Вы находитесь на странице: 1из 31

ИНФЕКЦИОННЫЕ

ЗАБОЛЕВАНИЯ
шпаргалка
СОДЕРЖАНИЕ 30. Бруцеллез. Этиология.
1. Эшерихозы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1аб Эпидемиология. Патогенез.
2. Сальмонеллезы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .2аб и патоморфология . . . . . . . . . . . . . . . . . . .30аб
3. Брюшной тиф. Эпидемиология. 31. Бруцилез. Клиника.
Патогенез. Патоморфология . . . . . . . . . . . .3аб Диагностика. Лечение.
4. Брюшной тиф. Клиника. Профилактика . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .31аб
Осложнения. Диагностика. Лечение . . . . .4аб 32. Чума . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .32аб
5. Шигеллезы (бактериальная 33. Заболевания, вызываемые
дизентерия) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .5аб Y. enterocolitica
6. Холера. Этиология. Эпидемиология. и Y. рseudotuberculosis . . . . . . . . . . . . . . . . .33аб
Патогенез . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .6аб 34. Туляремия. Этиология.
7. Холера. Клиника. Диагностика. Осложнения Эпидемиология. Патоморфология
7аб и патогенез . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .34аб
8. Холера. Лечение. Профилактика . . . . . . .8аб 35. Туляремия. Клиника.
9. Менингококковая инфекция. Диагностика. Лечение . . . . . . . . . . . . . . . .35аб
Этиология. Эпидемиология. 36. Листериоз. Этиология.
Патогенез. Патоморфология . . . . . . . . . . . .9аб Эпидемиология. Патоморфология
10. Менингококковые инфекции. и патогенез . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .36аб
Клиника. Диагностика. Лечение . . . . . . . .10аб 37. Листериоз. Клиника.
11. Гонококковая инфекция. Диагностика. Лечение . . . . . . . . . . . . . . . . .37аб
Этиология. Эпидемиология. 38. Сибирская язва . . . . . . . . . . . . . . . . . . .38аб
Патоморфология. Патогенез . . . . . . . . . . .11аб 39. Корь. Этиология.
12. Гонококковая инфекция. Инфекционность.Эпидемиология.
Клиника. Диагностика. Лечение . . . . . . . .12аб Патология . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .39аб
13. Пневмококковая инфекция. 40. Корь. Клиника.
Этиология. Эпидемиология. Диагностика. Лечение . . . . . . . . . . . . . . . .40аб
Патогенез. Патоморфология . . . . . . . . . . .13аб 41. Краснуха . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .41аб
42. Герпес простой. Этиология.
14. Пневмококковая инфекция.
Эпидемиология. Патология.
Клиника. Диагностика. Лечение.
Диагностика. Лечение . . . . . . . . . . . . . . . .42аб
Профилактика . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .14аб
43. Клиника простого герпеса . . . . . . . . . . .43аб
15. Стафилококковая инфекция.
44. Ветряная оспа . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .44аб
Этиология. Эпидемиология.
45. Цитомегаловирусная инфекция . . . . .45аб
Патогенез. Патоморфология . . . . . . . . . . .15аб 46. Вирусная инфекция
16. Стафилококковая инфекция. Эпштейна—Барра (инфекционный
Клиника . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .16аб монокулез) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .46аб
17. Стафилококковая инфекция. 47. Хламидиозы. Хламидиальные
Диагностика. Лечение. конъюктивит и пневмония у детей . . . . . .47аб
Профилактика . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .17аб 48. Пситтакоз (орнитоз) . . . . . . . . . . . . . . .48аб
18. Столбняк. Этиология. 49. Паховый лимфогранулематоз . . . . . . .49аб
Эпидемиология. Патогенез. 50. Туберкулез. Этиология.
Патоморфология . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .18аб Эпидемиология. Иммунология . . . . . . . . .50аб
19. Столбняк. Клиника. Диагностика . . . .19аб 51. Диагностические кожные пробы . . . .51аб
20. Столбняк. Лечение. 52. Клинические формы туберкулеза.
Профилактика . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .20аб Внутриторакальный туберкулез . . . . . . . .52аб
21. Газовая гангрена . . . . . . . . . . . . . . . . . .21аб 53. Клинические формы
22. Ботулизм. Этиология. туберкулеза.Прогрессирующий
Эпидемиология. Патогенез . . . . . . . . . . . .22аб первичный туберкулез легких.
23. Ботулизм. Клиника. Диагностика. Реактивация туберкулеза. Выпот
Лечение. Профилактика . . . . . . . . . . . . . . .23аб в плевральной полости . . . . . . . . . . . . . .53аб
24. Инфекция, вызываемая 54. Клинические формы
анаэробными микроорганизмами. туберкулеза. Внеторакальный
Этиология. Эпидемиология. и милиарный туберкулез . . . . . . . . . . . . .54аб
Патогенез. Патоморфология . . . . . . . . . . .24аб 55. Туберкулезный менингит . . . . . . . . . . .55аб
25. Инфекия, вызываемая 56. Лечение туберкулеза . . . . . . . . . . . . . .56аб
анаэробными микроорганизмами.
Клиника. Диагностика. Лечение . . . . . . . .25аб
26. Дифтерия. Этиология.
Эпидемиология. Патогенез
и патоморфология . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .26аб
27. Дифтерия. Клиника.
Диагностика. Лечение . . . . . . . . . . . . . . . . . .27аб
28. Коклюш . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .28аб
29. Синегнойная инфекция . . . . . . . . . . . . .29аб
1а 1. Эшерихиозы 2а 2. Сальмонеллезы
Эшерихиозы — острые инфекционные заболевания Сальмонеллез — острое инфекционное заболевание
преимущественно детей раннего возраста, вызываK человека и животных, вызываемое сероварами сальмоK
емые различными сероварами патогенной кишечной нелл и протекающее у детей чаще в виде гастроинтестиK
палочки. Характеризуются развитием патологических нальных, реже — тифоподобных и септических форм.
процессов в желудочноKкишечном тракте с инфекK Этиология. Сальмонеллы — подвижные грамотрицаK
ционноKтоксическим и диарейным синдромом. тельные бактерии, не имеющие капсулы и не образуюK
Определенные штаммы кишечной палочки могут выK щие спор. Основными антигенами сальмонелл являются
зывать острую диарею у детей.
жгутиковые (Н), антигены клеточной стенки (О) и термоK
Их классифицируют на:
1) энтеропатогенные (ЭПКП) (Escherichia coli); лабильные антигены оболочки (Vi), блокирующие реакK
2) энтеротоксигенные (ЭТКП); ции агглютинации ОKантигенов и ОKантител. Выделяют
3) энтероинвазивные (ЭИКП) Е. coli; более 2200 серотипов сальмонелл.
4) выстилающие. Сальмонеллы устойчивы к воздействию многих физиK
Этиология. Е. coli — грамотрицательная подвижная ческих факторов, погибают при температуре 54,4 °С чеK
аэробная (факультативно анаэробная) палочка. рез 1 ч, а при 60 °С — через 15 мин.
Патогенез. ЭТКП могут продуцировать термостабильK Эпидемиология. Инфицирование человека происK
ный, термолабильный токсин или тот и другой одновреK ходит при употреблении загрязненной пищи или воK
менно, генетический контроль за продукцией которых ды. Основным носителем сальмонелл является человек,
осуществляется переносимыми плазмидами. часто служащий источником заражения пищевых проK
ЭИКП могут проникать в клетки кишечного эпителия дуктов и отравлений.
и размножаться в них наподобие шигелл, в результате Сальмонеллы опосредованно стимулируют энергетиK
чего развиваются отек, гиперемия, изъязвление слизиK ческую систему эпителиальных клеток кишечника, в реK
стой оболочки и усиливается экссудация в просвет киK зультате чего усиливается секреция воды и электролитов.
шечника. Клинические проявления. Инкубационный период
Также патогенетическим механизмом является адгеK составляет 8—48 ч. Начало острое, сопровождается тошK
зия, выстилание и повреждение ворсинчатой поверхноK
нотой, рвотой, схваткообразными болями в животе, поK
сти кишечного эпителия со снижением активности приK
сле чего отходит большое количество кала жидкой конK
стеночных ферментов, но без инвазии.
Клинические проявления. Для диареи, обусловленной систенции, иногда с примесью слизи и крови. Рвота
ЭПКП, характерны водянистые испражнения, частота обычно бывает обильной и непродолжительной. ТемпеK
которых может достигать 10—20 раз в день, и небольK ратура тела повышается до 38—39 °С у 70% больных.
шое повышение температуры тела. В кале отмечается Инфекция у некоторых лиц протекает без повышения
примесь слизи, но кровь отсутствует. Спонтанное излеK температуры тела с незначительными расстройствами

