Тема 1.

«Патология плода и новорожденного» :

1/ Причины возникновения гипоксии плода:

Факторы, способствующие развитию гипоксии:

Вероятность развития гипоксии у плода повышается при заболеваниях

материнского организма – анемии, сердечно-сосудистой патологии (пороках
сердца, гипертонии), заболеваниях почек, дыхательной системы
(хроническом бронхите, бронхиальной астме и др.), сахарном
диабете, токсикозах беременности, многоплодной беременности, ИППП.
Негативно на снабжении плода кислородом отражается алкоголизм,
никотиновая, наркотическая и другие виды зависимости матери.

Опасность гипоксии плода возрастает при нарушениях плодово-плацентарного

кровообращения, обусловленных угрозой выкидыша, перенашиванием
беременности, патологией пуповины, фетоплацентарной
недостаточностью, аномалиями родовой деятельности и других осложнениях
беременности и родового процесса. К факторам риска в развитии
интранатальной гипоксии относят гемолитическую болезнь плода, врожденные
аномалии развития, внутриутробное инфицирование (герпетическая
инфекция, токсоплазмоз, хламидиоз, микоплазмоз и др.), многократное и
тугое обвитие пуповины вокруг шейки ребенка, длительная по времени
компрессия головки в процессе родов.

2. Современные методы оценки состояния плода, диагностика.

Классификация  :

I. Ультразвуковое сканирование является высокоинформативным безвредным

методом исследования и позволяет проводить динамическое наблюдение за
состоянием плода.

2. Электро- и фонокардиография плода.

3. Кардиотокография плода.

4. Биофизический профиль плода ( БФП ).

Оценка биофизического профиля включает 6 параметров:

а) нестрессовый тест (НСТ)

б) дыхательные движения плода (ДДП)

в) двигательная активность (ДА)

г) тонус плода (Т)

д) обьём околоплодных вод (ООВ)

е) степень зрелости плаценты (СЗП)

5. Амниоскопия.

Для изучения состояния околоплодных вод и плода во время беременности

применяют амниоскопию - трансцервикальный осмотр нижнего полюса
плодного пузыря. При неосложнённом течении беременности выделяется
достаточное количество светлых, прозрачных, опалесцирующих околоплодных
вод с наличием белой сыровидной смазки. Недостаточное количество вод,
обнаружение мекония и зеленоватая их окраска указывают на гипоксию плода и
перенашивание беременности.

6. Амниоцентез.

С целью получения околоплодных вод для исследования проводят пункцию

амниотической полости - амниоцентез. Для этого используют несколько
способов забора околоплодных вод: трансабдоминальный, трансвагинальный,
трансцервикальный. Амниоцентез производят начиная с 16 недели
беременности. Его применяют для оценки зрелости лёгких плода, латентной
внутриутробной инфекции при подозрении на врождённые аномалии развития
плода, гемолитическую болезнь, перенашивание беременности, хроническую
гипоксию плода.

7. Фетоскопия - непосредственный осмотр плода специальным

фиброоптическим эндоскопом, введённым в амниотическую полость через
брюшную стенку и матку. Метод позволяет осмотреть отдельные части плода,
плаценту, пуповину, обнаружить некоторые пороки развития плода, произвести
биопсию кожи плода или получить образец крови из сосудов пуповины для
диагностики гемофилии или гемоглобинопатий.

8. Кислотно-основное состояние крови плода отражает степень выраженности

метаболических сдвигов при гипоксии. В норме рН равен 7,24 и выше. Сдвиг рН
от 7,24 до 7,2 расценивается как субкомпенсированный ацидоз.рН ниже 7,2
указывает на наличие декомпенсированного ацидоза. Крайним критерием
жизнеспособности плода считается рН крови = 6,7.

9. Гормональные методы исследования

3. Лечение острой и хронической гипоксии, профилактика   :

В случае выявления гипоксии плода беременная госпитализируется в

акушерско-гинекологический стационар. Наличие гипоксии плода требует
коррекции имеющейся акушерской и экстрагенитальной патологии матери и
нормализации фетоплацентарного кровообращения. Беременной показан
строгий покой, оксигенотерапия. Проводится терапия, направленная на
снижение тонуса матки (папаверин, дротаверин, эуфиллин, гексопреналин,
тербуталин), уменьшение внутрисосудистой свертываемости (дипиридамол,
декстран , гемодериват крови телят, пентоксифиллин).

Хроническая гипоксия плода требует введения препаратов, улучшающих

клеточную проницаемость для кислорода и метаболизм (эссенциальных
фосфолипидов, витаминов Е, С, В6, глутаминовой кислоты, глюкозы),
антигипоксантов, нейропротекторов. При улучшении состояния беременной и
уменьшении явлений гипоксии плода беременной может быть рекомендована
дыхательная гимнастика, аквагимнастика, УФО, индуктотермия. При
неэффективности комплексных мер и сохранении признаков гипоксии плода на
сроке свыше 28 недель показано родоразрешение в экстренном порядке
(экстренное кесарево сечение).

Роды при хронической гипоксии плода ведутся с использованием

кардиомниторинга, позволяющего своевременно применять дополнительные
меры. При острой гипоксии, развившейся в родах, ребенку требуется
реанимационная помощь. Своевременная коррекция гипоксии плода,
рациональное ведение беременности и родов позволяют избежать развития
грубых нарушений у ребенка. В дальнейшем все дети, развивавшиеся в
условиях гипоксии, наблюдаются у невролога; нередко им требуется
помощь психолога и логопеда.

Профилактика гипоксии плода

Предупреждение развития гипоксии плода требует от женщины ответственной

подготовки к беременности: лечения экстрагенитальной патологии и
заболеваний органов репродуктивной системы, отказ от нездоровых привычек,
рациональное питание. Ведение беременности должно осуществляться с
учетом факторов риска и своевременным контролем за состоянием плода и
женщины. Недопущение развития острой гипоксии плода заключается в
правильном выборе способа родоразрешения, профилактике родовых травм.
4. Асфиксия новорожденного: классификация, диагностика, тактика
при различной степени тяжести

Диагностика

Асфиксия диагностируется в первую минуту жизни новорожденного с учетом

наличия, частоты и адекватности дыхания, показателей сердцебиения,
мышечного тонуса, рефлекторной возбудимости, окраски кожи. Кроме внешнего
осмотра и оценки тяжести состояния новорожденного по шкале Апгар, диагноз
асфиксии подтверждается исследованием кислотно-основного состояния крови.

Методы неврологического обследования и УЗИ головного мозга

(ультрасонография) направлены на дифференцирование гипоксического и
травматического повреждения ЦНС (обширных субдуральных,
субарахноидальных, внутрижелудочковых кровоизлияний и др.). Для
новорожденных с гипоксическим поражением ЦНС характерно отсутствие
очаговой симптоматики и повышенная нервно-рефлекторная возбудимость (при
тяжелой асфиксии - угнетение ЦНС).

Классификация асфиксии новорожденных

По времени возникновения различают 2 формы асфиксии: первичная –

развивается сразу после рождения малыша; вторичная – диагностируется в
течение первых суток после родов (то есть, сначала ребенок самостоятельно и
активно дышал, а потом возникло удушье). По степени тяжести (клиническим
проявлениям) выделяют: асфиксия легкой степени; асфиксия средней тяжести;
тяжелая асфиксия.

Первичная помощь новорожденному

Принцип А обеспечить правильное положение ребенка (приспустить голову,

подложив под плечевой пояс валик и слегка ее запрокинуть); отсосать слизь и
околоплодные воды изо рта и носа, иногда из трахеи (при аспирации
амниотической жидкостью); интубировать трахею и просанировать нижние
дыхательные пути.

Принцип В провести тактильную стимуляцию – шлепок по пяткам ребенка

(если крик отсутствует на протяжении 10 – 15 секунд после появления на свет,
новорожденный помещается на реанимационный стол); подача кислорода
струйно; осуществление вспомогательной либо искусственной вентиляции
легких (мешок Амбу, кислородная маска или эндотрахеальная трубка).

Принцип С проведение непрямого массажа сердца; введение лекарств.

Решение вопроса о прекращении реанимационных мероприятий проводится
через 15 – 20 минут, если  новорожденный не реагирует на реанимационные
действия (отсутствует дыхание и сохраняется устойчивая брадикардия).
Прекращение реанимации обусловлено высокой вероятностью поражений
мозга.

Введение лекарств

В пупочную вену на фоне искусственной вентиляции легких (маска или

эндотрахеальная трубка) вводится кокарбоксилаза, разведенная 10 мл 15%-
глюкозой. Также внутривенно вводится 5%-гидрокарбонат натрия  для
коррекции метаболического ацидоза, 10%-глюконат кальция и гидрокортизон с
целью восстановления тонуса сосудов. Если появилась брадикардия, в
пупочную вену вводится 0,1% — сульфат атропина. Если частота сердечных
сокращений меньше 80 в минуту, осуществляется непрямой массаж сердца с
обязательным продолжением искусственной вентиляции легких. Через
эндотрахеальную трубку вводится 0,01%-адреналин (можно в пупочную вену).
Как только ЧСС достигла 80 ударов, массаж сердца прекращается, ИВЛ
продолжают до достижения ЧСС 100 ударов и появления самостоятельного
дыхания.

5. Реанимация новорожденного.

Во время родов необходимость в реанимационных мероприятиях может

возникнуть внезапно, поэтому на каждых родах должен присутствовать, по
крайней мере, один врач, который владеет навыками реанимации
новорожденных и будет отвечать за оказание помощи новорожденному.
Дополнительный персонал (два медработника) необходим при родах высокого
риска.

Разработанные принципы АВС-реанимации позволяют грамотно и

последовательно провести все требуемые этапы интенсивной терапии и
реанимации новорожденному, родившемуся в асфиксии.

Этап А

включает:

- согревание ребенка;

- обеспечение правильного положения головы и освобождение дыхательных

путей в случае необходимости (предусмотреть возможность интубации трахеи в
этот момент);

- высушивание кожи и стимуляцию дыхания ребенка;

- оценку дыхания, ЧСС и цвета кожи;

- подачу кислорода при необходимости.

Этап В

заключается вобеспечении вспомогательной вентиляции легких под

положительным давлением с помощью реанимационного мешка и 100%-ного
кислорода (предусмотреть возможность интубации трахеи в этот момент).

этапе С

выполняют непрямой массаж сердца, продолжая вспомогательную вентиляцию

(предусмотреть возможность интубации трахеи в этот момент).

этапе D

вводят адреналин, продолжая вспомогательную вентиляцию и непрямой

массаж сердца (предусмотреть возможность интубации трахеи в этот момент).

Чтобы первичная реанимация была своевременной, эффективной и

неизбыточной, неонатологу-реаниматологу необходимо оценить:

- дыхание ребенка (кричит, дышит или не дышит);

- цвет кожи (розовый или цианотичный).

Наличие самостоятельного дыхания можно выявить, наблюдая за движениями

грудной клетки. Громкий крик свидетельствует о наличии дыхания. Однако
иногда неопытный неонатолог может ошибочно принять за эффективные
дыхательные усилия дыхание типа гаспинг. Гаспинги — это серия глубоких
отдельных или серийных судорожных вдохов, которые появляются при гипоксии
и/или ишемии. Такой тип дыхания свидетельствует о тяжелой неврологической
или дыхательной депрессии.

Гаспинги у новорожденного обычно указывают на наличие серьезной проблемы

и требуют такого же вмешательства, как и полное отсутствие дыхания (апноэ).

Цвет кожи, который меняется от синего к розовому в первые несколько секунд

после рождения, может быть быстрым визуальным индикатором эффективного
дыхания и кровообращения. Цвет кожи ребенка лучше определять осматривая
центральные части тела. При значительной недостаче кислорода в крови будет
наблюдаться синий оттенок губ, языка и туловища (цианоз).

Иногда центральный цианоз может выявляться у здоровых новорожденных.

Однако их цвет быстро, в течение нескольких секунд после родов, должен
смениться на розовый. Акроцианоз, под которым подразумевают синий оттенок
лишь кистей и стоп, может сохраняться дольше. Акроцианоз без центрального
цианоза, как правило, не свидетельствует о низком уровне кислорода в крови
ребенка. Только центральный цианоз требует вмешательства.
 Тема 2. Патология беременности.

1.Что такое "невынашивание беременности"?

это самопроизвольное ее прерывание в сроки от зачатия до 37 недель.
Выделяют понятие «недонашивание» беременности, то есть самопроизвольное
прерывание беременности в сроки от 22 до 37 недель (преждевременные
роды).

2.Какова клинические формы невынашивания беременности?

_До 16 недель – ранний самопроизвольный аборт.
_В сроки с 17-21 недели – поздний самопроизвольный аборт.
_В сроки с 22-27 недели – ранние преждевременные роды.
_В сроки с 28-36 недели – преждевременные роды.

3.Какова этиология невынашивания беременности?

- патологические состояния организма матери а) анатомические изменения, в)
функциональные нарушения,

иммунологические факторы,

генные и хромосомные нарушения,

факторы внешней среды.

_Анатомические изменения у матери:

генитальный инфантилизм,

пороки развития матки,

истмико-цервикальная недостаточность,

травматические повреждения матки при внутриматочных манипуляциях,

опухоли половых органов.

_Функциональные изменения в организме матери могут возникать по

следующим причинам:

перенесенные инфекционные заболевания, особенно в детском и

пубертатном возрасте,

искуственные аборты в анамнезе,

воспалительные заболевания мочеполовых путей,²

нейро-эндокринные функциональные нарушения после стресса,

патологических родов, соматических заболеваний,

экстрагенитальные заболевания.

4.Классификация невынашивания беременности.

_До 16 недель – ранний самопроизвольный аборт.

_В сроки с 17-21 недели – поздний самопроизвольный аборт.
_В сроки с 22-27 недели – ранние преждевременные роды.
_В сроки с 28-36 недели – преждевременные роды.

5.Какова клиника и диагностика самопроизвольного аборта?

Клинические проявления ИЦН неспецифичны, проявляются угрозой выкидыша
(дискомфорт внизу живота и в пояснице, слизистые выделения из влагалища,
могут быть с прожилками крови, скудные кровянистые выделения из
влагалища). Иногда отмечают ощущения давления, распирания, колющие боли
во влагалище. ИЦН может протекать бессимптомно.

6.Каковы причины преждевременных родов?

Преждевременные роды могут возникнуть в связи с теми причинами, которые
вызывают самопроизвольные аборты: заболевания матери, инфантилизм,
интоксикация организма, изоантигенная несовместимость крови матери и плода и
др. В этиологии преждевременных родов особое значении имеют нарушения
функций желез внутренней секреции и нервной системы, анатомические и
функциональные особенности, присущие инфантилизму, острые и хронические
инфекции, тяжелые гестозы беременных, заболевания сердечно-сосудистой и
других систем. Среди этиологических факторов видное место занимают истмико-
цервикальная недостаточность, воспалительные заболевания и эндокринные
расстройства, возникающие после абортов. Известное значение имеют
многоплодная беременность, аномалии развития и заболевания плодных
оболочек, предлежание плаценты, неправильные положения плода др.
осложнения беременности.

7.Каков патогенез преждевременных родов ?

