспалительная терапия (ротовые ванны растворами
антисептиков, аппликации, втирания, лечебные повязки противовоспалительными,
противомикробными и растительного происхождения препаратами);
 общее медикаментозное лечение (витаминотерапия, иммунокорректоры, препараты,
улучшающие микроциркуляцию, противовоспалительные, гипосенсибилизирующие);
 открытый кюретаж пародонтальных карманов;
Комплексное лечение генерализованного пародонтита тяжелой степени:

 коррекция гигиены рта (определение индексов гигиены, обучение гигиене с подбором

средств и предметов гигиены);
 профессиональная гигиена полости рта;
  контроль гигиены (проводится при каждом повторном посещении);
 санация зубов (терапевтическая и хирургическая, удаление неполноценных ортопедических
конструкций и др.)
 избирательное пришлифовывание, шинирование зубов;
 местная медикаментозная терапия (антимикробные и антибактериальные препараты,
противовоспалительные);
 общее медикаментозное лечение (витаминотерапия, НПВС, антибиотики, антигистаминные
препараты);
 лоскутная операция;

В лечении болезней пародонта предусматривается действие как на патологический очаг в

пародонте, так и на организм больной в целом:
 устранение симптоматического гингивита;
 устранение пародонтальных и костных карманов;
 подавление условно патогенной микрофлоры;
 нормализация состояния сосудистой системы;
 повышение местной сопротивляемости;
 устранение гипоксии;
 стимуляция репаративних процессов в тканях пародонта.

Этиотропное лечение – выявление и устранение повреждающих факторов, которые вызывали

воспаление.
Патогенетическая терапия – медикаментозное действие на патофизиологические звенья
воспалительного процесса. При выборе медикаментозных средств учитывают механизм
развития и фазу воспаления.
Симптоматическая терапия – действие определенными медикаментозными и другими
средствами на отдельные симтомы заболевания, например боль, кровоточивость, гноетечение из
пародонтальных карманов.

54. Пародонтит. Показания к проведению общего лечения. Клиническая

фармакология лекарственных средств для общего лечения пародонтита.

В пародонтологии используется широкий спектр антибиотиков. Основой эффективности

антибиотиков является степень чувствительности условно патогенной микрофлоры полости рта и
пародонтальных карманов к ним.
Назначаются антибиотики по показаниям в случаях:
1. Обострения пародонтита, которое проявляется гноетечением из пародонтальных карманов,
свищами, абсцедированием.
2. При пародонтите в случае неэффективного местного лечения, быстро прогрессирующим
пародонтитом.
3. При хроническом вяло текущем процессе, при наличии гноя в пародонтальных карманах.
4. В случаях хирургического лечения пародонтита.
Наиболее эффективные препараты в отношении анаэробного комплекса:
1) группа линкомицина (линкомицин 0,25-0,5 г внутрь 3-4 раза в день 5-10 дней; клиндамицин –
насыщающая доза 600 мг, затем 300 мг 4 раза в день в течение 3 дней);
2) бета-лактамные антибиотики (офрамакс, клафоран, кейтен, азтреонам, тиенам, меронем и др.);
3) антибиотики широкого спектра действия (доксициклин по 0,1г внутрь 1-2 раза в день, 5-10 дней и
др.);
4) макролиды (сумамед по 500 мг 1 раз в день, 3 дня; рулид по 150-300 мг 1-2 раза в день, 5 дней;
макропен по 400 мг 3 раза в день, 5-10 дней и др.);
5) химиопрепарат группы имидазола (метронидазол по 500 мг 3 раза в день в течение 7-10 дней;
тинидазол по 1 таблетке через каждые 15 минут, всего 4 таблетки на курс).

Принципы антибактериальной терапии: назначение противогрибковых препаратов (флюмикон,

дифлюкан, низорал, орунгал); эубиотиков, пребиотиков, пробиотиков (линекс, хилак форте,
дюфалак); десенсибилизирующих препаратов (кларисенс, кестин, телфаст); витаминов; сочетание с
сорбентами.
Нестероидные противовоспалительные средства – ингибируют простагландины, угнетают
активность циклооксигеназы, кининовой системы и перикисного окисления липидов, подавляют
агрегацию тромбоцитов, обладают противовоспалительным, анальгезирующим, жаропонижающим
действием, стимулируют образование эндогенного интерферона, уменьшают деструкцию тканей.
Действуют преимущественно на экссудацию и пролиферацию.
Ибупрофен назначают по 0,2 г три раза в день после еды; бутадион – по 0,1 г три раза в день после
еды; диклофенак натрия – по 0,025-0,05 г два-три раза в сутки; мовалис – по 7,5 или 15мг внутрь
один раз в сутки; нимесулид – по 100 мг внутрь после еды два раза в сутки.
Гипосенсибилизирующая терапия - антигистаминные препараты.
диазолин – не оказывает седативного действия, по 0,05-0,1-0,2 г два раза в день после еды; тавегил
– умеренный седативный эффект, 0,001 г два раза в день; зиртек – по 10 мг 1 раз в сутки.
Препараты, влияющие на проницаемость сосудистой стенки, улучшающие обменные процессы.
Витамин С в сочетании с витамином Р влияет на образование коллагена, обусловливающего
плотность сосудистой стенки, снижает проницаемость капилляров, повышает окислительно-
восстановительные процессы в организме, тормозит действие гиалуронидазы.
Аскорутин назначают по 0,1 г три раза в день после еды.
Токоферол (Vit E) – уменьшает проницаемость и ломкость капилляров, обладает антиоксидантными
свойствами – тормозит перeкисное окисление липидов. Аевит (Vit A + E) – по 1-3 капсулы в день.
Витамины группы В, В1, В6, В12, РР
Адаптогены – наиболее эффективны при пограничных расстройствах, в качестве средств
поддерживающей терапии при общем ослаблении функций организма, перенапряжении и
перенесенных заболеваниях.
Настойка корня женьшеня, экстракт элеутерококка, плода лимонника, настойка заманихи.
Назначают курсами по 30-40 капель утром, перед едой, в течение месяца.
Седативные препараты. Настойки: валериана, трава пустырника, микстура Бехтерева и др.
Препараты, коррегирующие процессы иммунитета. Иммуностимуляторы: тималин, тимоген,
нуклеинат натрия назначаются врачом-иммунологом.
Дезинтоксикационная терапия: плазмоферез, в/в капельно реополиглюкин, физ. р-р, полиглюкин.
Нетрадиционные препараты: фитопрепараты, гомеопатия..

55. Пародонтит. Местное лечение. Показания к консервативному и хирургическому

методам лечения.

Местное лечение

Наиболее распространенными средствами остаются антисептики, с применением которых и

начинается местное медикаментозное лечение.
Здесь можно рассказать про формы препаратов: аппликации, ротовые ванночки, повязки…

1. Антисептические препараты в виде растворов используют для полоскания полости рта или
обработки зубодесневых карманов: перманганат калия 1:1000, фурацилин 1:5000, р-р этония
0,5%, хлорамин 0,25%, хлоргексидин биглюконат (ополаскиватель «Корсодил») 0,05-0,12%,
геозинол диоксидин 1%, р-р перекиси водорода 3%, р-ры йода 1,1%, йодинола 0,5-1%; 0,1%, р-р
гипохлорита натрия 0,1%, р-р мирамистина 1,01%.

2. Противовоспалительные средства:

а) «Мундизал-гель» – комбинация холина салицилата и цеталкония хлорида; обладает

анальгетическим и противовоспалительным свойствами, противогрибковой активностью;
подавляет рост грамположительных и грамотрицательных бактерий. Препарат наносят на
слизистую 3-5 раз в день в течение 7-10 дней;

б) нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) – обладающие одинаково

выраженным обезболивающим, противовоспалительным и жаропонижающим действием.
Бутадионовая, индометациновая, гепариновая мази.
ОКИ – действующим веществом является кетопрофена лизиновая соль, обеспечивающим
лучшую переносимость в сравнении с другими НПВС, особенно на уровне желудочно-кишечного
тракта. Это раствор для полоскания, специально создан для местного купирования боли, отека,
жжения при заболеваниях полости рта.

в) гипертонические растворы – их используют для снятия отека и воспаления в десне:

полиминерол; 10% р-р хлористого кальция; 30% р-р мочевины; 10% р-р глюкозы;

3. Специализированные системы пролонгированного действия:

«Метрогил Дента» (1г геля для десен содержит метронидазола 10 мг и 20% р-ра хлоргексидина
биглюконата 0,25 масс.).

Самоклеющиеся пленки «Диплен-дента», содержащие в качестве основного активно

действующего ингредиента антибиотики (линкомицин, клиндомицин, гентомицин),
метронидазол, хлоргексидин и хлоргексидин с дексаметазоном.

Тетрациклиновые волокна (Actisite) из мягкого пластмассового сополимера, в которых находится

гомогенно распределенный 25% тетрациклина гидрохлорид, вводятся в «активный» карман с
помощью гладилки, как ретракционная нить, и остаются там на десять дней, обеспечивая
значительное уменьшение флоры в пародонтальном кармане.

Двухпроцентный моноциклин – гель Periocline. Доксициклин-полимер Atridox – гель,

затвердевающий в карманах после взаимодействия со слюной и десневой жидкостью.

4. Противомикробные препараты природного происхождения:

Уснинат натрия – антибактериальный препарат, оказывает действие в отношении

грамположительных бактерий, в виде аппликаций 0,5% масляного р-ра с анестезином или на
пихтовом масле.

Хлорофиллипт – смесь хлорофиллов, находящихся в листьях эвкалипта. Обладает

антибактериальной активностью. Назначают аппликации 2% масляного р-ра.

0,2% спиртовый р-р и 1% эмульсия сангвиритрина (изготавливается из наземной части маклеи

(бегонии) сердцевидной и мелкоплодной) обладают широким спектром антимикробной
активности, включая простейшие и грибы.

Сок каланхоэ способствует отторжению некротизированных тканей, стимулирует заживление.

Юглон (0,2% спиртовой р-р) – компонент зеленой кожуры грецкого ореха – вызывает
расширение сосудов, рассасывание инфильтратов, обладает дубящим, бактерицидным и
фунгицидным действием.

Настойка календулы содержит каротиноиды, дубильные вещества и др., оказывает

антисептическое противовоспалительное и слабообезболивающее действие.

Ромазулан содержит экстракт и эфирное масло ромашки, обладает противовоспалительным и

дезодорирующим свойствами.
 Лизоцим – фермент белковой природы. Оказывает бактериологическое действие, подавляет рост
грамположительных и грамотрицательных бактерий, стимулирует неспецифическую
резистентность организма.

5. Ферменты – используют для расщепления некротических тканей, улучшения окислительно-

восстановительных процессов. Трипсин, химотрипсин, химопсин, рибонуклеаза – растворяют в
изотоническом р-ре, вводят в пародонтальные карманы на турундах на 10-20 минут ежедневно в
течение 7-10 дней при обострении хронического пародонтита.

6. Склерозирующие средства – спиртовые настойки лекарственных растений: алоэ, подорожник,

календула, эвкалипт, мараславин, полиминерол, ваготил. Вводят на турунде в зубо-десневой
карман на 1-2 минуты.

7. Вяжущие средства – отвары лекарственных средств: ромашка, шалфей, мята, крапива,

каланхоэ, шиповник, кора дуба.

Показания к хирургическому лечению:

1)наличие пародонтального кармана;
2)обнажение шеек и корней зубов;
3)неполное разрушение альвеолярного отростка.

Закрытый кюретаж – карман 3-4 мм

Открытый – карман до 6 мм
Лоскутные операции – более 6 мм

К консервативному показания… Если рассказать то, что выше хотя бы на ½, нас больше ни о чем
не спросят!

56. Пародонтоз. Классификация, клиника, дифференциальная диагностика, лечение.

Пародонтоз – дистрофический процесс, распространяющийся на все структуры пародонта. Его

отличительной чертой является отсутствие воспалительных явлений в десневом крае, отсутствие
пародонтальных карманов. Распространенность пародонтоза составляет 1-3% населения.

Течение: хроническое.
Тяжесть процесса:
- легкой степени ;
- средней тяжести;
- тяжелый – в зависимости от степени обнажения корней зубов (до 4 мм, 4 – 6 мм, более 6 мм).
Распространенность: процесс только генерализованный.

Этиология. общесоматические факторы риска:

эндокринные заболевания, нарушения обмена веществ, атеросклероз, гипертоническая болезнь,
заболевания желудочно-кишечного тракта, нейрогенные дистрофии., хрон стресс.
Сосудистая теория (А.И. Евдокимов, 1940) рассматривает пародонтоз как следствие
атеросклеротических изменений тканей пародонта на фоне общего атеросклероза.
Другие авторы (Д.А. Энтин, П.А. Глушков, Е.Е. Платонов), основываясь на экспериментальных
данных, связывали нарушение трофики пародонта с нервно-трофическими расстройствами.

Клинические проявления пародонтоза

Жалобы:
в начале заболевания больные пародонтозом к врачу не обращаются, так как не испытывают каких-
либо неприятных ощущений.
Затем появляются непостоянные жалобы на парестезии десен (зуд, жжение), а также на
гиперстезию шеек зубов, связанную с обнажением корней зубов.
По мере развития процесса появляются множественные обнажения корней зубов, диастемы и
тремы, веерообразное расхождение зубов.

 Объективно:
 наблюдается однородность поражения пародонта.
 Слизистая оболочка десны бледно-розовая, даже анемичная, плотная.
 Воспалительных явлений нет.
 Характерна атрофия межзубных сосочков и валикообразное утолщение маргинальной десны.
 Глубина зубодесневой борозды в пределах нормы.

Визуально:
 обнажение шеек зубов, соответственно – краевая рецессия тканей пародонта, могут быть
наддесневые плотные зубные отложения, наличие микробного налета не характерно.
 В более поздних стадиях – подвижность зубов. Часто пародонтоз сочетается с некариозными
поражениями (клиновидные дефекты, эрозии эмали).

ДИФФ ДИА
От пародонтита в стадии ремиссии по данным клинического обследования, анамнеза,
рентгенологической картины.
ЛЕЧЕНИЕ
1 этап (симптоматическая терапия):
1. Рекомендации по индивидуальной гигиене полости рта и ее контроль: зубная щетка средней
жесткости, исключить горизонтальные движения щетки, использовать лечебно-профилактические
пасты, содержащие фтор и кальций.
2. Санация полости рта.
3. Лечение гиперестезии тканей зуба: местная и системная реминерализующая терапия (препараты
кальция и фосфора: глюконат Ca, глицерофосфат Ca, фитин в таб.); препараты фтора (фторида Na,
витафтор).
4. Рациональное протезирование и шинирование.
II этап (патогенетическая терапия): учитывая, что в патогенезе пародонтоза значительную роль
играет атеросклероз и другие психосоматические заболевания, необходимо обследование больного и
правильный выбор антисклеротических и вазотропных препаратов в виде инъекций, электрофореза.
– специалисты общего профиля.
Физиотерапия: вакуум-, гидро-, вибромассаж; дарсонвализация; светолечение; электрофорез

57. Заболевания пародонта, сопровождающиеся лизисом костной ткани

(идиопатические заболевания пародонта). Клиника, диагностика, дифференциальная
диагностика и лечение.

характеризуются прогрессирующим лизисом тканей пародонта и в первую очередь кости

альвеолярного отростка и тела челюсти.
К ним относят десмодонтоз и гистиоцитоз, объединяющие генетически обусловленные заболевания,
— эозинофильную гранулёму, болезнь Хенда–Шюллера–Крисчена, болезнь Леттерера–Сиве.
Наблюдают крайне редко.
Клинические проявления.
Заболевания развиваются в раннем детском возрасте, вскоре после прорезывания временных
(молочных) зубов. Характерно образование зубодесневых карманов с серозно-гнойными
отделяемым, подвижность временных зубов и их преждевременная потеря. При десмодонтозе
наблюдают симметричность поражения пародонта в области моляров и резцов. При остальных
заболеваниях клиническая картина имеет схожие признаки с пародонтитом. Патологический
процесс локализуется не только в альвеолярном отростке и теле челюстей, а также в других костях
скелета и в органах, участвующих в кроветворении.
Инструментальные данные. На рентгенограмме определяют выраженный остеопороз и разрушения
костной ткани альвеолы ограниченного или диффузионного характера.
Дифференциальная диагностика: Локализованный и генерализованный пародонтит и др.
Лечение — симптоматическое; в развившихся стадиях — удаление зубов в зоне поражения и
последующее ортопедическое лечение.

58. Ошибки и осложнения при лечении пародонтита. Профилактика заболеваний

пародонта.
Ошибки придумаем так. На любом этапе мб от сбора анамнеза и травмы ультразвуковым скейлером
до не проведения диспансерного наблюдения.
Осложнения:
Здесь всё зависит от своевременности лечения, комплаентности пациента, качества лечения…
Выпадение зубов
Пародонтальный абсцесс
Атрофия костной ткани
перикорональный абсцесс или перикоронарит
абсцесс десен
некротические пародонтальные заболевания
Бактериальная флора и токсины постепенно проникают в кровоток и доставляются во все органы и
системы. В результате провоцируются ОРВИ, эндокринные нарушения, системные болезни. В
запущенной форме истончаются стенки сосудов, развивается атеросклероз, который приводит к
инсультам и инфарктам.
ПРОФИЛАКТИКА
Первичная направленная на предупреждение заболеваний пародонта, предусматривает реализацию
следующих направлений:
1. Организация санитарно-просветительной работы по гигиеническому воспитанию населения.
2. Реализация программы рационального питания.
3. В программе первичной профилактики заболеваний пародонта должны участвовать все
врачи-стоматологи, особенно стоматологи-терапевты.

Задачи лечебно-профилактических мероприятий:

1) контроль за гигиеническим состоянием полости рта пациентов;
2) проведение профессиональных гигиенических мероприятий.
Профессиональная гигиена – элемент базового лечения болезней пародонта, представляет
комплекс мероприятий, устраняющих и предотвращающих развитие патологии пародонта путем
механического удаления с поверхности зуба над- и поддесневых зубных отложений.

Вторичная - ее целью является воздействие на ранние проявления патологии тканей пародонта с

целью предупреждения их прогрессирования. Составными компонентами вторичной профилактики
являются:
1) полноценный гигиенический уход за полостью рта пациента с использованием
специализированных средств гигиены (зубная паста «Пародонтакс» и др.);
2) исключение травматических факторов;
3) рациональное ортопедическое лечение, предупреждение травматической окклюзии;
4) динамическое наблюдение у стоматолога-пародонтолога;
5) регулярная санация полости рта;
6) ретгенологический контроль, повторяемый через год, позволяющий выявить характер и
интенсивность деструктивных процессов в костной ткани альвеолярного отростка;
7) улучшение микроциркуляции с помощью немедикаментозных методов, физиотерапевтических
процедур;
8) устранение и предупреждение стрессовых ситуаций (закаливание, здоровый образ жизни, отказ
от вредных привычек);
9) устранение гипоксии организма и тканей пародонта (кислородные аппликации, кислородные
коктейли и др.);
10) устранение скрытой витаминной недостаточности, интенсификация трофических и нервно-
трофических процессов в пародонте.
Третичная - направлена на восполнение утраченной функции. Это использование средств,
необходимых для замещения отсутствующих органов и тканей, и реабилитация пациентов,
насколько возможно приближающая их состояние к норме.
59 Заболевания слизистой оболочки полости рта. Роль внешних и внутренних
факторов в возникновении и патогенезе заболеваний, классификация.
Классификация приводится от двух авторов — Е.В.Боровского и АЛ.Машкиллейсона.
I. Травматические поражения (механические, физические, химические) СО (травматическая эрозия,
язва, лейкоплакия, актинический хейлит, лучевые, химические поражения и др.).
II. Инфекционные заболевания:
1. Вирусные (простой лишай, опоясывающий лишай и др., вирусные бородавки, грипп, корь).
2. Язвенно-некротический стоматит Венсана.
3. Бактериальные инфекции (стрептококковый стоматит, пиогенная гранулема, шанкриформная
пиодермия, туберкулез и др.).
4. Венерические заболевания (сифилис, гонорейный стоматит).
5. Микозы (кандидоз, актиномикоз и др.).
III. Аллергические состояния (отек Квинке, аллергический стоматит, хейлит, гингивит, глоссит,
многоформная экссудативная эритема, хронический редицивирующи й афтозный стоматит).
IV. Медикаментозные поражения и интоксикации (ртутные, висмутовые).
V. Изменения СОПР при некоторых системных заболеваниях: 1) гипо и авитаминозах, 2)
эндокринных, 3) желудочно-кишечного тракта, 4) сердечно-сосудистой системы, 5) системы крови,
6) нервной системы, 7) коллагенозах и др.
VI. Изменения СО при дерматозах (пузырчатка, герпетиформныйдерматит Дюринга, красный
плоский лишай, красная волчанка и др.).
VII. Аномалии и заболевания языка (складчатый, ромбовидный, черный, волосатый,
географический).
VIII. Самостоятельные хейлиты (гландулирный, эксфолиативный, макрохейлит, хроническая
трещина губ).
IX. Предраковые заболевания (болезнь Боуэна, абразивный хейлит Манганотти и др.) и
новообразования.
Заболевания СОПР определяются:
-внешними факторами (МО, механ, физические, хим воздействия);
-внутренними (реактивность организма, зависят от возраста, генетики, иммунитета, сопутствующие
заболевания).
Заболевания СОПР травматического происхождения
а) Механическая травма. Острая травма при ранении посторонними предметами .Хроническое -при
накусывании СО зубами, травме протезами, дефектами зубов
б) Химическая травма при действии щелочей, кислот. Причина лекарственные препараты
(мышьяк, йод, резорции- формалиновая смесь и др.). Если кислота-коагуляционный некроз,если
щелочь-колликвационный.
в) Физические факторы. влияние высоких и низких температур.
2. Заболевания СОПР, вызванные инфекцией. Полость рта заселена разными видами
микроорганизмов, сапрофитами. В обычной жизни –не вызывают нарушений,находятся в
равновесии . Всего, по данным различных исследователей, в полости рта находится более 130
разновидностей микроорганизмов. Пат свойства приобретают под действием факторов, связанных
с общими нарушениями в организме и действием на них внешней среды.
3. Заболевания СОПР, связанные с сенсибилизацией организма и нарушением
иммунитета. Наличие многих реактивных зон на СОПР, ее постоянный контакт с аллергенами
разной природы, способствует развитию аутоиммунных ситуаций.Аллергены могут быть белковой
природы ,небелковой , токсины, пищевые продукты, лекарственные препараты — "лекарственные
стоматиты", “пенициллиновый язык" и др.
Поражения СОПР чаще наблюдаются улиц с аутоимунными заболеваниями. У этих лиц снижается
реактивность, ослабляются реакции приспособления организма вследствие увеличения общей
продолжительности контактов с внешней средой.

Из местных факторов, способствующих развитию кандидомикоза:плохая гигиена,кариес,болезни

пародонта, длительное ношение протезов без ухода за ними.
Стом.материалы причина-аллергического стоматита.
В возникновении ХРАС, МЭЭ имеют значение заболевания ЖКТ, различные интоксикации.
Первичная профилактика рака и предрака -предупреждении и устранении факторов риска:
хронических травм СОПР, проф вредностей, избытка солнечного излучения, гальванизма,
гиповитаминозов, гормональных нарушений и т. д.
Фактор риска лейкоплакии-курение. При горении табака, помимо теплового воздействия,
образуются различные хим вещества, попадая с дымом в полость рта, раздражают слизистую .
Слишком горячие и острые блюда, спиртные напитки и наркотики также могут привести к
лейкоплакии. Недостаток в организме витамина А, гормональные расстройства, анемии и др.
являются факторами, способствующими возникновению лейкоплакии.