3а 3. Брюшной тиф. Эпидемиология. 4а 4. Брюшной тиф. Клиника.


Патогенез. Патоморфология Осложнения. Диагностика. Лечение
Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание, Клинические проявления. У детей заболевание проK
вызываемое брюшнотифозными палочками. ХарактерK является незначительно выраженным гастроэнтеритом
ными признаками являются преимущественное пораK или тяжело протекающей септицемией. Обычно отмеK
жение лимфатического аппарата тонкого кишечника, чаются рвота, вздутие живота и диарея.
высокая лихорадка, выраженная интоксикация и бакK Инкубационный период заболевания у детей старшеK
териемия. го возраста колеблется от 5 до 40 дней, чаще 10 — 20
Эпидемиология. Передача возбудителя осуществK дней. За ним следует начальный период заболевания,
ляется контактноKбытовым, водным, пищевым путем, характеризующийся постепенным повышением темK
а также мухами. пературы тела, недомоганием, миалгиями, головными
Патогенез. Тифозная инфекция всегда сопровождаK болями и болями в животе, диареей, реже — запораK
ется клинической симптоматикой. Вирулентные возK ми. В течение 1 недели температура тела приобретает
будители брюшного тифа подавляют окислительные постоянный характер, усиливаются чувство недомогаK
процессы в нейтрофилах на завершающих этапах фаK ния, анорексия, похудание, кашель, боли в животе и диK
гоцитоза, спасая себя от разрушения. Моноциты в наK арея. Больной становится заторможенным, у него разK
чальном периоде инфекции, неспособные разрушать виваются депрессия, бред и ступорозное состояние.
возбудитель, транспортируют его в мезентеральные ПятнистоKпапулезные высыпания появляются у 80%
лимфоузлы и в другие участки ретикулоэндотелиальK больных детей. Они возникают последовательно на проK
ной системы, в которых он размножается. ВоспалиK тяжении 2 — 3 дней и обнаруживаются на коже брюшK
тельные изменения возникают в лимфоузлах, в печени ной стенки и нижней части груди в виде пятнышек диаK
и в селезенке. Возбудители быстро проникают в стенку метром 1 — 6 мм.
верхнего отдела тонкого кишечника, не вызывая выраK Осложнения. Типичными осложнениями для брюшK
женных воспалительных изменений, а оттуда — в общий ного тифа являются кишечное кровотечение и перфораK
кровоток. Непродолжительная септицемия обусловлиK ция кишечника, реже — неврологические осложнения,
вает заражение многих органов ретикулоэндотелиK острый холецистит, тромбозы и флебиты. Пневмония чаK
альной системы, в клетках которой микроорганизмы сто осложняет брюшной тиф на высоте заболевания.
концентрируются и размножаются. Вторичная бактеK Лабораторные методы исследования. НормохромK
риемия обычно более длительна и приводит к поражеK ная нормоцитарная анемия наблюдается у больных
нию многих органов. Поражение желчного пузыря проK брюшным тифом, у которых отмечаются кишечные кроK
исходит гематогенным путем и через систему желчных вотечения или токсическое подавKление функций костноK
протоков. го мозга. Лейкопения встречается редко. При развитии
Наружная оболочка клеточной стенки сальмонелл гнойных абсцессов число лейкоцитов увеличивается до
представляет собой комплекс липополисахаридов 20 000—25 000 в 1 мл. Тромбоцитопения может быть