Патогенез преждевременных родов до конца не изучен, однако известно, что
они наступают вследствие патологических процессов, либо идиопатической
ранней активации родовой деятельности. Для объяснения механизма начала
родов предложены следующие теории:

1.падения уровня прогестерона-окситоциновой стимуляции

2.децидуальной активации28
Лучше всего изучена теория падения уровня прогестерона, согласно которой, с
приближением родов повышается чувствительность надпочечников плода к
адренокортикотропному гормону (АКТГ), и в результате усиливается секреция
кортизола. Кортизол плода повышает активность плацентарной 17-
гидроксилазы, что приводит к снижению скорости синтеза прогестерона и
усиленной выработке эстрогенов. Изменение соотношения эстрогенов и
прогестерона стимулирует синтез простагландинов, запуская каскад событий,
приводящих в итоге к началу родов.

Внастоящее время преждевременные роды принято рассматривать как

синдром, в реализации которого участвуют такие механизмы, как инфекция или
воспаление, снижение маточного и плацентарного кровотока или плацентарные

кровоизлияния, перерастяжение матки, стресс и различные процессы,

опосредованные иммунной системой

8.Какова классификация преждевременных родов?

Угрожающие
Начинающиеся (до 3-4 см открытия ЦК)
Начавшиеся
Индуцированные ПР
Самопроизвольные ПР
СПР, начинающиеся с родовой деятельности (40-50%)
СПР, начинающиеся с излития околоплодных вод (30-40%)

9.Какова диагностика преждевременных родов?

Схваткообразные боли или схватки

Излитие или подтекание околоплодных вод

Изменения в шейке матки

Признаки хорионамнионита

10. Какие методы лечения угрожающих и начинающихся

преждевременных родов существуют?

Бета-мимеики (Партусистен, Ритодрин, Тербуталин, Сальбутамол,

Гексопреналин, Фенотерол и др.).

Ингибиторы синтеза простагландинов (Индометацин).

Препараты магния (Сульфат магния, Магний Б-6).

Блокаторы кальциевых канальцев (Нифедипин

11.Какова тактика ведения преждевременных родов?

При сроке беременности более 40 нед рекомендуется госпитализация в
стационар.
Родоразрешение:
1. Индуцированные роды (см. вопр. 25 в разделе «Физиологическое
акушерство»).
2. Кесарево сечение.

12.Понятия переношенной и пролонгированной беременности.

*переношенной понятие хронологическое, означающее, что длительность
развития беременности составляет 42 нед и более. Различают истинное
(биологическое) мнимое (пролонгированную беременность) перенашивание
беременности.

*Пролонгированная беременность – это беременность, заканчивающаяся

рождением доношенного, функционально зрелого ребенка и на плаценте нет
признаков перенашивания.

13.Дифференциальная диагностика переношенной и пролонгированной

беременности.
1клиника
2.УЗИ
3.КТГ
4амниоцентез

14.Факторы риска перенашивания.

_ Состояние женского организма.
_ Состояние плаценты и плода
_воспалительные заболевания внутренних половых органов
_эндокринные заболевания;
_неправильные положения плода и вставления головки;
_все выше перечисленное.

15.Влияние перенашивания на состояние плода и исходы для

новорожденного.
16.Диагностика перенашивания.

очность диагностики перенашивания зависит от достоверности информации о

гестационном сроке. Своевременная диагностика чрезвычайно важна для
определения тактики ведения родов.

Важно использовать все доступные клинические данные, помогающие уточнить

срок беременности. Различают следующие способы вычисления даты родов:

·по дате последней менструации (280 дней — правило Негеле);

·по оплодотворению (в среднем 266 дней);

·по овуляции (266 дней — модифицированное правило Негеле);

·по первой явке в женскую консультацию;

·по первому шевелению;

·по данным УЗИ.

17.Методы оценки состояния плода.

1. Клинические:
а) аускультация с помощью акушерского стетоскопа –
б) изучение двигательной активности плода –
в) определение темпа роста матки –
г) окрашивание амниотической жидкости -

2. Биохимические – исследование гормональной активности

фетоплацентарной системы, 
а) определение эстриола в крови и в моче -
б) определение плацентарного лактогена (ПЛ) в крови –

3. Биофизические – наиболее информативны:

а) эхография (УЗИ) -
б) непрямая (с брюшной стенки матки) электрокардиография и
фонография плода - 
в) кардиотокография (КТГ) -

18.Акушерская тактика при наличии факторов, указывающих на

перенашивание беременности.
*госпитализацию беременных, которые перенагивают желательно проводить в
стационар III уровня оказания акушерско-гинекологической и
неонатологической помощи.
*для предупреждения перенашивания беременности целесообразно
госпитализация в сроке 41 нед, что позволяет своевременно определить объем
необходимых мероприятий по подготовке годовых путей к родам.

*при удовлетворительном состоянии плода и отсутствии признаков

переношенной беременности рекомендуемая выжидательная тактика. *при
наличии первых признаков переношенной беременности показано подготовка
годовых путей с последующей индукцей родовой деятельности

19.Осложнения со стороны матери и плода.

_Затяжные роды (более 18 часов).

_Инфицирование в родах.
_Гнойно-септические послеродовые заболевания.
_Метроэндометрит.
_Ранее излитие околоплодных вод..
_Гипоксия и внутриутробное инфицирование плода.
_Аспирация околоплодных водаспирационная гнойная пневмония.
_Травматизм матери и плода.
_Высокий % оперативных вмешательств (щипцы, КС).

_Мочеполовые и кишечно-половые свищи (мягкие ткани сдавливаются

костями черепа плода и костями таза женщины).
_Кровотечение (т.е. такие женщины угрожаемые по кровотечению).

Гестозы беременных.

1. Этиология и патогенез гестозов.

Инфекционная теория превалировала в конце XIX-начале XX вв., но в

дальнейшем, когда не удалось выделить возбудителя заболевания, она была
забыта.

Токсическая теория. В 20-е годы XX в. возникновение гестоза у

беременных связывали с интоксикацией организма матери веществами,
поступающими из плодного яйца. Эта точка зрения существовала очень долго,
несмотря на то, что никаких токсических веществ, первично вызывающих
гестоз, не было получено.
 Кортико-висцеральная теория рассматривает гестоз как своеобразный
невроз с нарушением физиологического взаимодействия между корой
головного мозга и подкорковыми образованиями, что приводит к нарушению
сосудистой регуляции. Подтверждением этой теории является факт
возрастания частоты гестоза у беременных на фоне нервно-психических
срывов и выявление у них функциональных нарушений в подкорковых
структурах по данным электроэнцефалографии.

Эндокринная теория возникла в процессе углубленного изучения

гормонального статуса беременных с гестозом и рассматривает данное
осложнение беременности с позиций учения Г. Селье как нарушение реакций
адаптации и возникновение стресса. Подтверждением этой теории является
нарушение регуляции жизненно важных органов и систем в результате
изменения функций гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, ренин-
ангиотензиновой и кинин-калликреиновой, простагландиновой систем, а также
гормональной функции плаценты.

Иммунологическая теория появилась при разработке проблемы

тканевой совместимости. Ткань трофобласта является слабым фетальным
антигеном, в ответ на что организм матери вырабатывает антиплацентарные
антитела, которые могут быть одновременно антиорганными по отношению к
почкам и печени матери. Результатом аутосенсибилизации и образования
аутоиммунных комплексов является морфологическая деструкция органов за
счет васкулитов и микротромбозов, однако не у всех беременных с гестозом
выявляются циркулирующие иммунные комплексы.

Генетическая теория гестоза основана на том факте, что у дочерей

женщин, перенесших гестоз, частота данного заболевания в 8 раз выше, чем в
популяции. Предполагается, что у этих женщин наблюдается аутосомно-
рецессивный путь наследования, при этом продолжается поиск «генов
преэклампсии». В последние годы появились исследования, в которых
отмечается, что гены плода принимают участие в развитии гестозов.

Плацентарная теория основывается на том, что существуют нарушения

инвазии трофобласта и эдотелиальной болезни, наблюдающиеся при гестозах.
 Тромбофилия как причина гестоза. Открытие антифосфолипидного
синдрома, мутаций FV Leiden, PtG20210A, дефицита MTHFR (генетически
обусловленная гипергомоцистенемия) позволило пере-

смотреть взгляды на патогенез гестоза. Циркуляция антифосфолипидных

антител и генетически обусловленные тромбофилии не только
предрасполагают к возникновению микротромбозов, но и являются важнейшим
триггером повреждения эндотелия. С позиции эффектов, свойственных
тромбофилии, объясняют нарушения инвазии трофобласта в качестве
важнейших причин развития гестоза.

Нейроспецифические белки ЦНС плода. Изучение содержания

нейроспецифических белков ЦНС плода (GFAP и NSE) в сыворотке крови
беременных дало основание к возникновению данной теории. Установлено, что
высокий уровень нейроспецифических белков четко коррелирует со степенью
тяжести гестоза.

В настоящее время большинство исследователей пришло к мнению, что

не существует единого этиологического фактора развития гестоза, а
наблюдается сочетанное их воздействие, отдавая, однако, ведущее место
иммунологической и плацентарной теориям.

В отличие от этиологии, фоновые состояния, при которых развивается

гестоз, изучены достаточно хорошо. К ним относятся:

•  экстрагенитальная патология;

•  многоплодная беременность;

•  наличие гестоза и/или плацентарной недостаточности в предыдущую

беременность;

•  возраст менее 18 и более 30 лет;

•  неблагоприятные социальные условия.

В структуре различных фоновых состояний ведущее место принадлежит

экстрагенитальной патологии, которая выявляется у 70-90% беременных с
гестозом. Особое значение играют заболевания почек (25-30%),
метаболический синдром (22-30%), заболевания желудочно-кишечного тракта
(20-24%), артериальная гипертензия различного генеза (15-23%), частые
инфекции дыхательных путей (11%), эндокринная патология (10%). Особого
внимания заслуживает сочетанная экстрагенитальная патология (наличие двух
соматических заболеваний и более), выявленная у 35% беременных.

 Патогенез гестоза закладывается на ранних сроках гестации. При

имплантации наблюдается недостаточность первой инвазии трофобласта и
отсутствие трансформации (дисэластоза) мышечного слоя спиральных
артерий миометрия. В результате спиральные артерии сохраняют
морфологию небеременных, что предрасполагает их к спазму и снижению
объема межворсинчатого кровотока. Гипоксия, возникающая в тканях
маточно-плацентарного комплекса, вызывает

поражение эндотелия. Изменения эндотелия являются специфичными

для гестозов. Они заключаются в набухании цитоплазмы с отложением
фибрина вокруг базальной мембраны и внутри набухшей эдотелиальной
цитоплазмы. Развивается эндотелиоз, который первоначально носит
локальный характер и наблюдается в сосудах плаценты, при этом выделяется
эндотелин, который является мощным вазоконстриктором и способен на
субпороговом уровне потенцировать эффект серотонина и норадреналина. В то
же время повреждение эндотелия сосудов вызывает уменьшение синтеза в нем
вазодилататоров, клеточных дезагрегантов (простациклин) и потере
тромборезистентных свойств сосудов. На ранних стадиях обнажается
мышечно-эластичная мембрана сосудов, что создает предпосылки для
генерализованного спазма.

Одновременно с этими изменениями возникает нарушение синтеза и

дисбаланс простаноидов материнского и плодового происхождения
(простагландины класса Е и F (ПГ Е и ПГ F), простациклин, тромбоксан и др.).
Субстратом для образования простаноидов являются полиненасыщенные
жирные кислоты фосфолипидных мембран клеток и арахидоновая кислота.
Простаноиды обеспечивают динамическое равновесие в системе гомеостаза, а
также вызывают необходимые изменения в организме женщины при
беременности. Недостаточная продукция простациклина и простагландинов Е
или гиперпродукция простагландинов F и тромбоксана сопровождаются
генерализованным сосудистым спазмом.

Важной причиной сосудистого спазма при гестозах является дисбаланс

между вазоконстрикторами ивазодилататорами.Параллельно нарастанию
активности вазоконстрикторов (вазопрессина, катехоламинов, серотонина,
тромбоксана и др.) происходит снижение активности вазодилататоров
(простациклина, эндотелиального релаксирующего фактора и др.), что
приводит к прогрессированию генерализованного сосудистого спазма.

2. Что такое чистые и сочетанные гестозы беременных?

Выделяют также «чистые» и «сочетанные» формы гестоза.

 К чистым относят гестозы, которые возникают у беременных среди

полного здоровья при отсутствии экстрагенитальной патологии. Такое
подразделение весьма условно, так как нередко экстрагенитальная
патология протекает бессимптомно (особенно заболевания почек). В
настоящее время чистый гестоз встречается только у 10-30%
беременных. Наиболее неблагоприятно протекает гестоз у беременных с
гипертонической болезнью, заболеваниями почек и печени,
эндокринопатиями и метаболическим синдромом.

3. Степень тяжести рвоты беременных.

рвота, которая повторяется несколько раз в день, сопровождается

тошнотой, снижением аппетита, изменением вкусовых и обонятельных
ощущений.

Формы/стадии рвоты беременных

а) легкая - повторяется 3-5 раз в сутки, обычно после еды, не отражается

на общем состоянии беременной, легко поддается лечению и проходит
самостоятельно по достижении 10-12 нед беременности

б) умеренная – учашение рвоты, возникающее независимо от приема

пищи, до 10-12 раз в сутки и сопровождается уменьшением массы тела, общей
слабостью, тахикардией, сухостью кожных покровов, снижением диуреза. При
правильном лечении нарушения со стороны нервной, эндокринной и других
систем постепенно исчезают. После исчезновения признаков гестоза
беременность развивается нормально.

в) чрезмерная - рвота повторяется до 20 и более раз в сутки и вызывает

тяжелое состояние больной. Нарушаются все виды обмена веществ. Голодание
и обезвоживание организма ведут к истощению, падению массы тела,
исчезновению подкожного жирового слоя. Кожа становится сухой и дряблой.
Иногда возникает желтушное окрашивание склер и кожи. Язык обложен,
наблюдается сухость слизистой оболочки губ, изо рта отмечается запах
ацетона. Температура тела субфебрильная. Пульс учащен, при тяжелом
течении заболевания достигает 120 ударов в минуту и более. Часто
наблюдается гипотензия. Суточный диурез снижен, в моче обнаруживается
ацетон, нередко появляются белок и цилиндры. В крови возрастает содержание
остаточного азота, снижается количество хлоридов, нередко увеличивается
концентрация билирубина. Может повышаться уровень гемоглобина, что
связано с обезвоживанием организма.

Рвоту беременных необходимо дифферецировать с инфекцией мочевых

путей, заболеваними ЖКТ, опухолью мозга, ущемлением матки в малом тазу,
многоводием, грыжей пищевого отверстия диафрагмы.

4. Клиника и диагностика раннихгестозов.

 Клиника

Рвота беременных часто (в 50-60%) наблюдается как проявление

неосложненной беременности, а в 8-10% случаях является осложнением
беременности (токсикоз). При нормальной беременности тошнота и рвота могут
быть не более 2-3 раз в сутки по утрам, чаще натощак. Это не нарушает общего
состояния женщины, лечения не требуется. Как правило, по окончании
плацентации к 12-13 нед тошнота и рвота прекращаются.

К токсикозам относят рвоту, которая независима от приема пищи,

сопровождается снижением аппетита, изменением вкусовых и обонятельных
ощущений, слабостью, иногда похуданием. Различают рвоту
беременных легкой, средней степени и чрезмерную. Тяжесть рвоты
определяется сочетанием рвоты с нарушениями в организме (обменные
процессы, функции важнейших органов и систем).

