Тема: «Метаболизм аминокислот в тканях.

Конечные продукты
азотистого обмена"
Метаболизм аминокислот в тканях - это сложный процесс, в котором аминокислоты разбиваются на
более простые соединения и используются для синтеза белков, энергии и других биомолекул. В этом
процессе участвуют различные органы и ткани, такие как печень, мышцы, сердце и мозг.
Первым этапом метаболизма аминокислот является деградация, которая включает в себя различные
реакции, такие как дезаминирование, трансаминирование и окисление. Одна из основных реакций -
дезаминирование аминокислот, при котором аминогруппа отщепляется от аминокислоты и
превращается в аммиак и α-кетокислоту. Аммиак, который является токсичным соединением, затем
превращается в урею и выводится из организма через почки.

У человека окислительное дезаминирование является основным путем катаболизма аминокислот.

Однако, не все аминокислоты подвергаются окислительному дезаминированию. Гистидин теряет
аминогруппу с использованием внутримолекулярного дезаминирования. Треонин и серин либо
дегидратируются с последующим отщеплением аммиака (прямое неокислительное дезаминирование),
либо подвергаются прямому расщеплению до глицина и ацетальдегида (треонин) или до глицина и
гидроксиметила (серин).
Другая важная реакция метаболизма аминокислот - трансаминирование, при котором аминогруппа
переносится с одной аминокислоты на другую. Эта реакция позволяет организму использовать
аминогруппы для синтеза новых аминокислот или других биомолекул. Например, при
трансаминировании аспартата с α-кетоглютаратом образуется глютаминовая кислота и оксалоацетат.
Механизм реакции трансаминирования непрост и протекает по типу "пинг-понг". Катализируют
реакцию ферменты аминотрансферазы, Они являются сложными ферментами, в качестве кофермента
имеют пиридоксальфосфат (активная форма витамина В6).
В тканях насчитывают около 10 аминотрансфераз, обладающие групповой специфичностью и
вовлекающие в реакции все аминокислоты, кроме пролина, лизина, треонина, которые не подвергаются
трансаминированию.
Весь перенос аминогруппы совершается в две стадии:
1. к пиридоксальфосфату сначала присоединяется первая аминокислота, отдает аминогруппу,
превращается в кетокислоту и отделяется. Аминогруппа при этом переходит на кофермент и
образуется пиридоксаминфосфат.
2. на второй стадии к пиридоксаминфосфату присоединяется другая кетокислота, получает
аминогруппу, образуется новая аминокислота и пиридоксальфосфат регенерирует.

После деградации аминокислот, полученные продукты могут быть использованы для синтеза новых
белков или других биомолекул, таких как нуклеотиды или глюкоза. Например, глюкоза может быть
синтезирована из аминокислот, проходящих через цикл Кребса и гликолиз.
Метаболизм аминокислот также может быть связан с производством энергии. Когда организм не
получает достаточно углеводов, аминокислоты могут быть использованы для производства энергии в
процессе глюконеогенеза.
Итак, метаболизм аминокислот в тканях является сложным процессом, в котором участвуют различные
реакции и органы. Деградация аминокислот является первым этапом этого процесса, при котором
аминокислоты превращаются в более простые соединения. Далее, полученные продукты могут
использоваться для синтеза новых белков или других биомолекул, а также для производства энергии.
Кроме того, метаболизм аминокислот может быть связан с различными заболеваниями. Например,
некоторые наследственные заболевания, такие как фенилкетонурия, могут приводить к нарушениям
метаболизма аминокислот и накоплению токсических продуктов. Также, у пациентов с хроническими
заболеваниями, такими как цирроз печени или рак, может происходить нарушение метаболизма
аминокислот.
Таким образом, метаболизм аминокислот является важным процессом в организме, который
обеспечивает не только синтез белков, но и производство энергии и многие другие биологические
функции. Понимание метаболизма аминокислот является важным для диагностики и лечения различных
заболеваний, связанных с нарушением метаболизма аминокислот.
Азотистый обмен является важным процессом в организмах, так как азот – это ключевой элемент для
синтеза белков и многих других биомолекул. Однако, избыточный азот в организме может быть
токсичным, поэтому организмы имеют механизмы для удаления избыточного азота в виде конечных
продуктов азотистого обмена.
Один из основных конечных продуктов азотистого обмена у млекопитающих – это мочевина. Мочевина
синтезируется в печени из аммиака, который образуется при деградации белков. Мочевина выделяется в
кровь и транспортируется в почки, где она выделяется в мочу.

Еще одним конечным продуктом азотистого обмена является мочевая кислота, которая образуется при
деградации пуриновых оснований нуклеиновых кислот. Мочевая кислота может быть выведена из
организма с мочой, но при ее избытке может возникнуть подагра – заболевание, при котором мочевая
кислота накапливается в крови и образует кристаллы в суставах.
Также, в некоторых организмах, например, в некоторых растениях, конечным продуктом азотистого
обмена является аминоксид. Аминоксид может использоваться для синтеза других аминокислот, но
также может быть выведен из организма.
Важно отметить, что конечные продукты азотистого обмена могут различаться в зависимости от типа
организма, его питания и других факторов. Также, нарушения азотистого обмена могут приводить к
различным заболеваниям, например, заболеваниям почек или нарушению метаболизма пуриновых
оснований. Поэтому, изучение конечных продуктов азотистого обмена и их роли в организме имеет
важное значение для понимания механизмов обмена веществ и диагностики заболеваний.