3
2б функции кишечника. У других больных температуK 1б чение наступает через 3 — 7 дней. У маленьких
ра тела резко повышается, появляются головные детей могут развиваться рвота, дегидратация
боли, нарушается сознание, развиваются судороги и меK и электролитные нарушения с ацидозом.
нингиальные явления. Иногда отмечают сильное вздуK Для «диареи путешественников», обусловленной
тие живота, напряжение мышц, значительную местную ЭТКП, характерно внезапное появление частых (10—
болезненность. 20 раз в сутки) каловых жидких испражнений через 1—
Гематогенное рассеивание сальмонелл сопровождаK 2 недели по прибытии в страну. Зачастую острая диаK
ется ознобом и лихорадочным состоянием. Обычно оно рея сопровождается сильными схваткообразными
наблюдается у детей до 3 месяцев. Сальмонеллы могут болями в животе, тошнотой, рвотой.
оседать в любом органе, вызывая пневмонию, абсцессы, У больных при заражении ЭИКП симптоматика разK
эмпиему, остеомиелит, гнойный артрит, пиелонефрит или вивается через 18–24 ч (инкубационный период) внеK
менингит. запно повышается температура тела, появляется тяK
Осложнения. У детей отмечается реактивный артрит, желая диарея с позывами и тенезмами, наблюдается
развивающийся спустя 2 недели после начала диареи, примесь слизи и крови в кале.
болезнь Рейтера. Заболевание, вызываемое выстилающими штаммаK
Диагноз ставится на основании полученных резульK ми Е. coli, характеризуется постепенным началом и хроK
татов проведенных бактериологических исследований, ническим течением. Дети медленно растут, плохо пеK
при инкубировании материала на обогащенной тетраK реносят некоторые пищевые продукты.
тионатом среде с последующим пересевом на селективK Диагноз. Гастроэнтерит можно заподозрить при внеK
ную среду. запной вспышке эпидемии диареи, особенно в детском
Лечение. Лечение должно быть направлено на корK коллективе. Аналогичные серотипы Е. coli могут быть обK
рекцию электролитных нарушений и поддержание адеK наружены также в носоглотке, зеве и желудке больных.
кватной гидратации. Лечение антибиотиками показано Лечение. Основными элементами лечения у детей
лишь в некоторых случаях: при опасности распростраK являются коррекция и поддержание водноKэлектролиK
нения инфекции. тного равновесия.
При септицемии, высокой температуре тела и метаK У детей младшего возраста при диарее, обусловленной
статических очагах инфекции детей следует лечить амK ЭПКП эффективен, неомицин.
пициллином, амоксициллином или левомицетином, один «Диарея путешественников» (в 60% случаев вызванK
из которых назначают в 4 приема с интервалом 6 ч. ная ЭТКП) хорошо поддается терапии триметопримсульK
фометоксазолом или только одним триметопримом при
раннем их назначении.

4б значительно выражена и сохраняется от нескольK 3б(эндотоксин). Скопления брюшнотифозных бакK


ких дней до 1 недели. Мелена и протеинурия свяK терий и высвобождение эндотоксина вызывают
заны с лихорадочным состоянием. характерные гистологические изменения в кишечниK
Диагноз. Брюшной тиф диагностируется на осноK ке, печени, коже и других органах.
вании длительной лихорадки, головной боли, нарастаюK Механизмы клеточного иммунитета играют важную
щей интоксикации с развитием «тифозного статуса», роль в невосприимчивости к брюшному тифу. ЗначиK
характерных изменений языка, появления метеоризK тельное снижение количества ТKлимфоцитов имеет меK
ма, розеолезной сыпи, гепатоспленомегалии и харакK сто у больных с особенно тяжелыми формами этого заK
терных изменений со стороны периферической кроK болевания.
ви, а также на основании полученных результатов: Патоморфология. Морфологические изменения при
1) лабораторных исследований; брюшнотифозной инфекции у детей младшего возраста
2) серологической диагностики; менее выражены, чем у взрослых или детей более старK
3) экспрессKдиагностики брюшного тифа. ших возрастных групп. Лимфатические узлы брыжейки,
Лечение. Больные брюшным тифом подлежат обязаK печень и селезенка обычно полнокровны, в них выявляK
тельной госпитализации. Важным при лечении детей, больK ются очаги некроза. К характерным признакам относитK
ных брюшным тифом, является поддержание адекватной ся гиперплазия ретикулоэндотелия с пролиферацией моK
гидратации и электролитного баланса. Развитие шока ноцитов. Клетки печени набухшие. Выражены признаки
в результате перфорации кишечника или выраженной геK воспаления и некротические изменения на слизистой
моррагии служит показанием для введения больших коK оболочке кишечника и в лимфатических образованиях
личеств жидкости внутривенно. его стенок. Мононуклеарная реакция развивается
Лечение проводится препаратами, обладающими бакK и в костном мозге, в котором также видны очаги некроK
териостатическим действием на тифопаратифозные за. Воспалительные изменения стенок желчного пуK
бактерии (левомицетином, ампициллином, рифампиK зыря отличаются очаговостью и непостоянны. Бронхит
цином, амоксициллином, уназином, амоксиклавом). НаK наблюдается у большинства больных брюшным тифом.
ряду с этиотропным лечением назначаются протиK Воспалительные процессы могут проявляться пневмоK
вогрибковые препараты (нистатин, леворин и др.), нией, остеомиелитом, абсцессами, гнойным артритом,
антигистаминные. пиелонефритом, эндофтальмитом и менингитом.
Брюшнотифозные бактерии могут обнаруживаться во
всех органах.