60 Методы обследования больных с заболеваниями слизистой оболочки рта. Роль

врача-стоматолога в выявлении лиц, страдающих особо опасными инфекционными
заболеваниями (сифилис, туберкулёз, СПИД).
Комплексное клиническое обследование пациентов с поражением слизистой оболочки полости
рта и губ схематично включает:
1. Анализ предварительной информации о пациенте
a. выяснение жалоб (боли, жжение, покалывание, чувство стягивания, зуд, онемение);
b. сбор анамнеза болезни (длительность, связь со стрессом, охлаждением, приемом
лекарственных препаратов, повышенной инсоляцией). Склонность к рецидивам, обострениям,
длительность ремиссий;
c. сбор анамнеза жизни (условия работы и быта, профессиональные вредности, перенесенные и
сопутствующие болезни, вредные привычки, переносимость пищевых и лекарственных веществ).
2. Осмотр губ, слизистой оболочки полости рта и языка являются основными методами
клинического обследования:
a. при осмотре губ обращают внимание на цвет красной каймы, состояние кожи и слизистой
оболочки в области углов рта, рельеф губ, сухость, наличие чешуек и других морфологических
элементов;
b. при осмотре языка необходимо оценить цвет, размер, отпечатки зубов наличие и характер
налета. Состояние сосочков: десквамацию, гипертрофию; наличие борозд, складок, эрозий, язв.
c. последовательно обследуют внутренние поверхности щек по линии смыкания зубов, твердое и
мягкое небо, ретромолярные, сублингвальные области дна полости рта; внутренние поверхности
губ, углы рта. При углубленном осмотре могут быть использованы лупа, стоматоскоп,
прозрачный пластиковый шпатель для нажима на «подозрительные» участки слизистой
оболочки рта.
d. При осмотре слизистой оболочки глаз и носа обращают внимание на цвет склер и
конъюнктивы; светобоязнь; сухость или отечность слизистых оболочек, наличие гноя или
экссудата.
e. При осмотре кожных покровов лица, век, кожи вокруг губ; кожи кистей рук, голеней,
туловища. Обращают внимание на цвет, отек, сухость, шелушение, патологические элементы,
включая рубцы и пигментацию;
f. проводят обследование лимфатических узлов. При пальпации подчелюстных, подбородочных
и шейных лимфатических узлов обращают внимание на размер, подвижность, болезненность,
спаянность с подлежащими тканями.
После клинического осмотра необходимо провести лабораторные исследования, включающие:
3. Исследование крови:
a. общий клинический анализ;
b. на микрореакцию, реакцию Вассермана;
c. на ВИЧ-инфекцию;
d. на содержание глюкозы;
e. на вирусные гепатиты
4. Исследование ротовой жидкости:
a. визуальная оценка (количество, вязкость, пенистость);
b. pH-метрия;
c. определение гальванических токов у лиц с ортопедическими металлическими конструкциями;
d. определение переносимости стоматологических материалов по методике Фолля.
5. Микробиологическое исследование налета с языка, слизистой щек и других участков рта на,
кандидоз, туберкулез, дисбактериоз.
6. Иммунологическое исследование (при хронических рецидивирующих заболеваниях слизистой
оболочки рта и губ: красном плоском лишае, хроническом рецидивирующем афтозном
стоматите, многоформной экссудативной эритеме и других).
7. Рентгенологическое исследование зубов, челюстей, придаточных пазух носа с целью
выявления одонтогенных очагов инфекции:
• ортопантомография (при инфекционно-аллергических заболеваниях слизистой оболочки
полости рта).

8. С целью углубленного диагностического обследования - консультация пациентов у коллег-

стоматологов (хирурга, ортопеда, ортодонта) и врачей общего профиля (терапевта,
 дерматовенеролога эндокринолога, иммунолога, онколога и других).
9. Выявление и полноценное устранение «местных травматических факторов» (острые края
зубов, корни зубов, разрушенные пломбы и ортопедические конструкции и т.д.) с
профилактической и лечебной целью.
10. Информирование пациента о степени тяжести заболевания слизистой оболочки полости рта,
мотивирование его к комплексному обследованию и лечению, а также активному сотрудничеству
с врачом-стоматологом.
Дополнительные методы исследования
Общий клинический анализ крови.
Анализ включает в себя определение количества гемоглобина, числа эритроцитов и лейкоцитов,
цветового показателя, подсчёт лейкоцитарной формулы. Клинический анализ крови является
важным дополнительным методом и должен выполняться у каждого больного с заболеванием
слизистой оболочки рта.
Биохимическое исследование крови
Исследование на содержание глюкозы в крови проводят при клиническом подозрении на сахарный
диабет (сухость в полости рта, заболевание пародонта, рецидивирующий кандидоз).
Аллергологические исследования
Многие заболевания слизистой оболочки рта (МЭЭ, КПЛ, ХРАС и другие) могут развиваться и
протекать на фоне общей и местной тканевой сенсибилизации организма. С этой точки зрения
обязательным является изучение аллергологического анамнеза пациента. С целью диагностики
аллергологического статуса проводят кожные аппликационные и скарификационные пробы (in
vivo) с различными аллергенами.
Микробиологические методы исследования
Микробиологические методы исследования находят широкое применение в стоматологии для
лабораторной диагностики заболеваний, протекающих с изменением микробного баланса
(дисбактериоза, кандидоза). Материалом для исследования могут быть: налёт с поражённых
участков слизистой оболочки рта, красной каймы губ и экссудат с поверхности околоротовой кожи,
углов рта.
Цитологический метод
Цитологический метод позволяет неинвазивно, безболезненно определить характер патологических
изменений в тканях.
Гистологическое исследование
Гистологический метод – это один из достоверных методов установления морфологического
состояния патологического участка, определяющего степень изменения в клеточных и волокнистых
структурах слизистой оболочки рта и губ на различных этапах развития заболевания. С помощью
этого метода можно подтвердить и уточнить клинический диагноз, распознать различные
хронические воспалительные, гиперпластические и опухолевые процессы.
Люминесцентная диагностика
Люминесцентная диагностика основана на способности тканей под действием ультрафиолетовых
лучей, изменять свой естественный цвет.
Поверхность здоровой слизистой оболочки рта отсвечивает бледным синевато-фиолетовым цветом.
Очаги поражения при типичной форме красного плоского лишая дают беловато-жёлтое свечение.
Пятно красной волчанки характеризуется снежно - голубым свечением. Очаги застойной гиперемии
на красной кайме губ приобретают тёмно-фиолетовый цвет, гиперкератотические чешуйки
выглядят беловато - голубыми.
Иммунологические методы
Иммунологические методы исследования позволяют судить о состоянии защитных сил организма, и
его способности дать иммунный ответ. Для оценки общего (системного) иммунитета определяют в
периферической крови содержание Т-лимфоцитов (СD3), Т-хелперов (СD4), Т-супрессеров (СD8), В-
лимфоцитов (СD22) и других.
Серологический метод
Серологические исследования основаны на обнаружении антител в сыворотке крови. А также
антигенов в исследуемом материале.
Полимеразная цепная ракция (ПЦР)
ПЦР имитирует естественную репликацию нуклеиновых кислот и позволяет получить фрагменты
последовательности ДНК в количествах, достаточных для определения. ПЦР используют в
диагностике инфекционных, онкологических и генетических заболеваний.
Рентгенологическое исследование
С целью выявления очагов одонтогенной инфекции у больных с бактериальной аллергией проводят
рентгенологическое исследование: внутриротовая рентгенограмма, внеротовая (панорамная,
ортопантомография, панорамная зонография – ОПТ и другие).
Выделено 3 группы поражений ПР при ВИЧ:
1-я – поражения, часто связанные с ВИЧ-инфекцией: эритематозный и псевдомембранозный
кандидоз, ангулярный хейлит, «волосистая» лейкоплакия, ВИЧ-гингивит, ВИЧ-периодонтит
(генерализованный пародонтит), саркома Капоши, лимфома не Ходжкина;
2-я – реже связанные с ВИЧ(атипичные изъязвления, заболевания слюнных желез);
3-я – могут быть связаны с ВИЧ; бактериальные инфекции (исключая гингивит/
негенерализованные формы пародонтита).
Ангулярный хейлит как эритема или растрескивание углов губ.
Эритематозный кандидоз красное, плоское повреждение дорсальной поверхности языка или неба.
жалобы на жжение.
Псевдомембранозный кандидоз-в виде мягких, белых творожистых бляшек на слизистой.легко
снимаются,оставляя эрозии.
Язвенно-некротический гингивит . в виде эритематозной непрерывной полосы. кровоточивость
десен,некроз покрываются желто-серым налетом,запах
«Волосистая» лейкоплакия связана с высоким уровнем репликации вируса Эпштейна-
Барра .поражение боков языка в виде белых складок или выступов, которые могут
распространяться .Налеты не удаляются
Саркома Капоши.Отличительная черта при ВИЧ- молодой возраст.проявляться в виде пятен,
узелков, вздутий или язв, а цвет от красного до фиолетового;

Для туберкулеза характерно образование туберкулезной язвы на слизистой рта либо красной
кайме .также Туберкулезная волчанка .СОПР гиперемирована, отечна ->мелкие бугорки,сливаются-
>глубоких язв->рубцы. проба с зондом и симптом яблочного желе.

Сифилис. Т.шанкр может возникнуть на любом участке ККГ или СОПР + регионарный
лимфаденит. шанкр с чечевицу, округлый, края блюдцеобразные,дно ровное, блестящее,
красный(свежего мяса в разрезе),приподнят над тканями.безболезненый
вторичный сифилис- в виде розеолезных или папулезных сифилидов+мб поражение
гортани+охриплость.
третичный период-гуммы. Чаще на мягком и твердом небе и языке.

61 Травматические поражения слизистой оболочки полости рта. Виды травм,

диагностика,дифференциальная диагностика, лечение. Рецепты.
Травматическое поражение-возникает в резултате действия местных факторов,если интенсивность
их влияния превышает физиологический запас прочности СО.
Виды травм:
1) Механическая травма.
Механическая травма может быть острой и хронической.
При острой механической травме происходит, быстрое и, как правило, одномоментное повреждение
слизистой оболочки рта, языка, губ. Острую травму вызывает кратковременное сильное
механическое воздействие. Травма может возникнуть в результате прикусывания, либо ранения
слизистой оболочки острыми предметами и клинически проявляется в виде ссадины, геморрагии,
гематомы, пузыря, эрозии, язвы, раны.
Хроническая механическая травма возникает при длительном воздействии раздражающих
факторов. При хронической механической травме раздражитель слабый, но его действие более
длительное, например, повреждение слизистой оболочки рта острыми краями зубов, некачественно
изготовленными или пришедшими в негодность зубными протезами, зубным камнем, зубами,
расположенными вне линии зубной дуги, ортодонтическими конструкциями, вредными
привычками.
Диагностика
Диагностика поражений слизистой оболочки, возникающих в результате острой и хронической
механической травмы, не представляет затруднений, так как причина повреждения легко
выявляется при сборе анамнеза, а локализация очага и тяжесть повреждения тканей определяются
при клиническом осмотре.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика острой механической травмы проводится с аллергическими
стоматитами, другими видами травм (физическая, термическая, лучевая), болезнями крови (острый
лейкоз, болезнь Верльгофа) и пузырно-сосудистым синдромом.
Дифференциальная диагностика хронической механической травмы (язвы) проводится со
злокачественными новообразованиями, милиарно-язвенным туберкулезом, твердым шанкром,
трофической язвой. Для травматической язвы характерно наличие травматического фактора,
устранение которого приводит к быстрому заживлению эрозии (язвы).
Лечение
1)В первую очередь устраняют травматический
2)При острой травме, сопровождающейся кровоточивостью или кровотечением тканей, необходимо
применить кровоостанавливающие средства (0,5% -1% раствор перекиси водорода, 5% раствор
аминокапроновой кислоты, гель «Пародиум»).
3)Проводят антисептическую обработку участка повреждения и всей полости рта. Для этого
применяют полоскания растворами (0,05% хлоргексидина, 0,5% -1 % перекиси водорода, 0,01%
мирамистина, «Президент»).
4)Обезболивающие препараты в виде аппликаций (0,5% -1% раствор лидокаина, 2% раствор
тримекаина; 5% пиромекаиновая мазь, гели «Холисал», «Камистад», «Мундизал», «Пиралвекс»,
«Лидохлор», «Пансорал») и другие.
5)Кератопластические препараты в виде аппликаций облепихового масла, масляного раствора
витамина «А» и « Е», масла шиповника, 5% метилурациловой мази, мази «Солкосерил», пенных
аэрозолей «Гипозоль», «Олазоль» и других.
Обязательным условием успешного лечения является соблюдение рациональной, регулярной
гигиены полости рта.
2) Химическая травма.
Химическая травма может быть как острой, так и хронической. Чаще всего она возникает в
результате попадания на слизистую оболочку химических веществ в высокой концентрации.
Химическая травма слизистой оболочки полости рта может проявляться в виде ожога при контакте
с кислотами, щелочами, мышьяковистой пастой, фенолом, формалином; при лечении зубов
методами серебрения и резорцин - формалиновым. Иногда ожоги возникают из-за неверных
действий пациентов, которые пытаются успокоить острую зубную боль анальгином, аспирином,
спиртом и другими раздражающими веществами, вносимыми в полость рта.
Химический ожог сопровождается резкой болью, экссудативным воспалением, быстро переходящим
в некроз слизистой оболочки. При воздействии кислот на слизистую оболочку возникает
коагуляционный некроз, который клинически проявляется в виде плотной пленки бурого (от серной
кислоты), желтого (от азотной кислоты), или бело-серого цвета (от других кислот). Некротические
пленки располагаются на фоне отечной, гиперемированной слизистой оболочки и плотно
соединены с подлежащими тканями. Ожог щелочами приводит к образованию колликвационного
некроза, имеющего студенистую консистенцию. Ожог щелочами вызывает более глубокое
повреждение мягких тканей полости рта, чем поражение тканей при ожоге кислотами. Ожоги
кислотами и щелочами слизистой оболочки полости рта сопровождаются сильной болевой
реакцией, принося физические страдания больным. Через несколько дней после отторжения
некротизированных тканей, обнажаются эрозии или язвенные поверхности, которые не имеют
тенденции к быстрому заживлению и требуют длительного лечения и наблюдения у стоматолога.
Диагностика
Основывается на данных сбора анамнеза и клинической картины.
Лечение
1)Химическое вещество, попавшее на слизистую оболочку полости рта необходимо, по возможности,
максимально удалить путем обильного промывания водой (в течение 10 минут).
2)при ожоге кислотами для нейтрализации их действия, использовать 0,1% раствор нашатырного
спирта (15 капель на 1 стакан тёплой воды), 1% раствор карбоната натрия, мыльную воду.
3) При ожоге щелочами применяют 0,5 % растворы лимонной, уксусной кислот (1/4 чайной ложки
кислоты на 1 стакан воды), 0,1% раствор соляной кислоты (10 капель на 1 стакан воды).
4)При ожоге мышьяковистой кислотой необходимо обработать пораженный участок одним из
антидотов мышьяка (раствор Люголя,1% раствор йодинола, 5% раствор унитиола, 30% раствор
тиосульфата натрия).
5)При ожоге фенолом, повреждённый участок слизистой оболочки рта обрабатывают 50% этиловым
спиртом или касторовым маслом.
6)Для снятия болевого симптома при химической травме слизистой оболочки рта больным
назначают обезболивающие препараты (1% раствор лидокаина, 10% спрей лидокаина, гели
«Холисал», «Мундизал», «Пиралвекс», «Пансорал» и другие).
7)Для снятия воспаления в повреждённых тканях, используют слабые растворы антисептиков
(0,05% хлоргексидина, 1% димексида, 0,5%-1 % перекиси водорода)
8)Кератопластики (масляный раствор витамина «А» и «Е», масло шиповника, облепиховое масло,
5% метилурациловая мазь, солкосерил, аэрозоли «Гипозоль», «Олазоль» и другие).
3) Физическая травма.
Наиболее распространёнными поражениями СОР, вызванными физическими факторами, являются
термические (влияние высоких и низких температур), поражение электрическим током (ожоги,
гальваноз) и лучевые поражения (при локализованном влиянии больших доз ионизирующего
излучения).
Острые повреждения возникают от воздействия на слизистую оболочку горячей воды, пара, огня
(термическая травма); электрического тока и ионизирующей радиации. Ожоги горячей водой или
паром клинически проявляются катаральным стоматитом, глосситом, могут возникать пузыри,
которые впоследствии лопаются, образуя эрозии и язвы.
Более глубокие ожоговые повреждения вызывают распространенный некроз и заживают с
образованием рубца. Кроме того, вторичное инфицирование и воздействие местных травмирующих
факторов может осложнить течение и замедлить регенерацию поврежденного участка слизистой
оболочки рта.
Под воздействием горячей воды или пара в слизистой оболочке полости рта, на участке
повреждения, в лёгких случаях развивается катаральное воспаление. В тяжёлых случаях могут
возникать пузыри, которые быстро вскрываются и на их месте образуются эрозии или язвы.
Лечение
Для лечения катарального воспаления повреждённых тканей, возникшего от воздействия
физического фактора, применяют препараты, обладающие обезболивающим, антибактериальным и
противовоспалительным действием. При воздействии температуры, превышающей 100 С,
образуются ограниченные некрозы слизистой оболочки.

62 Вирусные инфекции, характеризующиеся поражениями кожи и слизистой

оболочки полости рта. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика,
лечение. Рецепты.
1)ОГС
Клиника
Выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы острого герпетического стоматита.
В развитии заболевания наблюдаются периоды: инкубационный, продромальный (катаральный),
период высыпаний (развития заболевания),угасания и клинического выздоровления
(реконвалесценции).
Заболевание контагиозно для лиц, ранее не инфицированных вирусом.
Инкубационный период длится от 1 до 4 дней. Характеризуется увеличением поднижнечелюстных,
в тяжелых случаях шейных лимфатических узлов.
В зависимости от тяжести заболевания температура тела повышается до 37- 40°С (при высокой
температуре отмечаются общее недомогание, слабость, головная боль, кожная и мышечная
гиперестезия, бледность кожных покровов, тошнота и рвота центрального происхождения).
В полости рта вначале возникают гиперемия, отечность слизистой оболочки, а затем
появляются пузырьки , сопровождающиеся чувством покалывания, жжения(их количество
варьирует от 2-3 до нескольких десятков).
Пузырьки быстро вскрываются и на их месте образуются круглые эрозии, покрытые серовато-
белым налетом. Количество везикул варьирует в зависимости от степени тяжести заболевания.
Процесс сопровождается обильной саливацией и сильной болезненностью.
Элементы поражения появляются в течение нескольких дней, поэтому при осмотре полости рта
можно наблюдать их на разных стадиях развития.
Характерен острый катаральный гингивит, который может сохраняться некоторое время после
исчезновения клинических признаков заболевания.
Диагностика базируется на основании клинических проявлений и данных лабораторных
исследований.
Лабораторные методы исследования используются для уточнения этиологии заболевания, при
атипичных формах заболевания, а также с целью дифференциальной диагностики с другими
заболеваниями. Содержимое везикул исследуется молекулярно-биологическими методами с
использованием тест-систем.
В лабораторной диагностике герпетической инфекции применяют: цитологическое и
вирусологическое исследование; полимеразную цепную реакцию (ПЦР); иммуноферментный
анализ (ИФА); радиоимунный анализ (РИА); иммуноблотинг (ИБ). В последние годы широкое
применение получил метод ПЦР
Дифференциальная диагностика
ОГС следует отличать от хронического рецидивирующего афтозного стоматита, многоформной
экссудативной эритемы, медикаментозного аллергического стоматита, опоясывающего лишая,
герпангины, ящура.
Общее лечение.
1)Противовирусное-Ацикловир 200 мг 5 раз в день в течение 7-10 дней
2)Иммуномодулир-Имудон
3)Витамины- содержащие витамины А, Е, С, Р и микроэлементы (триовит, дуовит, компливит и
другие) в лечебных дозах 1-2 раза в день в течение 2-3 недель.
4)Антигистаминные- супрастин, тавегил, и др. по 1 таблетке 2 раза в день в течение 5-10 дней.
Местное лечение.
1)Обезболивающие- перед каждым приемом пищи на слизистую полости рта (5–10% раствор
анестезина на персиковом масле, гели с лидокаином , 10% аэрозоль лидокаина). 0,5% -1% растворы
анестетиков (новокаина, лидокаина, пиромекаина) в виде аппликаций или ротовых ванночек в
течение 5 минут.
2)Антисептик- 0,05 % раствором хлоргексидина, 0,01% раствором мирамистина
3)Противовирусные-5% мазь ацикловир
4)Кератопластики-Солкосерил,Масло облепихи,персика
2)ХРГС
Клиника
Характерны высыпания одиночных или групп пузырьков диаметром 1-2 мм на гиперемированной
слизистой оболочке. Процесс начинается обычно с чувства жжения, зуда, иногда легкой
болезненности на месте будущих высыпаний, затем появляются легкая гиперемия и отечность
слизистой оболочки.
Пузырьки быстро вскрываются, в результате чего образуются ярко-красные болезненные эрозии
неправильной формы, покрытые бело-желтым фибринозным налетом, на красной кайме губ и коже
- геморрагическими корками. Заживление происходит на 8-10-й день без образования рубца.
Локализация высыпаний: на красной кайме губ в области границы скожей, передних отделах
твердого неба, спинке языка, щеках, крыльях носа.
Диагностика хронического рецидивирующего герпетического стоматита основана на клинических
данных и цитологической картине соскоба с поверхности эрозии или содержимого пузырька.
Дифференциальная диагностика

Хронический рецидивирующий герпес следует дифференцировать с хроническим афтозным

стоматитом, вторичным сифилисом, контактным аллергическим стоматитом, пемфигоидом.
Общее лечение
1) В период рецидива противовирусная терапия включает препарат – «валацикловир»
(Валтрекс, Валвир) по 500мг 2-3 раза в день в течение 5 дней( при тяжёлом течении
болезни курс лечения препаратом «валацикловир» может быть продлён до 10 дней.
2) Витаминно-минеральные комплексы (триовит, дуовит, компливит и другие) в лечебных
дозах 1-2 раза в день в течение 2-3 недель.
3) Иммуномодулирующая терапия: виферон, кипферон -по 1500 МЕ в ректальных свечах
каждые 12 часов в течение 10 дней.
Местное лечение
1)Обезболивание слизистой оболочки полости рта с помощью раствора анестетиков (1%
лидокаина,1% пиромекаина, 2% тримекаина и других) в виде аппликаций или ротовых ванночек в
течение 5 минут.
2) Для профилактики вторичного инфицирования назначают антисептические полоскания или
ротовые ванночки в течение 15 минут (1% раствор перекиси водорода, 0,05% хлоргексидин,
0,01%мирамистин) 4-5 раз в день в течение 5 дней.
3)Проводят противовирусную терапию: смазывание красной каймы губ и кожи вокруг рта
противовирусными мазями (0,25-0,5% бонафтоновая, , 5% ацикловировая, 1% хелепиновая и
другие) 3-4 раза в день в течение 5-7 дней.
4)Для эпителизации эрозий назначают эпителизирующую терапию (масляные растворы витамина
«А» и «Е», масло шиповника, облепихи, каротолин, солкосериловая мазь, солкосерил - адгезивная
паста и другие).
3)Опоясывающий лишай
Клиника
Опоясывающий герпес чаще всего встречается в осенне-зимний период, характеризуется
лихорадкой, болями невралгического характера и эритематозно-везикулярными высыпаниями на
коже и слизистой оболочке по ходу пораженных периферических нервов.
Характер боли варьирует от незначительно выраженных болевых ощущений, парестезий, до жгучих,
режущих, приступообразных невралгических болей по ходу пораженных нервов. Боли усиливаются
под влиянием раздражителей. Одновременно появляются озноб, недомогание,головная боль,
температура тела поднимается до 38-39°С.
Через 1-5 дней после появления болей в области поражения, развиваются отечность, гиперемия
кожи, на фоне которой возникают сгруппированные везикулы диаметром 1-5 мм, наполненные
прозрачным экссудатом.
Одновременно с поражением кожи на гиперемированной слизистой оболочке рта также появляются
множественные везикулы, располагающиеся по ходу пораженного нерва, которые быстро
вскрываются, образуя единичные или сливные эрозии, покрытые фибринозным налетом Везикулы
на коже ссыхаются и покрываются корками.
После эпителизации эрозий на слизистой оболочке рта и отпадения корок на коже процесс
завершается, оставляя после себя временную пигментацию кожи. Общая продолжительность
заболевания 2-3 недели.
Диагностика
Основывается на основании анамнеза и клинической картины.При необходимости для
верификации диагноза используются методы амплификации нуклеиновых кислот (ПЦР) для
идентификации вируса Varicella zoster, содержащегося в материале из очагов поражения на коже
или слизистых оболочках.
Дифф диагностика
Основывается на основании анамнеза и клинической картины.
При необходимости для верификации диагноза используются методы амплификации нуклеиновых
кислот (ПЦР) для идентификации вируса Varicella zoster, содержащегося в материале из очагов
поражения на коже или слизистых оболочках.
Лечение опоясывающего герпеса
Общее лечение.
1)-Валацикловир 1000мг 3 раза в сутки перорально в течение 7-10 дней, или
2)Для снятия болевого синдрома, предлагают вводить в комплексное лечение опоясывающего
герпеса анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС). Назначают
кетанов по 10 мг 3-4- раза в день; панадол по 0,5 г. 3-4- раза в день; диклофенак (вольтарен,
ортофен) по 25 мг 3 раза в день в течение 3-4 недель; ибупрофен по 0,2 г. 3-4- раза в день.
3)При присоединении вторичной инфекции показана антибактериальная терапия, которая
включает антибиотики широкого спектра действия (флемоклав по 250 000 ЕД, флемоксин по 250
000 ЕД) по 1 капсуле 4 раза в сутки в течение 5-7 дней; и метронидазол по 0,5 г 2 раза в сутки в
течение 5-7 дней.
4)Общеукрепляющая терапия – витамины: В1, В2,В5, В6, В12; мильгамма в инъекциях в/м и внутрь
в драже.
5)Антигистаминная терапия: эриус по 5 мг, кларотадин по 10 мг 1 раз в сутки.