Легкая рвота мало чем отличается от таковой при неосложненной

беременности, но возникает до 4-5 раз в день, сопровождается почти
постоянным ощущением тошноты. Несмотря на рвоту, часть пищи
удерживается и значительного похудания беременных не происходит.
Похудание составляет 1-3 кг (до 5% исходной массы). Общее состояние
остается удовлетворительным, но возможны апатия и снижение
работоспособности. Гемодинамические показатели (пульс, артериальное
давление) у большинства беременных остаются в пределах нормы. Иногда
бывает умеренная тахикардия (80-90 в минуту). Морфологический состав крови
не изменен, диурез в норме. Ацетонурия отсутствует. Легкая рвота быстро
поддается лечению или проходит самостоятельно, но у 10-15% беременных
она усиливается и может переходить в следующую стадию.

Умеренная рвота (средней тяжести) возникает до 10 раз в сутки и более.

Общее состояние ухудшается, развиваются нарушения метаболизма с
кетоацидозом. Рвота нередко сопровождается слюнотечением, вследствие чего
происходит дополнительная существенная потеря жидкости и питательных
веществ. Прогрессирует обезвоживание, масса тела уменьшается до 3-5 кг (6%
исходной массы). Общее состояние беременных ухудшается, возникают
значительная слабость и апатия. Кожа бледная, сухая, язык обложен
беловатым налетом, суховат. Температура тела субфебрильная (не выше 37,5
°С), наблюдаются тахикардия (до 100 в минуту) и гипотензия. При
исследовании крови можно выявить легкую анемию, отмечается
метаболический ацидоз. Диурез снижен, в моче может быть ацетон. Нередко
наблюдается запор. Прогноз, как правило, благоприятный, но требуется
лечение.

Чрезмерная рвота встречается редко и сопровождается нарушением

функций жизненно важных органов и систем вплоть до развития в них
дистрофических изменений вследствие выраженной интоксикации и
обезвоживания. Рвота наблюдается до 20 раз в сутки, женщина страдает от
обильного слюнотечения и постоянной тошноты. Общее состояние тяжелое.
Отмечаются адинамия, головная боль, головокружение, масса тела быстро
уменьшается (до 2-3 кг в неделю, свыше 10% исходной массы тела). Слой
подкожной жировой клетчатки исчезает, кожа становится сухой и дряблой, язык
и губы сухие, ощущается изо рта запах ацетона, температура тела
субфебрильная, но может повышаться до 38 °C, возникают выраженная
тахикардия, гипотензия. Резко снижается диурез.

Диагностика. Установить диагноз рвоты беременных несложно. Для

выяснения тяжести рвоты беременных, помимо клинического обследования
больной, общего анализа крови и мочи, определяют в крови содержание
билирубина, остаточный азот и мочевину, гематокрит, количество электролитов
(калий, натрий, хлориды), общий белок и белковые фракции, трансаминазы,
показатели КОС, глюкозу, протромбин. В моче определяют уровень ацетона,
уробилина, желчных пигментов, белка. При значительной дегидратации и
сгущении крови могут быть ложнонормальные показатели содержания
гемоглобина, эритроцитов, белка. Степень обезвоживания определяют по
уровню гематокрита. Гематокрит более 40% свидетельствует о выраженном
обезвоживании.

Слюнотечение. Слюнотечение (рtуаlism) заключается в повышенной

саливации и потере значительного количества жидкости - до 1 л/сут. Оно может
быть самостоятельным проявлением токсикоза или сопровождать рвоту
беременных. В развитии слюнотечения имеют значение не только изменения в
ЦНС, но и местные нарушения в слюнных железах и протоках под влиянием
гормональной перестройки. Эстрогены оказывают активирующее воздействие
на эпителиальный покров полости рта, вызывая секрецию слюны. При
выраженном слюнотечении понижается аппетит, ухудшается самочувствие,
возникает мацерация кожи и слизистой оболочки губ, больная худеет,
нарушается сон; вследствие значительной потери жидкости появляются
признаки обезвоживания.

Слюнотечение : Может сопутствовать рвоте или встречаться как

самостоятельный ранний гестоз. Суточная саливация бывает различной,
иногда достигает 1 л и более. Слюнотечение угнетает психику больной,
вызывает мацерацию кожи и слизистой оболочки губ. При значительном
выделении слюны появляются симптомы обезвоживания организма.

Дерматозы беременных – группа заболеваний кожи, возникающих во

время беременности и исчезающих после ее окончания. Наиболее частой
формой дерматоза является зуд беременных. Он может ограничиваться
областью наружных половых органов или распространяться по всему телу,
вызывает бессонницу, раздражительность. Реже отмечается экзема
беременных, поражающая кожу молочных желез или живота, бедер, рук.

Желтуха беременных. Встречается редко, проявляется желтушным

окрашиванием и зудом кожи, поражением печени. Может встречаться и во
второй половине беременности.

Желтая дистрофия печени наблюдается редко и возникает

самостоятельно или при чрезмерной рвоте беременных. Протекает тяжело и
нередко ведет к летальному исходу. Характерны жировое и белковое
перерождение печени, уменьшение ее размеров, нарастание желтухи, зуд
кожи, появление судорог и коматозного состояния. Показано немедленное
прерывание беременности.

5. Лечение рвоты беременных.

осуществляется в амбулаторных условиях. Если оно неэффективное,

больных госпитализируют, проводят тщательное обследование и лечение:

1. нормализация нарушенного соотношения между процессами

возбуждения и торможения в ЦНС;

2. борьба с голоданием, обезвоживанием и интоксикацией организма;

3. применение антигистаминных средств, препаратов противорвотного

действия, витаминов;

4. лечение сопутствующих заболеваний;

5. восстановление обмена веществ и функций важнейших органов.

 6. создание условий эмоционального и физического покоя, что нередко
приводит к прекращению рвоты и слюнотечения без дополнительного лечения.
Не следует помещать в одну палату двух больных, у которых беременность
сопровождается рвотой. Для нормализации функции ЦНС применяют
психотерапию, иглоукалывание, электросон.

7. для подавления возбудимости рвотного центра применяют этаперазин,

торекан, дроперидол, церукал.

8. витаминотерапия.

9. борьба с гипопротеинемией и обезвоживанием: плазма, альбумин,

протеин, 5 % раствор глюкозы, раствор Рингера, изотонический раствор натрия
хлорида. Для устранения метаболического ацидоза рекомендуется вводить
внутривенно 100-150 мг 5 % раствора натрия гидрокарбоната. За сутки больная
должна получить не менее 2—2,5 л жидкости.

При безуспешном лечении показано прерывание беременности по

жизненным показаниям.

6. Показания к прерыванию беременности при раннемгестозе.

 Показания к экстренному прерыванию беременности являются:

нарастание слабости, адинамии, эйфории или бреда, тахикардия
до 110-120 в минуту, гипотензия до 90-80 мм рт. ст, желтушность
кожи и склер, боли в правом подреберье, снижение диуреза до
300-400 мл/сут, гипербилирубинемия в пределах 100 мкмоль/л,
повышение уровня остаточного азота, мочевины, протеинурия,
цилиндрурия.
 Чрезмерная рвота беременных при неэффективности комплексной
терапии в течение 3 сут является показанием к прерыванию
беременности.
 вагинальное кровотечение в 1-ой половине беременности
 шеечная беременность
 предлежание плаценты (частичное и полное)
 преждевременная отслойка нормально
  поздний гестоз беременных
 акушерские инфекции
 многоводие
 оперированная матка

7. Классификация поздних гестозов беременных.

1. По клиническим формам: водянка, нефропатия, преэклампсия,

эклампсия.

2. Симптоматическая классификация: моносимптомные ОПГ-гестозы,

полисимптомные ОПГ-гестозы, эклампсию угрожающую и эклампсию
судорожную.

3. Патогенетическая классификация: ОПГ-гестоз на фоне других

заболеваний; транзиторный ОПГ-гестоз; не классифицируемый ОПГ-гестоз;
сопутствующие заболевания с ОПГ-симптомами, но без гестоза, те же
заболевания в сочетании с ОПГ-гестозом и др.

4. 4 формы гестозов:

а) Моносимптомные гестозы: водянка, протеинурия и гипертензия

беременных.

б) Полисимптомные гестозы - характеризуются наличием 2 или 3

кардинальных симптомов (ОП-, ОГ-, ПГ-, ОПГ-гестоз).

в) Преэклампсия.

г) Эклампсия.

5. По форме развития: а) чистые (при неосложненном соматическом

анамнезе) и сочетанные (на фоне экстрагенитальной патологии); б) типичные
(триада симптомов) и атипичные (моно- и бисимптомное течение,
бессудорожная эклампсия).

8. Ранняя диагностика отеков беременных.

 Отеки беременных являются следствием нарушения водносолевого и
белкового обмена. Задержка ионов натрия в организме беременных с гестозом
приводит к повышению гидрофильности тканей. В то же время
гипопротеинемия вызывает снижение онкотического давления плазмы крови и
диффузии воды в межклеточное пространство. При гипертензивном синдроме
сам периферический спазм повышает проницаемость сосудистой стенки,
развивающаяся гипоксия тканей с накоплением недоокисленных продуктов
обмена увеличивает осмотическое давление в тканях и, таким образом, их
гидрофильность. Различают три степени тяжести отечного синдрома:

•  I степень - локализация отеков только на нижних конечностях;

•  II степень - распространение их на переднюю брюшную стенку;

•  III степень - генерализованные отеки.

Диагностика выраженных отеков не представляет трудностей. При

диагностике скрытых отеков необходимо учитывать следующие клинические
признаки:

•  никтурия (превалирование диуреза в ночное время);

•  снижение суточного диуреза менее 1000 мл при водной нагрузке в

количестве 1500 мл;

•  патологическая или неравномерная прибавка массы тела;

•  положительный симптом «кольца».

Для раннего выявления скрытых отеков применяется проба на

гидрофильность тканей по Мак-Клюру-Олдричу: после внутрикожного введения
0,1-0,2 мл изотонического раствора натрия хлорида волдырь рассасывается
менее чем за 35 мин

9. Лечение водянки беременных.

Диагностика водянки беременных основывается на обнаружении отеков,

не зависящих от экстрагенитальных заболеваний. Для правильной оценки
водянки беременных необходимо исключить заболевания сердечно-сосудистой
системы и почек, при которых также возможна задержка жидкости в организме.

Лучшими мерами профилактики водянки беременных являются соблюде-

ние гигиенических правил, соответствующее питание, нормальный образ жизни.
Для своевременного выявления водянки необходимо систематическое на-
блюдение за беременной; большое значение имеет еженедельное
взвешивание.

Лечение заключается в ограничении жидкости и солей. Назначается

гипохлоридная диета (3 — 5 г соли в сутки), количество жидкости ограничи-
вается до 700 — 800 мл в день. Рекомендуют пищу, содержащую много вита-
минов, полноценные белки (творог, кефир, отварное мясо и рыба и др.), угле-
воды (300—500 г в сутки); употребление жиров ограничивают (до 50 г в сутки).

При выраженных или небольших, но стойких отеках беременных напра-

вляют в стационар.

При значительных отеках необходимы постельный режим, строгое

ограничение жидкости (до 300—500 мл), «разгрузочные дни» один раз в неде-
лю, когда больная получает творог (до 1 кг) с сахаром (150 — 200 г) или яблоки
(1 — 1,5 кг). Назначают витамины, внутривенно — глюкозу (20—40 мл 40%
раствора), внутрь хлорид аммония (по 1 столовой ложке 5% раствора 3 — 4
раза в день). При значительных отеках назначают дихлотиазид (гипотиазид) по
0,025 г 1 — 2 раза в день в течение 3 — 4 дней; после 2 —3-дневного перерыва
дихлотиазид дают снова в течение 3 — 4 дней. В дни приема дихлотиазида на-
значают хлорид калия (по 1 г 3 раза в день для предупреждения гипокалие-
мии). В те дни, когда дихлотиазид отменяют, применяют хлорид аммония или
диакарб (фонурит) по 0,25 г 1 — 2 раза в день. Рекомендуются препараты
валерианы, настойка пустырника и другие седативные средства (по показа-
ниям).

10. Профилактика отеков беременных.

1. Сбалансированное питание
 В вашем рационе обязательно должны быть белки (50-75 г) в виде
нежирного мяса, рыбы, яиц, бобовых. Старайтесь съедать не менее 5 порций
свежих фруктов и овощей каждый день. Желательно, чтобы они были
разноцветными.

Сократите потребление жиров, сахара и соли, а также полуфабрикатов –

все это способствует накоплению лишней жидкости в организме, а значит, и
появлению отеков. Выбирайте продукты, богатые витаминами Е и С:
цитрусовые, зеленый и красный перец, дыни, томаты, клубнику, брокколи,
растительное масло, орехи кешью, сладкую кукурузу и т. п.

Помимо очевидных преимуществ здорового питания, сбалансированный

рацион позволит вам контролировать своей вес и не набирать больше нормы,
рекомендованной вам вашим акушером-гинекологом. А это один из главных
инструментов профилактики отеков.

2. Дозированные физические нагрузки (ЛФК для беременных,

занятия в бассейне)

При этом не забывайте, что любые нагрузки и занятия должны быть

согласованы с вашим врачом. Кроме того, старайтесь по возможности не
находиться долго в одном положении: долго стояли – присядьте, долго сидели
– пройдитесь немного. Одна 5-минутная прогулка на каждый час сидения
поможет избежать отеков. Если же пройтись по каким-либо причинам
невозможно, разминайте ноги в сидячем положении или положите их на любую
подходящую подставку.

3. Обильное питье

Каким бы парадоксальным на первый взгляд это ни казалось, не бойтесь

пить больше воды! Так вы сможете предотвратить обезвоживание и избавить
свой организм от избытка соли и необходимости накапливать жидкость.

4. Противоварикозный трикотаж и удобная обувь

Ношение специальных носков, гольфов и колготок позволяет

ликвидировать венозный застой в нижних конечностях, а также улучшить
плацентарный кровоток и кровоснабжение плода на поздних стадиях
беременности.

11. Клиника нефропатии беременных.

При первичной нефропатии признаки заболевания появляются после 24

недель беременности, при вторичной — раньше. Клиническая картина
проявляется тем или иным сочетанием трех основных симптомов — отеки,
гипертония, протеинурия. Часто выражены не три, а два или один из указанных
симптомов. Следует отметить, что у здоровых женщин во второй половине
беременности наблюдается гипотония, поэтому при цифрах артериального
давления 140/90 мм рт. ст. всегда следует подозревать нефропатию.

В течение заболевания можно выделить три стадии:

 • I стадия — простая нефропатия;

 • II стадия — предэклампсия.
 • III стадия — эклампсия.

Жалобы больных разнообразны и определяются стадией и тяжестью

заболевания. В легких случаях жалобы могут отсутствовать. Чаще беспокоят
головные боли, слабость, головокружение, одышка (иногда бывает ранним
симптомом нефропатии беременных), диспепсические явления, метеоризм,
боли в пояснице, учащенное мочеиспускание, ухудшение зрения, мелькание в
глазах.