4
5а 5. Шигеллезы 6а 6. Холера. Этиология.
(бактериальная дизентерия) Эпидемиология. Патогенез
Заболевание представляет собой острый воспалиK Холера — острое кишечное заболевание, вызываемое
тельный процесс в желудочноKкишечном тракте, вызываK Vibrio cholerae (серотип 01), способным вырабатывать
емый бактериями из рода Shigella и характеризующийся энтеротоксин. Проявления холеры варьируются от бесK
повышением температуры тела, схваткообразными боK симптомных до крайне тяжелых форм, когда внезапно
лями в животе и диареей с примесью слизи, гноя и крови развивающееся заболевание приводит к гиповолемиK
в испражнениях. ческому шоку, метаболическому ацидозу и в нелечеK
Этиология. Шигеллы — короткие неподвижные граK ных случаях — к смерти.
мотрицательные палочки, биохимической особенностью Этиология. Возбудитель холеры — короткая, слегK
которых является отсутствие или очень медленное ферK ка изогнутая, подвижная грамотрицательная палочка
ментирование лактозы. с единственным, полярно расположенным жгутиком. СуK
Эпидемиология. Шигеллы распространены во всем ществует около 70 серотипов возбудителя, но истинную
мире. холеру вызывает только серотип 01. Вибрион хорошо
Человек служит главным резервуаром инфекции. Пути растет на различных питательных средах. Возбудитель
инфицирования: контактноKбытовой, пищевой, водный. серотипа 01 образует на них непрозрачные, желтого
Патогенез. Для развития заболевания достаточно цвета колонии. Выделено два разных биотипа V. choleK
заражения небольшим числом шигелл (менее 200). ВозK rae 01: классический и ЭльKТор.
будители сохраняют жизнеспособность в кислой среK Эпидемиология. Эндемические вспышки и эпидемии
де желудочного содержимого в течение 4 ч. Инфекция холеры отличаются выраженным сезонным характером.
развивается лишь при проникновении возбудителя Источником инфекции при холере является только больK
в эпителиальные клетки кишечника. ной человек, или вибриононоситель. Лица с бессимпK
Клинические проявления. Инкубационный период томно или легко протекающей формой холеры играют
зависит от пути инфицирования и дозы возбудителя важную роль в распространении инфекции. Длительное
и обычно колеблется от 6—8 ч до 7 дней, чаще — 36—72 ч, бактерионосительство, когда резервуаром возбудителя
в течение которых шигеллы достигают толстого кишечK служит желчный пузырь взрослых лиц, перенесших хоK
ника. Вначале больные жалуются на повышение темпеK леру, вызванную ЭльKТор, не встречается у детей. МеK
ратуры тела и схваткообразные боли в животе. ТемпераK ханизм передачи инфекции осуществляется через
тура тела может достигать 40 °С, усиливаются явления внешнюю среду — в большей степени имеет значение
общей интоксикации. Через 48 ч после начала заболеваK водный путь инфицирования.
ния появляется диарея, испражнения с кровью и слизью Патоморфология и патофизиология. Входные воK
бывают до 20 раз в день. При осмотре ребенка отмеK рота инфекции — желудочноKкишечный тракт, основное
чается небольшая болезненность живота при пальпаK место размножения вибрионов — просвет тонкого киK
ции без четкой локализации. шечника, где они прикрепляются к поверхности эпителиK

7а 7. Холера. Клиника. Диагностика. 8а 8. Холера. Лечение. Профилактика


Осложнения
Лечение. Основное условие успешного лечения —
Клинические проявления. Инкубационный период быстрое возмещение выведенных воды и электролитов.
продолжается от 6 ч до 5 суток, у вакцинированных — Больным, поступившим в состоянии тяжелой дегидK
до 9–10 суток. Клинические проявления во многом заK ратации и гиповолемического шока, необходимо неK
висят от возраста ребенка. Холера обычно начинается медленно начинать внутривенное введение жидкости.
остро: внезапно появляются обильные водянистые исK Выбор жидкости для внутривенного введения больному
пражнения, в наиболее тяжелых случаях они учащаются, определяется характером потерь. Умеренно или незнаK
очень обильны, отходят свободно, а по виду напоминаK чительно выраженная дегидратация позволяет начинать
ют рисовый отвар и приобретают необычный запах. лечение с энтерального введения жидкости. Растворы
В менее тяжелых случаях испражнения имеют желтоK могут быть приготовлены с использованием питьевой
ватый оттенок. Рвота характерна только для тяжелых воды, но готовить их следует ежедневно, чтобы избеK
форм инфекции, обычно она развивается после начала жать загрязнения бактериями. При необходимости раK
диареи. Резкая слабость и адинамия — один из наиK створ вводят через желудочный зонд или назогастральK
более характерных и ранних признаков холеры. ную трубку. Рвота не служит противопоказанием для
Массивная потеря жидкости может сопровождаться введения жидкости внутрь, но при ней жидкость следуK
уменьшением массы тела на 10% и более, что привоK ет вводить в меньших количествах и чаще. Нарушение
дит к глубокой дегидратации и сосудистому коллапсу. всасывания глюкозы и усиление диареи наблюдаются
В наиболее тяжелых случаях АД снижается, пульс на луK у 1% больных. В таких случаях необходимо переходить
чевой артерии не определяется, дыхание становится на внутривенный метод лечения.
глубоким и учащается, отделение мочи прекращается. После возмещения выведенной жидкости необходиK
мо продолжать поддерживающую терапию, компенсиK
Глаза и роднички западают, кожа холодная, липкая, турK
руя расход жидкости и электролитов с потом и испражK
гор ее снижен, на пальцах рук она собирается в складK
нениями. Поддерживающую гидратационную терапию
ки. Наблюдается цианоз, появляются болезненные соK можно проводить энтеральным введением растворов
кращения мышц конечностей, особенно икроножных. электролитов и глюкозы.
Больные беспокойны, испытывают крайнюю жажду. МоK Нормальное и полноценное питание, соответствуюK
жет развиваться заторможенность, голос становится щее возрасту, необходимо начинать сразу же, как тольK
низким и тихим. ко ребенок сможет принимать пищу, с целью предотK
Диарея продолжается в течение 7 дней. Последующие вращения дальнейшего ухудшения состояния больных,
проявления болезни зависят от адекватности проводиK связанного с нарушением питания. Следует назначать
мой терапии. Наиболее ранним признаком выздоровлеK высококалорийную пищу, обогащенную калием.
ния является нормализация окраски испражнений, поK Через 2 — 6 ч после начала интенсивной терапии
сле чего быстро прекращается диарея. и выведения больного из состояния шока ему назнаK