Местное лечение
1)обезболивание слизистой оболочки полости рта (ротовые ванночки с 1-2% пиромекаином,
лидокаином; аппликации гелями «Камистад», «Холисал», мундизал-гель);
2) антисептическую обработку эрозивных поверхностей(0,5% раствором перекиси водорода, 0,06% -
хлоргексидина);
3) аппликации эпителизирующих средств (тыквеол, солкосерил-гель, мазь, адгезиавая паста) - в
период угасания высыпаний.
Кожные поражения при опоясывающем герпесе обрабатывают анилиновыми красителями - 1-2%
спиртовым раствором бриллиантовой зелени; цинковой мазью или пастой Лассара.
Показано назначение физиотерапевтических процедур - ультрафиолетового облучения,
электрофореза новокаином, облучения гелий-неоновым лазером, иглорефлексотерапии и других.

63 Глоссалгия. Этиология, клиника,дифференциальная

диагностика,лечение,профилактика. Рецепты.
Глоссалгия – заболевание, проявляющееся длительными, почти постоянными парестезиями и
болями в области языка при отсутствии видимых изменений.
Этиология
Возникновение глоссалгии связано с разнообразными общими и местными факторами. К местным
факторам относятся: длительное раздражение слизистой оболочки острыми краями зубов,
несостоятельных пломб, некачественно изготовленными ортопедическими конструкциями, наличие
местных аллергических реакций на материалы зубных протезов, явлений гальваноза, снижение
окклюзионной высоты. Часто пусковыми моментами могут являться травматичное удаление или
препарирование зубов, постинъекционные осложнения при проведении обезболивания. Стомалгия
возможна после применения эналоприла, каптоприла и изиноприла (ингибиторов
ангиотензинпревращающего фермента).
По мнению большинства исследователей глоссалгия развивается на фоне различной соматической
патологии – заболеваний пищеварительной, сердечнососудистой, эндокринной, нервной систем.
Пусковым моментом в возникновении болевых и парестетических ощущений при глоссалгии всегда
является тяжелая стрессовая ситуация, связанная с конфликтами, болезнью или потерей близких
людей и т.д., нередко сочетающаяся с физическим переутолением.
Клиника:
Боль бывает поверхностной и глубокой, преимущественно на кончике и по краям языка, может
распространяться на ротовую полость, глотку, губы и сочетаться с жжением в полости рта, сухостью
рта, жаждой, нарушением вкуса, тревогой, раздражительностью. Нарушение слюноотделения и
вкусовой чувствительности.
При дизестезии и парестезии жжение появляется утром, усиливается в течение дня и достигает
максимума к вечеру, ослабевая или полностью исчезая при приеме пищи.
Симптомы стомалгии становятся менее выраженными при употреблении горячей и острой пищи,
что связано с находящимся в острой пище капсаицином.
Важной особенностью клинического проявления глоссалгии является несоответствие выраженности
ощущений пациента и скудности объективной картины. Как правило, при обследовании не
выявляется патологических изменений слизистой оболочки полости рта.
Дифференциальная диагностика.
Сходную со стомалгией клиническую картину имеют невралгия и невропатия язычного нерва, при
которых более четко выражены нарушения чувствительности в виде боли или гипестезии. Однако
основное отличие от них стомалгии — это исчезновение всех болезненных проявлений во время
приема пищи.
Дефицит гр B.
Лечение
глоссалгии включает в себя комплекс местных и системных воздействий, проводимых стоматологом
совместно с врачом неврологом и врачом психотерапевтом.
Местное лечение
1)включает обязательную санацию полости рта, устранение местных травмирующих факторов,
коррекцию микробного дисбаланса, протезирование с исключением разнородных металлов,
нормализацию окклюзионной высоты.
2)аппликации на слизистую языка местноанестезирующих препаратов (1-2% взвесь анестезина в
глицерине или персиковом масле, 10% раствор лидокаина), стоматологических препаратов с
обезболивающим компонентом (гель «Холисал», «Стоматофит А») .
Общее лечение: антидеприссанты (амитриптилин), транквилизаторы (диазепам),
десенсибилизирующие (супрастин), для улучшения МЦР (пентоксифиллин, никотиновая к-та),
витаминотерапия, лазеротерапия

64 Лишай красный плоский. Этиология, клиника, дифференциальная диагностика,

лечение,профилактика.
Красный плоский лишай (lichen ruber planus) — хроническое воспалительное заболевание
кожи и слизистых оболочек, проявляющееся образованием ороговевших папул.
Этиология окончательно не выяснена.
Существуют неврогенная, вирусная, иммуноаллергическая, наследственная, интоксикационная
теории возникновения этого заболевания. Красный плоский лишай, как правило, протекает на фоне
хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, гипертонической болезни, сахарного
диабета, неврозов, дисбаланса иммунной системы.
Важное значение в развитии обострений красного плоского лишая слизистой оболочки рта имеет
травма (острые края зубов, некачественные протезы, явления гальванизма, аллергическая реакция
на пластмассу протезов
Клиническая картина. Основной морфологический элемент поражения — ороговевшая папула
круглой или полигональной формы до 2 мм в диаметре. На коже папулы обычно плоские, с
восковидным блеском, имеют розоватый или синюшно-красный цвет. На слизистой оболочке рта
вследствие ороговения эпителия и постоянной мацерации они приобретают беловато-серый цвет,
выделяясь на фоне нормальной или гиперемированной слизистой оболочки. Характерная черта
красного плоского лишая — склонность папул к слиянию в виде рисунка, напоминающего
кружевную сетку(Уекхема).
1)Типичная
Беловато-перламутровые папулы располагаются отдельно или в виде узоров, кружева, листьев
папоротника, колец, полосок на видимо неизмененной слизистой оболочке рта
При такой типичной картине красного плоского лишая субъективные ощущения выражены
минимально и могут проявляться чувством жжения, стянутости, шероховатости, сухости слизистой
оболочки рта. Довольно часто заболевание протекает бессимптомно и может быть выявлено
случайно при осмотре стоматологом
2)Гиперкератолическая
наблюдают очень редко. Для нее характерно наличие различной формы и очертаний
гиперкератотических бляшек, возвышающихся над уровнем слизистой оболочки с резкими
границами. Вокруг очагов гиперкератоза имеются папулезные высыпания, типичные для красного
плоского лишая. Чаще всего эта форма локализуется на слизистой оболочке щек и спинке языка.
3)Экссудативно-геморрагическая
Папулы располагаются на гиперемированной, отечной слизистой оболочке. Эта форма
сопровождается более выраженными болевыми ощущениями: жжением, болями, усиливающимися
при приеме острой пищи, разговоре. На фоне воспаленной, гиперемированной слизистой оболочки
рисунок папул может терять четкость своих очертаний и даже частично исчезать, но в процессе
обратного развития, когда уменьшаются отек и гиперемия слизистой оболочки, рисунок папул вновь
проявляется.
4)Эрозивно-Язвенная
При этой форме на гиперемированной и отечной слизистой оболочке рта имеются эрозии, иногда
язвы, вокруг которых на фоне резко выраженного воспаления располагаются в виде рисунка
типичные для красного плоского лишая папулы.Эрозии или язвы неправильной формы, покрыты
фибринозным налетом, после удаления которого легко возникает кровоточивость.
5)Буллезная
Характеризуется наряду с типичными высыпаниями беловато-перламутровых папул, появлением
пузырей с плотной покрышкой. Пузыри могут быть с серозным или геморрагическим содержимым,
довольно быстро вскрываются. Образующиеся на месте пузырей эрозии довольно быстро
эпителизируются, что отличает буллезную форму красного плоского лишая от эрозивно-язвенной.
Диагностика
Опрос,жалобы,Осмотр.Люминисцнция-бело-желтое свечение.
Дифф диагностика
• лейкоплакией;
• кандидозом;
• красной волчанкой;
• папулезным сифилисом;
• аллергическим стоматитом;
• хронической травмой;
• болезнью Боуэна.
Лечение. Больные красным плоским лишаем должны пройти тщательное обследование для
выявления соматических заболеваний. Особое внимание обращают на состояние желудочно-
кишечного тракта, нервной системы, определяют показатели артериального давления и содержание
глюкозы в крови. При выявлении общесоматической патологии больной подлежит лечению у
соответствующих специалистов.
Всем больным красным плоским лишаем проводят тщательную санацию полости рта
Острые края зубов и протезов должны быть сошлифованы. При наличии в полости рта протезов из
разнородных металлов необходима их замена на безметалловые конструкции. Съемные
пластиночные протезы быть изготовлены из бесцветной пластмассы с внутренним эластичным
слоем.
Лекарственная терапия при красном плоском лишае зависит от его формы.
При всех формах заболевания целесообразно назначение седативных препаратов (валериана,
пустырник, настойка пиона, препараты брома, транквилизаторы и антидепрессанты).
Кератопластики (вит А в масляном р-ре). Витаминотерапия
При экссудативно-гиперемической: метно анестетики, антисептики, общее – никатиновая к-та,
антигистаминные
Эрозивно-буллезная: анестетики, антисептики, Фр, масляный р-р вит А. В общее +ГКС,
гелийнеоновый лазер
Ниперкератотическая форма – криодеструкция.

65 Лейкоплакия. Этиология, патогенез, патогистология, клиника, дифференциальная

диагностика, лечение, профилактика. Рецепты.
Лейкоплакия – хроническое заболевание слизистых оболочек, характеризующееся нарушением
ороговения, включая гиперкератоз и паракератоз эпителия и воспаление собственно слизистой
оболочки. Наиболее частая локализация этого забоелевания – красная кайма губ и слизистая
оболочка рта.
Этиология и патогенез
В этиологии лейкоплакии большое значение придают местным раздражающим факторам.
Ороговение эпителия возникает как защитная реакция слизистой оболочки. Среди эндогенных
факторов выделяют системные поражения органов (желудочно-кишечного тракта, эндокринной
системы). Лейкоплакию часто диагностируют у больных с сахарным диабетом, гиповитаминозами,
анемией. Общие заболевания создают фон для развития лейкоплакии. Самая частая причина –
курение табака. Из других местных раздражителей большую роль в возникновении лейкоплакии
играет склонность к употреблению очень горячей, острой пищи; крепким спиртным напиткам.
Придают значение хронической механической травме (острые края кариозных зубов, нависающие
края пломб; патологический прикус; некачественно изготовленные протезы), физической травме
(гальванизм, гальваноз), неблагоприятному воздействию метеорологических факторов (холод,
ветер, инсоляция).
Лейкоплакия может возникать у лиц, имеющих профессиональную вредность (электрики, шахтёры,
нефтяники). Нарушение в желудочно-кишечном тракте усвоения витамина «А», регулирующего
процессы ороговения эпителия СОР, могут привести к развитию лейкоплакии.
Клиническая картина
1)Лейкоплакия курильщиков (Таппейнера). Эта лейкоплакия характеризуется очагами помутнения
эпителия треугольной формы, верхушкой обращенных к молярам.Лейкоплакия курильщиков
характеризуется также ороговением твердого нёба и спинки языка. На ороговевшей слизистой
оболочке нёба хорошо заметны концевые отделы протоков малых слюнных желез в виде красных
«зияющих» точек. Субъективные ощущения часто отсутствуют. После прекращения курения эта
форма лейкоплакии быстро регрессирует.
2)Плоская лейкоплакия наблюдается наиболее часто. Это форма обычно не вызывает никаких
субъективных ощущений. Иногда больных беспокоит чувство стянутости эпителия слизистой
оболочки рта и жжение. Внешне оно напоминает пленку серо-белого цвета, которая не снимается
при поскабливании инструментом (шпателем). Подобные участки ороговения могут находиться
вблизи металлических и пластмассовых пломб, металлических протезов. Плоская форма
лейкоплакии может существовать годы, десятилетия. Это форма лейкоплакии редко
трансформируется в рак.
3)Веррукозная лейкоплакия развивается из плоской формы. Этому процессу часто способствуют
местные раздражители. Клинически выделяют бляшечную и бородавчатую форму веррукозной
лейкоплакии.
* При бляшечной форме очаги лейкоплакии имеют вид ограниченных бляшек молочно-белого
цвета, возвышающихся над уровнем слизистой оболочки, имеющих чёткие границы и шероховатую
поверхность, напоминающую омозолелость. Наиболее частая локализация этой формы
лейкоплакии – слизистая оболочка языка.
*Бородавчатая форма характеризуется развитием бугристых образований на фоне плоской
лейкоплакии, которые возвышаются над уровнем слизистой оболочки и имеют серовато-белый
цвет. Эта форма лейкоплакии обладает наибольшей потенциальной злокачественностью.
4)Эрозивно-язвенная форма является следствием осложнения простой или веррукозной
лейкоплакии. Клинически эта форма лейкоплакии характеризуется появлением на фоне участков
повышенного ороговения множественных или единичных эрозий, трещин. Вокруг эрозий выражена
воспалительная реакция слизистой оболочки. Уплотнение в основании эрозий, сосочковые
разрастания, увеличение очага поражения в размере, кровоточивость являются признаками
малигнизации. Диагноз уточняется путём проведения цитологического или гистологического
исследования.
Диагностика
Диагностика лейкоплакии проводится путем сбора анамнеза, клинического осмотра, проведения
дополнительных методов обследования. В качестве дополнительного обследования используют
люминесцентную стоматоскопию, цитологическое исследование, биопсию слизистой оболочки рта и
гистологическое исследование биоматериала
Дифференциальная диагностика
Лейкоплакию следует дифференцировать от красного плоского лишая, красной волчанки,
хронического гиперпластического кандидоза, вторичного рецидивирующего сифилиса, помутнения
эпителия в процессе его регенерации, болезни Боуэна, ороговевающего плоскоклеточного рака,
мягкой лейкоплакии.
Лечение
Местное медикаментозное лечение плоской формы лейкоплакии включает: аппликации раствора
ретинола (витамина «А») в масле и раствора токоферола (витамина «Е») в масле на очаг поражения
3-4 раза в день в течение 1-2 месяцев; защиту красной каймы губ от инсоляции с помощью
фотозащитных мазей из серии «Антигелиос
Общее лечение
В план общего лечения входят консультации пациентов у других специалистов (гастроэнтеролог,
эндокринолог). Проводят гастроэнтерологическое обследование –Назначают внутрь витамин «Е»
+витамина «А» (аевит) - регулирует процессы созревания эпителия и процессы ороговения,
повышает устойчивость слизистой оболочки к воздействию раздражающих и травмирующих
факторов - по 6-8 капель на кусок сахара или чёрного хлеба 2 раза в день.
Седативные препараты (с целью устранения нервно- психических травм, переутомления): - настойка
Валерианы, Пустырника по 15-20 капель 3 раза в день в течение 1 месяца;
-диета с исключением острой и раздражающей пищи
-употребление продуктов, богатых витаминами А, В, С, микроэлементами.

При плоской форме лейкоплакии, после устранения фактора курения, санации полости рта,
местного и общего медикаментозного лечения возможна регрессия болезни.
Профилактика лейкоплакии включает: устранение раздражающих факторов (санация полости рта,
исключение табакокурения, приёма больших доз алкоголя, очень острой и горячей пищи);
устранение профессиональных вредностей (химические, физические факторы); лечение
сопутствующих заболеваний.

66. МЭЭ.Этиология,патогенез,клиника,дифференциальная диагностика, лечение.

Рецепты.
МЭЭ- это хроническое рецидивирующее инфекционно-аллергическое заболевание, протекающее в
периоды обострений по типу гиперергической реакции.
Многоформная экссудативная эритема является остро развивающимся заболеванием, для которого
характерны полиморфные высыпания (пузыри, пятна, волдыри) на коже и слизистых оболочках,
циклическое течение и склонность к рецидивам преимущественно весной и осенью.
Этиология:
Различают две формы МЭЭ: инфекционно-аллергическую (идиопатическую) и токсико-
аллергическую (симптоматическую).
Истинная, или идиопатическая, форма имеет инфекционно-аллергическую природу. У
большинства больных с этой формой заболевания с помощью кожных тестов выявляется
сенсибилизация к бактериальным аллергенам (стрептококку, стафилококку, кишечной палочке).
Источником сенсибилизации являются очаги хронической инфекции. Снижение реактивности
организма вследствие гиповитаминоза, переохлаждения, вирусных инфекций, стрессы провоцируют
обострение многоформной экссудативной эритемы.
Токсико-аллергическая, или симптоматическая, форма имеет сходную клиническую картину
с истинной инфекционно-аллергической многоформной экссудативной эритемой, но по своей сути
является гиперергической реакцией организма на лекарственные препараты (антибиотики,
салицилаты, амидопирин и др.). Рецидивирует лишь в случае контакта больного с этиологическим
фактором (лекарственным препаратом-аллергеном).
Болеют лица молодого и среднего возраста обоего пола, может встречаться у детей старше 5 лет.
Клиника:
Заболевание начинается внезапно. Появляются недомогание, озноб, слабость, повышается
температура тела (в тяжелых случаях до 38°С и выше). Больные жалуются на головную боль,
ломящие боли во всем теле, боль в мышцах и суставах, в горле.
Первыми проявлениями многоформной экссудативной эритемы в полости рта являются разлитая
или ограниченная эритема и отек слизистой оболочки, на фоне которых возникают
субэпителиальные пузыри различных размеров.
Поражение слизистой оболочки рта сопровождается резкими болями даже в состоянии покоя.
Пузыри довольно быстро вскрываются, образовывая на слизистой оболочке рта болезненные
эрозии, покрытые фибринозным налетом .
На красной кайме губ эрозии покрываются кровянистыми корками, затрудняющими прием пищи
и открывание рта. В первые дни после вскрытия пузырей по краю эрозий можно видеть серовато-
белые остатки покрышки пузырей, при потягивании за которые расслоить эпителий не удается
(отрицательный симптом Никольского). В ряде случаев течение многоформной экссудативной
эритемы осложняется присоединением фузоспирохетоза.
Слюноотделение увеличивается. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны.
Период обострения длится 2-4 нед. Эрозии эпителизируются через 7-12 дней. После их заживления
рубцов не остается. Диагностика:
Диагноз ставится на основе:
Цитологическое исследование соскоба из области эрозий выявляет картину острого
неспецифического воспаления.
Гистологически определяется субэпителиальное расположение пузырей при многоформной
экссудативной эритеме. Явлений акантолиза нет. Отторгнувшийся эпителий подвергается некрозу, в
подлежащей соединительной ткани отек, воспалительная инфильтрация.
Лечение:
Cанация организма и ликвидация очагов хронической инфекции.
Общее лечение включает противовоспалительную терапию (ненаркотические анальгетики и
неспецифические противовоспалительные средства), десенсибилизирующую терапию (димедрола,
супрастина, тавегила, фенкарола, кларитина), детоксикационную терапию (30% раствор
тиосульфата натрия), витаминотерапию (витамин РР, витамин С и др.).
При тяжелой форме заболевания применяют антибиотикотерапию, назначение метронидазола.
При обширных поражениях обязательно назначение кортикостероидов.
Местное лечение заключается в назначении:
 обезболивающих средств (1-2% раствор лидокаина, 5% взвесь анестезина в персиковом масле
и др.), санацию рта,

 антисептическую обработку (0,25— 0,5 % раствором перекиси водорода, 0,25 % раствором

хлорамина, 0,02 % раствором хлоргексидина),

 аппликации протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин, лизоамидаза),

 аппликации комбинированных (противовоспалительных, противомикробных,

обезболивающих) средств (Холисал гель и др.),

 глюкокортикостероидных мазей (5% преднизолоновая, 1% гидрокортизоновая, 0.025%

флуцинар и др.).
В период выздоровления назначают местные кератопластические средства (каротолин, масло
шиповника и облепихи, масляный раствор витаминов А, Е, солкосерил, солкосерил дентальную
адгезивную пасту, актовегин ).

67 Клинические проявления в полости рта заболеваний системы крови.

Клиника,дифференциальная диагностика. Роль стоматолога в комплексном лечении
больных.
Лейкозы
Эта группа заболеваний характеризуется резким нарушением кроветворения. Заболевание может
протекать в острой и хронической форме. При остром лейкозе у 10–12% людей первыми
симптомами заболевания становится профузное кровотечение из носа, десен или из лунки зуба
после удаления. Довольно часто пациенты приходят на прием к стоматологу по поводу язвенно-
некротического стоматита на фоне различных респираторных заболеваний. Именно поэтому такой
вид стоматита ошибочно расценивается как простой неспецифический стоматит Венсана. При
пальпации лимфатических узлов отмечается их увеличение, в полости рта заметны увеличенные
миндалины.
В ходе заболевания нарушается кровоснабжение тканей полости рта, из-за чего заметна
гиперплазия десны и десневых сосочков, сочетающиеся с элементами некроза. Гиперпластические
процессы характерны также для тканей неба, языка, уголков губ – эти симптомы появляются
внезапно, что является дифференциальным признаком.
У 50–60% пациентов в полости отмечается геморрагический синдром – мелкоточечные или
мелкопятнистые кровоизлияния на слизистой или коже, нередко возникают обширные
кровоизлияния, вплоть о профузных кровотечений. Десны начинают кровоточить при малейшей
травме, кровотечение сложно останавливается. В полости рта заметны гематомы, особенно
выраженные по линии смыкания зубов. Гематомы могут расцениваться доктором как случайная
травма – прикусывание щеки, что затрудняет своевременную диагностику лейкоза. Поэтому
необходимо учитывать симптомы в полости и наличие симптомов общего характера – ухудшение
самочувствия пациента, снижение аппетита и т.д.
Кроме того, пациенты могут жаловаться на боль в здоровых зубах и челюстях. Для таких больных
характерно частое появление стоматита – в основном кандидиоза полости рта, до нескольких раз за
месяц.
При хроническом лейкозе симптомы стертые, могут возникать папулезные высыпания на коже.
Кровоточивость десен при хроническом лейкозе не может возникать спонтанно, а только при
травме, например при удалении зуба. В терминальной стадии заболевания симптомы более
серьезны – язвенно-некротические поражения, что является неблагоприятным диагностическим
признаком, указывающим на обострение процесса.
Различные виды анемий
В12 – витаминодефицитная анемия
В полости рта одним из характерных симптомов является жжение в языке, при осмотре заметно
сглаживание языка, отчего он становится похож на гладкую поверхность. В результате заболевания
происходит атрофия грибовидных и нитевидных сосочков, истончение эпителиального покрова и
дистрофия мышц. На языке или в разных участках полости рта, заметны полосы ярко-красного
цвета, все эти симптомы указывают на глоссит Гунтера – Меллера (красный лакированный).
Железодефицитная анемия
Основные жалобы, которые предъявляют пациенты — это изменение цвета эмали, повышенная ее
хрупкость, зубы начинают «крошиться», у пациентов декомпенсированная форма кариеса. Для
таких больных характерно наличие боли и жжения в языке, слизистой оболочке и сухость во рту.
Также характерная парестезия, нарушения вкусовой чувствительности. При осмотре – слизистая
оболочка бледная, язык отечный, заметны трещины в уголках рта.
Тромбоцитопения
Основной диагностический критерий – спонтанные десневые и носовые кровотечения при
малейшей травме, стоматологических вмешательствах, кровоизлияния в слизистую оболочку и кожу
и др. Тромбоцитопения необходимо отличать от тромбоцитопенической пурпуры.
Лечение больных с заболеваниями кроветворной системы, проводимое специальными средствами
и методами, как правило, осуществляется в специализированных гематологических учреждениях.
Объем лечебных манипуляций определяется тяжестью и стадией клинического течения основного
заболевания и нередко его стоматолог проводит в условиях стоматологического или
специализированного гематологического отделения.
Задачей стоматолога является правильное и своевременное распознавание острого лейкоза по
клинической симптоматике в полости рта и другим проявлениям, а также по анализу
периферической крови. Лечение острого лейкоза проводят в условиях специализированного
гематологического отделения; местное - по согласованию с гематологом. Очень важно соблюдать
гигиену полости рта. Лечение и удаление зубов, снятие зубного камня осуществляют под
наблюдением гематолога в условиях стационара. При язвенно-некротических поражениях
слизистой оболочки рта ее обезболивают, обрабатывают растворами антисептиков (перекись
водорода, хлорамин, этоний, ромазулан, фурацилин и др.), протеолитическими ферментами и
средствами, стимулирующими эпителизацию (масло шиповника, облепихи, препараты прополиса,
масляный раствор витаминов А, Е и др.). При выявлении грибковых или герпетических поражений
слизистой оболочки рта показана противогрибковая или противовирусная терапия.