Отеки — наиболее характерный признак, отмечающийся у большинства

больных. Они появляются на VII–VIII месяце беременности и локализуются
вначале на нижних конечностях, наружных половых органах, затем
распространяются на туловище и лицо. Полостных отеков обычно не
отмечается. Небольшие отеки могут остаться незамеченными и выявляются
лишь при систематическом контроле веса беременной — его увеличение более
чем на 600 г в неделю во второй половине беременности свидетельствует о
задержке жидкости в организме.
Повышение артериального давления в начале заболевания незначительное (не
выше 180/100 мм рт. ст.), в дальнейшем достигает более высоких (200/140 мм
рт. ст. и выше) и стабильных цифр, особенно во время приступа эклампсии.
Резкое повышение артериального давления, как правило, предшествует
развитию эклампсии. Кроме отеков и гипертонии, у больных могут появиться
признаки сердечной недостаточности в виде сердечной астмы. Границы сердца
умеренно расширены, печень увеличена, отмечается тенденция к брадикардии.
При исследовании глазного дна обнаруживается картина ангиоспастического
ретинита, иногда — стойкая атрофия зрительного нерва. Появление
выраженных изменений на глазном дне является показанием к прерыванию
беременности. Исследование мочи выявляет протеинурию (5–10 промилле и
больше), обусловленную повышенной проницаемостью капилляров клубочков.

Количество мочи уменьшено, ее относительная плотность высокая или

нормальная. Моча содержит небольшое количества разного вида цилиндров,
изредка — единичные эритроциты. Умеренно нарушается фильтрационно-
реабсорбционная функция почек. Концентрационная функция почек не
нарушена. В крови обнаруживают гипопротеинемию, диспротеинемию,
повышенное содержание липопротеинов, холестерина, сахара, а также
ускорение СОЭ и умеренную гипохромную анемию. Азотемии, как правило, не
бывает. Содержание остаточного азота повышается лишь при резко
выраженной олигурии.

При неукротимой рвоте возникает кетоз с ацетонурией. Эклампсия протекает в

виде судорожных припадков. Она возникает в 1,5 % случаев нефропатии
беременных. Эклампсии обычно предшествует преэклампсия,
характеризующаяся всеми симптомами злокачественной гипертонии (головная
боль, изменения глазного дна, массивные отеки, сердечная недостаточность,
высокая протеинурия). Для эклампсии характерны приступы тонических, а
затем клонических судорог. В современных условиях нередко судорожный
припадок возникает при сравнительно невысоком артериальном давлении и
при небольшой выраженности симптомов преэклампсии. Для приступа
эклампсии характерна определенная последовательность развития судорог.
Вначале возникают мелкие фибриллярные сокращения мышц лица,
переходящие на верхние конечности. Затем (через 15–30 с) развиваются
тонические судороги мышц всей скелетной мускулатуры. Нарушается или
отсутствует дыхание, больная теряет сознание. Зрачки расширены. Отмечается
прогрессирующий цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек.

Стадия тонических судорог длится 10–20 с и сменяется клоническими

судорогами мышц туловища, верхних и нижних конечностей (длительность 1–
1,5 мин). В эту стадию появляется нерегулярное, хриплое дыхание, изо рта
выделяется пена, нередко окрашенная кровью из-за прикусывания языка.
После прекращения клонических судорог больная впадает в эклампсическую
кому. Во время судорожного припадка могут возникнуть асфиксия,
прикусывание языка, ушибы и переломы. После окончания судорог могут
развиться аспирационная пневмония и печеночно-почечная недостаточность.
Больная может умереть во время судорожного припадка или после его
окончания от кровоизлияния в мозг, асфиксии, отека легких. Плод нередко
погибает от острой гипоксии.

12. Степени тяжести нефропатии беременных.

Для оценки степени тяжести гестоза используют шкалу Виттлингера,которая

позволяет объективизировать некоторые клинические признаки:

1.Отеки: отсутствуют- 0 баллов, локализованные - 2 балла,

генерализованные - 4 балла.

2.Прибавка массы тела: до 12 кг -- 0 баллов: 1215 2 балла: больше 15 кг -

4 балла.

3.Протеинурия: отсутствует 0 баллов, до 1 грамма в сутки - 2 балла, 3

грамма в сутки - 4 балла: более 3 граммов - 6 баллов.

4. Артериальное давление:

ниже 135/ 80 -0 баллов, 135/85 – 140/ 90 -2 балла, 140/90 - 160 100 - 4

балла, выше 160/100 - 8 баллов.
 5. Диурез: более 1000 мл в сутки - 0 баллов, 400 - 1000 мл в сутки - 4
балла, менее 400 мл в сутки - 6 баллов, анурия в течение 6 часов - 8 баллов.

6.Субъективные симптомы: отсутствует - 0 баллов: имеются - 4 балла.

Общая сумма баллов дает представление о степени тяжести гестоза

2 - 10 баллов - легкая степень;

10 - 20 баллов - средняя степень:

более 20 баллов - тяжелая нефропатия.

13. Оценка тяжести гестоза по шкале Виттлингера.

для оценки степени тяжести гестоза целесообразно использовать шкалу

Виттлингера, которая позволяет объективизировать некоторые клинические
признаки . Оценка степени тяжести гестоза осуществляется в баллах.

 Сумма от 2 до 10 баллов – легкая степень нефропатии,

 от 11 до 20 баллов – средняя степень тяжести нефропатии.
 более 20 баллов – тяжелая нефропатия.

1. Отеки: отсутствуют локальные генерализованные   

2. Прибавка массы тела: до 12 кг от 13 до 15 кг от 16 кг и выше   
3. Протеинурия: отсутствует до 1 г в сутки от 2 до 3 г в сутки от 4 г и выше   
4. Артериальное давление: 120/80 мм рт. ст. 140/90 мм рт. ст. 160/100 мм рт.
  
ст. 180/110 мм рт. ст.
5. Диурез: более 1000 мл в сутки 900-600 мл в сутки менее 500 мл в сутки
  
анурия более 6 часов
6. Субъективные симптомы: отсутствуют имеются

14. Принципы медикаментозной терапии поздних гестозов беременных.

1. Создание лечебно-охранительного: включает режим отдыха, сна, назначение

медикаментозных препаратов: триоксазин, димедрол, пипольфен. При тяжелой
форме гестоза перед началом обследования и лечения используют
кратковременный закисно-кислородный наркоз в сочетании с фторотаном.
Внутривенно вводят седуксен, дроперидол, промедол.
2. Рациональное и сбалансированное питание. Рекомендуется режим
четырехразового питания с трехчасовыми промежутками, проведение
разгрузочных дней.

3. Нормализация макро- и микрогемодинамики - назначение препаратов

гипотензивного действия, устраняющих ангиоспазм: спазмолитики,
адреноблокаторы, периферические вазодилататоры. ингибиторы вазоакгивных
аминов, сульфат магния (оказывает гипотензивное, седативное, диуретическое
действие, обладает противосудорожным, спазмолитическим эффектом и
снижает внутричерепное давление), сернокислый магний (внутримышечно по
20 мл 25 % раствора (5 г) через 4 ч, на курс 4 инъекции; проводят 2-3 курса
лечения с 12-часовым перерывом между курсами).

4. Патогенетическая терапия: борьба с гиповолемией, гипопротеинемией,

интоксикацией организма, коррекция реологических свойств крови, КОС и
электролитного баланса. С этой целью применяют растворы глюкозы, Рингера,
альбумин, протеин, свежезамороженную плазму, 6 % гидроксиэтилированный
крахмал, реополиглюкин, реоглюман, гемодез, ацесоль, дисоль, бикарбонат
натрия, глюкозо-новокаиновую смесь.

Инфузионная терапия проводится равномерно в течение суток с оптимальной

скоростью 200 мл/ч. Общий объем вливаемой жидкости не должен превышать
800-1200 мл при тяжелой форме гестоза и преэклампсии и не более 2000-2500
мл - при эклампсии.

Терапию проводят коллоидными и кристаллоидными растворами в

соотношении 2 : 1.

6. Нормализация реологических и коагуляционных свойств крови: дезагреганты

(препараты декстрана, трентал, курантил, сермион, аспирин), гепарин при
длительном течении гестоза средней и тяжелой степени тяжести.

7. Нормализация метаболизма: панангин, метионин, фолиевая кислотя,

эссенциале, комплекс витаминов, сироп и настой шиповника, ягод
черноплодной рябины.

8. Профилактика плацентарной недостаточности: оксигенотерапия,

кокарбоксилаза, курантил, коргликон.

9. При нарастающей олигу-рии, азотемической интоксикации и

гипергидратационном синдроме – гемодиализ, лечебный плазмаферез.

15. Инфузионная терапия поздних гестозов беременных.

 Инфузионная терапия используется только для лечения ФПН (если

таковая имеется) или гипертонических кризов (в объеме не более 800 мл в
сутки).
 Патогенетическая инфузионная терапия показана лишь при II степени
тяжести гестоза. Препараты выбора - растворы гидроксиэтилированного
крахмала. Противосудорожная терапия - сульфат магния (1,5-2 г/ч).

Для нормализации волемии и микроциркуляции проводится инфузионная

терапия в объеме 800-1200 мл, следующими средствами: коллоидные
растворы (гидроксиэтилированный крахмал 6%);

16. Методы родоразрешения при поздних гестозах беременных.

Экстренное или срочное родоразрешение независимо от срока гестации

1. Тяжелые формы гестоза (преэклампсия, эклампсия, экламптическая или

постэкламптическая кома, острая жировая дистрофия печени, HELLP-синдром,
почечная недостаточность - олигурия, анурия, отек легких).

2. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.

3. Отслойка или угрожающая отслойка сетчатки.

4. Усугубление лабораторных показателей (гипоальбуминемия <18 г/л,

тромбоцитопения <100 000х109/л, протеинурия >2 г/м2/сут).

5. Ухудшение функционального состояния плода.

6. Злокачественная гипертензия, не поддающаяся медикаментозной коррекции.

Общие принципы ведения родов у беременных с тяжелым гестозом

•  Лечебно-охранительный режим, все манипуляции производят под наркозом.

•  Максимальное обезболивание. Широкое применение седативных,

спазмолитических, противосудорожных наркотических препаратов. Роды, как
правило, проводятся на фоне эпидуральной анестезии.

•  Несмотря на адекватное обезболивание, АД остается 105 мм рт.ст.; показана

антигипертензивная терапия.

•  В родах показана ранняя амниотомия (при открытии маточного зева 3-4 см) и
при прорезывании головки плода - эпизиотомия.

•  При систолическом и (или) диастолическом АД 170 мм рт. ст. и 110 мм рт.ст. и

выше соответственно применяется управляемая нормотония (пентамином 5% 1
мл).
•  При гестозе инфузионаая терапия в родах должна быть ограничена
вследствие высокого риска возникновения отека легких в послеродовом
периоде.

•  В родах продолжается противосудорожная терапия сульфатом магния (1 г/ч

внутривенно).

При сроке беременности до 34 нед с целью снижения риска развития

респираторного дистресс-синдрома плода, если позволяет состояние
беременной, необходимо провести курс стероидной терапии (дексаметазон по
4 мг внутримышечно через каждые 6 ч; курсовая доза - 20 мг). Если позволяет
ситуация, то экспозиция препарата должна составлять 48 ч.

Повышение АД, требующее применения антигипертензивных средств, анурия

или олигурия должны служить показанием не для назначения лекарственной
терапии, а для родоразрешения.

17. Осложнения поздних гестозов беременных.

Осложнения гестоза. К осложнениям гестоза относятся:

• отек легкого как результат шокового легкого или неправильно проводимой

инфузионной терапии;

• острая почечная недостаточность из-за канальцевого и кортикального

некроза, кровоизлияний;

• мозговая кома;

• кровоизлияния в надпочечники и другие жизненно важные органы;

• преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;

• плацентарная недостаточность, хроническая гипоксия, антенатальная гибель

плода.

В последние годы увеличилась частота осложнений, связанных с нарушением

функций печени. При гестозе развиваются специфические изменения печени,
объединенные в HELLP-синдром [Н (hemolysis) - гемолиз; ЕL
(е1еvated liver enzymes) - повышение уровня ферментов печени; LP
(1оw р1аtelet соunt) - тромбоцитопения]. При тяжелой нефропатии и эклампсии
HELLP-синдром развивается в 4-12% случаев и сопровождается высокой
материнской и перинатальной смертностью.

Один из кардинальных симптомов НЕLLР-синдрома - гемолиз эритроцитов

(микроангиопатическая гемолитическая анемия). В мазке крови определяют
сморщенные и деформированные эритроциты, их фрагменты (шистоциты) и
полихромазию. При разрушении эритроцитов освобождаются фосфолипиды,
приводящие к постоянной внутрисосудистой коагуляции (хронический ДВС-
синдром). Повышение уровня печеночных ферментов при НЕLLР-синдроме
вызвано блокадой кровотока во внутрипеченочных синусоидах из-за отложения
в них фибрина, что приводит к дегенерации печеночных клеток. При обструкции
кровотока и дистрофических изменениях в гепатоцитах происходит
перерастяжение глиссоновой капсулы с типичными жалобами (боли в правом
подреберье и эпигастрии). Повышение внутрипеченочного давления может
привести к субкапсулярной гематоме печени, которая может разорваться при
малейшем механическом повреждении (повышение внутрибрюшного давления
при родоразрешении через естественные родовые пути, применение метода
Крестеллера). Тромбоцитопения (менее 93104) вызвана истощением
тромбоцитов вследствие образования микротромбов на фоне нарушения
сосудистого эндотелия. В развитии НЕLLP-синдрома важное значение имеют
аутоиммунные реакции. При этом проходят следующие этапы: аутоиммунное
поражение эндотелия, гиповолемия со сгущением крови, образование
микротромбов с последующим фибринолизом.

НЕLLP-синдром, как правило, возникает в III триместре, чаще при сроке 35 нед.
Такие признаки, как тромбоцитопения и нарушение функции печени достигают
максимума спустя 24-28 ч после экстренного родоразрешения. Клиническая
картина НЕLLP-синдрома проявляется агрессивным течением и стремительным
нарастанием симптомов. Первоначальные проявления неспецифичны и
включают головную боль, утомление, недомогание, тошноту и рвоту,
диффузные или локализующиеся в правом подреберье боли. В последующем
появляются типичные симптомы: желтуха, рвота с примесью крови,
кровоизлияния в местах инъекций, нарастающая печеночная недостаточность,
судороги и выраженная кома. Нередко наблюдается разрыв печени с
кровотечением в брюшную полость. В послеродовом периоде из-за нарушения
свертывающей системы может возникнуть профузное маточное кровотечение.

18. Особенности течения сочетанных форм поздних гестозов

беременных.

сочетанные, т.е. на фоне экстрагснитальной патологии. Сочетанный ( или

осложненный) гестоз чаще развивается па фоне нейро-

эндокринно-обменного синдрома, заболеваний почек, гипертонической болезни.

Для сочетанного гестоза характерно

- раннее проявление

- тяжелое течение

- преобладание симптомов заболевания, на фоне которого развился гестоз.

19. Влияние позднихгестозов на плод и перинатальная охрана плода.

Мертворождаемость — показатель количества плодов, погибших с 22 нед

беременности до родов (антенатальная смертность) и во время родов
(интранатальная смертность).

Ранняя неонатальная смертность — показатель, отражающий количество

смертей новорождённых в первые 7 сут жизни.