5
6б альных клеток слизистого слоя и вырабатывают 5б При высокой температуре и судорогах шигеллез
энтеротоксин, который фиксируется на рецептоK может сопровождаться симптомами поражения
рах клеточной мембраны. Активная субъединица токсиK нервной системы, напоминающими менингит, энцефалит.
на проникает в клетку и активирует фермент аденилатK Диагноз. Дизентерию следует подозревать у всех
циклазу. Это способствует усиленной продукции цАМФ, больных с диареей, сопровождающейся повышением
что приводит к снижению активной абсорбции натрия температуры тела. Диагноз шигеллеза устанавливаетK
и хлорида и усилению активной секреции натрия клеткаK ся на основании клиникоKэпидемиоKлогических данных,
ми крипт. Результатом этих изменений является массивK с обязательным лабораторным подтверждением.
ный выход воды и электролитов в просвет кишечника. Для окончательной диагностики используют:
При биопсии слизистой оболочки тонкого кишечника 1) бактериологический метод;
в этот период заболевания обнаруживают интактный 2) серологические методы;
эпителий с минимальными реактивными изменениями 3) экспрессKдиагностические методы;
в клетках. При гистологическом исследовании выявляK 4) ректороманоскопический метод;
ют увеличение размеров и просветление бокаловидных 5) копрологический метод;
клеток, что свидетельствует об увеличении ими секреK 6) исследование периферической крови.
ции слизи. Наблюдается также незначительный отек laK Лечение. При лечении антибиотиками значительно
mina propria, расширение кровеносных и лимфатичеK сокращаются продолжительность заболевания и сроки
ских сосудов в области верхушек кишечных ворсинок. выделения шигелл. Длительное бактерионосительство
Выходящая в просвет кишечника жидкость изотоничK развивается весьма редко. В подобных случаях временK
на с плазмой, в ней содержится большое количество ный эффект вызывает лактулеза, производное лактозы.
гидрокарбоната натрия и калия. В испражнениях больK Прогноз и профилактика. У большинства ранее здоK
ных холерой детей калия содержится больше, а натрия, ровых детей шигеллез протекает благоприятно и склоK
хлорида и гидрокарбоната — меньше по сравнению нен к спонтанному излечению.
с испражнениями взрослых, больных холерой. Потеря Строгое соблюдение правил личной гигиены и проK
жидкости приводит к дефициту натрия и воды, развиK ведение санитарных мероприятий являются основой
тию ацидоза и снижению уровня калия. профилактики шигеллеза.

8б чают для приема внутрь тетрациклин, что способстK 7б Диагноз. Холеру диагностируют на основании
вует уменьшению продолжительности диареи характерной клинической картины заболевания,
и объема испражнений на 50—70%, а также сокращеK эпидемиологической ситуации и результатов лабораK
нию срока выделения бактерий. Тетрациклин и другие торных исследований с использованием:
этиотропные препараты назначают согласно воK 1) бактериологического метода, имеющего решающее
зрастным дозировкам 5Kдневным курсом. значение и включающего микроскопию препаратов
Профилактика. В основе профилактики холеры леK из исследуемого биоматериала (испражнений, рвотK
жит система мероприятий, направленных на предупрежK ных масс и др.) и его посев на питательную среду
дение заноса инфекции из эндемических очагов; выявK накопления;
ление больных и вибриононосителей, их своевременная 2) экспрессKметодов, имеющих ориентировочное знаK
изоляция и санация возбудителя; локализация и ликвидаK чение: люминисцентноKсерологического, реакции
ция очага инфекции с системой карантинных мероприяK микроагглютинации, метода Полева—Ермольевой;
тий, включающих изоляцию и обследование контактироK 3) серологических методов, направленных на обнаруK
вавших с больным лиц, провизорную госпитализацию жение специфических антител в крови, с использоK
всех страдающих диарейными заболеваниями в очаге ванием реакции агглютинации, реакции обнаружения
инфекции. вибриоцидных антител, люминисцентноKсерологичеK
Химиопрофилактика при холере заключается в наK ского метода и реакции адсорбции фага.
значении тетрациклина по 500 мг через каждые 6 ч деK Осложнения. У детей осложнения после перенесенK
тям старше 13 лет, по 125 мг — детям в возрасте 4 — ной холеры встречаются чаще и протекают тяжелее, чем
13 лет на протяжении 2 дней и по 50 мг — детям до 3 у взрослых. Недостаточное замещение потерь калия моK
лет. К более простым методам относится однократный жет привести к гипокалиемии, нефропатии, сердечной
прием доксициклина (300 мг для взрослых и 6 мг/кг аритмии, к паралитическому илеусу. Излишне быстрое
для детей). Химиопрофилактика эффективна в отноK переливание больших количеств жидкости без коррекK
шении семейных контактов. Эффективность массоK ции ацидоза может привести к отеку легких. До начала
вой химиопрофилактики остается сомнительной. лечения или во время него у 10% детей младшего возK
раста могут развиваться кома, судороги или длительK
ное заторможенное состояние.