68 Клинические проявления сифилиса в полости рта. Роль стоматолога в ранней

диагностике заболевания и в комплексном лечении.
Сифилис -хроническое инфекционное заболевание, возбудителем которого является бледная
трепонема.
1)Первичный сифилис
Клиника:
Первые признаки болезни появляются спустя 4-5 недель после заражения на месте, где произошло
внедрение бледной трепонемы.
Развитие твердого шанкра на слизистой оболочке рта в типичных случаях начинается с
ограниченной гиперемии и уплотнения за счет воспалительного инфильтрата. Затем его
центральная часть некротизируется и образуется мясо-красного цвета безболезненная эрозия или
поверхностная блюдцеобразная язва круглой либо овальной формы с приподнятыми ровными
краями . В основании эрозии или язвы пальпируется плотный хрящеподобный инфильтрат. Дно
язвы ровное, блестящее, мясо-красного цвета, без налета либо покрыто серовато-желтым
«сальным» налетом.
Шанкр верхней и чаще нижней губы представляется в виде язвы или эрозии, дно которой часто
может быть покрыто возвышающейся буроватой коркой. Значительно реже на красной кайме губ
встречается гипертрофический твердый шанкр. Это полушаровидное, плотноэластическое
образование, иногда в форме шляпки гриба, резко возвышающееся над уровнем кожи, диаметром
до 2-3 см. Поверхность гипертрофического шанкра обычно блестящая, гладкая, соскудным
отделяемым, субъективные ощущения мало выражены.
В углах рта, обычно в мелких складках кожи, может локализоваться щелевидный шанкр,
напоминающий по форме трещину, но при растягивании складки, в которой находится твердый
шанкр, определяются его овальные очертания. При расположении твердого шанкра в углах рта он
клинически может напоминать заеды, которые отличаются отсутствием уплотнения в основании.
Шанкр на языке обычно бывает одиночным, чаще встречается в средней трети. При расположении
твердого шанкра на спинке языка из-за значительного инфильтрата в основании шанкр резко
выступает над окружающей тканью на его поверхности имеется мясо-красного цвета эрозия.Помимо
эрозивной или язвенной формы, шанкр языка нередко представлен в виде трещиноподобной
эрозии или язвы с блестящим дном. Обращают на себя внимание отсутствие воспалительных
явлений вокруг шанкра и его безболезненность.
Вторым диагностическим признаком первичного периода сифилиса является регионарный
аденит.
2)Вторичный сифилис
Вторичный период сифилиса наступает вслед за первичным через 2—3 мес после заражения.
Длительность составляет в среднем до 2-3 лет.
Клиника:
Пятнистый сифилид представлен одним из наиболее частых проявлений вторичного сифилиса —
сифилитической розеолой. Она появляется в виде ярко-красного пятна округлой формы, диаметром
0,5—1,0 см, резко отграничена от неизмененной слизистой оболочки рта и исчезает при
надавливании. Сифилитические розеолы чаще всего локализуются на слизистой оболочке небных
дужек (симметрично), мягком небе, небном язычке и миндалинах. На коже розеолы выявляются на
боковых поверхностях туловища, на груди, животе, реже — на шее, лице, конечностях.
Субъективные ощущения у больных отсутствуют.
Папулезный сифилид — самая частая форма проявления вторичного сифилиса в полости рта,
особенно его рецидивной стадии. Папулезные высыпания могут образовываться в любом месте
слизистой оболочки, но чаще всего встречаются на языке, губах, миндалинах, мягком небе и дужках,
где нередко сливаются в крупные бляшки.
Папулы представляют собой плотные, безболезненные элементы диаметром 1,0—1,5 см,
выступающие над уровнем слизистой оболочки рта. Они округлые или овальные, имеют четкие
очертания, не склонны к слиянию. При разрешении папул появляется венчик отслаивающегося
эпителия (наподобие «воротничка» Биетта на кожных покровах). Цвет папул в процессе их развития
меняется от розово-красного до медно-красного. Они болезненны, отграничены от не измененной
слизистой оболочки. Вследствие постоянной мацерации в полости рта папулы приобретают
серовато-белую окраску и имеют склонность к периферическому разрастанию. Сливаясь в бляшки,
они иногда возвышаются над уровнем слизистой оболочки рта. При поскабливании шпателем
налет, покрывающий папулу, снимается и под ним обнажается мясо-красная эрозия. Вокруг папулы
имеется воспалительный ободок. Папулы и отделяемое с поверхности эрозий содержат большое
количество трепонем.
3)Третичный сифилис
Клиника:
Гуммозный сифилид может локализоваться на любом участке слизистой оболочки рта. Чаще гуммы
образуются на мягком и твердом небе и языке.
Обычно гумма бывает в единственном числе. Вначале образуется безболезненный узел, который
постепенно увеличивается, а затем вскрывается. Невскрывшаяся гумма имеет плотную
консистенцию, гладкую поверхность,резко отграничена, слизистая оболочка над узлом умеренно
воспалена, окраска ее застойно-красная. Отторгается гуммозный стержень, после чего образуется
безболезненная язва, которая имеет кратерообразную форму, плотные края, дно покрыто
грануляциями. После заживления язв остаются лучистые(звездчатые) рубцы. Этот процесс длится 3-
4 месяца.
На твердом небе гумма обычно располагается по средней линии. Вследствие того, что слизистая
оболочка тонка и тесно связана с надкостницей неба, гуммозный процесс очень быстро переходит на
периост и кость. Инфильтрат гуммы быстро распадается, и обнажается кость, которая
некротизируется и секвестируется, возникает сообщение между полостями рта и носа.
Гуммы мягкого неба могут быть в виде двух клинических форм: диффузной гуммозной
инфильтрации и изолированными, которые могут образовываться на фоне диффузной гуммозной
инфильтрации.
Бугорковый сифилид на слизистой оболочке встречается реже, чем гуммозный. Бугорки так же, как
и гуммы, могут локализоваться на любом месте, но чаще на слизистой оболочке губ, альвеолярных
отростков и небе. Бугорковый сифилид проявляется в виде изолированных бугорков или обширных,
быстро изъявляющихся инфильтратов с резкими фестончатыми очертаниями.
Для бугоркового сифилида на слизистой оболочке и губах характерны плотность, красновато-
коричневый цвет, сравнительно быстрое течение — обычно несколько месяцев от начала
возникновения до образования рубцов. На небной занавеске бугорки могут располагаться как в виде
отдельных, изолированных элементов, так и в виде более или менее сплошного поражения с
образованием изъязвлений и последующим рубцеванием, что может вызвать деформацию мягкого
неба. Субъективно отмечаются повышенная саливация и несильная болезненность при приеме
пищи. После разрешения бугорков остается типичный рубец, который имеет фокусное
расположение, ячеистое строение и фестончатые края. Повторных высыпаний бугорков на рубцах
не бывает.
Лечение проявлений сифилиса в полости рта.
Общее лечение сифилиса проводится в специальных кожно-венерологических лечебных
учреждениях курсами антибиотикотерапии. После окончания лечения больные сифилисом в
течение 5 лет находятся на диспансерном учёте. После истечения этого срока у больных
устанавливается излеченность сифилиса.
Местное лечение заключается в санации полости рта, устранении травматических раздражителей,
применении антисептических полосканий, назначении регенеративных средств. Учитывая высокую
степень контагиозности проявлений сифилиса в полости рта, необходимо строго соблюдать меры
индивидуальной защиты.

69 Пузырчатка. Проявления в полости рта. Дифференциальная диагностика, методы

лечения. Рецепты.
Пузырчатка — группа буллезных аутоиммунных заболеваний, с образованием на невоспаленных
коже и слизистых оболочках пузырей в результате акантолиза , распространяющихся без
адекватного лечения на весь кожный покров, что приводит к смерти больного.
Пузырчатка встречается у лиц обоего пола, преимущественно старше 40 лет; дети болеют очень
редко. Этиология пузырчатки неизвестна.
Различают 4 клинические формы истинной пузырчатки: вульгарную, вегетирующую, листовидную
и себорейную. Слизистая оболочка полости рта поражается при всех формах пузырчатки, кроме
листовидной. Особый интерес для стоматологов представляет вульгарная пузырчатка.
Клиника:
Все клинические формы пузырчатки характеризуются длительным хроническим волнообразным
течением, приводящим в отсутствии лечения к нарушению общего состояния больных, а в
некоторых случаях – к летальному исходу.
Вульгарная пузырчатка – наиболее частая форма заболевания, характеризующаяся наличием
пузырей различных размеров с тонкой вялой покрышкой, с серозным содержимым, возникающих
на видимо неизмененной коже и/или слизистых оболочках полости рта, носа, глотки, гениталий.
Первые высыпания чаще всего появляются на слизистых оболочках полости рта, носа, глотки и/или
красной кайме губ. Больных беспокоят боли при приеме пищи, разговоре, при проглатывании
слюны. Характерным признаком является гиперсаливация и специфический запах изо рта. Через 3–
12 месяцев процесс приобретает более распространенный характер с поражением кожного покрова.
Пузыри сохраняются непродолжительное время (от нескольких часов до суток).
На слизистых оболочках их появление иногда остается незамеченным, поскольку тонкие покрышки
пузырей быстро вскрываются, образуя длительно незаживающие болезненные эрозии. Некоторые
пузыри на коже могут ссыхаться в корки. Эрозии при вульгарной пузырчатке обычно ярко-розового
цвета с блестящей влажной поверхностью. Они имеют тенденцию к периферическому росту,
возможна генерализация кожного процесса с формированием обширных очагов поражения,
ухудшением общего состояния, присоединением вторичной инфекции, развитием интоксикации и
летальным исходом при отсутствии терапии. Одним из наиболее характерных признаков
акантолитической пузырчатки является симптом Никольского, который является клиническим
проявлением акантолиза и представляет собой отслоение эпидермиса при механическом
воздействии на кожу в очагах поражения, расположенную рядом с ними и, возможно – на
отдаленных участках кожного покрова.
Вегетирующая пузырчатка долгие годы может протекать доброкачественно в виде
ограниченных очагов поражения при удовлетворительном состоянии больного.
Пузыри чаще появляются на слизистых оболочках полости рта, вокруг естественных отверстий (рта,
носа, гениталий) и в области кожных складок (подмышечных, паховых, заушных, под молочными
железами). На дне эрозий формируются мягкие, сочные, зловонные вегетации, покрытые
серозным и/или гнойным налетом с наличием пустул по периферии. Симптом Никольского
положительный только вблизи очагов. В терминальной стадии кожный процесс напоминает
вульгарную пузырчатку.
Диагностика:
Диагноз ставят на основании клинических проявлений, положительного симптома Никольского,
результатов цитологического исследования(определение микроскопически клеток Тцанка у
пациентов с акантолитической пузырчаткой ) и прямой реакции иммунофлюоресценции(позволяет
выявить циркулирующие IgG-аутоантитела против антигенов межклеточной связывающей
субстанции).
Дифф диагностика:
Неакантолитическая пузырчатка, булезная КПЛ,МЭЭ,КВ.
Лечение:
Основу терапии пузырчатки составляют системные глюкокортикостероидные препараты, которые
назначают каждому больному с подтвержденным диагнозом. Они назначаются по жизненным
показаниям, поэтому абсолютных противопоказаний для их применения нет.
Преднизолон назначают по 60—80 (до 100) мг/сут, дексаметазон по 8—10 мг/сут. - ударные дозы
больные принимают до прекращения образования новых пузырей и почти полной эпителизации
эрозий, что в среднем составляет 10—15 дней. После чего медленно уменьшают суточную дозу
преднизолона сначала на 5 мг через каждые 5 дней, в дальнейшем эти сроки удлиняются до 7—10
дней. При достижении суточной дозы 20—30 мг ее снижают очень осторожно. В дальнейшем
суточную дозу снижают до тех пор, пока не определят минимальную, так называемую
индивидуальную поддерживающую суточную дозу, которую вводят перманентно. Для преднизолона
она обычно составляет 2,5—5 мг, для дексаметазона — 0,5— 1 мг, через каждые 4—5 дней.
Питание должно быть преимущественно белковым с ограничением жиров и углеводов. Внутрь
назначают препараты калия (хлористый калий, аспаркам), аскорбиновую кислоту, витамины
группы В, препараты кальция, тиреокальцитонин.
Наряду с глюкокортикоидами при лечении больных с акантолитической пузырчаткой используют
иммунодепрессанты.Одновременное назначение цитостатиков (циклофосфамид, азатиоприн,
метотрексат) и глюкокортикоидов.
Для лечения больных акантолитической пузырчаткой используют плазмаферез и гемосорбцию,
которые способствуют уменьшению побочного действия глюкокортикоидов и цитостатиков, а также
позволяют уменьшить их дозу.
Местное лечение, главным образом направленное на профилактику вторичного инфицирования
эрозий и язв и ускорение их эпителизации, включает
обезболивающие средства в виде ванночек для полости рта; антисептические препараты в
нераздражающих концентрациях; аппликации на слизистую оболочку рта или ее смазывание
кортикостероидными мазями. После каждого приема пищи и перед аппликацией
кортикостероидсодержащих мазей необходимы полоскания теплыми слабыми растворами
перманганата калия, 0,25 % хлорамина, 0,02 % хлоргексидина и др. Важное значение для быстрой
эпителизации эрозий на слизистой оболочке имеет тщательная санация полости рта. При
поражении красной каймы губ проводят аппликации и смазывания мазями, содержащими
кортикостероиды и антибиотики, а также масляным раствором витамина А. При осложнении
пузырчатки кандидозом назначают противогрибковые препараты. Для ускорения эпителизации
эрозий и язв на слизистой оболочке рта показана лазеротерапия (гелий-неоновый и инфракрасный
лазер).

70 Лучевая болезнь. Проявления в полости рта, роль стоматолога в комплексной

терапии болезни. Изменения в полости рта при лучевой терапии новообразования
челюстно-лицевой области. Профилактические и лечебные мероприятия лучевой
реакции слизистой оболочки рта.
Лучевая болезнь развивается в результате воздействия ионизирующей радиации на весь
организм или крупные его отделы (голова, грудная клетка, живот, область таза).
Различают острую и хроническую формы лучевой болезни.
Острая лучевая болезнь развивается после однократного облучения организма массивными
дозами (100—1000 рад).
*В первый период — первичных реакций, который наступает вскоре после облучения, через 1—2 ч, и
продолжается до 2 сут, в полости рта появляется сухость (или слюнотечение), снижаются вкус и
чувствительность слизистой оболочки. Слизистая оболочка рта и губ отекает, гиперемируется, могут
возникать точечные кровоизлияния.
* Во втором, латентном, периоде, который длится от нескольких часов до 2 нед, все эти явления
проходят.
* Период выраженных клинических явлений (третий период) — разгар болезни. На фоне резкого
ухудшения общего состояния изменения в полости рта достигают максимума. Появляется чувство
жжения. Слизистая оболочка становится анемичной, сухой. Возникает картина лучевого стоматита.
Изменения кровеносных сосудов и состава крови в этот период обусловливают явления
геморрагического диатеза: повышенную кровоточивость, кровоизлияния. Из-за резкого снижения
сопротивляемости тканей присоединяется бурно развивающаяся аутоинфекция, особенно
гнилостная. Таким образом, клиническая картина лучевого стоматита складывается в основном
из геморрагического синдрома и язвенно-некротического процесса. Последний наиболее резко
выражен в местах травм (нависающие пломбы, зубной камень) и там, где и до болезни имелись
скопления микрофлоры, т. е. в первую очередь страдают край десны и миндалины, затем боковые
поверхности языка, небо. В местах прилегания к слизистой оболочке металлических протезов и
пломб поражение более выражено также из-за вторичного излучения. Слизистая оболочка рта, губы
и лицо отекают. Десневые сосочки разрыхляются, кровоточат, затем край десны некротизируется.
Костная ткань альвеолярного отростка резорбируется, зубы расшатываются и выпадают.
Множественный некроз слизистой оболочки не имеет резких границ, воспалительная реакция
окружающих тканей выражена слабо. Дна язв покрывается грязно-серым некротическим налетом с
гнилостным запахом. В тяжелых случаях некроз может распространиться со слизистой оболочки на
подлежащие мягкие ткани и кость, возникает лучевой некроз кости с секвестрацией, возможны
переломы челюстей. Этому способствует распространение инфекции из очагов хронического
периодонтита и пародонтита.
Язык отекает, покрывается обильным налетом, появляются трещины, кровоизлияния и некроз,
чаще в области корня языка. Теряются вкус и чувствительность языка. Развиваются тяжелые
некротические ангины. Если больной не умирает, то наступает четвертый период — выздоровление,
когда происходит медленное обратное развитие симптомов болезни. В полости рта также все
возвращается к относительной норме. В этот период возможны рецидивы болезни.
Хроническая лучевая болезнь развивается вследствие длительного воздействия малых доз
излучения на весь организм или значительную его часть. Полость рта чувствительна к воздействию
ионизирующей радиации, поэтому в начале болезни изменения в полости рта могут быть особенно
яркими. Постепенно нарастает сухость из-за поражения слюнных желез. Возникает стойкий
катаральный гингивит, который затем может перейти в язвенный. Эрозии, а затем язвы типа афт
могут появляться на переходных складках с вестибулярной стороны, затем захватывают десны и
губы. Может развиться глоссалгия, а затем глоссит с отечностью языка, трещинами, налетом на
языке.
Длительное течение хронической лучевой болезни приводит, как правило, к картине, сходной с
пародонтозом,— так называемому лучевому пародонтозу (см. Болезни пародонта).
Лечение.
Общее лечение включает применение средств, замедляющих радиохимические реакции (цистамин,
цистеин, меркамин и др., которые должны быть введены до облучения), средств, понижающих
радиочувствительность организма, эндокринные препараты (кортикостероидные препараты),
антигистаминные средства (димедрол, дипразин и др.), антибактериальные препараты
(антибиотики широкого спектра действия), средства, восстанавливающие функции системы крови
(витамины B6 и Bi2, фолиевая кислота, камполон, натрия нуклеат, пентоксил, коамид),
предупреждающие явления геморрагического диатеза (рутин, викасол, флаванат кальция),
поливитамины, производят гемотрансфузии.
Изменение в полости рта:
-Циркулярный кариес
- Изменение цвета зубов
-Генерализованный пародонтит
-Обширные над и поддесневые камни
-Застойная гиперемия с синюшным оттенком
-Гноетечение из ПК
-Подвижность зубов
Профилактика
Целесообразно назначение аскорутина, никотиновой кислоты, аевита, витамина В6 , В12,
препаратов кальция. обработка полости антисептиками.

71 Кандидоз слизистой оболочки полости рта. Этиология, клиника, дифференциальная

диагностика, лечение, профилактика. Рецепты.
Кандидоз — грибковое заболевание, вызываемое условно-патогенными дрожжеподобными
грибами рода Candida. (candida albicans, с. pseudotropicalis, с. tropicalis, c.crusei, c.quilliermondi),
Этиология .
Длительный прием лекарств (антибиотиков, цитостатиков, кортикостероидов), отсутствие норм
гигиены,наличие плохих пломб и металлические ортопед.конструкции. снижение местного
иммунитета
Острый псевдомембранозный кандидоз.
Жалобы на боли в ПР,затруднен прием пищи,жжение
Объективно: слизистая щек,неба и языка гиперемирована,сухая,на ней точечные белые
высыпания,напоминают творожистые массы или пленки,легко снимаются шпателем,обнажая
гладкую гиперемированную поверхность.
В тяжелых случаях белые налеты плотные,удаляются с трудом,обнажая кровоточащую эрозию
Хронический атрофический кандидоз
Жалобы: зуд,жжение,сухость,затруднен прием пищи.
Объективно:яркая или застойная гиперемия СОПР-отек слизистой щек,языка,атрофия
нитевидных сосочков языка,могут быть также участки десквамации эпителия.
Слюна вязкая,пенистая,в малом кол-ве. Налета мало.
Хронический гиперпластический кандидоз
Жалобы: от дискомфорта в ПР,легкого зуда и небольшой сухости до резкой болезненности и
выраженной ксеростомии.
Объективно: Гиперемированная и отечная СОПР.Язык-гипертрофированные нитевидные и
грибовидные сосочки.Наличие пенистого налета,тредно снимается.При насильственном удалении-
эрозивная кровоточ пов-ть.
Эта форма рассматривается как предрак, часто сочетается с поражением кожи и ногтей
Диф. диагн.
* лейкоплакией
* КПЛ.
Диагностика
на основании клиники и лаборат исследований.
Микроскопическое исследование .Наличие почкующихся клеток с псевдомицелием.
Лечение
Общее
-консульнотация специалистов по поводу сомат.патологии.
-противомикотики(нистатин,леворин 7-14 дн,флуконазол по 1 капсуле)
-с целью уменьшения сухости во рту и усиления слюноотделения,а также как противогрибковое-
внутрь препараты йода-3 %р-р йодида калия
-витамины(В,РР,С)
-диета,ограничение углеводов
Местно
-антисептики(0,05%ХГ,мирамистин,Тантум Верде)2 -3 раза в день
-противогрибковые мази(4 % нистатиновую,5 % левориновую,1 % клотримазоловую)
Курс лечения 10 дн с перерывом на 7-10 дн и повторение курса.
-контрольное микробиологическое исследование
-при острых кандидозах-в период лечения протезы не носить
-при хронических-обрабатывать протезы противогрибковыми ср-ми
На фоне противомикотической терапии через 2-3 дня проводят санацию полости рта.Обучение
гигиене,уходу за протезами.