Результатом внедрения современных медицинских технологий в учреждениях

родовспоможения является устойчивая положительная динамика показателя
перинатальной смертности в РФ, однако, показатель перинатальная
смертность в основном за счет уменьшения случаев неонатальной смертности,
что обусловлено совершенствованием помощи новорожденным.
Мертворождаемость не имеет тенденции к снижению. Основными причинами
перинатальной смертности, так же как и мертворождаемости, являются

 асфиксия,
 инфекция,
 врожденные аномалии.

Особого внимания заслуживает асфиксия. Именно недостаточное изучение

этиологических факторов асфиксии плода одна из причин, сдерживающих
профилактику мертворождаемости.

Основными причинами инвалидности детей с детства являются

 поражение ЦНС (церебральный паралич),

 ВПР.

Отдельно необходимо уточнить, что в этиологии детского церебрального

паралича в настоящее время указывают не только родовую травму, но и
генетические факторы, инфекции, особенно вирусные.

Лечение во время беременности по понятным причинам ограничено. Поэтому в

последние годы разрабатываются новые подходы профилактики осложнений
беременности – прегравидарная терапия, периконцепционная профилактика,
пренатальная диагностика, лечение плода.

Прегравидарное лечение проводят с целью деконтаминации и санации

хронического инфекционного процесса.

Периконцепционная профилактика направлена на снижение риска рождения

больных детей, т. е. обеспечения оптимальных условий для созревания
зародышевых клеток, их оплодотворения и образования зиготы, ее
имплантации и раннего развития плода. Ее проводят при наличии риска в
семье по врожденным порокам развития плода, привычном невынашивании,
мертворождении,рождении детей с малой массой тела, гипотрофией.
Периконцепционная профилактика включает:

 медико-генетическое консультирование;
 диагностику носительства вирусной и бактериальной инфекции;
 дието- и витаминотерапию, прием фолиевой кислоты (до 4 мг. в сутки);
 исключение профессиональных вредностей;
 лечение экстрагенитальных заболеваний.

Проведение подобной профилактики эффективно за 3 месяца до зачатия и в

ранние сроки развития эмбриона и плода.

Главным резервом снижения перинатальной смертности является снижение

антенатальной смертности путем

1. повышения качества акушерской и перинатальной помощи как на

амбулаторном этапе, так и в родовспомогательных стационарах,
2. улучшения пренатального обследования плода.

Отечественные и зарубежные исследователи единодушны в определении

главных патологических состояний и их причин, требующих целенаправленного
изучения. Среди множества вредно действующих факторов выделяли три
главных:

 патология беременности и родов;

 гипоксия плода;
 недоношенность.

Состояние здоровья новорожденных в значительной мере определяется

условиями внутриутробного существования. В современных условиях,
когда акушерство становится перинатальным, сформировалась так называемая
стратегия перинатального риска. Целью этой стратегии является выявление
беременных, нуждающихся в усиленном акушерском наблюдении,
своевременное направление в соответствующее лечебное учреждение.
Степень перинатального риска по шкале О.Г.Фроловой в модификации
В.Е.Радзинского определяется врачом женской консультации при первой явке
беременной, затем степень перинатального риска повторно оценивается в
течение беременности и в родах.

Первый скрининг проводится при первой явки беременной в женскую

консультацию. Оцениваются социально-биологические, акушерско-
гинекологические факторы и экстрагенитальная патология.

Второй скрининг проводится на сроке 28-32 недели гестации, третий – в конце

беременности. Оцениваются наличие осложнений беременности и состояние
фетоплацентарного комплекса.

Интранатальные факторы риска (четвертый скрининг) оцениваются в родах,

высчитывается так называемый интранатальный прирост. При резком
увеличении интранатального прироста у беременной – срочно меняется тактика
родов.

20.Клиника преэклампсии.
Первыми признаками преэклампсии часто бывают (1) быстро нарастающие
отеки (особенно лица и кистей) и (2) повышение артериального давления.

Возможны желтуха и изменение биохимических показателей функции печени.

Гиперрефлексия (миотатическая, вегетативная), нарушения зрения и головная
боль свидетельствуют о поражении нервной системы и высоком риске
эклампсии.

При тяжёлой преэклампсии сильная головная боль может предшествовать

появлению судорог. Область лба является типичным местом локализация
головной боли. В большинстве случаев ненаркотические анальгетики не
улучшают состояния. Усиление сухожильных рефлексов предвещает развитие
судорог. Боли в эпигастральной области являются признаком тяжёлой
преэклампсии; вслед за появлением боли очень быстро могут последовать
судороги (развитие эклампсии). Нарушения зрения варьируют от слабого
затуманивания зрения до слепоты и обусловлены спазмом артериол, ишемией
и отёком сетчатки, иногда её отслойкой.

Из гематологических нарушений возможна тромбоцитопения. При сочетании

тромбоцитопении с повышенной активностью ЛДГ и микроангиопатической
гемолитической анемией говорят о синдроме HELLP (Hemolysis - гемолиз,
Elevated Liver function tests - повышение активности печеночных ферментов,
Low Platelets - тромбоцитопения). При тяжелой преэклампсии может развиться
ДВС-синдром, при котором наблюдаются снижение уровня фибриногена и
повышение уровня продуктов деградации фибрина.

Один из характерных признаков преэклампсии - протеинурия,

обусловленная поражением почек. При преэклампсии снижается выведение
уратов, поскольку из-за уменьшения ОЦК (объем циркулирующей крови)
возрастает реабсорбция этих веществ в проксимальных почечных канальцах.
Снижение ОЦК обусловлено, с одной стороны, констрикцией вен, повышением
давления в капиллярах и выходом жидкости в интерстициальное пространство,
а с другой стороны - повышением проницаемости капилляров. Гиперурикемия
обычно развивается раньше, чем начинают расти уровни креатинина сыворотки
и азота мочевины крови. Если у беременной с артериальной гипертонией
концентрация в сыворотке мочевой кислоты превышает 270 мкмоль/л, следует
исключить преэклампсию.

При биопсии почки обнаруживают отложение фибрина в клубочках и

набухание эндотелиальных клеток, при биопсии печени - перипортальный
некроз и отложение фибрина в синусоидах. Вообще отложения фибрина
наблюдаются в самых разных тканях; полагают, что причиной служит
повреждение эндотелия. Примерно у половины больных эклампсией
при КТ и МРТ головы выявляют участки пониженной плотности,
представляющие собой небольшие инфаркты мозга.

22.Клиника эклампсии.

Клиническая картина характеризуется приступами судорог, которые

наслаиваются на существующие симптомы преэклампсии или нефропатии.
Перед началом припадков нередко наблюдаются усиление головной боли,
ухудшение зрения, бессонница, беспокойство, повышение артериального
давления и белка в моче. Каждый припадок эклампсии продолжается 1 — 2
мин и слагается из следующих последовательно сменяющихся периодов.

1. Предсудорожный период. Появляются мелкие подергивания мышц лица,

веки закрываются, видны только белки глаз, углы рта опускаются. Этот
период длится 20 — 30 с.

2. Период тонических судорог. Происходит тетаническое сокращение мышц

всего тела, туловище напрягается, дыхание прекращается, лицо синеет
(тоническая судорога). Продолжительность этого периода 20 — 30 с.Он
наиболее опасен для матери и плода.
1. Период клонических судорог. Возникают бурные судорожные
подергивания мышц лица, туловища, конечностей, продолжающиеся 20
—30 с. Судороги постепенно ослабевают, появляется хриплое дыхание,
изорта выделяется пена, окрашенная кровью вследствие прикусывания
языка.

2. Период разрешения припадка. После прекращения судорожного

припадка больная некоторое время находится в коматозном состоянии,
сознание возвращается постепенно, о случившемся она ничего не
помнит.

Продолжительность коматозного состояния различна, иногда оно длится

часами.

Припадки эклампсии часто сопровождаются повышением температуры,

дальнейшим подъемом артериального давления. Иногда у больной, находя-
щейся в коматозном состоянии, начинается новый припадок судорог.
Количество припадков бывает различным: от 1—2 до 10 и более. При
современных условиях лечения эклампсии число припадков обычно не
превышает 1—2. Иногда эклампсия протекает без судорог и больная сразу
впадает в коматозное состояние. Бессудорожная форма эклампсии
наблюдается редко и прогноз при ней неблагоприятен.

Припадки эклампсии, начавшиеся во время беременности и родов, пре-

кращаются при правильном лечении. Клинические наблюдения показывают,
что при эклампсии, начавшейся во время родов, прогноз благоприятнее по
сравнению с заболеванием, возникшим во время беременности. Прогноз
хуже при повторных (особенно многократных) припадках, продолжительной
коме, возникновении значительных кровоизлияний в мозг и другие органы.

Эклампсия характеризуется глубоким нарушением важнейших функций

организма, в том числе центральной нервной системы — резко повышается
ее возбудимость. В связи с этим все раздражители (боль, шум, яркий свет и
др.) могут вызвать новый припадок эклампсии.

Для эклампсии характерны нарушение мозгового кровообращения, отек

мозга, кровоизлияния в мозг и его оболочки; нередки кровоизлияния в желу-
 дочки. Резко возрастают гипоксия и нарушение обмена веществ, связанное
с кислородным голоданием и расстройством функций печени, нервной,
эндокринной и других систем. В организме накапливаются недоокисленные
продукты обмена белков и жиров, возникает ацидоз. Нарушения
кровообращения и кровоизлияния наблюдаются в ЦНС, в печени, почках,
плаценте, желудочно-кишечном тракте и других органах. Особенно часты
множественные кровоизлияния в печени. При эклампсии часто возникают
дистрофические изменения в печени, почках, плаценте и других органах.
Кровоизлияния, тромбозы, дистрофические изменения, некрозы достигают
значительной степени в печени. Значительно ухудшается функция почек,
нарастает олигурия, содержание в моче белка и цилиндров повышается. В
плаценте нередко возникают застойные явления, кровоизлияния, некрозы,
инфаркты и другие изменения, ведущие к кислородному голоданию плода.
При эклампсии нередко происходит частичная (редко полная) отслойка
плаценты. При отслойке значительного участка плаценты возникает
опасность для жизни матери (анемия) и плода (асфиксия).

22.Терапия при преэклампсии и эклампсии.

Профилактика эклампсии является главным способом борьбы с этой

патологией. Этой работе в родовспомогательных учреждениях уделяется
очень большое внимание. Профилактика эклампсии основывается на
следующих принципах: 1) строгое соблюдение правил гигиены и диетологии
во время беременности; 2) систематическое и тщательное наблюдение за
беременной в консультации и во время патронажных посещений; 3) особо
тщательное наблюдение и правильное лечение беременных, у которых
имеется риск возникновения токсикозов (гипертоническая болезнь, пороки
сердца, гломерулонефрит, пиелонефрит, диабет, тиреотоксикоз,
заболевания гепатобилиарной системы, анемия и др.); 4) своевременное
выявление и правильное лечение предшествующих стадий позднего
токсикоза: водянки беременных, нефропатии, преэклампсии. При
правильном лечении указанных форм токсикоза обычно удается
предупредить возникновение эклампсии.
Лечение должно проводиться с учетом тяжести клинической картины и
неблагоприятных последствий эклампсии для матери и плода. Известно
огромное число методов, предлагавшихся в прежние годы многими
авторами разных стран. Некоторые из них сохранили лишь исторический
интерес как показатель эволюции взглядов по вопросу этиологии и
патогенеза эклампсии, а многие вообще утратили всякое значение.
Перечислить все существовавшие способы лечения эклампсии не
представляется возможным, поэтому следует отметить лишь главные
направления.

Для первого направления характерны крайний консерватизм, невмеша-

тельство в родовой процесс при одновременном проведении
медикаментозной терапии. Сторонники этого направления применяли
наркотики, потогонные и мочегонные средства, а также кровопускание.
Другое направление — активная терапия, стремление к немедленному
родоразрешению путем применения той или иной акушерской операции.
Статистические данные указывают, что оба упомянутых крайних
направлений терапии эклампсии себя не оправдали.

Неблагоприятные исходы указанных направлений послужили основанием

для определения новой тактики, сущность которой заключается в сочетании
консервативного лечения с методами, ускоряющими родоразрешение.

В истории лечения эклампсии отмечается поворотный пункт, связанный с

именем крупного русского ученого-акушера В. В. Строганова. Его метод ко-
ренным образом изменил тактику клинического ведения и лечения
эклампсии и сыграл большую роль в отказе и от родоразрешения, и от
крайнего консерватизма.
Лечение эклампсии по Строганову представляет собой совокупность сле
дующих мероприятий.

Устранение зрительных, слуховых и тактильных раздражителей; помещение

больной в отдельную затемненную, хорошо проветриваемую
комнату;проведение клинических исследований, инъекций, катетеризации и
других процедур под легким ингаляционным наркозом.

Купирование припадков морфина гидрохлоридом и хлоралгидратом по

определенной схеме (0,015 г морфина гидрохлорида, через 1 ч — 2 г
хлоралгидрата в клизме, через 3 ч от начала лечения — 0,015 г морфина
гидрохлорида, через 7 ч — 2 г хлоралгидрата, через 13 н 21 ч — по 1,5 г
хлоралгидрата; в течение суток 0,03 г морфина гидрохлорида и 7 г
хлоралгидрата).

Ускоренное, но не форсированное родоразрешение (разрыв плодных

оболочек, наложение акушерских щипцов, поворот и извлечение плода).

Поддержание правильной деятельности легких, почек и других органов.

Кровопускание в пределах 400—300 мл.

В учреждениях, применявших данную схему лечения, смертность от

эклампсии быстро снизилась в 5 —6 раз.

С развитием акушерской науки в схему лечения по Строганову были вне-

сены усовершенствования, не меняющие основных принципиальных
положений данного метода. Прежде всего потребовалась замена
наркотиков, которые угнетают центральную нервную систему и снижают
диурез, что является чрезвычайно неблагоприятным обстоятельством при
эклампсии. Хлороформ и хлоралгидрат могут оказать отрицательное
влияние на паренхиматозные органы, функции которых при эклампсии
угнетены.
 Исходя из этих соображений, морфин и хлоралгидрат были заменены
сульфатом магния; вместо хлороформного наркоза применяют эфир с
кислородом. Большое значение имеет одновременная ингаляция кислорода
с целью профилактики кислородного голодания матери и плода.
Современные методы лечения преэклампсии и эклампсии сводятся к
следующему.
1. Сенсорные и моторные центры головного мозга при преэклампсии и
эклампсии находятся в состоянии резкой возбудимости, и различные раз-
дражители (свет, шум, боль и др.) могут рефлекторно вызвать припадок
судорог. На учете данной особенности основан важнейший принцип лечения
— обеспечение строжайшего покоя, устранение зрительных, слуховых, так-
тильных и болевых ощущений. Больную помещают в специальную
затемненную, хорошо проветриваемую палату, где не допускаются шум и
лишние движения персонала. Подобные палаты для больных
преэклампсией и эклампсией предусмотрены в типовых планах
строительства родильных домов. Около больной безотлучно должна
находиться акушерка, которая под руководством врача осуществляет
комплекс лечебно-гигиенических мероприятий, а также тщательный уход,
имеющий большое значение. Внутримышечно вводят 25 % раствор
сульфата магния по 20 мл (не более 25 мл) каждые 6 ч в течение суток. В
последующие дни количество вводимого препарата обычно уменьшается.