6
9а 9. Менингококковая инфекция. 10а 10. Менингококковые инфекции.
Этиология. Эпидемиология. Клиника. Диагностика. Лечение
Патогенез. Патоморфология
Клинические проявления. Наиболее частое проK
Менингококковая инфекция — острое инфекционное явление менингококковой инфекции — острые респиK
заболевание человека, вызываемое менингококком. ХаK раторные заболевания верхних дыхательных путей
рактеризуется разнообразием клинических форм — от с бактериемией, напоминающие обычные простудK
назофарингита и здорового носительства до генераK ные заболевания.
лизованных, протекающих в форме менингококкемии, Острая менингококкемия может протекать как грипK
менингита и менингоэнцефалита. поподобное заболевание с повышением температуры
Этиология. Возбудитель менингококковой инфекции тела, недомоганием, болями в мышцах и суставах. МоK
Neisseria meningitidis — грамположительный диплококк, гут появиться головные боли и нарушение функции
располагающийся внутриK и внеклеточно. Прихотлив желудочноKкишечного тракта. Через несколько часов
к условиям культивирования, чувствителен к различным или дней после начала заболевания выявляются коK
факторам внешней среды. Менингококковой инфекциK реподобные петехиальные или геморрагические выK
ей болеют только люди.
сыпания на коже.
Заболевание развивается при проникновении этих
Септицемия может быть молниеносной, сопровожK
микроорганизмов в кровоток и их рассеивании по всем
органам. даться исключительно быстрым прогрессированием
Эпидемиология. Менингококковый менингит являетK пурпуры и шоком.
ся болезнью детского возраста, больше половины случаK Острая менингококкемия обычно не бывает столь бурK
ев приходится на детей первых 3 лет жизни. Заражение ной, степень тяжести состояния больных варьируется,
происходит от взрослых бактерионосителей, реже — при а проводимая терапия дает хороший эффект. ОтмечаK
контакте с больными или бактерионосителяи в лечебных ется метастазирование процесса в различные органы
учреждениях или детских садах. в связи с гематогенным рассеиванием возбудителя. РаK
Патогенез. В патогенезе заболевания ведущую роль звитие менингита на фоне острой менингококкемии соK
играют возбудитель, его эндотоксин и аллергизирующая провождается появлением заторможенности, рвоты,
субстанция. Входными воротами инфекции являются светобоязни, судорог и других симптомов раздражения
слизистые оболочки носоглотки и ротоглотки. У некотоK менингиальных оболочек.
рых лиц менингококки проникают через слизистую обоK Хроническая менингококкемия редко встречается
лочку, захватываются лейкоцитами и разносятся с током у детей и характеризуется потерей аппетита, уменьшеK
крови по всему организму, поступая в глаза, уши, легкие, нием массы тела, ознобом, повышением температуры
суставы, мозговые оболочки, сердце и надпочечники. тела, артралгией или артритами и пятнистоKпапулезныK
Специфические групповые антитела к менингококкам ми высыпаниями.
образуются после длительного бактерионосительства. Диагноз. У детей первого года жизни диагноз устаK
навливается на основании выраженных симптомов инK

11а 11. Гонококковая инфекция. 12а 12. Гонококковая инфекция.


Этиология. Эпидемиология. Клиника. Диагностика. Лечение
Патоморфология. Патогенез
Клинические проявления. Инкубационный период —
Гонорея — острое инфекционное венерическое заK 3—7 дней, реже укорачивается до 2 дней или удлиняK
болевание, вызываемое Neisseria gonorrhoeae. ется до 2—3 недель.
Этиология. Возбудитель гонореи — N. gonorrhoeae — Клинические формы:
относится к аэробным грамотрицательным диплококK 1) свежая гонорея — гонорея давностью до 2 месяцев
кам. При серологических исследованиях были выявлеK от момента появления клинических симптомов:
ны 16 гонококков. Гонококки поражают органы, покрытые а) острая;
цилиндрическим эпителием. Многослойный плоский б) подострая;
эпителий поражается у детей и у старых женщин. в) малосимптомная;
2) хроническая гонорея — заболевание длительностью
Эпидемиология. Новорожденные заражаются гоноK
более 2 месяцев и неустановленной давности.
реей во время родов и при контакте с загрязненными
Симптоматика при гонококковой инфекции зависит от:
предметами. Дети младшего возраста заболевают в реK 1) локализации инфекции;
зультате бытового контакта с родителями или обслужиK 2) особенностей возбудителя;
вающим персоналом. Подростки в большинстве случаK 3) реактивности макроорганизма.
ев заражаются при половом контакте. Гонококконосительство — результат нечувствительноK
Патоморфология. Воспалительные изменения внаK сти слизистой уретры и мочеполового аппарата к штамK
чале появляются в эпителии на месте проникновения му гонококка. При этом отсутствует реакция на гоновакK
гонококка и обусловлены высвободившимся эндотоK цину, не обнаруживаются патологические изменения при
ксином, заключаются в отделяемом беловатоKжелтого уретроскопии.
цвета, состоящем из сыворотки, лейкоцитов и слущивK Гонорея у мальчиков препубертатного возраста проK
шегося эпителия, которое часто закупоривает протоки является гнойными выделениями из уретры, дизурией
околомочеточниковых или влагалищных желез, вызывая и гематурией. Отек и баланит полового члена, эпидидиK
образование кист или абсцесса. миты и периуретральные абсцессы бывают редко. ГоноK
У нелеченых больных воспалительный экссудат замеK кокковый проктит появляется при попадании инфекции
щается фибробластами, фиброзирование ткани сопроK в прямую кишку.
вождается сужением мочеточника мочеиспускательного Конъюнктивиты гонококковой этиологии выявляются
канала. не только в неонатальном периоде и характеризуются
Гонококки, проникшие в лимфатические и кровеносK острым воспалительным процессом с обильными желK
ные сосуды, провоцируют развитие паховых лимфадениK тыми или зелеными гнойными выделениями. ГонококкоK
тов, перинеальных, перианальных, ишиоректальных вый артрит встречается у грудных детей при перинаK
и перипростатических абсцессов или диссеминацию тальном заражении, наблюдается у детей пубертатного
возбудителей и поражение разных органов. периода, иногда в виде артритов.