72 Туберкулёз слизистой оболочки полости рта. Клиника, методы диагностики,

тактика врача-стоматолога.
Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, возбудителем которого является
микобактерия туберкулеза (палочка Коха).
Первичный туберкулез (первичный туберкулезный комплекс) в полости рта взрослых людей
практически не развивается. Вторичный туберкулез слизистой оболочки рта как следствие
туберкулеза легких или кожи встречается главным образом в двух формах — туберкулезной
волчанки и милиарно-язвенного туберкулеза. Чрезвычайно редко наблюдается колликвативный
туберкулез (скрофулодерма).
1)Туберкулезная волчанка
Туберкулезная волчанка — наиболее частое туберкулезное заболевание. Оно поражает
преимущественно кожу лица. Нередко процесс с кожи носа распространяется на кожу верхней губы,
красную кайму губ и слизистую оболочку рта. Может быть и изолированное поражение красной
каймы верхней губы. Волчаночный процесс только на слизистой оболочке рта встречается реже.
Клиника.
Наиболее частая локализация туберкулезной волчанки в полости рта — верхняя губа, десна и
альвеолярный отросток верхней челюсти в области фронтальных зубов, твердое и мягкое небо.
Первичный элемент поражения — специфический туберкулезный бугорок (люпома), мягкий,
красного или желто-красного цвета, диаметром 1—3 мм. Бугорки располагаются группами. Они
возникают по периферии очага, а в центре его легко разрушаются, приводя к появлению язв с
мягкими малоболезненными отечными краями. Весь очаг поражения имеет вид поверхностной
язвы, покрытой ярко-красными или желто-красными чистыми или с желтоватым налетом легко
кровоточащими папилломатозными разрастаниями, напоминающими малину. Костная ткань
межзубных перегородок разрушается, зубы становятся подвижными и выпадают. Пораженная губа
сильно отекает, увеличивается в размере, покрывается обильными кровянисто-гнойными корками,
после удаления которых обнажаются язвы. Возникают болезненные трещины на губах.
Для туберкулезной волчанки характерны симптом «яблочного желе» и положительная проба с
зондом. При надавливании предметным стеклом на кожу или красную кайму губ пораженная ткань
бледнеет, становятся видимыми люпомы в виде желтовато-коричневых узелков, похожих по цвету
на яблочное желе. При надавливании пуговчатый зонд легко проваливается в люпому (феномен
Поспелова).
Регионарные лимфатические узлы увеличиваются и уплотняются. У больных с длительно текущим
волчаночным процессом на месте поражения развиваются гладкие блестящие рубцы. При
локализации на губе они сильно ее деформируют, что приводит к затруднению приема пищи,
искажению речи. Без лечения процесс длится неопределенно долго, на рубцах могут возникать
свежие бугорки. Очаги волчанки в полости рта нередко осложняются вторичной инфекцией (кокки,
дрожже-подобные грибы рода Candida).
Диагностика.
В типичных случаях диагностика туберкулезной волчанки не представляет трудностей.
Реакция Манту в большинстве случаев положительная. В отделяемом из язв, как правило,
микобактерии туберкулеза не обнаруживаются. Гистологически в сетчатом слое соединительной
ткани определяется бугорок, состоящий из гигантских клеток Пирогова—Лангханса,
плазматических, эпителиоидных клеток, окруженных валиком из лимфоцитов. Казеозный некроз
отсутствует или слабо выражен. Эластические и коллагеновые волокна в зоне специфического
инфильтрата разрушены. В области инфильтрата и вокруг него — большое количество расширенных
кровеносных сосудов, в том числе новообразованных.
2)Милиарно-язвенный туберкулез
Милиарно-язвенный туберкулез слизистой оболочки рта встречается редко. Возникает у больных,
страдающих тяжелыми формами туберкулеза легких или гортани, сопровождающихся выделением
с мокротой большого количества микобактерии туберкулеза.
Клиника.
Вначале образуется болезненная язва, которая растёт по периферии, достигая больших размеров,
язва неглубокая с неровными, подрытыми краями. Дно язвы имеет зернистое строение (за счёт
не подвергнувшихся распаду бугорков), покрыто жёлтым налётом. Вокруг язвы имеются мелкие
абсцессы- «зёрна Треля».
На языке и в переходных складках язвы имеют щелевидную форму. Регионарные лимфатические
узлы увеличены, уплотнены и спаяны между собой , болезненные при пальпации. Общее состояние
больного ухудшается (исхудание, одышка, потливость), повышается температура тела, появляются
изменения в анализе крови. Реакция Пирке отрицательная.
Диагностика.
Важно оценить общее состояние больного (слабость, истощение, бледность кожи, незначительное
повышение температуры тела, повышенная потливость и др.).
Отмечаются изменения в лейкоцитарной формуле, повышена СОЭ. В соскобах с язв при
цитологическом исследовании выявляют гигантские клетки Пирогова—Лангханса и
эпителиоидные клетки. При бактериоскопическом исследовании обнаруживаются микобактерии
туберкулеза (окраска по Цилю— Нильсену).
Лечение.
Основное лечение — общее и проводится в специализированных противотуберкулезных
учреждениях. Местное лечение направлено на устранение травмирующих факторов, санацию
полости рта. Показаны также антисептическая обработка язв и всей полости рта, обезболивающие
аппликации и ротовые ванночки.
3) Колликвативный туберкулез(скрофулодерма).
Клиника.
Характеризуется образованием узлов в глубоких слоях слизистой оболочки. Узлы развиваются
медленно и безболезненно, без выраженной воспалительной реакции. По мере увеличения узлы
спаиваются со слизистой оболочкой рта или кожей, цвет которых становится цианотичным.
Постепенно узлы размягчаются и вскрываются, через образовавшиеся свищевые отверстия
выделяется гной с примесью крови и частицами некротизированных тканей. На месте
вскрывшихся узлов формируются язвы, слабоболезненные, неправильной формы, с изъеденными
подрытыми краями. Дно язв покрыто вялыми грануляциями и серовато-желтым налетом. После
заживления язв остаются втянутые, обезображивающие рубцы.
Задача стоматолога – поставить или предположить диагноз туберкулёза и немедленно
направить больного на обследование и лечение к фтизиатру.В диагностике большую роль играют
туберкулиновые пробы.

73 Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Клинические

проявления,дифференциальная диагностика, лечение. Болезнь Бехчета. Рецепты.
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит — заболевание инфекционно-
аллергической природы, в развитии которого важную роль играет бактериальный фактор
(тонзиллит, воспаление придаточных пазух носа, заболевания желудочно-кишечного тракта,
пародонтит). Чаще болеют люди среднего и старшего возраста развивается у больных
детей,страдающих желудочно-кишечными заболеваниями и с выраженной сенсибилизацией к
микробным аллергенам на фоне нарушения клеточного иммунитета.С течением времени рецидивы
учащаются.
Клиника:
Рецидивы чаще наблюдаются в весенне-осенний период. Заболевание имеет определенную
цикличность.
В продромальном периоде больные отмечают чувство жжения, болезненность, парестезию
слизистой полости рта в месте возникновения афты. У большинства больных детей и подростков
ХРАС протекает в виде фибринозной формы и характеризуется появлением единичных (1–3) афт
округлой или овальной формы диаметром от 2 до 8 мм, покрытых фибринозным или
некротическим налетом. Афты болезненны, затрудняют прием пищи, локализуются, в основном, на
слизистой оболочке щек, вестибулярной поверхности губ, боковых поверхностях и кончике языка, в
области переходных складок, реже — на мягком небе и десне. Существуют не более 10–14 сут.
При рубцующейся форме ХРАС (афта Сеттона) по периферии и у основания афт развивается
инфильтрация, афты углубляются и переходят в язвы, после заживления которых остаются
белесоватые рубцы.
Диагностика:
Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинической картины, результатах цитологического
исследования соскоба с поверхности язвы (картина неспецифического воспаления); выявлении
высокого титра антител к вирусу простого герпеса и цитомегаловирусу.
Кроме основных методов, используют дополнительные методы обследования: общий анализ крови,
иммунограмму, исследование ротовой жидкости на предмет выявления дисбактериоза и
определения специфических и неспецифических факторов защиты, цитологическое исследование.
Гистологически при глубоких рецидивирующих афтах определяется участок некроза с полным
разрушением эпителия и базальной мембраны, а также воспаление в собственной пластинке
слизистой оболочки и подслизистой основе.
Лечение:
Общее лечение
 Антигистаминные препараты:Супрастин 0,025г , Димедрол 0,05 г – по 1 табл 3 раза в день.

 Иммуностимулирующие препараты: Метилурацил 0,5 г – по 1 табл 3 раза в день после еды в

течение 1 мес.Имудон- по 2 табл 3 раза в день в течение 20 дней.

 Тиоульфат натрия 30% р-р – в/в 100 мг на курс 20 инъекций через день.

 Витаминные комплексы.
Местное лечение
 Обезболивание: Пиромекаин, лидокаин, тримекаин 1% р-ры – аппликации.

 Антисептическая обработка : 1% р-р H2O2 , 0,25% р-р хлорамина, 0,06% хлоргекседина-

обработка пораженных участков.

 Эпителизирующие средства: 5% метилурациловая мазь, каротолин, масло шиповника , масло

облепихи, метрогил-Дента- аппликации.

 Физиолечение : Лучи гелий-неонового лазера, гипербарическая оксигенация.

Синдром Бехчета.
Болезнь Бехчета -хроническое рецидивирующее прогрессирующее полисимптомное заболевание,
характеризующееся сочетанием триады основных признаков (афтозные изменения полости рта и
гениталий, язвенные поражения глаз) с различными системными проявлениями, из которых
основными являются кожные, суставные, неврологические, легочные, желудочно-кишечные,
сосудистые.
Это тяжелое заболевание из группы системных васкулитов, обусловленное аллергией. Заболевают
лица молодого возраста, в том числе дети и подростки. Болеют чаще лица мужского пола .
Клиника:
Начало заболевания обычно связано с переохлаждением, в связи с чем появляется слабость,
повышение температуры тела от субфебрильной и выше,озноб, чувство жара, ломота в суставах,
головная боль, ухудшение общего состояния.
Вскоре после появления общих симптомов развивается характерная триада симптомов:
афтозный стоматит, изъязвления кожи и слизистых оболочек гениталий, поражение глаз.Кроме
главных симптомов, могут факультативно встречаться множественные поражения других органов.
Основной и наиболее частый признак — поражение слизистой оболочки полости рта по типу
рецидивирующего афтозного стоматита, локализующееся чаще на переходных складках.
Появляются боли в полости рта и глотки, а затем на мягком и твердом небе, небных
дужках,миндалинах,щеках, деснах, языке развиваются болезненные элементы поражения с четко
очерченными валикообразными краями, окаймленные венчиком гиперемии, в виде эритематозных
циркулярных зон с развитием овальных или округлых изъязвлений диаметром 2–10 мм, единичных
или групповых с некротической основой, очень болезненных, заживающих без рубцевания в
течение 7–14 дней.
Афтозный стоматит и генитальные изъязвления, как правило, предшествуют двустороннему
поражению глаз. Поражения кожи чаще проявляются изменениями по типу узловатой эритемы,
папуло-пустулезных элементов, фолликулитов. Поражения суставов и костей при болезни Бехчета
встречаются в виде артритов коленных суставов.Могут поражаться пищеварительная и центральная
нервная системы.
Диагностика:
Диагноз подтверждается наличием изъязвлений слизистых оболочек гениталий (биполярный
афтоз).
Лечение:
Целесообразно применение антигистаминных препаратов и детоксицирующих средств, витаминов,
антибиотиков, антикоагулянтов, препаратов хингаминового ряда. Лекарственную терапию
подбирают в зависимости от выраженности клинических симптомов. В тяжелых случаях назначают
кортикостероидные препараты, например дексаметазон по 3— 6 мг в день с последующим
переводом на поддерживающие дозы. В последние годы появились сообщения о благоприятном
действии левамизола (декарис) по 150 мг 2 раза в неделю у больных с большим афтозом Турена,
который больные принимали для удлинения периода ремиссии в течение полугода и более.
Роль стоматолога заключается в проведении симптоматического лечения: полость рта
обрабатывается местноанестезирующими препаратами и мазями, содержащими кортикостероиды, а
также средствами, ускоряющими эпителизацию. В ряде случаев клинический эффект наблюдается
от местного применения колхицина.
Местно симптоматическое лечение проводят также при нетяжелом поражении кожи
(кортикостероидные мази), суставов (локальная терапия кортикостероидами, нестероидные
противовоспалительные средства).

74 Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Клинические

проявления в полости рта. Тактика врача-стоматолога при подозрении на ВИЧ-
инфекцию.
1)Кандидоз.
Острый псевдомембранозный кандидоз характеризуется наличием белого или желтоватого
налета на гиперемированной или нормально окрашенной слизистой оболочке полости рта .При
соскабливании налет легко снимается, обнажая кровоточащую поверхность. В процесс чаще всего
вовлекается слизистая оболочка щек, губ, языка, твердого и мягкого неба .При СПИДе
псевдомембранозный кандидоз может существовать месяцами.
. Эритематозная (атрофическая) форма проявляется эритематозными пятнами, которые чаще
локализуются на небе и спинке языка, реже — на слизистой оболочке щек. Обычно поражения на
языке локализуются по средней линии, отмечается атрофия нитевидных сосочков .Цвет
пораженной слизистой оболочки варьирует от светлорозового до багряно-красного. Эритематозный
кандидоз при СПИДе имеет хроническое течение.
При хроническом гиперпластическом кандидозе элементы поражения локализуются на
слизистой оболочке языка, щек. Очень редко их можно встретить в ретромолярном пространстве.
2. Ангулярный хейлит проявляется в виде эритемы или растрескивания углов рта. Является более
редким проявлением ВИЧинфекции. Часто развивается вместе с эритематозным и
псевдомембранозным кандидозами. При отсутствии лечебных мероприятий болезнь продолжается
чрезвычайно долго.
3. ВИЧ-гингивит (линейная эритема десен) проявляется в виде эритематозной непрерывной полосы
шириной не менее 1,0 мм, идущей вдоль границы с зубами Отмечается кровоточивость десен, чаще
поражаются участки слизистой оболочки в области фронтальных зубов .Эти признаки могут
исчезнуть через 3–4 недели, но вскоре вновь рецидивируют.
4. ВИЧ-некротизирующий гингивит характеризуется болью, некрозом межзубных сосочков,
неприятным запахом изо рта. Десна становится ярко-красной, отечной. Маргинальная десна и
межзубные сосочки, некротизируясь, образуют кратерообразные углубления желто-серого
цвета .При этом деструкция не распространяется на костную ткань.
5.ВИЧ-некротизирующий периодонтит является признаком тяжелого угнетения иммунитета.
Заболевание проявляется сильной болью, подвижностью и выпадением зубов, кровоточивостью
десен, неприятным запахом изо рта, изъязвлением десневых сосочков и быстрой утратой костной и
мягких тканей.
7. Волосатая лейкоплакия характеризуется одно- или двусторонним поражением боковых
поверхностей языка в виде белых складок или выступов, которые могут распространяться на спинку
языка, слизистую оболочку щек, дно полости рта и небо. Налеты не поддаются удалению.
Характерная особенность волосатой лейкоплакии состоит в том, что возникающие элементы
поражения плотно спаяны со слизистой оболочкой, поверхность которой может варьировать от
гладкой до морщинистой.
8. Саркома Капоши представляет собой злокачественную опухоль лимфатических сосудов и по-
прежнему остается наиболее часто встречающимся онкологическим заболеванием полости рта,
связанным с ВИЧ. Отличительными чертами саркомы Капоши, возникающей при ВИЧинфекции,
являются молодой возраст больных и агрессивность течения заболевания. Поражения на коже
множественные, асимметричные, распространенные.

75 Предраковые заболевания слизистой оболочки полости рта. Признаки

малигнизации,тактика врача стоматолога на разных этапах диспансерного
наблюдения.
Облигатные предраки (обязательные, непременно переходящие в рак):
Болезнь Боуэна.
Бородавчатый или узелковый предрак красной каймы губы.
Ограниченный гиперкератоз красной каймы губы.
Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти.
Пигментная ксеродерма.
Болезнь Кейра (эритроплакия Кейра)
Болезнь Педжета.
Факультативные предраки:
Лейкоплакия плоская, эрозивная и веррукозная формы.
Папиллома и папилломатоз.
Кожный рог.
Кератоакантома.
Эрозивная и гиперкератотическая формы красного плоского лишая, красной волчанки.
Пострентгеновский хейлит и стоматит.
Гиперпластическая форма ромбовидного глоссита.
Старческая кератома.
1)Болезнь Боуэна.
Клиника
Локализуется чаще в отделах ротоглотки (небные дужки, мягкое небо, корень языка). Возможно
поражение ретромолярных областей и красной каймы губ.
Элементы поражения проявляются в виде эритем,папул, эрозий. В начале возникает пятнисто-
узелковое поражение диаметром 1,0 см и более. Поверхность участка гиперемирована, гладкая или
бархатистая с мелкими сосочковыми разрастаниями. Возможны незначительное шелушение и зуд.
Затем очаг поражения слегка западает, на его поверхности появляются эрозии.
Диагностика
Гистологически это заболевание относят к «канцер ин ситу».
Лечение
Хирургическое. Удалить очаг поражения необходимо в пределах здоровых тканей, т.е. отступя от
видимых границ образования на 1-1,5 см., работать надо электроножом. Если хирургическое лечение
невозможно – применяют близкофокусную рентгенотерапию.
Эритроплазия Кейра
Клиника
На слизистой губ, щек появляются резко очерченные ярко красные очаги с малозаметным
уплотнением в основании. Очаги слегка возвышаются над поверхностью слизистой. Поверхность
самих очагов гладкая, гиперемированная, бархатистая.
Заболевание характеризуется медленным упорным течением, не поддается лечению. Постепенно на
поверхности очага появляются изъязвления и происходит перерождение в рак (100%). Возможны
метастазы в лимфоузлы.
Диагностика
Гистологическая картина сходна с болезнью Боуэна (укладывается в понятие «рак на месте»).
Некоторые не видят необходимости разделять болезнь Боуэна и эритроплазию Кейра.
Лечение
Лечение только хирургическое радикальное. Лучевой терапии поддается плохо.
Бородавчатый(узелковый) предрак.
Клиника
Узелковый предрак чаще развивается на нижней губе у лиц среднего и пожилого возраста,
преимущественно у мужчин. Как правило , локализуется сбоку от центра губы и захватывает только
красную кайму не переходя на кожу и слизистую оболочку.
Проявляется в виде ограниченного полушаровидного узла , выступающего над уровнем красной
каймы, поверхность которого покрыта роговыми чешуйками. При пальпации основание не плотное,
безболезненное. Иногда сочетается с воспаление красной каймы губ.
Диагностика
Основывается на данных клинической картины и цитологического исследования соскоба с
образования , при котором отсутствуют злокачественные эпителиальные клетки.
Лечение
Хирургическое , проводится путем иссечения очага поражения в пределах здоровых тканей с
последующим гистологическим исследование материала.
Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти
Клиника
Форма заболевания, характеризующаяся проявлением эрозий (1-2), чаще на нижней губе. Очаги
округлой или неправильной формы размерами от 0,5 до 1,5 см с как бы отполированным дном
розовато-красного цвета, незначительно кровоточат, особенно после снятия корочек. Эпителий по
краям эрозий гиперемирован.Эрозии чаще локализуются в центре или боковых участках губы.
Могут спонтанно эпителизироваться и рецидивировать на том же или другом месте красной каймы.
Морфология характеризуется погружением эпителиальных тканей, иногда атипизмом клеток
Диагностика
Основана на характерных клинических данных и цитологическом исследовании : отпечатка, мазка
или соскоба в которых отсутствуют атипичные раковые клетки
Лечение
Заключается в применении средств, стимулирующих эпителизацию эрозий: витамин А по 6-8
капель 3 раза в день, рибофлавин. Эрозии смазывают концентратами витаминов А и Д2, витамином
Е.
Ограниченный предраковый гиперкератоз
Клиника
Чаще болеют мужчины молодого и среднего возраста. Поражается нижняя губа. Очаг поражения
представлен плотно фиксированными чешуйками серовато-белого цвета, слегка возвышающимися
над красной каймой губы. У некоторых больных вокруг очага гиперкератоза отмечается воспаление.
Диагностика
Гистология: очаговая пролиферация эпидермиса в виде тяжей. Дискомплексация клеток
мальпигнева слоя.
Лечение
Хирургическое удаление очага в пределах здоровых тканей.
Лейкоплакия
Клиника
Характеризуется ороговением слизистой оболочки с наличием воспалительного компонента.
Клинически определяется в виде белого пятна, которое не поддается соскабливанию.
1) простая лейкоплакия – участки серо-белого цвета с перламутровым оттенком не
возвышаются над слизистой;
2) веррукозная лейкоплакия - участок выступает над слизистой, поверхность шероховатая с
бородавчатыми разрастаниями, могут определяться трещины.
3) эрозивная лейкоплакия.
Лечение
Хирургическое (иссечение в пределах здоровых тканей).
Эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы красной волчанки и красного
плоского лишая
Клиника
Эрозивно-язвенная форма:
Эрозия или язва с ровным и мелкобугристым рельефом, с возможным ороговением разной степени.
Сосудистая сеть – крап, полосы, петлевидные сосуды.
Гиперкератотическая форма:
Звездчатые выпуклые фигуры ороговения белого цвета. Рельеф мелкобугристый, ороговение
умеренное и значительное, видны петлевидные сосуды. Красная волчанка характеризуется
наличием участков атрофии.
Лечение
Синтетические антималярийные препараты (хлорохин-дифосфат, делагил, хингамин) в комбинации
с небольшими дозами кортикостероидов и витаминами группы В, никотиновой кислотой.
Признаки магнилизации:
-Длительное вялое течение
-Безуспешное консервативное лечение
-Кровоточивость
-Увеличение в размере не смотря на адекватное лечение
-Появление уплотнения
76 Красная волчанка. Клинические проявления, дифференциальная диагностика,
лечение.Рецепты.
Различают две формы красной волчанки (lupus erythematodes): хроническую (дискоидную) —
относительно доброкачественную клиническую форму красной волчанки и острую (системную) —
тяжело протекающую.
При обеих формах красной волчанки могут поражаться красная кайма губ и слизистая оболочка рта.
Изолированные поражения слизистой оболочки рта красной волчанкой практически не
встречаются, поэтому больные первично к стоматологу обращаются довольно редко. Заболевание
чаще всего начинается в возрасте от 20 до 40 лет, женщины болеют значительно чаще мужчин.
Этиология и патогенез. Причины возникновения красной волчанки окончательно не выяснены. По
современным представлениям, красная волчанка относится к ревматическим и аутоиммунным
заболеваниям. Считается, что болезнь развивается в результате сенсибилизации к различным
инфекционным и неинфекционным факторам. К предрасполагающим факторам относится
аллергия к солнечным лучам, холоду, очагам хронической инфекции.
1)Острая
Является тяжелым системным заболеванием. Для нее характерны высокая температура, боли в
суставах, поражения внутренних органов (полисерозит, эндокардит, гломерулонефрит, полиартрит,
поражение желудочно-кишечного тракта и др.). В крови — лейкопения, анемия, повышенная СОЭ.
Заболевание может протекать в острой и подострой форме.
При острой красной волчанке изменения слизистой оболочки выявляются почти у 2/3 больных. На
слизистой оболочке неба, щек, десен возникают гиперемированные и отечные пятна, имеющие
иногда выраженный геморрагический характер;
разного размера пузыри с геморрагическим содержимым, которые переходят в эрозии, покрытые
фибринозным налетом. На коже имеются пятна гиперемии, иногда возникают отек и пузыри.
Течение этой формы красной волчанки характеризуется прогрессированием с постепенным
вовлечением в процесс различных органов и тканей.
Диагноз. Ставят на основании выявляемых кожных поражений и состояния внутренних органов, а
также обнаружения в крови и пунктатах костного мозга «клеток красной волчанки». У многих
больных красной волчанкой определяется вторичный иммунодефицит.
Лечение. Лечение больных острой красной волчанкой необходимо начинать в стационаре, как
можно раньше. Курс лечения должен быть длительным и непрерывным. В активный период
назначают препараты глюкокортикоидов в больших дозах.