Имеется положительный опыт лечения эклампсии препаратами фенотиа-

зинового ряда, особенно аминазином, который оказывает седативное,
проти-восудорожное и гипотензивное действие (аминазин вводят
внутривенно по 1 — 2 мл 2,5% раствора вместе с 50 мл 40% раствора
глюкозы). Повторные инъекции (по 1 мл 2,5% раствора проводят 2-3 раза
через 5 —8 ч в зависимости от состояния больной).

1. Показания к досрочномуродоразрешению при поздних гестозах.

Важнейшей проблемой при гестозах является определение показаний к

экстренному родоразрешению при условии минимизации осложнений для
новорожденного. В настоящее время общепризнано, что показаниями к
досрочному экстренному родоразрешению являются:

- эклампсия и ее осложнения;
- атипичные формы (НЕLLР-синдром, острая жировая дистрофия печени);

- преэклампсия при неэффективности интенсивной терапии в течение 2–3

часов;

- нефропатия III - 1–3 суток;

- нефропатия II - 5–7 дней;

- нефропатия I - 10–12 дней;

- хроническая гипоксия и синдром задержки развития плода при

неэффективности терапии.

Эклампсия и ее осложнения, преэклампсия (при неэффективности лечения и

неподготовленности родовых путей),атипичные формы гестоза (НЕLLР-
синдром, острая жировая дистрофия печени) являются показанием к кесареву
сечению. Кесарево сечение становится методом выбора при хронической
гипоксии плода и синдроме задержки развития плода, а также при сроке
беременности менее 36 недель.

Родоразрешение через естественные родовые пути проводится со вскрытием

плодного пузыря и последующим введением при необходимости утеротоников.
Для подготовки шейки матки к родам оптимально введение в цервикальный
канал или задний свод влагалища простагландиновых гелей. Методом выбора
для обезболивания в родах является эпидуральная анестезия. Для досрочного
родоразрешения следует использовать временное улучшение состояния
беременной. Когда приходится прибегать к родоразрешению до 36 недель,
следует применять средства, ускоряющие созревание плода.

24.Осложнения эклампсии для матери и плода и методы их лечения.

 Осложнения
 Аритмия, сердечная недостаточность, отек легких.
 Отек мозга, кома, тромбозы, геморрагии.
 Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания,
гемолитическая ангиопатия.
 Некроз печени, кровоизлияния, разрыв капсулы.
 Острая обструкция дыхательных путей, шоковое легкое.
 Острый некроз почек,
 кровоизлияние.
 Отслойка сетчатки, кровоизлияние.
  Лечения

Лечение основано на принципах, разработанных В. В. Строгановым: создание

лечебно-охранительного режима; проведение мероприятий, направленных на
нормализацию важнейших функций организма; применение медикаментозных
средств для устранения основных проявлений эклампсии; быстрое и бережное
родоразрешение. Лечение проводится врачом-акушером совместно с
анестезиологом в отделении интенсивной терапии или в специально
оборудованной палате. Все манипуляции (акушерские исследования,
измерение АД, инъекции, катетеризация и др. ) выполняют под наркозом. При
возникновении припадка судорог дают эфирно-кислородный наркоз или
прибегают к нейролептанальгезии (дроперидол - 4- 5 мл 0,25% раствора в/в,
седуксен - 2 мл 0,5% раствора в/в). Во время II и III этапов припадка наркоз
временно прекращают. После прекращения припадка для профилактики нового
приступа судорог вновь дают кратковременный наркоз. Съемные зубные
протезы извлекают, между челюстями вводят роторасширитель. Больной дают
кислород после каждого припадка. Проводят ту же медикаментозную терапию,
что и при тяжелой форме нефропатии. Эклампсия в родах требует ускоренного
родоразрешения (раннее вскрытие плодного пузыря, наложение акушерских
щипцов). Кесарево сечение производят по строгим показаниям:
непрекращающиеся припадки эклампсии; длительное коматозное состояние;
кровоизлияние в глазное дно, отслойка сетчатки; выраженная олигурия или
анурия; отек легких ; преждевременная отслойка нормально расположенной
плаценты.

25.Методы лечения гестозов, основанные на принципах В.В. Строганова.

Основные принципы разработаны В. В. Строгановым.

1. Создание лечебно-охранительного режима, включающего покой, режим

сна и отдыха.

2. Проведение мероприятий, направленных на нормализацию функций

важнейших органов.

3. Применение медикаментозных средств для устранения основных

проявлений эклампсии.
4. Быстрое и бережное родоразрешение.

Экламптический статус, эклампсия в сочетании с большой кровопотерей,

развитие симптомов сердечно-легочной недостаточности, экламптическая
кома расцениваются как абсолютные показания для искусственной
вентиляции легких. В этих случаях необходимо назначение
глюкокортикоидов: гидрокортизона гемисукцината (500–800 мг в сутки) или
преднизолон– гемисукцината (90—150 мг в сутки) с постепенным
уменьшением дозы. Искусственная вентиляция легких осуществляется в
режиме гипервентиляции до тех пор, пока без проведения
противосудорожной терапии судорожная готовность отсутствует в течение
2–3 суток, больная контактна, стабилизируется артериальное давление,
отсутствуют осложнения со стороны дыхательной системы. Для
предотвращения возникновения и развития острой почечной и почечно-
печеночной недостаточности, воспалительно-септических заболеваний
производят обязательное восполнение кровопотери в период родов (при
кесаревом сечении – в раннем послеродовом периоде). Кроме того,
целесообразно проведение активной антибактериальной терапии. При
почечно-печеночной недостаточности проводят экстракорпоральные методы
детоксикации (гемодиализ, гемосорбцию, плазмаферез),
гемоультрафильтрацию. Родоразрешение в срок и применение
комплексного терапевтического воздействия позволяют снизить случаи
летальности при эклампсии.

26.Принципы магнезиальной терапии по Бровкину.

Гипотензивная терапия папаверин, дибазол, клофелин, сернокислая

магнезия Эффективным методом лечения гестоза является магнезиальная
терапия Магний сульфат оказывает на организм беременной
патогенетически обоснованное седативное, гипотензивное и мочегонное
действиеОн ингибирует функцию тромбоцитов, нормализует функцию
эндотелия, является спазмолитиком и антагонистом кальция Улучшает
мозговое и почечное кровообращение. Назначается или в виде в/м инъекций
по схеме Д. П.Бровкина (1948) или внутривенно капельноСхемаД. П.
Бровкина: 24 мл 25% раствора сульфата магния вводится трижды через
 каждые 4 часа, а четвертая инъекция - через 6 часов. При нефропатии 1
степени допустимо использование меньших доз - 10 мл 25% раствора
внутримышечно 2 раза в сутки При нефропатии II степени показано
внутривенное введение через инфузомат в суточной дозе 10-12 г сухого
вещества

27.Как составить план ведения беременности и родов при поздних

гестозах?

Для раннего выявления гестозов очень важно систематическое взвешивание

беременной, измерение АД на обеих руках, исследование мочи, диуреза,
динамики массы тела. Очень важно ориентироваться не только на
абсолютные цифры АД но и на степень его повышения в сравнении с
исходным уровнем. Важным симптомом, обусловливающим раннее
выявление гестоза. является асимметрия АД на праной н левой руках,
превышающая 10 мм рт ст.

При выявлении хотя бы одного из признаков позднего гестоза беременная

подлежит госпитализации. Должны быть проведены в динамике контроль
АД, массы тела, исследование гидрофильности тканей, глазного
дна,концентрационной функции почек, функции печени, консультация
терапевта. Больных с тяжелыми формами позднего гестоза желательно
помещать в отделения патологии высококвалифицированных акушерских
стационаров при многопрофильных больницах с наличием реанимационно-
анестезиологической службы и условий для выхаживания новорожденных.
При подозрении на сочетанный гестоз обследование проводят при
консультативной помощи соответствующих специалистов.

Лечение целесообразно проводить совместно с анестезиологами-

реаниматологами. Терапия должна быть комплексной,
дифференцированной и включать создание лечебно-охранительного
режима, нормализацию макро- и микрогемодинамики, ликвидацию
сосудистого спазма и гиповолемии. регуляцию водно-солевого обмена,
нормализацию метаболизма, маточно-плацешарного кровообращения,
проведение антиоксидантной и детоксикационной терапии.

Нормализация макро- и микрогемолинамики осуществляется назначением

препаратов гипогензивного действия. Правильным считается сочетание
препаратов с различным механизмом действия.

Сроки лечения:

нефропатия 1 стадии (легкая), как правило, поддается терапии в условиях

стационара,

нсфропатия 2 стадии (средней тяжести) требует длительного лечения (2 - 3

недели) в зависимости от состояния матери и плода,

нефропатия 3 стадии (тяжелая) - вопрос о продолжении беременности

должен быть решен в срок от нескольких часов до 3 дней.

В патогенетической терапии гестозов одно из первых мест занимает

инфузионная терапия, целью которой является восполнение дефицита ОЦК,
восстановление нормальной тканевой перфузии и органного кровотока,
коррекция электролитных и метаболических нарушений.

Показаниями к проведению инфузионной терапии являются нефропатия

легкой степени при длительном течении или наличии рецидивов
заболеваний, нефропатия средней и тяжелой степени тяжести,
преэклампсия и эклампсия, гипотрофия плода независимо от степени
тяжеси

При диурезе 30 -40 мл час и менее необходимо назначение диуретиков. У

беременных с тяжелой нефропатией, преэклампсией и эклампсией
диуретики назначают на фоне инфузионной терапии.

Наиболее выраженное влияние на минроциркуляиню оказывает совместное

применение гепарина с реополиглюкином в виде смеси,

Проводимая терапия поздних гестозов одновременно направлена на

профилактику плацентарной недостаточности, при выявлении которой
 следует дополнительно проводить лечение нарушений ма точно-
плацентарною кровообращения.

28.Реабилитация больных, перенесших позднийгестоз.

1. Если в послеродовом периоде основные клинические проявления гестоза

исчезнут, больная может быть выписана из родильного дома через 2-3 недели
после родов. Если же будут стойкие нарушения со стороны нервной системы,
сердечно-сосудистой, почек, печени, больная должна быть переведена в
соответствующее отделение.

2. После выписки находиться под наблюдением акушера - гинеколога,

терапевта (или невропатолога, эндокринолога) и лишь после совместного
решения может быть разрешено приступить женщине к работе.

3. Контрацепция на одном из первых мест. Не спешить с повторной

беременностью!

4. Перед разрешением беременности женщина должна пройти обследование

на функциональную состоятельность сердечно-сосудистой системы, почек.

5. При выраженных почечных симптомах после эклампсии обязательна

консультация нефролога и реабилитация под наблюдением его не менее двух
лет. Только по заключению нефролога и невропатолога может быть разрешена
беременность.

У женщин со стойкими остаточными явлениями (изменение нервной системы,

гломерулонефрит, гепатопатии) - беременность противопоказана.

6. Вновь беременная должна стать на учет в женской консультации в первые

недели беременности и сразу включена в группу риска по гестозу с тщательным
“выискиванием” претоксикоза.

7. На протяжении беременности даже при внешнем благополучии должна быть

дважды госпитализирована в 4-8 и 28-32 недели (для проведения полного
обследования и проведения общеукрепляющей терапии).

8. Полный курс психопрофилактической подготовки.

9. Госпитализация за 2 недели до родов.

10. В плане родоразрешения должна быть предусмотрена вероятность

быстрого развития преэклампсии, родоразрешение должно быть щадящим.

29.Профилактика поздних гестозов беременных.

 1. Максимальный охват беременных специализированным наблюдением в
наиболее ранние сроки (для выявления гестоза).

2. Всем беременным правильная организация режима труда, отдыха,

рациональное питание, психопрофилактическая подготовка к родам.

3. В группу угрожаемых по токсикозу должны быть включены женщины с

экстрагенитальной патологией: с артериальной гипотонией, особенно с
наклонностью к гипертонии, диффузно-токсическим зобом и др.
эндокринными заболеваниями, пороками сердца, ожирением,
гипертонической болезнью, хроническим заболеванием почек, печени,
изосерологической несовместимостью по системе АВО и резус-фактору,
имевшие поздний токсикоз при предыдущей беременности.

4. Выявление претоксикоза и его лечение. Лечение начинать только в

стационаре и проводить в течение 2-3 недель.

Лечение должно включать режим сна и отдыха, комплекс лабораторных и

прочих исследований. Одним из важных компонентов лечения
“претоксикозов” является корегированное лечебное питание,
витаминотерапия (С, В1, В6, В12, В15).

Применяют метионин, глутаминовую и фолиевую кислоту, оротат калия,

бикарбонат натрия, кокарбоксилазу, эуфиллин, гепарин. Большое внимание
должно уделяться физическим методам лечения: электросон, диатермия
(индуктотермия) околопочечной области, абдоминальная декомпрессия.
Желательно после стационарного лечения еще в течение 2-3 недель
пребывание беременной в доме отдыха санаторного режима. К работе
беременная может приступить лишь после того, как у нее не будут возникать
симптомы “претоксикоза”. На рабочем месте устранить все профвредные,
ночные смены. Проводить тщательное наблюдение в женской консультации.
Существует мнение, что “гестоз” с его патологическим приростом массы
тела беременной, асимметрией АД, транзиторной протеинурией,
повышенной гидрофильностью тканей, является не “предболезнью” а уже
болезнью, которая затушевана включением мощных компенсаторных
реакций организма. Чем более выраженный характер имеет компенсаторная
реакция, тем беднее становится симптоматика заболевания. По-видимому,
этим и объясняется возникновением “внезапных” тяжелых осложнений.

30. Роль женской консультации в профилактике и ранней

диагностике гестозов беременных.

Организация обслуживания гинекологических больных.

Обслуживание гинекологических больных осуществляется по

участковому принципу. При первом обращении в ЖК заводится индивидуальная
амбулаторная карта, в которую записываются данные анамнеза и жалобы
больной. Врач производит общий и гинекологический осмотр (исследование с
помощью зеркал, бимануальное исследование), назначает необходимые
лабораторные исследования и дополнительные методы обследования
(кольпоскопию, цитологическое исследование мазков из цервикального канала,
биопсию), при необходимости больная консультируется с другими
специалистами.

В условиях ЖК проводится определенный объем лечебной помощи -

инъекции лекарственных веществ, местные гинекологические процедуры
(влагалищные ванночки, тампоны, присыпки), физиотерапевтическое лечение,
хирургические манипуляция (полипэктомия, диатермокоагуляция,
аспирационная биопсия). При необходимости больные направляются на
санаторно-курортное лечение.

В гинекологический стационар госпитализируются больные,

нуждающиеся в хирургическом лечении, специальных методах обследования,
больные с отсутствием эффекта от амбулаторного лечения.

Госпитализация производится в срочном порядке (перекрут ножки

опухоли яичника, внематочная беременность, маточные кровотечения) или
планово. Для плановой госпитализации больные обследуются амбулаторно -
производится общий анализ крови и мочи, исследование влагалищных
выделений, кровь на RW и ВИЧ, групповую и резус-принадлежность, ЭКГ,
рентгеноскопия легких. В ЖК проводится обследование и подготовка к
плановым гинекологическим операциям. Независимо от характера заболевания
каждой больной в процессе подготовки операции проводится общий анализ
крови и мочи, анализ крови на RW и ВИЧ, определение группы крови и резус-
принадлежности, анализ крови и суточной мочи на сахар, коагулограмма,
рентгеноскопия органов грудной клетки, ЭКГ, бактериологическое исследование
мазков из цервикального канала и влагалища на флору и чувствительность к
АБ, цитологическое исследование мазков, анализ кала на яйца гельминтов,
консультация терапевта и других специалистов.