7
10б токсикации, беспокойства, гиперестезии, тремоK 9б Носительство в носоглотке нетипируемых менинK
ра рук, подбородка, судорог, напряжения и выбуK гококков, относящихся к серотипам X, Y и Z или выK
хания большого родничка, симптома подвешивания. рабатывающих лактозу, сопровождается выработкой
Решающее значение в диагностике менингита имеют антител и к менингококкам серотипов А, В и С. БактериK
люмбальная пункция и результаты лабораторных исK цидные антитела, перекрестно реагирующие с менинK
следований: бактериологического исследования осK гококками, могут также образовываться при заражении
адка ликвора и мазков крови, бактериологических поK другими грамотрицательными и грамположительными
севов на питательные среды ликвора, крови, слизи из бактериями и у многих лиц предотвращают развитие
носоглотки, серологических методов исследований, менингококкемий.
позволяющих выявить незначительное содержание Патоморфология. Заболевание, вызванное меK
антител (РПГА) и минимальную концентрацию в крови нингококками, сопровождается острой воспалительной
больных менингококкового токсина (ВИЭФ), иммуноK реакцией. Эндотоксемия может приводить к диффузноK
ферментных и радиоиммунных методов исследований. му васкулиту и диссеминированной внутрисосудистой
Лечение. Пенициллин G назначают для внутривенK коагуляции крови. Сосуды малого калибра заполняются
ного введения. Если остаются сомнения в отношении сгустками, содержащими большое количество фибриK
этиологии заболевания, используют ампициллин, при на и лейкоцитов. Кровоизлияния и некрозы обнаружиK
аллергии к пенициллину — цефуроксим, цефотаксим ваются во всех органах, кровоизлияния в надпочечники
и цефтриаксон, которые дают хороший эффект при леK особенно характерны для больных с клиническими
чении менингококкового менингита и других локализаK признаками септицемии и шока.
ций этой инфекции. При тяжелом течении инфекции Менингококковая инфекция чаще наблюдается у лиц
и угрожающем шоке показано немедленное внутривенK с дефицитом терминального компонента комплемента
ное введение гидрокортизона. При развитии шока или (С5 —С9), а также при истощении системы комплеменK
диссеминированного внутрисосудистого свертывания та. Молниеносная менингококковая инфекция развиK
крови требуется введение достаточного количества вается у членов семьи с врожденными нарушениями
осмотически активных жидкостей с целью поддержаK альтернативного пути превращения комплемента,
ния адекватного уровня АД. В этом случае больным поK пропердина. Предрасположенность к менингококкоK
казано введение цельной свежей крови и гепарина. вым инфекциям ассоциируется с присутствием лейK
коцитарного гистоантигена В27, что подтверждено стаK
тистически. Имеется также зависимость от дефицита
иммуноглобулина G2.

12б Заболевание у девочек является многоочаговым, 11б Патогенез. Возбудители, попавшие на слизиK
с поражением влагалища, преддверия, уретры, стые оболочки мочеполовых путей, конъюнктивы,
прямой кишки, реже — бартолиновых желез. ХроничеK глотки или прямой кишки, прикрепляются к ее клеткам
ское течение гонореи у девочек наблюдается редко и чаK реснитчатыми структурами, представляющими собой
ще диагностируется в периоды обострения или при белковые выросты на поверхности микроорганизма.
профилактическом осмотре. При влагалищном исслеK Они защищают возбудитель от действия антител и комK
довании обнаруживается очаговая гиперемия и отечK племента и могут обусловливать его противофагоцитарK
ность покровов влагалища. ные свойства. В гонококках имеется капсула. МногочиK
Диагностика. Диагноз гонореи ставится на основаK сленность типов возбудителя, отличающегося составом
нии данных анамнеза, клинических проявлений, наличия капсулы, объясняет частоту рецидивов заболевания.
грамотрицательных диплококков, находящихся внутриK Толщина стенок влагалища, рН его содержимого сущеK
клеточно, и подтверждается культуральными исследоK ственно влияют на развитие гонококков. РаспространенK
ваниями. ная инфекция чаще всего развивается после инокуляK
Лечение проводится в специализированных стациоK ции возбудителя в глотке или в прямой кишке.
нарах. Назначают антибиотики, сульфаниламидные Гонококковая инфекция сопровождается выраженной
препараты, полноценное питание, средства, повышаюK иммунологической перестройкой у большинства больK
щие иммунозащитные силы организма, местное леK ных, у которых появляются специфические антитела
чение. (обычные и секреторные IgA) в сыворотке и сенсибилиK
После окончания лечения все больные дети остаютK зируются лимфоциты. Несмотря на присутствие сывоK
ся в стационаре в течение 1 месяца для проведения 2— роточных противогонококковых и секреторных антител
3 провокаций и исследования мазков в течение 3 дней. и сенсибилизированных лимфоцитов, иммунитет к гоK
При благоприятных результатах исследований ребенK норее остается непрочным, и часто наблюдаются реK
ка допускают в детские коллективы. инфекции.
Профилактика. Гонококковый офтальмит у новорожK Гонококки, выделенные при диссеминированной форK
денных предупреждают закапыванием ребенку сразу ме заболевания, требуют особых условий культивироK
после рождения 1%Kного раствора нитрата серебра вания и более восприимчивы к низким концентрациям
в конъюнктивальный мешок. антибиотиков. Помимо этого, сыворотка больных неоK
сложненной гонореей более бактерицидна, чем сывоK
ротка больных с диссеминированными формами заK
болевания.