2)Хроническая
Клиническая картина.
Клинические формы красной волчанки с поражением слизистой оболочки рта и красной каймы губ
сопровождаются жжением и болью, усиливающейся при приеме пищи и разговоре.
На красной кайме губ различают 4 клинические разновидности красной волчанки: типичную; без
клинически выраженной атрофии; эрозивно-язвенную; глубокую.
При типичной форме красной волчанки на красной кайме губ образуются инфильтрированные
очаги овальных очертаний либо процесс может диффузно захватывать всю красную кайму.
Пораженные участки багрово-красного цвета со стойко расширенными сосудами и выраженным
инфильтратом. Поверхность их покрыта плотно сидящими беловато-серого цвета чешуйками, при
насильственном удалении которых появляются кровоточивость и значительная болезненность. В
центре поражения отмечается атрофия красной каймы губ и кожи. По периферии очага имеются
участки помутнения эрителия в виде неравномерно выраженных полосок белого цвета.
Форма красной волчанки без клинически выраженной атрофии характеризуется возникновением
на красной кайме губ диффузной застойной гиперемии с гипер- и паракератотическими чешуйками
на поверхности, которые отслаиваются легче, чем при типичной форме. Гиперкератоз при данной
форме выражен слабее, чем при типичной форме красной волчанки.
Эрозивно-язвенная форма красной волчанки на красной кайме губ проявляется резко выраженным
воспалением, очаги ярко-красного цвета, отечны, с эрозиями и трещинами, покрытыми кровянисто-
гнойными корочками. Больных беспокоят сильное жжение, болезненность и зуд, усиливающиеся во
время еды. После заживления на месте очагов остаются атрофические рубцы.
При глубокой форме красной волчанки Капоши — Ирганга поражение на губах встречается редко.
Участок поражения в виде узловатого образования выступает над поверхностью красной каймы, на
поверхности его эритема и гиперкератоз.
Красная волчанка губ нередко осложняется вторичным гландулярным хейлитом.
Слизистая оболочка рта поражается при красной волчанке значительно реже, чем красная кайма
губ. Процесс локализуется на слизистой оболочке губ, щек по линии смыкания зубов, реже языке,
небе и других участках.
На слизистой оболочке рта различают следующие формы красной волчанки: типичную;
экссудативно-гиперемическую; эрозивно-язвенную.
Типичная форма характеризуется очагами застойной гиперемии с инфильтрацией и
гиперкератозом. В центре очага имеется атрофия, а по периферии — гиперкератоз в виде белых
прилегающих друг к другу полосок, расположенных в виде частокола.
В случае экссудативно-гиперемической формы вследствие сильного воспаления гиперкератоз и
атрофия выражены нечетко.
При наличии травмирующего фактора экссудативно-гиперемическая форма довольно быстро
трансформируется в эрозивно-язвенную, при которой в центре очага поражения возникают
болезненные эрозии или язвы. Вокруг эрозии или язвы на фоне эритемы видны радиально
расходящиеся белые полоски. По периферии очага усиливаются явления гиперкератоза и иногда
образуется гиперкератотический бордюр, состоящий из плотно прилежащих друг к другу полосок и
точек. После заживления очага красной волчанки, как правило, остаются рубцы и атрофия.
Течение хронической красной волчанки длительное (годы — десятилетия) с обострениями в
весенне-летний период. Эрозивно-язвенная форма хронической красной волчанки на красной
кайме губ может озлокачествляться, в связи с чем эту разновидность относят к факультативному
предраку.
Диагноз. Не вызывает затруднений, если очаги красной волчанки имеются одновременно и на
коже. Изолированные поражения слизистой оболочки рта или красной каймы губ могут вызывать
сложности в диагностике, поэтому наряду с клиническим обследованием используют
дополнительные методы исследования (гистологический, люминесцентную диагностику и прямую
РИФ). В лучах Вуда участки гиперкератоза при красной волчанке, локализованные на красной
кайме губ, дают снежно-голубое или снежнобелое свечение, на слизистой оболочке рта — белое или
мутно-белое свечение в виде полос и точек.
Дифференциальная диагностика. Хроническую красную волчанку следует отличать от
красного плоского лишая и лейкоплакии. При локализации процесса на красной кайме губ процесс
дифференцируют от актинического хейлита и абразивного преканцерозного хейлита Манганотти.
Лечение. Лечение больных хронической красной волчанкой начинают с тщательного
обследования для выявления и ликвидации очагов хронической инфекции, а также определения
системности поражения. Медикаментозное лечение проводят с использованием препаратов
хинолинового ряда (плаквенил, делагил). Назначают одновременно небольшие дозы
кортикостероидных препаратов: преднизолон (10–15 мг), триамцинолон (8—12 мг) и дексаметазон
(1,5–2,0 мг). Широко применяют комплекс витаминов: В2, В12, никотиновую и аскорбиновую
кислоты. Используют внутриочаговое введение растворов хингамина через 1–2 дня после стихания
острых воспалительных явлений. Для местного лечения применяют кортикостероидные
мази («Флуцинар», «Синалар», преднизолоновая и др.). При лечении эрозивно-язвенной формы
рекомендуется использовать кортикостероидные мази, содержащие антибиотики и другие
противомикробные средства («Оксикорт», «Локакортен» и др.).

77 Самостоятельные хейлиты.Этиология,лечение. Рецепты.

1)Эксфолиативный хейлит
Эксфолиативный хейлит - хроническое заболевание, при котором поражается
исключительно красная кайма губ. Этиология заболевания окончательно не выяс- нена. Среди
причинных факторов эксфолиативного хейлита многие исследователи отводят определенную
роль нейрогенным реакциям. У большинства больных был выявлен тревожно-депрессивный
синдром, что позволяет отнести эксфолиативный хейлит к болезням с психосоматическим
компонентом. Роль генетического фактора была отмечена при наблюдении семейных случаев
эксфолиативного хейлита. Име- ются сведения о нарушении функции щитовидной железы у лиц
с эксфолиативным хейлитом.
Этим заболеванием губ болеют чаще женщины. Возраст больных варьирует от 3-70 лет, но чаще
20-40 лет.
Клиника
Клинически различают две формы эксфолиативного хейлита - экссудативную и сухую.
Экссудативная форма характеризуется появлением на красной кайме губ чешуйко-корок
серовато-жёлтого или желтовато - коричневого цвета, которые по- крывают красную кайму губ
от линии Клейна до её середины. Корки иногда дости гают больших размеров и свисают с губы в
виде «фартука». После снятия корок обнажается ярко-красная, чуть влажная, гладкая
поверхность красной каймы губы. Никогда не образуется эрозий - это отличительная
особенность эксфолиативного хейлита. Больные предъявляют жалобы на жжение и
болезненность губ, особенно при их смыкании. Иногда болевой симптом резко выражен, что
затрудняет речь и приём пищи. Вследствие этого у больных с данной формой эксфолиативного
хейли-таротвсегдаприоткрыт .
Сухая форма характеризуется наличием плоских тонких чешуек на красной кай- ме в зоне
Клейна, преимущественно на нижней губе, но может быть и на обеих губах. Поражение
напоминает внешне «ленту», тянущуюся от угла до угла рта и от линии Клейна до середины
красной каймы губ. Кожа вокруг губ никогда не поражается. Чешуйки серого или серовато-
коричневого цвета плотно прикреплены в центре к красной кайме и отстают по краям. Через
несколько дней (3-5) чешуйки легко сни- маются, и при этом обнажается ярко-красная
поверхность красной каймы, эрозий на месте чешуек не отмечается
На месте снятых чешуек через несколько дней появляются новые. Больные при сухой форме
эксфолиативного хейлита предъявляют жалобы на сухость, жжение и неэстетический вид губ.
Заболевание длится годами и десятилетиями, не склонно к самоизлечению. Сухая форма может
трансформироваться в экссудативную форму и наоборот.
Диагностика основана на данных анамнеза и клинических симптомов (локализация на ККГ в строго
характерных границах, отсутствие под корками дефектов эпителия).
Гистологически при эксфолиативном хейлите отмечается акантоз - «пустые» клетки в шиповатом
слое, пара- и гиперкератоз с потерей связи между клетками ши- поватого и рогового слоев.
Дифференциальный диагноз
-Др хейлиты
-Пузырчатка
Общее лечение
Для устранения депрессивных реакций и коррекции психо-эмоциональных расстройств
лекарственные препараты назначают пациентам после консультации психоневролога или
психотерапевта.
Исходя из причинного фактора эксфолиативного хейлита, пациентам назначают седативные
средства (корень валерианы, трава пустырника, настойка пиона) по 20 капель 3 раза в день в
течение 1 месяца. Комбинированные седативные препараты - Персен по 1 таблетке 3 раза в день в
течение 2-3 месяцев, Новопассит по 1 ч.л. 3 раза в день в течение 2-3 месяцев
В комплексной терапии эксфолиативного хейлита применяют витамины для нормализации
состояния эпителия слизистой оболочки и красной каймы губ. Внутрь назначают витамины А и Е
(Аевит) по 1 капсуле 1-2 раза в день в течение 30 дней. Назначают поливитамины (Компливит) по 1
драже 3 раза в день; (Центрум, Витрум, Супрадин, Юникап) по 1 таблетке 1 раз в день после еды.
Мотивируют па- циентов к выполнению режима рационального питания (употребление белково-
растительной пищи, обогащённой витаминами и минералами).
Местное лечение
При экссудативной форме эксфолиативного хейлита с целью удаления чешуек и корок местно
применяют протеолитические ферменты (0,1% раствор трипсина, хи- мотрипсина) в виде
аппликаций на салфетках, смоченных тёплым раствором фер- мента, в течение 20 минут для
размягчения корок, чешуек. Для уменьшения отёчности красной каймы, устранения зуда и жжения
губ назначают негалогенизи- рованные топические кортикостероиды: «Адвантан» (эмульсия),
«Элоком», «Мо- мат», «Локоид» в виде втирания в красную кайму губ тонким слоем 1 раз в день по-
сле еды. Курс лечения 7-10 дней.
При сухой форме эксфолиативного хейлита рекомендуют применять жирные мази «Радевит»,
«Ирикар».
2)Грандулярный хейлит
Первичный гландулярный хейлит представляет собой заболевание, которое многие авторы
связывают с врожденной аномалией слюнных желез. Это заболевание встречается довольно
часто, особенно у мужчин в возрасте 50-60 лет.

Клиническая картина
-Первичный гландулярный хейлит характеризуется появлением в области перехода слизистой
оболочки в красную кайму губы, а иногда и на красной кайме расширенных устьев слюнных
желез в виде красных точек, из которых выделяется слюна, как капли росы, и покрывает всю
губу. Нередко вокруг устьев слюнных желез развивается гиперкератоз в виде колец, внешне
напоминающий клиническое проявление лейкоплакии. В некоторых случаях слизистая
оболочка или красная кайма губы ороговевают на большом протяжении. В связи с тем, что губа у
больных гландулярным хейлитом постоянно смачивается слюной, которая испаряется, красная
кайма становится сухой, подвергается шелушению. На этом фоне нередко развиваются трещины,
эрозии, предраковые поражения.

-Вторичный гландулярный хейлит является следствием хронических воспалительных

заболеваний, при которых может быть поражена слизистая оболочка или красная кайма губ. В
этом случае на фоне проявлений основного заболевания, чаще на слизистой оболочке губы в
области переходной зоны, видны расширенные устья слюнных желез, из которых выделяются
капельки слюны.
При гландулярном хейлите пациенты предъявляют жалобы на боли при разговоре, приеме
острой, пряной и горячей пищи.
Гландулярный хейлит не является предраком, но создает благоприятные условия для развития
предраковых заболеваний, так как частое смачивание слюной красной каймы губ при
гландулярном хейлите способствует сухости, возникновению хронических трещин,
хроническому травматическому поражению губ с последующим ороговением очага.
Диагностика гландулярного хейлита для стоматолога не представляет трудностей. Однако
трудность возникает при диагностике вторичного гландулярного хейлита, который наблюдается,
например, при КПЛ или КВ.
Гистологически в глубоких отделах соединительнотканного слоя выявляются
гипертрофированные слюнные железы с воспалительной инфильтрацией вокруг выводных
протоков.

Лечение
Первичный простой гландулярный хейлит при отсутствии жалоб и воспалительных изменений
слизистой оболочки губ, в лечении не нуждается. При наличии жалоб (на сухость, шелушение, боль,
образование трещин, жжение) проводят лечение. При простом вторичном гландулярном хейлите,
возникающем на фоне различных заболеваний губ (красный плоский лишай, лейкоплакия), следует
проводить лечение основного заболевания.
Лечение гнойного гландулярного хейлита, возникающего вследствие проникновения инфекции в
расширенные протоки слюнных желёз, представляет для врача – стоматолога трудности и
проводится поэтапно.
В первый этап комплексного лечения входят следующие мероприятия:
- обучение рациональной гигиене полости рта ,
-санация полости рта (лечение кариозных полостей и восстановление анатомической формы зубов
приводит к нормализации жевательной функции);
- сошлифовывание острых краёв, бугров зубов (с целью устранения травматических раздражителей
для слизистой оболочки губ);
-удаление зубных отложений (способствует устранению травмирующего губы фактора и
нормализации состояния слизистой губ);
-удаление разрушенных зубов;
-консультация врача стоматолога-ортопеда и ортопедическое лечение (выбор и изготовление
рациональных ортопедических конструкций, замена протезов из разнородных металлов, коррекция
зубных протезов, нормализация высоты прикуса).
Местное лечение - противовоспалительная терапия (с целью устранения воспаления слизистой
оболочки губ и мелких слюнных желёз):
- мази, содержащие глюкокортикостероиды и антибиотики (синалар, тридерм, локакортен,
фуцикорт) 2 раза в день, в течение 5-7 дней;
- с антимикробной целью для обработки губы можно использовать в виде аппликации
«Левомиколь», «Левовинизоль»2- раза в день.
-аппликации ферментов (трипсин, химотрипсин) 1 раз в день, с экспозицией на 20-30 минут;
-солкосерил дентальная адгезивная паста 1-2 раза в день, с экспозицией на 20-30 минут.

Прогноз
При лечении гландулярного хейлита прогноз благоприятный, однако, существует вероятность при
отсутствии лечения и наличии неблагоприятных факторов, развития на его фоне предраковых
заболеваний красной каймы губ. Наблюдаются случаи злокачественного перерождения простого и
гнойного гландулярного хейлита.
Профилактика:
-санация полости рта (устранение травмирующих слизистую оболочку губ факторов, лечение
болезней пародонта);
-устранение вредных привычек (табакокурение, употребление крепких спиртных напитков);
-изготовление адекватных ортопедических конструкций;
-регулярное соблюдение рациональной гигиены полости рта.
3)Контактный Аллергический
Аллергический контактный хейлит
Аллергический контактный хейлит развивается в результате сенсибилизации красной каймы губ,
реже слизистой оболочки и кожи губ к химическим веществам (косметические средства, зубная
паста, профилактические жидкости для полосканий полости рта). Чаще болеют женщины в возрасте
от 20-60 лет. Это заболевание может иметь профессиональный характер.

Клиническая картина
При аллергическом контактном хейлите процесс локализуется на красной кайме губ. Реже
встречается поражение слизистой оболочки полости рта. Возможно изолированное поражение
слизистой оболочки губ. На месте контакта с аллергеном развивается резко ограниченная эритема и
небольшое шелушение. В дальнейшем красная кайма губ становится сухой, на ней появляются
поперечные мелкие бороздки и трещины. У некоторых больных заболевание протекает с
выраженной островоспалительной реакцией, на фоне которой могут появляться мелкие пузырьки,
которые быстро вскрываются, образуя мокнущие участки. Процесс распространяется на кожу,
характерным является размытость границы красной каймы губ.
Жалобы больных при контактном аллергическом хейлите сводятся к резко выраженному жжению
губ и косметическим изменениям.

Диагностика
Диагностика основана на клинических проявлениях (поражение ККГ с переходом на кожу).
Гистологически определяется расширение сосудов, значительная инфильтрация, преимущественно
лимфоцитами.

Дифференциальный диагноз
Аллергический контактный хейлит следует отличать от сухой формы эксфолиативного хейлита, при
котором поражение локализуется строго по линии Клейна до середины красной каймы губ и
никогда не захватывает кожу вокруг губ. При сухой форме эксфолиативного хейлита отсутствует
эритема, обязательная для аллергического контактного хейлита.
Атопический хейлит отличается от аллергического контактного хейлита инфильтрацией
(лихенизацией) красной каймы губ и окружающей кожи, особенно выраженной в углах рта,
наличием очагов поражения кожи иной локализации, а также длительностью течения болезни.

Лечение
При лечении аллергического контактного хейлита, прежде всего, следует устранить
предполагаемый аллергический фактор (губная помада, зубная паста, новые зубные протезы и
другие), вызвавший заболевание.
Общее лечение
Для купирования аллергической реакции замедленного типа проводят неспецифическую
десенсибилизирующую терапию. Назначают антигистаминные препараты: зиртек по 1 таблетке (5
мг) 2-3 раза в день, кларитин по 1 таблетке (5мг) 2-3 раза в день, эриус по 1 таблетке (2 мг) 2-3 раза в
день, препараты кальция («Кальций-Сандос форте»).
Местное лечение.
Для размягчения чешуек и очищения поражённых участков красной каймы губ и окружающей
кожи, применяют протеолитические ферменты (0,1% раствор трипсина, химотрипсина), которые на
салфетках наносят на губы, с экспозицией на 20-30 минут. Для удаления корочек, чешуек с
поверхности губ и кожи применяют антисептические средства (тёплый 1% раствор перекиси
водорода, тёплый 0,05% раствор хлоргексидина). Антисептики наносят на участки поражения губ и
с помощью тампонов, пропитанных антисептическими растворами, очищают повреждённые ткани.
С целью местного противовоспалительного, противоаллергического, противозудного действия
назначают глюкокортикостероидные мази и эмульсии (латикорт, элоком, флуцинар, фторокорт,
адвантан, локоид, полькортолон). Рекомендуют 2 раза в день наносить тонким слоем и втирать в
красную кайму губ и окружающую кожу.
Прогноз благоприятный.
Профилактика рецидивов аллергического контактного хейлита заключается в исключении контакта
с аллергеном.
4)Метеорологический
Метеорологический хейлит представляет собой воспалительное заболевание губ, причиной
развития которого являются разнообразные метеорологические факторы: повышенная влажность,
пыль, ветер, холод, инсоляция, кислотные дожди; высокие и низкие температуры; запыленность
помещения и другие. Болеют чаще мужчины, так как женщины пользуются губной помадой,
защищающей красную кайму губ от вредного внешнего воздействия. Метеорологический хейлит
имеет хроническое течение.
Клиническая картина
Клинически при метеорологическом хейлите поражается красная кайма губы, обычно нижней. Губа
становится сухой, фон - ярко-гиперемированный, красная кайма покрыта чешуйками. Кожа вокруг
рта и слизистая оболочка не имеют изменений. Жалобы больных сводятся к сухости, чувству
«стянутости» губ. Нередко у больных появляется привычка облизывания губ, что приводит к
испарению слюны, и еще большей сухости, шелушению, инфильтрации красной каймы.
Диагностика основана на анамнестических данных и клинических проявлениях.
Гистологически метеорологический хейлит характеризуется диффузной неравномерной
гиперплазией эпителия с частичным ороговением

Дифференциальный диагноз
Метеорологический хейлит следует дифференцировать с аллергическим контактным, атопическим,
эксфолиативным, актиническим хейлитом. При дифференциальной диагностике очень важен сбор
анамнеза жизни и болезни.

Лечение
При лечении метеорологического хейлита, прежде всего, необходимо устранить или ослабить
действие неблагоприятного метеорологического фактора (холод, повышенная или пониженная
влажность, запылённость воздуха, ветер, инсоляция). При медикаментозном лечении
метеорологического хейлита сохраняются принципы общей и местной терапии хронических
воспалительных заболеваний губ.
Общее лечение
Проводят гипосенсибилизирующую терапию антигистаминными препаратами коротким курсом,
как дополнение к местному лечению. Назначают антигистаминные препараты: зиртек по 1 таблетке
(5 мг) 2-3 раза в день, кларитин по 1 таблетке (5мг) 2-3 раза в день, эриус по 1 таблетке (2 мг) 2-3 раза
в день, препараты кальция («Кальций-Сандос форте»).
Для нормализации витаминного и микроэлементного баланса в организме проводят
витаминотерапию. Назначают витаминно-минеральные комплексы (Компливит, Центрум, Витрум,
Алфавит и другие) по 1 таблетке 1 раз в день после еды в течение 1-2 месяцев. Витаминотерапия
улучшает состояние эпителия, способствует заживлению мелких трещин, эрозий. Для устранения
астено-невротического состояния и депрессивных реакций назначают седативные средства (корень
валерианы, трава пустырника) по 20 капель 3 раза в день.
Местное лечение
Медикаментозное местное лечение направлено на устранение сухости, чешуек, трещин и
восстановление эластичности губ. Для размягчения чешуек и очищения поражённых участков
красной каймы губ применяют протеолитические ферменты (0,1% раствор трипсина,
химотрипсина), которые на салфетках наносят на губы, с экспозицией на 20-30 минут. Для удаления
корочек, чешуек с поверхности губ применяют антисептические средства (тёплый 1% раствор
перекиси водорода, тёплый 0,05% раствор хлоргексидина). При выраженных воспалительных
явлениях назначают в течение 7-10 дней кортикостероидные мази (0,5% преднизолоновую, 1%
гидрокортизоновую). Для защиты красной каймы губ от метеорологических воздействий
рекомендуют пациентам регулярно применять гигиеническую помаду. Для поддержания в
нормальном физиологическом состоянии красной каймы губ, рекомендуют ежедневное покрытие
губ жирными кремами «Радевит», «Цералип», «Ирикар», 1- 2 раза в день.
5)Актинический
Актинический хейлит представляет собой хроническое заболевание, которое обусловлено
повышенной чувствительностью красной каймы губ к солнечному свету. Актинический хейлит чаще
встречается у мужчин в возрасте от 20-60 лет. Различают экссудативную и сухую формы
актинического хейлита. Ряд авторов считают сухую форму актинического хейлита факультативным
предраком. Основной причиной возникновения актинического хейлита является развитие
аллергической реакции замедленного типа к ультрафиолетовым лучам.

Клиническая картина
При сухой форме клиническая картина актинического хейлита характеризуется тем, что в весеннее
время года красная кайма нижней губы становится ярко-красной, покрывается мелкими, сухими,
серебристо-белыми чешуйками. Поражение захватывает всю поверхность красной каймы; верхняя
губа и кожа лица поражаются редко. У некоторых пациентов местами на красной кайме образуются
участки ороговения, а иногда – веррукозные разрастания. Больные жалуются при этой форме
хейлита на выраженную сухость губ и жжение.
При экссудативной форме клиническая картина актинического хейлита характеризуется тем, что на
отечной и гиперемированной красной кайме нижней губы возникают участки ярко-красной
эритемы, появляются мелкие пузырьки, мокнущие эрозии, на поверхности которых образуются
корки. Больные жалуются при этой форме хейлита на жжение, зуд губ, реже – болезненность. Для
актинического хейлита характерным являются обострения в весенне-летнее время.
Диагностика
Диагностика основана на данных анамнеза и клиники актинического хейлита. Начало заболевания
связано с инсоляцией и повышенной чувствительностью кожи к солнечным лучам.
Гистологически актинический хейлит характеризуется выраженной гиперплазией эпителия с
паракератозом и незначительным гиперкератозом.

Дифференциальный диагноз
Актинический хейлит следует дифференцировать от атопического хейлита.

При атопическом хейлите поражение локализуется не только на красной кайме, но и на коже губ, и
особенно в углах рта. В анамнезе отсутствует связь с инсоляцией.

Лечение актинического хейлита включает, прежде всего, мероприятия, направленные на

прекращение неблагоприятного воздействия солнечной инсоляции.
Общее лечение
Проводят гипосенсибилизирующую терапию антигистаминными препаратами коротким курсом,
как дополнение к местному лечению. Назначают антигистаминные препараты: супрастин по 1
таблетке (25 мг) 2-3- раза в день, фенкарол по 1 таблетке (5 мг) 2-3 раза в день, кларитин по 1
таблетке (5мг) 2-3 раза в день, клемастин по 1 таблетке (2 мг) 2-3 раза в день, препараты кальция
(«Кальций-Сандос форте») в течение 7-10 дней. Многие авторы рекомендуют назначать
фотодесенсибилизирующие препараты (делагил, плаквенил, хингоин, никотиновая кислота). Для
нормализации витаминного и микроэлементного баланса в организме проводят витаминотерапию.
Назначают витаминно-минеральные комплексы (Компливит, Центрум, Витрум, Алфавит и другие)
по 1 таблетке 1 раз в день после еды в течение 1-2 месяцев. Эффективно назначение витаминов
группы В (В2, В6, В12), например, «Мильгамма» в виде внутримышечных инъекций.
Местное лечение
Медикаментозное местное лечение направлено на устранение сухости губ, чешуек, трещин и
восстановление эластичности губ.. При выраженных воспалительных явлениях назначают в течение
7-10 дней кортикостероидные мази выбора (0,5% преднизолоновую, 1% гидрокортизоновую,
флуцинар, адвантан, целестодерм, латикорт). Для поддержания в нормальном физиологическом
состоянии красной каймы губ рекомендуют регулярное применение гигиенической помады.