Диспансеризация гинекологических больных.

 Диспансеризация - это активное выявление больных женщин на ранних
стадиях заболевания, динамическое наблюдение и проведение комплексного
лечения, осуществление мероприятий по оздоровлению условий труда и быта,
предупреждению развития и распространения болезней.

Диспансеризации подлежат больные с хроническими воспалительными

процессами органов малого таза, нарушениями менструального цикла,
миомами матки, опухолями придатков, опущением и выпадением половых
органов, фоновыми и предраковыми заболеваниями шейки и тела матки.

Всех женщин можно разделить на четыре группы:

1) больные, требующие лечения - включает больных со

злокачественными заболеваниями на время лечения, женщин с
доброкачественными новообразованиями (миома, опухоли яичников),
требующих оперативного лечения; всех больных с острыми воспалительными
процессами любой локализации; больных с нарушением менструальной
функции, климактерическим синдромом, опущением и выпадением половых
органов при необходимости оперативного лечения; больных с бесплодием на
время лечения.

2) больные, нуждающиеся в регулярном наблюдении и осмотрах, но в

настоящее время не требующие лечения - включает женщин с
бессимптомными миомами матки, не требующими лечения, с опущением и
выпадением стенок влагалища при наличии противопоказаний к операции,
больных, заканчивающих лечение по поводу злокачественных
новообразований, больных, переведенных из первой группы после
оперативного или консервативного лечения

3) практически здоровые женщины - включает женщин с опущением

стенок влагалища I степени, неосложненным климактерическим периодом, при
бесплодии неустановленного генеза, при нефиксированных отклонениях в
положении матки, с остаточными явлениями воспалительных процессов
придатков матки без обострения и нарушения функции

4) совершенно здоровые женщины.

Экстрагенитальные заболевания и беременность.

1. Принципы ведения беременных с экстрагенитальной патологией в

женской консультации

1. При взятии беременной на учет по беременности необхдимо своевременно и

правильно решить вопрос о возможности беременности. Беременная д.б.
госпитализирована в спец. Отделение, где должен быть уточнен диагноз,
степень активности заболевания, даны рекомендации по возможности
пролонгирования беременности. Важным критерием является компенсировано
заболевание или нет. Окончательный вопрос решается о пролонгировании в
АТПК. Аборт до 12 нед по мед.показаниям и в более поздние сроки – во 2
триместре до 16 нед, малое КС.

2. Всю беременность женщина с ЭГП д.б. в группе повышенного риска

3. Проведение профлечения в соответствии с рекомендациями специалистов и

с учетом особенности гестации

4. Госпитализация показана при обострении заболевания, до 12 недель – для

решения вопроса пролонгирования, до 30 недель для уточнения диагноза,
профлечения и более активной терапии, до родов для решения вопроса
родоразрешения и подготовки к нему.

2. Ведение беременности и родов у женщин с сахарным диабетом.

СД — заболевание, неблагоприятно влияющее на гестационный процесс.

Беременность обуславливает изменение обмена углеводов, жиров и белков,

что может привести к обострению диабета или появлению симптомов
латентного заболевания у женщин с генетической предрасположенностью к
нему.

Развивающийся плод получает от матери глюкозу - основной источник энергии,

а также аминокислоты, в том числе аланин, участвующий в глюконеогене}е. Из-
за лишения основных субстратов глюконеогенеза в организме матери
усиливается распад жиров, возрастает концентрация свободных ВЖК. ТАГ. что
приводит к кетоацидозу.

При неосложненной беременности в ранние сроки отмечается гипогликемия

натощак, снижение концентрации аминокислот в крови, ускорение распада
жиров и наклонность к кетоацидозу. Вторая половина беременности
характеризуется формированием резисгенткости к инсулину. \тзеличением
секреции контринсулярных гормонов, активацией инсулиназы плаценты и
ускоренным разрушением инсулина почками. Большое количество глюкозы
требуется плоду. На фоне этих изменений в 3 триместре беременности
отмечается гиперинсулинемия, тенденция к развитию гипогликемии натощак и
гиперинсулинемии после приема пищи.

Диагностика СД у беременных основана на наличии специфических жалоб,

данных анамнеза, а также на наличии гипогликемии и г.тюкозурии (следуеп
помнить при этом, что v беременных понижен порог проницаемости глюкозы в
канальцах почек). При отсутствии гипергликемии натощак проводят пробу на
толерантность к глюкозе (определение гликемии натощак, через 1 и.2 часа
после приема 100 г глюкозы), нормальные результаты данной пробы у
беременных женщин: натощак - 4.8 ммоль л: через 1 час - 9.6 ммолыл; через 2
часа - 8 ммоль/л. Превышение указанного уровня в любых двух точках дает
основание для диагностики СД.

Гесгационный диабет - развивается во второй половине беременности под

влиянием контринсулярных гормонов и физиологической
инсулинорезисгентности. После родов нарушения углеводного обмена обычно
исчезают, но могу! возобновиться при повторной беременности.

Во время беременности отмечена цикличность в течении сахарного диабета.

Первый период, ориентировочно продолжающийся до 16 недель,
характеризуется снижением потребности в инсулине, склонностью к развитию
гипогликемических состояний. Второй период (16 — 28 недель)
характеризуется увеличением потребности в инсулине до уровня, отмеченного
до беременности. В это время Нередко усугубляется клиника СД. развивается
кетоацидоз. Третий период начинается после 28 недели, для него характерны
дальнейший рост потребности в инсулине и повышенная склонность к
кетоацидозу.

В первые сутки после родов в крови начинает снижаться уровень лактотена. в

течение трех суток - плацентарных эстрогенов, других контринсулярных
гормонов. Все это. в сочетании с начавшейся лактацией, может привести к
развитию гипогликемических состоянии у матери, для профилактики которых
требуется коррекция дозы инсулина и диеты.

Цикличность течения СД при беременносги определяет целесообразность трех

основных госпитализаций: первой - в 1 триместре для решения вопроса о
возможности сохранения беременности, второй - на 20-24 неделе для оценки
особенности течения заболевания и коррекции лечения, третьей - на 31-32
неделе беременносги для выбора срока и способа родоразрешения.
Амбулаторное наблюдение за больньшИ-ДОЛЖНо осуществляться совместно с
врачом женской консультации и эндокриноло! ом 2 раза в месяц в первой
половине беременности и еженедельно во второй.

3.Особенности течения беременности у больных сахарным диабетом

заключаются в более частом возникновении, тестозов (особенно поздних),
многоводия, воспалительных заболеваний мочевыдели тельной системы.
Нефропатия беременных, как правило, наслаивается на диабетическую
нефропатню. чем обусловлены тяжесть клинических проявлений, склонность к
прогрессированию и отсутствие эффекта от проводимой терапии. Из-за
быстрого прогрессирования ретинопатий у беременных возможна потеря
зрения. Данное осложнение может потребовать проведения фотокоагуляции во
время беременносги. а также родоразрешения с помощью кесарева сечения из-
за возможности кровоизлияния в стекловидное тело при родах через
естественные родовые пути.

При СД очень высока частота фстопатий. Наиболее часто встречается ДН.

желтушный, отечный, гипогликемический синдромы, часто гнойно-септические
заболевания.

Показания к прерыванию беременности при СД:

наличие прогрессирующих сосудистых осложнений (ретинопатий. нефропатии в

стадии нефросклероза и ХПН); тяжелая форма СД (особенно с лабильным
течением и инсулинорезистентностью):

стойкая и длительная декомпенсация заболевания до наступления и е 1 ее

триместре, склонность к развитию кегоацидоза: сочетание СД и резус-
сенсибилизации матери:

сочетание СД и активного туберкулеза .четких или другого экстра гениального

заболевания, способного ухудшить прогноз для матери и плода:

отягощенный акушерский анамнез (повторные слч'чаи гибели плода, рождение

детей с пороками развития и другое); наличие СД у обоих супругов:
гипоксические состояния.

Задача лечебных мероприятий у беременных с СД - достижение глиь -

мического профили, характерного для физиологической беременности
(гликемия натощак 5.5 ммоль л. через 1 час после еды ниже 7.7 ммоль'л).

Для достижения компенсации обменных процессов как необходимого условия

благоприятною течения и исхода беременности целесообразно назначение
инсулинотсрапии даже в легких случаях СД. Применение перорадытых
сахароенижающих препаратов противопоказано в связи с опасность их
перехода через плацентарный барьер и развития тера тогенного эффекта.
Инеулинотерапия продолжается в родах и при операции кесарева сечош-.я.
При этом, как правило, используется простой инсулин, контроль сахара в крови
проводится каждые 2 -3 часа.

3+7. Особенности течения и ведения беременности, родов и послеродового

периода у женщин с пороками сердца.

преждевременных родов значительно превышает средние показатели. Кроме

того, течение беременности может осложняться нарушением маточно-
плацентарного кровотока, что приводит к гипоксии (кислородному голоданию)
или задержке внутриутробного развития плода. Высок также риск отслойки
плаценты. Накопление тромбов в плаценте ведет к выключению части
плаценты из кровотока и усилению кислородного голодания плода.

По всем приведенным выше причинам женщины с пороками сердца и, другой

патологией сердечно-сосудистой системы за время беременности должны быть
госпитализированы в стационар не менее трех раз:

Первая госпитализация — на 8-10-й неделе беременности для уточнения

диагноза и решения вопроса о возможности сохранения беременности. Вопрос
о прерывании беременности до 12 недель решают в зависимости от
выраженности порока, функционального состояния системы кровообращения и
степени активности ревматического процесса.

Вторая госпитализация — на 28-29-й неделе беременности для наблюдения

за состоянием сердечно-сосудистой системы и, при необходимости, для
поддержания функции сердца в период максимальных физиологических
нагрузок. Это обусловлено тем, что именно в этот период в норме значительно
возрастает нагрузка на сердце (один из периодов максимальной
физиологической нагрузки) — почти на треть увеличивается так называемый
сердечный выброс, в основном за счет увеличения частоты сердечных
сокращений.

Третья госпитализация — на 37-38-й неделе для подготовки к родам и выбора

метода родоразрешения, составления плана родов.

4. Особенности течения беременности, родов и послеродового периода у

женщин с заболеваниями почек. Противопоказания к донашиванию
беременности.

Инфекционный процесс в почках и активация иммунного ответа приводит к уг-

розе отторжения плодного яйца: повышается тонус матки, появляются
клинические признаки угрожающего или начавшегося выкидыша, на поздних
сроках — предвестники родов. Невынашивание плода при пиелонефрите
наблюдается в 5 раз чаще, чем при беременности у здоровых женщин.
Инфекция проникает в плаценту, где вызывает развитие воспалительных
процессов с последующим некрозом отдельных участков трофобласта;
изменения в плаценте приводят к нарушению плодовоплацентарного
кровотока, внутриматоч-ной гипоксии, вплоть до антенатальной гибели плода.
Пиелонефрит, развившийся в сроки до 12 нед., может привести к аномалиям
развития плода, многоводию.

Если пиелонефрит развивается в последние недели беременности, то роды

сопровождаются несвоевременным излитием вод (более 40 % случаев),
осложняются хориоамнионитом, эндометритом. Возможно развитие
бактериального шока, сепсиса, в III и ранний послеродовой периоды возникает
опасность кровотечений (до 10 %). Заболевания почек сопровождаются
развитием анемии: при остром пиелонефрите анемия встречается в 16 раз
чаще, чем при физиологической беременности.

При остром пиелонефрите увеличивается число преждевременных родов.

Роды часто осложняются аномалиями родовых сил. По-

вышается перинатальная смертность, постнатальная заболевае-мость детей.

В послеродовом периоде на фоне основного заболевания нарастает риск

присоединения гнойно-воспалительных поражений родовых путей
(эндометриты, инфицирование ран и т. д.).

5. Неотложная помощь при почечной колике.

анализы крови и мочи, в том числе, биохимический анализ и анализ по

Нечипоренко;

УЗИ органов в области малого таза;

сбор подробного анамнеза.

Другие методы обследования, которые показаны всем при коликах, беременной

не назначаются из-за риска для здоровья ребенка. Речь идет о цистоскопии и
контрастных веществах.

Лечение почечной колики

На основании проведенного обследования и выявленных причин женщине

назначают лечение:

физиотерапевтические процедуры (диадинамотерапия, УЗ-терапия);

курс процедур в условиях санатория;

прием медикаментов (обезболивающих, антибактериальных, мочегонных,
противовоспалительных, спазмолитических).

6. Техника вакуум–экстракции плода.

 - это метод родоразрешения, предназначенный для извлечения живого плода

за головку с помощью вакуум-экстрактора.

Частота применения вакуум-экстракции 0,12 - 0,20; всех родов, а в последнее

время отмечается все более редкое ее применение. Это объясняется
расширением показаний к операции кесарева сечения в интересах плода.

Вакуум-экстактор состоит из чашечки, гибкого шланга, вакуумного насоса.

Типы вакуум-экстрактора:

вакуум-экстрактор Мальстрема состоит из металлической чашечки (7,6-15,2 см

в диаметре), накладываемой на головку плода. Под чашечкой создается
отрицательное давление, не превышающее 0,7-0,8 кг/см 2. Затем производят
тракцию для проведения головки плода через родовые пути.

экстрактор с пластиковой чашечкой имеет растяжимую чашечку, которая легче

фиксируется к головке плода, её использование менее травматично. Величина
отрицательного давления 0,7-0,8 кг/см2.

экстрактор с мягкой чашечкой.

Показания для вакуум-экстракции: слабость родовых сил, не поддающаяся

консервативной терапии; дистресс плода; начавшаяся внутриутробная гипоксия
плода; низкое поперечное стояние стреловидного шва.

Противопоказания для проведения вакуум-экстракции: мертвый плод;

неполное раскрытие маточного зева; гидроцефалия и анэнцефалия;
анатомически (II - III степень сужения) и клинически узкий таз; разгибательные
предлежания плода и высокое прямое стояние стреловидного шва;
гестационный возраст менее 36 недель; необходимость исключения потуг при
тяжелых соматических заболеваниях роженицы и акушерских осложнениях
(гестоз, преэклапсия, эклампсия, гипертоническая болезнь, пороки сердца с
явлениями декомпенсации и др.).

Условия проведения операции: 1. Полное раскрытие зева; 2. Отсутствие

плодного пузыря; 3. Соответствие размеров таза и головки; 4. Затылочное
предлежание плода; 5. Живой плод; 6. Головка плода фиксирована большим
сегментом во входе в малый таз, в полости малого таза или в плоскости выхода
из полости малого таза; 7. Опорожненный мочевой пузырь.

Техника операции вакуум-экстракции плода:

1. В правую руку берут чашечку и вводят её боковой стороной во влагалище,
контролируя движение пальцами левой руки. Выбор размера чашечки зависит
от размеров влагалища и промежности.

2. Прижав чашечку к головке плода ближе к малому родничку, в течение 2-4

минут создают отрицательное давление.

3. Расположив пальцы на шланге около чашечки, совершают тракции во время

каждой потуги. Направление тракций должно соответствовать естественному
механизму родов.

4. После рождения теменных бугров устраняют отрицательное давление и

отделяют чашечку от головки плода.

5. Далее для выведения головки плода применяют ручные приёмы. Необ-

ходимо закончить родоразрешение в течение 15-20 минут.