78 Симптоматические хейлиты (атопический, экзематозный, макрохейлит при

синдроме Мелькерсона – Розенталя, гиповитаминозы).
1)Атопический хейлит
Атопический хейлит относят к группе симптоматических хейлитов. Атопический хейлит – один
из симптомов атопического дерматита или диффузного нейродермита. В развитии заболевания
несомненная роль принадлежит генетическим факторам, создающим предрасположенность к так
называемой атопической аллергии. Аллергенами могут быть пищевые продукты, медикаменты,
цветочная пыльца, бытовая пыль, микроорганизмы, косметические средства и др. Атопический
хейлит чаще встречается у детей и подростков обоего пола в возрасте от 6-19 лет. Наиболее активно
заболевание протекает у детей в возрасте от 6 до 9 лет.

Клиническая картина
Атопический хейлит клинически характеризуется поражением красной каймы губ и непременно
кожи, особенно в области углов рта. Процесс никогда не переходит на слизистую оболочку. В начале
заболевания появляются четко очерченная эритема, затем - отечность кожи и красной каймы губ.
По мере стихания острых воспалительных явлений, возникает лихенизация (подчёркнутый кожный
рисунок) губ. Красная кайма губ инфильтрируется, шелушится мелкими чешуйками, вся ее
поверхность как бы прорезана тонкими радиальными бороздками, внешне напоминает «вид
сложенной гармошки». Постепенно высыпания разрешаются, однако кожа в области углов рта
длительное время остается инфильтрированной, что способствует образованию мелких трещин.
Больные предъявляют жалобы на косметический недостаток и зуд. Сильный зуд сопровождается
расчесами и образованием корочек на губах. Сухость губ способствует развитию такой вредной
привычки, как облизывание губ, что в свою очередь приводит к ухудшению течения болезни и
формирования ремиссии. Атопический хейлит протекает длительно, обострения возникают в
осенне-зимний период, летом чаще наступает ремиссия.

Диагностика
Диагностика атопического хейлита основана на клинических и анамнестических данных
(экссудативный диатез в детстве). При атопическом хейлите большое диагностическое значение
имеет, помимо поражения губ, наличие высыпаний на коже лица, локтевых сгибов, подколенных
впадин, коже туловища и других участков тела.
Гистологически атопический хейлит характеризуется паракератозом, акантозом.

Дифференциальный диагноз
Проводят с аллергическим контактным хейлитом, эксфолиативным, актиническим хейлитами, со
стрептококковой и кандидозной заедой.
Лечение
При лечении атопического хейлита, исходя из научных данных, указывающих на его аллергическую
природу, прежде всего, стремятся устранить действие аллергена. Проводят общее и местное
лечение.
Общее лечение
С целью устранения аллергической реакции, уменьшения зуда губ и кожи, проводят
неспецифическую гипосенсибилизирующую терапию. Назначают антигистаминные препараты:
хлоропирамин (супрастин) 0,025 г. по 1 таблетке 3 раза в день, хифенадин (фенкарол) 5 мг по 1
таблетке 2-3 раза в день, лоратадин (кларотадин) 5 мг по 1 таблетке 2-3 раза в день, цетиризин
(зиртек) в течение 7-10 дней. Назначают препараты кальция в легкоусвояемой форме («Кальций-
Сандос форте») в течение 7-10 дней. Для стимуляции обменных процессов, повышения
резистентности организма назначают гистаглобулин в инъекциях по 2 мл внутрикожно. Курс 6-8
инъекций (2 раза в неделю). Для коррекции психоэмоциональных расстройств используют
седативные средства (корень валерианы, трава пустырника, новопассит) по 20 капель 2 раза в день в
течение 10-20 дней. С детоксикационной целью назначают 30% раствор тиосульфата натрия
внутривенно по 10 мл 1 раз в день, в течение 5-10 дней; сорбенты (полифепан, энтерос - гель,
активированный уголь). Для нормализации витаминного и микроэлементного баланса в организме
проводят витаминотерапию. Назначают витаминно-минеральные комплексы (Компливит, Центрум,
Витрум, Алфавит и другие) по 1 таблетке 1 раз в день после еды в течение 1-2 месяцев. Эффективно
назначение витаминов группы В (В2, В6, В12) в виде внутримышечных инъекций. Курс 10 инъекций.
Местное лечение включает:
-обучение рациональной гигиене полости
-санацию полости
-сошлифовывание острых краёв, бугров зубов
-удаление зубных отложений, удаление разрушенных зубов.
Проводят противоаллергическое местное медикаментозное лечение.
2) Экзематозный хейлит
Экзематозный хейлит является симптомом проявления общего заболевания (экземы кожи), которое
А.Л. Машкиллейсон определил как воспаление поверхностных слоев кожи нервно-аллергической
природы, возникающее в результате действия внешних и внутренних раздражителей. Аллергенами
могут быть самые различные факторы, например, микробные антигены, пищевые вещества,
лекарства, металлы, материалы, служащие для изготовления ортопедических конструкций,
компоненты зубной пасты и другие. Поражение красной каймы губ может быть изолированным или
сочетаться с поражением кожи лица.

Клиническая картина
Клиническое течение экзематозного хейлита может быть острым и хроническим.
Острая экзема губ клинически характеризуется полиморфизмом: сначала возникает краснота,
мелкие узелки, пузырьки, чешуйки и корки. Процесс сопровождается значительным отеком обеих
губ. Кожа вокруг губ вовлечена в воспалительный процесс. Больных беспокоит зуд и жжение, им
трудно открывать рот и разговаривать, принимать пищу. Выражен эстетический недостаток. В
последующем острые явления стихают, резко уменьшаются мокнутие, отечность, гиперемия, но если
действие аллергена не устранено, то за первой вспышкой следует вторая, третья - и процесс на губах
приобретает хроническое течение. При хроническом течении клиническая картина экзематозного
хейлита меняется. Красная кайма губ и кожа вокруг рта уплотняется за счет образования
воспалительного инфильтрата. На инфильтрированном основании располагаются мелкие узелки,
пузырьки, чешуйки и корочки. Больных беспокоит зуд, жжение, косметический дефект губ. При
обострении процесса возникает мокнутие. Нередко клиническая картина дополняется образованием
кровоточащих мелких трещин и заед.
Диагностика
Диагностика экземы губ не представляет трудностей при одновременном поражении кожи, однако
затруднения в диагностике возникают при изолированном поражении только губ.
Гистологически при экзематозном хейлите выявляется спонгиоз, диффузная лимфоцитарная
инфильтрация.

Дифференциальный диагноз
Экзематозный хейлит имеет большое сходство с аллергическим контактным и атопическим
хейлитами.

Лечение
В план лечения больного с экзематозным хейлитом включают тщательное обследование для
выявления основного заболевания (неврозы, хронические очаги инфекции, болезни внутренних
органов) и лечение у врача-специалиста (дерматолога, аллерголога, невролога). Необходимо
выявить аллерген, вызвавший экзематозный процесс, и устранить его действие. При лечении
экзематозного хейлита используют схему лечения заболевания кожи (экземы).
Общее лечение
Применяют гипосенсибилизирующую терапию и седативные средства. Назначают витамины.
Рекомендуют гипосенсибилизирующую диету. При тяжёлых клинических формах экземы
назначают глюкокортикостероиды внутрь.
Местное лечение
Местно применяют мази, содержащие кортикостероиды (Лоринден-С, флуцинар, фторокорт) и
негалогенизированные глюкортикостероидные препараты: «Адвантан», «Элоком», «Локоид»,
«Момат». Успешно применяют терапию гелий-неоновым лазером в сочетании с местным
медикаментозным лечением губ.
Прогноз
Заболевание имеет хроническое течение. Длится многие годы. Самоизлечения не наступает.
3)Синдром Мелькерссона-Розенталя (СМР)
Причины возникновения синдрома Мелькерссона-Розенталя окончательно не выяснены.
Большинство авторов рассматривают данную патологию как ангионевроз (нейродистрофия).
Некоторые исследователи предполагают инфекционно-аллергическую природу макрохейлита,
развивающегося на фоне наследственной предрасположенности, препятствующей элиминации из
организма антигенов стафилококка или вируса герпеса. Некоторые авторы указывают на тесную
связь синдрома Мелькерссона-Розенталя с болезнью Крона.
Болезнь, как правило, начинается внезапно.

Клиническая картина
-Первым симптомом болезни является отек верхней губы, затем – нижней губы, реже встречается
отек обеих губ. Первыми признаками болезни могут быть боли в лице по типу невралгии, затем
может развиться паралич лицевого нерва. За несколько часов отекает одна губа или обе. Отек
держится несколько дней, иногда в течение месяца. Возникает вздутие губы, край губы часто
выворачивается в виде хоботка и обычно отстает от зубов. Иногда губы за счет отека увеличиваются
в 3-4 раза. Утолщение губ неравномерное, одна сторона губы обычно более отечна, чем другая. Отек
губ сопровождается образованием трещин. При сильном отеке может нарушаться речь, мимика,
затруднен прием пищи. Отечные губы имеют бледно-розовый цвет, иногда с застойным
цианотичным оттенком. При пальпации определяется равномерная мягкая или плотноэластическая
консистенция тканей.
-Вторым симптомом синдрома Мелькерссона-Розенталя является паралич лицевого нерва, которому
могут предшествовать продромальные явления: неприятные ощущения в полости рта,
односторонняя вазомоторная ринопатия, гипо - или гиперсаливация. После продрома быстро
развивается паралич лицевого нерва.
-Третьим симптомом является складчатый язык. Клинически отмечается отечность языка,
появляются участки в виде полос и пятен, язык становится малоподвижен.
У некоторых больных может отсутствовать складчатость языка и паралич лицевого нерва.
Единственным симптомом заболевания может быть только макрохейлит.

Диагностика
Диагностика синдрома Мелькерссона-Розенталя при наличии у больных всех трех симптомов не
представляет трудностей. Диагноз затруднён при моносимптомной (макрохейлит) форме
заболевания.
Дифференциальный диагноз
При клиническом проявлении синдрома Мелькерссона-Розенталя в виде макрохейлита
(моносимптом) его следует дифференцировать от элефантиаза, возникающего при хроническом
рожистом воспалении, отека Квинке, кавернозной гемангиомы и лимфангиомы
Гистологически макрохейлит характеризуется гранулематозным воспалением. В эпителии
определяют небольшой акантоз, в базальном слое – отек.

Лечение синдрома Мелькерссона – Розенталя представляет очень трудную задачу для врача-
стоматолога. Лечение может быть хирургическим и консервативным.
Хирургическое лечение, при котором иссекают часть ткани губы, к сожалению, не предотвращает
рецидивов заболевания и не всегда может быть эффективным.
В настоящее время для консервативного лечения синдрома Мелькерссона – Розенталя многие
авторы предлагают для лечения СМР следующий лечебный комплекс:
-иммунокоррекция Т-активином по 1 мл внутримышечно на ночь в течение 10 дней;
-лазеротерапия, курс 10-15 сеансов по 2 мин на поле площадью до 2 кв. см;
-поливитамины;
-противовирусные препараты: ацикловир и полигерпетическая вакцина (по схеме);
-гипосенсибилизирующая терапия;
-санация полости рта и лечение ЛОР - органов.
Наилучшие результаты лечения наблюдали исследователи при обращении пациентов на ранних
стадиях заболевания. Курсы лечения проводят 2-3 раза в год. Больные с синдромом Мелькерссона -
Розенталя должны находиться на диспансерном учёте у врача-стоматолога.

79 Аномалии и самостоятельные заболевания языка. Клиника, диагностика, лечение.

Аномалиии языка
-Аглоссия - редко встречающаяся аномалия, заключающаяся во врожденном отсутствии языка в
сочетании с пороками челюстно-лицевой области и конечностей (синдром «аглоссия-адактилия»).
Сохраняется рудиментарный язык на уровне прикрепления к подбородочно-язычной мышце.
-Макроглоссия, как аномалия развития языка является врожденным состоянием. Это
наследственное заболевание, сопровождающееся деформацией лицевого скелета, особенностями
ушных раковин, большой массой тела при рождении. Увеличенный язык затрудняет питание,
дыхание, а впоследствии и речь ребёнка.
-Глоссоптоз - аномалия, сопровождающаяся недоразвитием и западением корня языка в сочетании
с микрогнатией. При западении языка происходит обтурация дыхательных путей ребёнка.
-Анкилоглоссия - достаточно часто встречающийся порок, при котором наблюдается укорочение
лингвальной уздечки, что ограничивает движение языка.
-Расщепление языка (полное и неполное) может представлять самостоятельную аномалию или
являться симптомом наследственных заболеваний, например, синдрома Мора (орофацио-
дигитального синдрома, тип II). Тип наследования - аутосомно-рецессивный. Диагностическими
признаками являются: расщепление языка, высокое узкое нёбо, часто расщелины губ и нёба,
гипертрофия уздечки, частичное удвоение первых пальцев стоп, глухота, эпилептические судороги.
-Зоб (струма) корня языка - редко встречающийся порок эмбрионального развития,
представляющий собой дистопированную основную щитовидную железу или добавочную
щитовидную железу, не связанную с основной. Струмой корня языка чаще страдают женщины.
Проявляется данная аномалия ощущением инородного тела, сдавления глотки, иногда
кровоточивостью в результате травмирования. При осмотре у корня языка определяется
опухолевидное образование на широком основании, покрытое слизистой оболочкой с развитой
сосудистой сетью. При пальпации образование безболезненно, плотноэластической консистенции.
1)Складчатый язык
Этиология и патогенез
Причиной возникновения, по мнению И.О. Новика (1971), является врожденная аномалия формы и
размеров языка. В некоторых литературных источниках складчатый язык относят к варианту
нормального строения языка, свойственному 5% населения. Нередко такой язык является одним из
симптомов синдрома Мелькерссона Россолимо-Розенталя. Складчатость языка наблюдается часто в
сочетании с географическим языком, а так же может сопровождаться умеренным увеличением всего
языка – макроглоссией. Наличие глубоких складок создает благоприятные условия для
жизнедеятельности грибковой и другой условно-патогенной микрофлоры.
Клиническая картина
Язык несколько увеличен в размере, спинка его исчерчена глубокими складками, рисунок их может
варьировать у разных людей. Условно различают две формы складчатого языка: листовидную –
борозды имеют вид прожилок листа и мозговую (или скротальную) – борозды расходятся
поперечно. Целостность эпителия в глубине складок не нарушена. Сосочки языка хорошо
выражены, иногда даже гипертрофированы. В некоторых случаях складки на языке очень глубокие
и создают впечатление долек (дольчатый язык).
Врачу- стоматологу при обследовании полости рта следует учитывать, что в пожилом возрасте у
большинства людей наблюдается уменьшение тургора слизистой оболочки, которое приводит к
возникновению, а затем прогрессированию мягкой складчатости языка и щек. В связи с этим
возрастные физиологические особенности слизистой оболочки языка не следует трактовать как
врожденный складчатый язык.
Складки языка воспринимаются некоторыми пациентами как трещины, и они обращаются к врачу
даже при отсутствии болевых ощущений. При плохом гигиеническом уходе за полостью рта в
глубоких складках скапливаются остатки пищи, микрофлора и может развиться воспаление в
слизистой оболочке языка, вызывающее жжение и боли.
Лечение
При складчатом языке лечения не требуется. Рекомендуется санация полости рта, коррекция
гигиенических мероприятий, регулярное механическое очищение спинки языка от налёта. При
присоединении гриба Candida проводится противогрибковое лечение.
2)Десквамативный язык
Десквамативный глоссит - воспалительно-дистрофическое заболевание слизистой оболочки
дорсальной и боковых поверхностей языка, проявляющееся очаговым нарушением процессов
ороговения, слущивания и десквамацией эпителия. Указанные изменения при этом обусловлены
трофическими нарушениями в подслизистом слое. Многие авторы рассматривают десквамативный
глоссит как симптом системных нарушений организма (поражений ЖКТ, заболеваний
кроветворной системы, нейроэндокринных расстройств, заболеваний почек, психо-эмоциональных
изменений, нарушений обмена и питания). У детей и подростков развитию десквамативного
глоссита способствуют: затрудненное прорезывание зубов, вегетососудистая дистония,
экссудативный диатез, глистная инвазия, колиты, энтероколиты.
Клиническая картина
На фоне набухшего эпителия нитевидных сосочков языка появляются участки его десквамации. В
области десквамации хорошо определяются грибовидные сосочки в виде ярко-красных точек. Очаги
десквамации и ороговения эпителия нитевидных сосочков языка, сменяя друг друга, мигрируют по
поверхности языка и, сливаясь, образуют фигуры, которые напоминают географическую карту.
Отсюда и произошло название одного из синонимов (географический язык) десквамативного
глоссита. Нередко наблюдается сочетание десквамативного глоссита со складчатым языком.
Клинически различают поверхностную, гиперпластическую и лихеноидную формы дескамативного
глоссита.
-Поверхностная форма заболевания характеризуется появлением хорошо отграниченных красных
полос и пятен на дорсальной поверхности и краях языка. Пятна имеют вид «сырого мяса» и
окружены неповрежденной слизистой оболочкой нормальной окраски. При диффузном
слущивании эпителия языка его поверхность становится гладкой, блестящей («полированный
язык»). Субъективно отмечаются жжение и зуд языка.
-Гиперпластическая форма заболевания характеризуется очаговым уплотнением нитевидных
сосочков языка, наличием в зоне гипертрофированных нитевидных сосочков, налетов белого,
желтого, серого и темного цвета.
-Лихеноидная форма заболевания характеризуется появлением очаговой десквамации эпителия
языка различной формы и величины за счет перераспределения нитевидных сосочков. На участке
десквамации увеличены грибовидные сосочки. Очаги десквамации не постоянны и могут
перемещаться по поверхности языка. Субъективные ощущения больных могут сопровождаться
чувством жжения и зуда языка. Лихеноидная форма десквамативного глоссита чаще встречается
при гиперчувствительности слизистой оболочки языка к разным металлам, которые используются
при протезировании, а также у больных с нейроэндокринными расстройствами.
Кроме того, выделяют мигрирующую и фиксированную формы десквамативного глоссита. Чаще
встречается мигрирующая разновидность, протекающая с быстрой сменой локализации участков
десквамации и ороговения.
Диагностика основывается на характерной клинической картине. Большое значение имеет
динамическое наблюдение (изменение очертаний фигур десквамации в течение 2-3-дней).

Дифференциальная диагностика
Десквамативный глоссит следует дифференцировать с глоссалгией, изменениями в языке при
недостаточности витаминов группы В, вторичным сифилисом, лейкоплакией, типичной формой
красного плоского лишая, кандидозом.
Лечение
При отсутствии у пациентов жалоб на болевые ощущения в языке, лечение при десквамативном
глоссите не проводится.
Шумский А.В., Бурда А.Г. (2006), предлагают составлять индивидуальный план лечения пациента с
учётом основных патогенетических механизмов и фоновой патологии, характерных для
определенной формы десквамативного глоссита. При дисбиотической форме в лечении акцент
делается на нормализацию биоценоза полости рта. При кандидозной форме обязательно
применение антифунгальных препаратов. В план лечения нейрогенной формы десквамативного
глоссита включаются седативные средства и транквилизаторы, ноотропные и сосудистые
препараты, а так же физиотерапевтическое лечение (электрофорез 1% раствора бромида натрия на
воротниковую зону).
Местное лечение
В комплексной терапии десквамативного глоссита, при болях и жжении в языке назначают
антисептические полоскания (0,1% раствор корсодила, 0,05% раствор хлоргексидина, «Элюдрил»,
«Гексорал», 0,01% раствор мирамистина, 0,1% раствор гексэтидина и другие) в виде ротовых
ванночек 2 раза в день в течение 7-10 дней. При наличии сопутствующей кандидозной инфекции
используют местные антимикотические препараты (клотримазол 1% мазь, клотримазол (Кандид) 1%
раствор, леворин 5% мазь) в виде аппликаций на поражённые участки слизистой оболочки языка 3
раза в день -14 дней. В качестве противомикробного и противовоспалительного средства применяют
гель «Холисал» в виде аппликации на спинку языка 3-4- раза в день до клинического улучшения.
Для нормализации процессов ороговения эпителия языка назначают аппликации
кератопластических средств (масляный раствор витамина «А», масло шиповника, персиковое масло,
облепиховое масло, тыквеол, аевит) 2-3-раза в день в течение 1-1,5 месяца. С целью нормализации
микрофлоры в полости рта используют местно эубиотики («Ацилакт», «Биоспорин», «Наринэ» и
другие). При наличии жалоб на сухость в полости рта, назначают ротовые ванночки с отварами
лекарственных трав, стимулирующих слюноотделение (мать-мачеха, тысячелистник, эвкалипт,
душица); применяют жевательные резинки с кислыми фруктовыми добавками.
Общее лечение десквамативного глоссита включает витаминотерапию, гипосенсибилизирующую,
седативную терапию и при необходимости системное применение антимикотиков. В комплекс
лечебных мероприятий при курации пациентов с десквамативным глосситом входят санация
полости рта, устранение травмирующих факторов, рациональное протезирование и обследование у
специалистов с целью выявления сопутствующих заболеваний и проведение курса лечения.

3)Волосатый язык
Черный (волосатый, ворсинчатый) язык. Причина возникновения неизвестна. Чаще встречается у
мужчин среднего и пожилого возраста. Предрасполагающие факторы:
1) Трофический (нарушение обменных процессов эпителия языка).
2) Физико-химический (алкоголь, табак, лекарственные вещества, изменение кислотности ротовой
жидкости).
3) Микробный.
4) Заболевания желудочно-кишечного тракта.
5) Инфекционные заболевания.
6) Гипорибофлавиноз (В2).

Клиническая картина
Субъективных ощущений может не быть. Жалобы пациентов обычно связаны с ощущением
«инородного тела» на спинке языка, необычным видом языка, чувством зуда, нарушением вкусовой
чувствительности, появлением рвотного рефлекса при разговоре.
При объективном обследовании на спинке языка впереди слепого отверстия по средней линии
имеется участок овальной или треугольной формы, покрытый удлиненными до 2-3 мм
нитевидными сосочками бурой, темно-коричневой окраски. Боковая поверхность и кончик языка не
имеют изменений. «Черный волосатый язык» дифференцируют с так называемым ложным
«ворсинчатым» языком, при котором не наблюдается гиперплазии нитевидных сосочков, а имеется
лишь темное окрашивание, связанное с отложением пищевых красителей или лекарственной
пигментацией (перманганатом калия, перекисью водорода, хлорамином, кортикостероидами,
антибиотиками).
Диагностика основана на анамнестических данных и клинической картине.