Осложнения:

l. Co стороны матери: разрывы промежности, влагалища, малых и больших

половых губ, клитора, шейки матки, редко разрыв нижнего сегмента матки,
мочевого пузыря, симфиза,

2. Со стороны плода: ссадины и рваные раны на головке; кефалогематомы;

внутричерепные кровоизлияния.

7. Ведение беременности и родов у женщин с приобретёнными пороками

сердца.
Приобретенные пороки сердца. Составляют 75-90% всех поражений сердца у
беременных. Чаще всего они имеют ревматическое происхождение. Наиболее
часто поражается митральный клапан, реже - аортальный, еще реже –
трехстрворчатый.

1. Митральный стеноз. Чаще всего проявляется признаками сердечной

недостаточности. Признаки начинают появляться с 12-20 нед беременности,
восстановление гемодинамики происходит через 2 года после
родов. Стадии/степени митрального стеноза:

I стадия - полная компенсация кровообращения. Жалобы отсутствуют, одышки

нет даже при физической нагрузке.

II стадия - относительная недостаточность кровообращения. После физической

нагрузки возникают симптомы нарушения кровообращения в малом круге в
виде одышки, в покое одышки нет.

III стадия - начальная стадия выраженной недостаточности. Появление застоя в

легких, повышение венозного давления, увеличение печени, отсутствуют отеки,
нет мерцательной аритмии.
IV стадия - выраженная недостаточность кровообращения. Значительный
застой в малом и большом круге, повышение венозного давления, зна-
чительное увеличение и плотность печени, отек, асцит, увеличение сердца,
дистрофия миокарда.

V стадия - дистрофический период недостаточности кровообращения,

огромные размеры печени, сердца, асцит, аносарка.

2. Недостаточность митрального клапана - в изолированной форме встре-

чается редко (до 3-4%), чаще комбинируется со стенозом левого венозного от-
верстия и с пороками аортального клапана. Вследствие регургитации крови при
недостаточности митрального клапана наблюдается наполнение левого пред-
сердия, а затем желудочка. После этого наступает застой в легких и переполне-
ние правого желудочка.

3. Аортальный стеноз в изолированном виде встречается редко. Сужение

аорты вдвое не отражается на состоянии больной.

8. Противопоказания для донашивания беременности у женщин с

приобретёнными пороками сердца.

Пороки со значительной декомпенсацией работы сердца являются ведущей

причиной материнской смертности, которая может достигать 150-200 случаев
на 100 тыс. живорождений, занимают второе место по показателям
перинатальной летальности (12-29%). Основные акушерские осложнения при
аномалиях строения сердца — самопроизвольные аборты, преждевременные
роды, ранний токсикоз, гестозы, HELLP-синдром, дискоординация и слабость
родовой деятельности, коагулопатические кровотечения в послеродовом
периоде. Практически у каждой пятой беременной несвоевременно изливаются
околоплодные воды.

В каждом втором случае беременности (кроме пациенток с риском I степени)

отмечаются признаки задержки развития и гипоксии плода, вызванные
хронической плацентарной недостаточностью. У женщин, имеющих
врожденные сердечные аномалии, чаще рождаются дети с такой же
кардиологической патологией. При пороках сердца повышается вероятность
развития клинически значимых нарушений ритма, требующих специальной
терапии, сердечно-сосудистых осложнений (тромбоэмболии, инфаркта
миокарда, инсульта), эндокардита.

9. Ведение беременности и родов у женщин с врождёнными пороками

сердца.

Вопрос
о сохранении беременности и безопасности ее для матери и будущего ребенка
должны решать до замужества больной. Большие нагрузки на ССС при
беременности происходят на 7-8-м акушерском месяце бер и во время родов.
Поэтому госпитализация в стационар не менее трех раз:

I-ая госпит- на 8-10-й неделе для уточнения диагноза и решения вопроса о воз-
можности сохранения беременности.Теч и исход бер при дефекте
межпредсердной и межжелудочковой пер, врожд стенозом аорты и легочной
артерии - благополучны. При незаращении арт протока – во время
беременности, при начальной стадии легочной гипертонии может произойти
значительное давления в легочной артерии Þ правожелудочковая
недостаточность. У женщин с тетрадой Фалло беременность представляет и
риск для матери и для плода.

При митральном стенозе, недостаточность митрального клапана, стеноз

аортального клапана - беременность противопоказана при признаках
недостаточности миокарда, при значительном увеличении размеров сердца
беременной. Недостаточность аортального клапана - прямые
противопоказания. Острый ревматический процесс или обострение
хронического – противопоказание к беременности.

II-ая госпитализация - на 28-29-ой неделе для наблюдения за ССС Þ ф-ции

сердца в период максимальных физиологических нагрузок.

III-я госпитализация - на 37-38 неделе для подготовки к родам и выбора метода

родоразрешения.

При недостаточности кровообращения, обострении ревматизма, мерцательной

аритмии, позднего гестоза беременных или выраженной анемии -
госпитализация независимо от срока беременности.

Вопрос прерывания бер на более поздних сроках явл сложным.: возникает про-
блема, что менее опасно: прервать беременность или нет. При появлении
недостаточности кровообращения Þ госпитализиция Þ обследование Þ
лечению. При неэффективности лечения, наличии противопоказаний к
оперативному вмешательству на сердце - прерывание бер. Бер свыше 26 нед
прерывать с пом абдоминального кесарева сечения.

Показания для кесарева сечения у больных с ССС заб.: 1)нед кровообращения

II-Б - III ст. 2)ревмокардит II и III ст акт; 3)резко выр митральный
стеноз; 5)септический эндокардит; 6)коарктация аорты; 7)тяж мерцательная
аритмия; 8)ОИМ; 9)ССС заб + акуш патология.

Противопоказание кесарева сечения – 1)тяжелая легочная гипертония.

10. Противопоказания для донашивания беременности у женщин с

врождёнными пороками сердца :
Пороки со значительной декомпенсацией работы сердца являются ведущей
причиной материнской смертности, которая может достигать 150-200 случаев
на 100 тыс. живорождений, занимают второе место по показателям
перинатальной летальности (12-29%). Основные акушерские осложнения при
аномалиях строения сердца — самопроизвольные аборты, преждевременные
роды, ранний токсикоз, гестозы, HELLP-синдром, дискоординация и слабость
родовой деятельности, коагулопатические кровотечения в послеродовом
периоде. Практически у каждой пятой беременной несвоевременно изливаются
околоплодные воды.

В каждом втором случае беременности (кроме пациенток с риском I степени)

отмечаются признаки задержки развития и гипоксии плода, вызванные
хронической плацентарной недостаточностью. У женщин, имеющих
врожденные сердечные аномалии, чаще рождаются дети с такой же
кардиологической патологией. При пороках сердца повышается вероятность
развития клинически значимых нарушений ритма, требующих специальной
терапии, сердечно-сосудистых осложнений (тромбоэмболии, инфаркта
миокарда, инсульта), эндокардита.

11. Влияние порока сердца на плод и новорожденного.

Самой главной проблем деток у женщин с сердечной патологией, в том числе и

с врожденными пороками сердца, является гипоксия плода.

Гипоксия плода – это состояние кислородного голодания плода, под влиянием

которого развиваются разнообразные последствия. Гипоксия плода вообще
бывает острой и хронической. В случае сердечной патологии имеет место
хроническая гипоксия плода, которая развивается постепенно, но может
декомпенсировать и привести к тяжелым последствиям.

Следствием хронической гипоксии плода являются:

- внутриутробная задержка роста и развития плода. Ребенок рождается с

меньшей массой тела, чем в популяции, это называется гипотрофией
новорожденного.

- Повышение риска самопроизвольного прерывания и преждевременных родов.

- Антенальная гибель плода вследствие декомпенсации хронической гипоксии.

12. Способы родоразрешения беременных с пороками сердца в

зависимости от степеникомпенсации кровообращения.
Родоразрешение. Материнская заболеваемость и смертность меньше при
вагинальном родоразрешении, чем при кесаревом сечении, поэтому лучший
вариант — влагалищные роды, начавшиеся самостоятельно. Кесарево сечение
проводится только по акушерским показаниям. Необходим электронный
мониторинг состояния плода (кардиотокография). (5) Сердечная
недостаточность. а) Перед родами или до полного раскрытия шейки матки:
Лечение сердечной недостаточности, обычным проявлением которой у
беременных и рожениц бывает отек легких, должно быть проведено раньше
каких-либо попыток к родоразрешению. Даже если плод, в связи с сердечной
недостаточностью у матери, испытывает тяжелый дистресс, родоразрешение,
осуществленное до проведения эффективной терапии будет подвергать мать
серьезной опасности.

Тема 5. Планирование семьи и современные методы контрацепции

1. Какие методы контрацепции выделяют?

A.ГОРМОНАЛЬНАЯ КОНТРАЦЕПЦИЯ
1. Комбинированные эстроген-гестрогенные препараты
2. Препараты, имеющие в своем составе микродозы гестагенов (мили-пили)
3. Посткоитальные препараты.
4. Пролонгированные гормональные контрацептивы
5. Подкожные имплантации (Norplant)

b. ВНУТРИМАТОЧНАЯ КОНТРАЦЕПЦИЯ
1. нейтральные и
2.медикаментозные.

B. СТЕРИЛИЗАЦИЯ
1. хирургическом методе
2. нехирургическом методе

Д.ТРАДИЦИОННЫЕ МЕТОДЫ КОНТРАЦЕПЦИИ

1.Механические методы - влагалищная диафрагма, влагалищный колпачок,
презерватив
2. Химические методы контрацепции : спермицидов,
3. Ритмический метод - календарный или Игино-Киауса.

2. Что такое внутриматочная контрацепция?

Это один из распространенных методов предохранения от беременности,
которым пользуются более 100 млн. женщин в мире.
Механизм действия внутриматочных контрацептивов (ВМК) в основном
локальный - изменение сократительной активности матки, асептическое
воспаление и изменение ферментативных процессов в эндометрии, ускорение
перистальтики маточных труб. Под влиянием этих процессов происходит
нарушение миграции сперматозоидов, ускорение попадания в матку и гибель
оплодотворенной яйцеклетки, не исключено наличие абортативного влияния
ВМК.

3. Каковы показания и противопоказания для внутриматочной

контрацепции?
A. Показания:
оптимальный метод контрацепции для рожавших женщин, имеющих одного
полового партнёра и нуждающихся в длительной, надежной контрацепции.

b.Противопоказания к введению ВМК.

°Абсолютные - беременность; острые и подострые воспалительные процессы.

°Относительные - аномалии развития матки; гиперпластические процессы;

хронические воспалительные заболевания половых органов;
гиперполименорея; анемия и заболевания крови; тяжелые экстрагенитальные
заболевания воспалительной этиологии.

4. Какие виды внутриматочной контрацепции существуют?

1. Нейтральные : Среди нейтральных наиболее распространена
полиэтиленовая петля Липса.
2.медикаментозные ВМК содержать мель, гестагены, иногда включения золота,
серебра.

5. Какова техника введения и удаления?

Вводят ВМК с 4 по 6 день менструального цикла, после аборта сразу же или
после очередной менструации, после родов через 6 недель. Первый врачебный
осмотр назначают через 3-5 дней. Извлекают ВМК через 3-5 лет в зависимости
от типа.

6. Каковы осложнения при внутриматочной контрацепции?

Боли и самопроизвольное изгнание ВМК. Чаще у не рожавших. При применении

медикаментозных ВМК отмечена более низкая частота осложнений.

Кровотечения на фоне ВМК.

Острые воспалительные процессы или обострение хронических

воспалительных заболеваний половой сферы.

Перфорация матки.

Внематочная беременность.

Маточная беременность.
7. Что такое гормональная контрацепция?
Гормональные контрацептивные средства являются синтетическими аналогами
женских половых гормонов - эстрогенов и прогестерона и их производных.

В зависимости от состава, дозы и метода применения гормональных

препаратов различают комбинированные эстроген-гестагенные препараты,
микродозы гестагенов, посткоитальные препараты, пролонгированные
препараты.

8. Какова классификация гормональных контрацептивных средств?

1. Комбинированные эстроген-гестрогенные препараты
2. Препараты, имеющие в своем составе микродозы гестагенов (мили-пили)
3. Посткоитальные препараты.
4. Пролонгированные гормональные контрацептивы
5. Подкожные имплантации (Norplant)

9. Каков механизм действия гормональных контрацептивных средств?

Механизм действия комбинированных ОК:

- блокада овуляции посредством торможения секреции люлиберина

гипоталамусом, а также гонадотропных гормонов гипофизом;

- «железистая регрессия» в эндометрии, при которой имплантация невозможны;

- изменение в слизистой оболочке влагалища и уплотнение цервикальной

слизи, что нарушает движение сперматозоидов;

- изменения в транспорте яйцеклетки и оплодотворяющей способности

сперматозоидов.

Побочные действия ОК: повышенный риск развития тромбоэмболий,

сосудистых заболеваний; риск развития инфаркта миокарда, особенно у
курильщиц; заболевания печени, почек; нарушения углеводного, липидного
обмена.

10. Каковы показания и противопоказания для гормональной

контрацепции?
° Показания.

в послеабортном периоде;

в послеродовом периоде (через 3 нед после родов, если женщина не кормит

грудью);

с эктопической беременностью в анамнезе;

перенесшим воспалительные заболевания органов малого таза;

с менометроррагиями;

с железодефицитной анемией;

с эндометриозом, фиброзно-кистозной мастопатией (для монофазных КОК);

с предменструальным синдромом, дисменореей, овуляторным синдромом;

с ретенционными образованиями яичников (для монофазных КОК);

с акне, себореей, гирсутизмом (для КОК с гестагенами III поколения).

°Абсолютные противопоказания:

Беременость.

Тромбозы.

ИБС.

ГБ.

Гиперкоагуляция.

Церебральная ишемия.

Болезни печени (холестаз во время беременности, в анамнезе, инфекционный

гепатит - до нормализации функции, аденома печени).

Герпес во время беременности ( анамнестически).

Атеросклероз.

°Относительные противопоказания:

Гормон-зависимые опухоли.

Кровотечения неустановленной этиологии.

Лактация.

Не ранее 6 мес. после родов.

Неспособность употреблять КОК регулярно.

Курение.

Незначительная гипертензия.

Возраст более 50 лет.

Ожирение.
СД, при наличии ретинопатии, нарушении функции почек.

Наследственная цереброваскулярная патология, ИБС.

Варикоз.

Пороки сердца.

Гиперпролактинемия.

Тяжёлая депрессия.

Хрон заболевания почек.

Длительная иммобилизация.

Перенесённые трофобластические заболевания.

Серповидно-клеточная анемия.

11. Каковы осложнения при гормональной контрацепции?

Наиболее серьезное осложнение при приеме КОК - влияние на систему
гемостаза. Доказано, что эстрогенный компонент КОК активирует
свертывающую систему крови, из-за чего повышается риск тромбозов, прежде
всего коронарных и церебральных, а также тромбоэмболии. Возможность
тромботических осложнений

При приеме КОК повышается АД, что обусловлено влиянием эстроген-ного

компонента на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.
Однако это явление отмечено лишь у женщин с неблагоприятным анамнезом
(наследственная предрасположенность, ожирение, АГ в настоящем, ОПГ-
гестозы в прошлом). Клинически значимого изменения АД у здоровых женщин,
принимающих КОК, не выявлено.