Лечение «волосатого языка»

Местное лечение. Для местного лечения «волосатого» языка применяют антисептические
препараты (0,05% раствор хлоргексидина, 0,1% раствор корсодила, 1% раствор перекиси водорода) в
виде ротовых ванночек 2 раза в день в течение 7-10 дней, с целью воздействия на патогенную
микрофлору полости рта. Для удаления роговых масс с поверхности нитевидных сосочков спинки
языка и уменьшения гиперплазии нитевидных сосочков предлагают применять местно
кератолитические препараты (5-10% раствор салицилового спирта, 5% раствор резорцина) в виде
смазывания спинки языка 2-3 раза в день. Эффективным методом лечения «чёрного волосатого
языка» является криодеструкция (жидким азотом) нитевидных сосочков, ведущая к отторжению
гиперплазированного эпителия. В план лечения входит санация полости рта и рациональная
гигиена полости рта и языка. Строго запрещается табакокурение и употребление крепких спиртных
напитков.
Общее лечение включает гипосенсибилизирующую терапию. По литературным данным известно,
что «чёрный волосатый» глоссит часто протекает на фоне общей сенсибилизации организма.
Применяют седативную терапию (валериану, пустырник или комбинированные средства – «Ново-
пассит», «Персен форте», «Пассифлора» и другие) по 10-15 мл 1-2 раза в день в течение 10-20 дней.
Проводят витаминотерапию. Для нормализации процесса ороговения в эпителии назначают
масляный раствор витаминов «А» и «Е» внутрь по 8-10 капель 3 раза в день в течение 1 – 1,5
месяцев. Литературные источники свидетельствуют, что гипорибофлавиноз может быть фоновым
состоянием при развитии «чёрного волосатого» глоссита. При обнаружении грибковой
микрофлоры (после микробиологического исследования соскоба со спинки языка), назначают
противогрибковые препараты.
4)Ромбовидный язык
Ромбовидный глоссит или «ромбовидный язык». Причина возникновения глоссита окончательно
не выяснена. Многими исследователями ромбовидный глоссит рассматривается как врожденное
заболевание, обусловленное нарушениями эмбриогенеза. Провоцирующие факторы – курение,
активация грибковой флоры, заболевания желудочно-кишечного тракта, гиповитаминоз С.
Клиническая картина
При объективном осмотре на спинке языка, ближе к корню по средней линии, имеется овальный
или ромбовидный участок, лишенный сосочков. Различают три формы ромбовидного глоссита:
гладкую, бугристую, папилломатозную. При гладкой форме – поверхность поражения, лишенная
сосочков, розового или красного цвета, четко отграничена от остальных участков.
При бугристой или папилломатозной форме в центре имеются бугристые разрастания,
возвышающиеся над уровнем эпителия, также могут появляться участки ороговения белесоватого
цвета. В таких случаях у больных могут появляться ощущения присутствия инородного тела во рту.
Часто больных беспокоят сухость во рту, шероховатость спинки языка, чувство жжения, а иногда и
боль. Ромбовидный глоссит обычно имеет доброкачественное течение. Только при снижении
защитных сил организма возможно прогрессирование процесса. Группа больных с ромбовидным
глосситом должна находиться у стоматолога на диспансерном учете. Необходим периодический
осмотр языка у пациентов не менее 1 раза в течение 3-6 месяцев.

Диагностика
Диагноз ставят на основании данных анамнеза, объективного осмотра, бактериологического и при
необходимости гистологического исследования.

Дифференциальная диагностика
Ромбовидный глоссит следует дифференцировать от папилломатоза языка, грибкового поражения,
новообразования
Лечение
Тактика врача зависит от клинической формы ромбовидного глоссита.
При отсутствии у пациентов жалоб лечение ромбовидного глоссита не проводится. Пациенту с
ромбовидным глосситом необходимо периодическое наблюдение (не реже 1 раза в полгода) у врача-
стоматолога. При наличии субъективных жалоб на жжение, боли в языке при приёме пищи и других
болевых ощущений, проводят комплексное лечение.
Местное лечение
В план местного лечения включают санацию полости рта с обязательным устранением
травмирующих факторов (острых краёв зубов, корней, некачественных пломб, ортопедических
конструкций) и профессиональную гигиену полости рта. Медикаментозное местное лечение при
плоской форме ромбовидного глоссита не проводится. Бугорковая и папилломатозная формы
подлежат при тенденции к разрастанию ткани оперативному лечению. При образовании
значительных папилломатозных разрастаний (бугорковая или папилломатозная форма
ромбовидного глоссита), проводят хирургическое лечение - иссечение очага поражения с
последующим гистологическим исследованием или криодеструкцию жидким азотом.
Общее лечение ромбовидного глоссита. При обнаружении грибковой микрофлоры (после
микробиологического исследования соскоба со спинки языка), назначают противогрибковые
препараты. В случае развития канцерофобии, пациенту с ромбовидным глосситом проводят
седативную терапию. Для снижения воспалительной реакции слизистой оболочки спинки языка
назначают пантотенат кальция (витамин В5) по 0,1-0,2 г 3 раза в день в течение 3-4 недель.

80 Изменения СОПР при эндокринных заболеваниях.

Сахарный диабет. В основе заболевания лежит нарушение углеводного обмена. В полости рта
наблюдаются изменения, выраженность которых зависит от тяжести и длительности диабета.
Наиболее характерными изменениями в полости рта являются ксеростомия, катаральный стоматит
и глоссит, грибковый стоматит, микотическая заеда, парестезии СОПР, трофические расстройства,
красный плоский лишай.
Ксеростомия (сухость в полости рта) — один из ранних симптомов, сахарного диабета. Развивается
вследствие дегидратации. Нередко при этом отмечаются постоянная жажда, аппетит. СОПР
становится слабо увлажненной или сухой, мутной, со значительным скоплением налета, часто
гиперемированной.
Катаральный стоматит, глоссит возникают вследствие инфицирования, легкой ранимости, из-за
резкого снижения барьерной функции СОПР и неудовлетворительного ее очищения. Этому
благоприятствует уменьшение слюноотделения. В местах незначительной механической травмы
наблюдаются повреждения СОПР в виде кровоизлияний, иногда эрозий.
Грибковый стоматит, микотическая заеда развиваются вследствие дисбактериоза на фоне резкого
снижения сопротивляемости организма, уменьшения содержания в слюне многих ферментов,
особенно таких, как лизоцим. Благоприятствует этому изменение кислотно-щелочного равновесия
вследствие увеличения количества недоокисленных продуктов обмена (пировиноградная и
молочная кислоты). Грибковые поражения различных отделов полости рта характеризуются
постоянством. Особенно часто встречается микотическая заеда, при этом в углах рта появляются
трещины, покрытые беловато-серыми корками.
Парестезии СОПР возникают наряду с сухостью ее. Чувство жжения СОПР нередко сочетается с
зудом кожи в области гениталий и других ее участков. Поражения нервной системы проявляются
невритом и невралгией тройничного нерва. Может снижаться вкусовая чувствительность к
сладкому, соленому, кислому. Нарушение вкусовой чувствительности имеет функциональный
характер и после проведенного лечения нормализуется.
Трофические расстройства СОПР характеризуются возникновением трофических язв, которым
свойственно длительное течение с замедленной регенерацией. Снижение регенераторных свойств
СОПР обусловлено нарушением окислительно-восстановительных процессов.
Описанные изменения СОПР не имеют специфических особенностей, характерных для диабета.
Поэтому в диагностике важное значение имеют анамнез, общее обследование больного, включая
лабораторные исследования. При диабете отмечается увеличение содержания сахара в крови,
появление его в моче.
Лечение больного стоматолог проводит совместно с эндокринологом. При выраженных изменениях
в полости рта с учетом их проявления назначают симптоматическое лечение: фунгистатические
препараты — при грибковых поражениях (декамин, дифлюкан, леворин, нистатин и др.), средства,
улучшающие трофику и регенерацию, — при трофических язвах, (сангвиритрин, камиллозан,
лютенуриновую эмульсию, витамины группы В, Виталонг, кокарбоксилазу), средства, улучшающие
углеводный обмен, и корректоры метаболического ацидоза (намацит).
Микседема развивается при недостаточности функции щитовидной железы. Болеют
преимущественно женщины. Лицо больного имеет своеобразный вид: губы и нос утолщены, резко
отечны верхние веки, выражение лица равнодушное. У больных отмечается анемичность, отек и
сухость СОПР. Микседема сопровождается значительным увеличением языка, который иногда не
помещается в полости рта, увеличением губ, десен. Вследствие набухания СО гортани, голос
делается глухим.
Лечение микседемы проводит эндокринолог, назначая гормоны щитовидной железы. Стоматолог
проводит санацию полости рта и симптоматическое лечение в случае надобности.
Болезнь Иценко-Кушинга. В основе заболевания лежит нарушение главных видов обмена.
Заболевание развивается в результате гиперпродукции гликокортикостероидов, которая является
следствием: а) первичного нарушения коры надпочечников; б) гиперпродукции АКТГ
аденогипофизом; в) нарушения функции гипофиза. СОПР у таких больных отечна, наблюдаются
отпечатки зубов на языке и щеках. Возникающие трофические расстройства приводят к появлению
эрозий и язв, характеризующихся длительным течением. Часто наблюдается кандидоз.
Лечение проводят совместно с эндокринологом. Показана санация полости рта и симптоматическая
терапия в зависимости от клинических проявлений.
Аддисонова болезнь обусловлена прекращением или уменьшением продукции гормонов коры
надпочечников. Наиболее характерным признаком заболевания является специфическая
пигментация кожи и СОПР. В полости рта, на губах, по краю языка, десны, СО щек появляются
небольшие пятна или полосы синеватого, серовато-черного цвета. Субъективно больные их не
ощущают. Изменения во рту и на коже возникают вследствие отложения большого количества
меланина.
Диагноз болезни подтверждают такие общие симптомы, как гипотония, желудочно-кишечные
нарушения (тошнота, рвота, понос), истощение. Пигментацию СОПР при Аддисоновой болезни
дифференцируют от врожденной пигментации и отложения солей тяжелых металлов. Для лечения
используют препараты коры надпочечников.

81 Изменения СОПР при заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Заболевания желудочно-кишечного тракта довольно часто сопровождаются изменениями в полости
рта. Это в значительной степени обусловлено морфофункциональным единством слизистой
оболочки рта и всего пищеварительного тракта. Исследованиями многих авторов доказано, что при
хроническом гастрите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническом
колите и энтероколите обнаруживаются разнообразные изменения слизистой оболочки рта, степень
выраженности которых зависит от формы, тяжести и длительности течения основного заболевания.
Изменение языка. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта лучше всего изучено
состояние языка. Вид языка, как считают многие авторы, может иметь важное диагностическое
значение и указывать на имеющуюся патологию пищеварительного тракта.
Обложенность языка обнаруживается чаще всего. Налет состоит в основном из ороговевших клеток
эпителия, бактерий, грибов, пищевых остатков. Степень выраженности налета зависит от разных
причин. Количество налета на языке увеличивается при снижении его самоочищения, главным
образом при жевании. При этом важны состав, консистенция принимаемой пищи, а также
регулярность проводимых индивидуальных гигиенических мероприятий и другие факторы.
Количество налета на языке варьирует в течение дня: утром его больше, чем в дневное и вечернее
время, поскольку происходит уменьшение количества налета после еды. Нарушение процесса
нормального (физиологического) ороговения и слущивания эпителия также определяет количество
и плотность налета. Так, при атрофии нитевидных сосочков языка налета мало или он вообще
отсутствует. При гипертрофии этих сосочков на поверхности языка имеется трудноснимающийся
толстый слой налета, состоящий в основном из слипшихся ороговевших нитевидных сосочков.
Состояние языка может свидетельствовать о расстройствах пищеварительной системы.
Обложенность языка является одним из характерных симптомов различных заболеваний
желудочно-кишечного тракта. Так, при обострении гастрита, язвенной болезни, энтероколита и
колита количество налета увеличивается, он покрывает всю спинку языка, локализуясь
преимущественно в задних его отделах. Образование налета, как правило, не сопровождается
субъективными ощущениями у больных. Лишь при наличии толстого, плотного слоя налета на
языке могут возникать ощущение дискомфорта и некоторое снижение вкусовой чувствительности.
Обычно налет на языке имеет сероватобелый цвет, но он может приобретать различные оттенки
(желтый, бурый). Цвет налета в основном обусловлен красителями пищевых продуктов,
лекарственных препаратов или обострениями желудочно-кишечных заболеваний: язвенной
болезни, хронического гепатита, холецистита (желтый, бурый).
Отечное состояние языка является важным признаком заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Как правило, отечность языка обнаруживается врачом при осмотре, поскольку она не вызывает
болезненных ощущений, за исключением случаев значительного отека, когда происходит
прикусывание языка при еде, разговоре. Отечное состояние определяется при осмотре но
выраженным отпечаткам зубов на его боковых поверхностях, а также увеличению его размеров. В
качестве объективного метода исследования, позволяющего определить наличие отека,
используется волдырная проба Мак-Клюра — Олдрича (подробное описание см. в главе 4). С
помощью волдырной пробы можно определить состояние скрытого отека, что позволит
диагностировать ранние (предклинические) изменения. В. А. Епишев (1970) установил нарушение
гидрофилии слизистой оболочки рта при хронических гастритах. При анацидном гастрите
установлено уменьшение, а при гиперацидном — увеличение времени рассасывания волдырной
пробы. Следует учитывать, что отек языка — состояние, ассоциированное с хроническими
заболеваниями кишечника (энтероколит, колит), при которых выявляется нарушение водного
обмена.
Изменение сосочков языка часто встречается у больных с патологией пищеварительного тракта. В
патогенезе этих изменений лежат преимущественно трофические расстройства, а также нарушение
витаминного баланса вследствие недостаточного усвоения и синтеза витаминов В1, В2, В6, В12.
В зависимости от выраженности и цвета сосочков языка некоторые авторы различают
гиперпластический и атрофический глоссит. Гиперпластический глоссит наблюдается чаще у
больных гастритом с повышенной кислотностью, при обострении язвенной болезни. Глоссит
характеризуется гипертрофией сосочков языка, наличием плотного налета, увеличением размеров
языка за счет выраженной отечности. Атрофический глоссит обнаруживается у больных гастритом с
секреторной недостаточностью, при гепатитах, гастроэнтеритах, колитах. При этой форме глоссита
наблюдаются атрофия и сглаженность сосочков языка, отсутствие налета. Иногда атрофия сосочков
резко выражена, язык гладкий, блестящий. Язык может быть гиперемированным (эритематозный)
или бледно-розовым. В некоторых случаях язык имеет вид «лакированного» с ярко-красными
пятнами и полосами, напоминая глоссит Меллера. Атрофия сосочков языка может вызывать чувство
жжения, болезненности, покалывания при приеме острой, пряной пищи.
Десквамация эпителия языка довольно часто обнаруживается при заболеваниях желудочно-
кишечного тракта и может иметь различную степень выраженности. Десквамация встречается чаще
у больных хроническим гастритом с секреторной недостаточностью, хроническим колитом,
заболеваниями печени. Характеризуется появлением на спинке языка очагов десквамации эпителия
нитевидных сосочков. У больных с секреторной недостаточностью, инфекционными поражениями
печени часто наблюдается сочетание десквамативного глоссита с атрофией и сглаженностью
сосочков языка. Эти изменения, как правило, болезненных ощущений не вызывают и больные часто
не предполагают об их существовании, лишь иногда предъявляют жалобы на жжение,
болезненность при приеме раздражающей пищи. Характерно появление очагов десквамации в
период обострения хронического заболевания желудочно-кишечного тракта и их исчезновение в
период ремиссии.
Парестезия языка часто сопутствует заболеваниям органов пищеварения. Возникают жжение,
пощипывание, покалывание языка. Эти ощущения часто сопровождают десквамативный глоссит,
но могут проявляться и без видимых изменений языка (подробно см. раздел 11.7.6).
Нарушение вкусовой чувствительности. Вкусовую чувствительность языка определяют методом
функциональной мобильности его рецепторов. Известно, что количество функционирующих
рецепторов зависит от возраста и функционального состояния пищеварительного тракта. В норме
максимальная активность вкусовых рецепторов отмечается натощак. После приема пищи
происходит снижение уровня их мобильности. Реакция вкусовых рецепторов языка возникает в
ответ на поступающие импульсы возбуждения от рецепторов слизистой оболочки желудка
центробежным путем. При язвенной болезни, опухолях желудка вследствие расстройства его
секреторной и двигательной функции нарушается рефлекторная связь рецепторов языка и желудка.
Это проявляется различными видами нарушений функциональной мобильности вкусовых
рецепторов (повышением их активности и отсутствием демобилизации после приема пищи и др.).
Нарушения вкусовой чувствительности могут возникать также при изменениях в сосочковом
аппарате языка (сильно обложенный язык, явления атрофии или десквамации), что связано с
нарушениями вкусовых рецепторов языка.
Нарушения слизистой оболочки рта. Эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки рта,
возникающие при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, являются преимущественно
следствием трофических расстройств. Имеется большое количество сообщений о наличии эрозий и
язв на слизистой оболочке рта при язвенной болезни желудка, заболеваниях печени, колитах,
энтероколитах и др. Известна связь рецидивирующего афтозного стоматита с желудочно-кишечной
патологией. Около 50 % больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта (хронические
гастриты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки) страдают рецидивирующим
афтозным стоматитом различной степени тяжести.
Изменение цвета слизистой оболочки рта может проявляться на фоне желудочно-кишечной
патологии. В период обострения язвенной болезни, энтероколита, колита часто развиваются
катаральный гингивит, глоссит или стоматит, тяжесть течения которых зависит от длительности
течения и частоты обострений основного заболевания. Слизистая оболочка рта в области поражения
характеризуется гиперемией с явлениями цианоза вследствие хронического течения процесса. В
этом случае у больных появляются жалобы на жжение во рту, изменение цвета слизистой оболочки,
иногда болезненность при приеме раздражающей пищи. Наиболее выражены явления катарального
гингивита и стоматита при обострении хронического колита. В период ремиссии желудочно-
кишечных заболеваний симптомы катарального гингивита или стоматита становятся
слабовыраженными или полностью исчезают.
Следует помнить о том, что подобные изменения слизистой оболочки рта могут быть проявлениями
других заболеваний и состояний организма (инфекционных, включая грибковые, аллергических,
сердечно-сосудистых, гиповитаминозов). В связи с этим для успешной диагностики и выбора
методов лечения необходимо тщательное обследование больного.
Нарушения саливации. Могут проявляться в виде гипер-или гипосаливации. В исследованиях
ряда авторов доказано, что у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки
наблюдаются морфологические и функциональные изменения в малых слюнных железах. При
язвенной болезни в начальной стадии (сроком до года), а также ее обострении отмечается
повышение саливации с последующим развитием гипосаливации. Больные начинают предъявлять
жалобы на сухость во рту. Клинически нарушение саливации часто сочетается с другими
описанными ранее изменениями в полости рта, характерными для желудочно-кишечной патологии.

82 Физиотерапия в стоматологии.
Физиолечение назначается с учетом клинической картины заболевания и задач, которые ставит
врач на данном этапе.
1. Электрофорез – это метод, который позволяет посредством электрического тока малой силы
вводить в организм различные лекарственные препараты. Особенность его заключается в
том, что лекарственный препарат вводится эффективно и накапливается непосредственно в
месте воспаления и не вызывает аллергической реакции.
При множественном кариесе, гипоплазии и флюорозе используется 10% раствор глюконата кальция
для электрофореза внутриротового (используется поперечная и продольная методики .
2. УВЧ — это терапия ультравысокочастотным электромагнитным полем. Активно используется в
стоматологии в качестве дополнительного метода после основного терапевтического или
хирургического лечения воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. Несмотря на
большой список противопоказаний к лечению, УВЧ-терапия дает хороший результат в
послеоперационном периоде.
3. Флюктуоризация – один из методов электротерапии, основанный на использовании переменного,
частично выпрямленного тока низкого напряжения с хаотически изменяющимися частотой и
амплитудой. Процедура оказывает противовоспалительное, болеутоляющее, рассасывающее,
регенерирующее действие. При необходимости проводится флюктуоризация местных анестетиков.
4. Ультразвуковая терапия – это применение с лечебной целью механических колебаний.
Показания: хронические воспалительные заболевания, рубцы, спайки, контрактуры жевательных
мышц, невралгии тройничного нерва, неврит лицевого нерва. Ультразвук оказывает
противовоспалительное и обезболивающее, рассасывающее десенсибилизирующее, тонизирующее
действие.
5.Магнитотерапия применение постоянного и переменного магнитного поля. Эта физиотерапия в
стоматологии оказывает обезболивающее, противовоспалительное, противоотечное,
регенерирующее воздействие, снимает гипоксию тканей. Доказано, что в биологических тканях
магнитное поле создает наведенный индуцированный электрический ток, который усиливает
трофические нервные влияния, что способствует улучшению микроциркуляции, уменьшению отека
и воспалительного процесса, влияя на патогенетический механизм инфекции и иммунитета,
оказывает выраженное стимулирующее воздействие на восстановительные процессы костной ткани.
Лечебные мероприятия, связанные с воздействием магнитного поля на ткани периодонта,
обуславливают изменение биохимических показателе ротовой жидкости в сторону нормализации
основных параметров.
6. Дарсонвализация – это метод физиотерапевтического лечения многих заболеваний, в основе
которого лежит применение импульсных токов ультравысокой частоты. Активно применяется в
стоматологии для укрепления десен и эмали зубов, для профилактики и лечения заболеваний
пародонта, а так же в косметологии и дерматологии.
7. СВЧ-терапия — волновая терапия в дециметровом диапазоне — это метод локального нагрева
тканей и органов для усиления их кровоснабжения, активации в них метаболических процессов и
устранения болевых ощущений. Эти биофизические механизмы лежат в основе
противовоспалительного, десенсибилизирующего, гормоно- и иммунокоррегирующего действия
СВЧ-терапии на целостный организм при лечении дегенеративно-дистрофических заболеваний
височно-нижнечелюстного сустава.

83 Хронические очаги инфекции в полости рта. Их роль в патогенезе

стоматологических и общесоматических заболеваний.
Хроническими одонтогенными очагами инфекции в полости рта являются хронические
гангренозные пульпиты, хронические периодонтиты (гранулирующий и грануломатозный),
пародонтит, хронический перикоронорит, хронический остеомиелит.
Условно можно представить развитие одонтогенного воспаления следующим образом:
1. Распространение микробов из очага инфекции и их воздействие на ткани и органы.
2. Распространение токсинов из очага и их воздействие на органы.
3. Антигенное воздействие микробов на организм.
Распространение микробов из очага инфекции
Компоненты над - и поддесневого зубного камня могут через десневой желобок и карман проникать
в прилежащие ткани и затем попадать в кровь. При чистке зубов, воспалительных процессах,
кюретаже, трансплантации зубов микробы бляшки, слюны попадают в ткани и вызывают местный и
общий иммунный ответ. Этот иммунный ответ может явиться причиной различных заболеваний
пациента.
микробы из полости рта могут попасть в кровь при некротических гингивитах и стоматитах, из пат.
десневых карманов, из корневых каналов при гангренозном пульпите, из кист и грануляций при
хроническом периодонтите. При норм состоянии организма эта непродолжительная бактериемия
может выражаться только в повышении температуры.При снижении активности факторов
резистентности после выхода микробов из очага может быть их размножение и колонизация других
тканей.
Декстран образующие стрептококки S.mutans,S.sanguis часто являются причиной эндокардита
(обладают способностью прилипать не только к поверхности эмали зубов, но и к ткани клапанов
сердца ), а у наркоманов причиной сепсиса.
Оральные микробы могут явиться причиной острого бактериального миокардита, инфекционного
эндокардита, воспалений в головном мозгу.
Особенно высок риск одонтогенного заражения , когда резко снижена активность всех систем
резистентности (лейкемия, гранулоцитопения, применение иммунодепрессантов и др.).
Распространение токсинов из очага инфекции
Многие микробы вырабатывают токсины и другие БАВ, которые могут вызывать изменения в
тканях и органах
Эндотоксин, или липосахарид наружной мембраны грамотрицательных бактерий и другие
метаболиты могут вызвать:
1. Дегенеративные изменения периферических нервов, что приводит к нарушению их функции
(парезам, параличу) и невралгическим болям.
2. Повышение температуры, головная боль, боль в суставах и мышцах.
3. Нарушения функций лейкоцитов.
Перекрестно реагирующие антигены.
Многие антигены микробов и тканей человека имеют общие антигенные детерминанты, вследствие
чего антитела, вырабатываемые против микробов, могут взаимодействовать с тканями хозяина,
вызывая деструкцию тканей и воспаление в результате активации комплемента.
Так, сыворотка против S.mutans дает перекрестные реакции с антигеном из сердечной ткани
человека и в меньшей степени с антигеном из скелетной мышцы. Длительное наличие антигена в
организме приводит к воспалению в миокарде, эндокарде, печени, к развитию диффузного
гломерулонефрита, интерстициальной пневмонии, увеличению селезенки и лимфоузлов.
комплексы «антиген-антитело» приводят к острым и хроническим воспалительным процессам,
гиперчувствительности замедленного типа.