8
13а 13. Пневмококковая инфекция. 14а 14. Пневмококковая инфекция.
Этиология. Эпидемиология. Клиника. Диагностика. Лечение.
Патогенез. Патоморфология Профилактика
Пневмококки (Streptococcus pneumoniae) относятся Клинические проявления. Клиническая симптомаK
к обычным обитателям верхних дыхательных путей чеK тика пневмококковой инфекции зависит от локализаK
ловека, но в определенных условиях они могут стать возK ции основного патологического процесса. Чаще всего
будителями инфекционных заболеваний, клинически в него вовлекаются верхние и глубокие отделы дыхаK
проявляющихся гнойноKвоспалительными измененияK тельных путей, нередко этому сопутствует вирусная инK
ми в различных органах и системах, чаще в легких — по фекция. Развиваются пневмония, средний отит, синусит
типу крупозной пневмонии и в ЦНС — по типу гнойноK и фарингит, ларинготрахеобронхит, перитонит и бактеK
го менингита. риемия. Пневмококки остаются наиболее частыми возK
Этиология. Пневмококки — грамположительные ланK будителями среднего отита у детей в возрасте старше
цетовидные капсулообразующие диплококки, могут обK 1 месяца. Распространение инфекции может происхоK
наруживаться в виде отдельных кокков или цепочек. Для дить по контакту, что приводит к развитию эмпиемы, пеK
человека патогенны только гладкие капсульные штамK рикардита, мастоидита, эпидурального абсцесса и в редK
мы пневмококков. Выделены соматические антигены ких случаях менингита. Бактериемия может обусловить
менингит, гнойный артрит, остеомиелит, эндокардит
пневмококка, антитела к которым обусловливают незK
и абсцесс мозга. Подкожные абсцессы редко образуK
начительную часть иммунитета. Основное значение в заK
ются при пневмококковой бактериемии. Заболевания
щитных реакциях имеют антитела к капсульным антигеK
почек типа гломерулонефрита и кортикального тромбоK
нам. Пневмококки продуцируют гемолитический токсин, за артериол нередко связаны с пневмококковой бактеK
пневмолизин и токсически действующую нейраминидаK риемией. Локализованные гингивиты, гангренозные
зу. При разрушении возбудителя высвобождается эндоK участки на коже лица или конечностей и диссеминироK
токсин, вызывающий геморрагии на коже и слизистых ванная внутрисосудистая коагуляция крови также могут
оболочках. представлять собой проявление пневмококковой бактеK
Эпидемиология. Многие здоровые лица являются ноK риемии.
сителями пневмококков. Среди носителей преобладают Диагноз. Точно диагноз пневмококковой инфекции
серовары, не обладающие выраженными вирулентными может быть установлен на основании выделения пневK
свойствами. Развитие заболевания в этих случаях возK мококков из очага воспаления или крови.
можно при резком снижении иммунологической реакK Пневмококки часто обнаруживают в посеве мочи.
тивности организма. На ранней стадии пневмококкового менингита кокки моK
Источником инфекции является человек — больной гут быть найдены в СМЖ. Метод количественного иммуK
или носитель пневмококков. Передача инфекции осуK ноэлектрофореза сыворотки, СМЖ или мочи с испольK
ществляется воздушноKкапельным путем. зованием комбинированной пневмококковой сыворотки

15а 15. Стафилококковая инфекция. 16а 16. Стафилококковая инфекция.


Этиология. Эпидемиология. Клиника
Патогенез. Патоморфология
Различают локализованные и генерализованные форK
Стафилококковая инфекция — большая группа забоK мы стафилококковой инфекции.
леваний от легких локализованных форм до тяжелого Болезни кожи. Гнойные заболевания кожи бывают
септического процесса, вызываемых стафилококками. первичными или вторичными, проявляются импетиго,
Этиология. Стафилококки — клетки шаровидной форK фолликулитами, фурункулами, карбункулами, буллезK
ным импетиго (пемфигус новорожденных, болезнь РитK
мы, растут в виде гроздей и представляют собой факульK
тера) и токсическим эпидермальным некролизом (боK
тативные анаэробы, хотя могут расти и в аэробных услоK
лезнь Лайелла).
виях. Различают два вида стафилококков. Заболевания дыхательных путей. Могут встретитьK
1. S. aureus (золотистый стафилококк) — патогенK ся синуситы и воспаление среднего уха, вызванные золоK
ный, вырабатывающий экзотоксин четырех типов: тистым стафилококком. Гнойный паротит относится к редK
1) альфаKтоксин; ким заболеваниям.
2) бетаKтоксин; Стафилококковые пневмонии могут быть первичныK
3) гаммаK и дельтаKтоксины. ми или вторичными, если они развиваются после виK
Кроме того, они же могут вырабатывать и энтеротоK русной инфекции.
ксины. Сепсис может возникать при любой локализации этой
S. aureus продуцируют ферменты, способные разK инфекции и развивается остро с повышением темпеK
рушать оболочки клеток, а освободившиеся жирные ратуры тела, ознобом, тошнотой, рвотой, болями в мышK
кислоты — нарушать процесс окислительного фосK цах. В последующем микроорганизмы могут локализоK
форилирования; ваться в легких, сердце, суставах, костях, почках или
2. S. epidermidis — эпидермальный стафилококк, мозге.
штаммы которого могут вызывать различные патологиK Болезни мышечной ткани. Развитие локализованK
ных абсцессов в мышцах, не сопровождающихся сепK
ческие процессы в ослабленном организме, особенно
тицемией, получило название тропического гнойного
у новорожденных и недоношенных детей. ЭпидерK миозита.
мальный стафилококк вырабатывает пигмент белого Болезни сердца. Острый бактериальный эндокарK
цвета. дит нередко развивается вслед за стафилококковой бакK
Стафилококки устойчивы к факторам внешней среды, териемией и не всегда сопровождается изменениями
кроме того, быстро приобретают устойчивость к широK сердечных клапанов.
ко применяемым антибиотикам. Заболевания ЦНС. Менингит, вызванный S. aureus,
Эпидемиология. Источником инфекции являются нередко развивается после стафилококковой бактериK
больные и носители патогенных штаммов стафилококка. емии, иногда при непосредственном проникновении инK

9
14б может оказать значительную помощь в диагностиK 13б Патогенез и патоморфология. Пневмококки
ке пневмококкового менингита или бактериемии. необходимо рассматривать как потенциальные
Пневмококковые антигены в крови и в моче можно также патогены. Неспецифические механизмы местного имK
обнаружить при локализованных пневмококковых заK мунитета, в том числе присутствие других микрооргаK
болеваниях. Типоспецифическая антисыворотка знаK низмов в носоглотке, значительно ограничивают разK
чительно повышает точность серологических метоK множение пневмококка. Пневмококковые заболевания
дов диагностики. часто развиваются после вирусной инфекции дыхательK
Лечение. Пенициллин является препаратом выбора ных путей, при которой поражается реснитчатый эпитеK
при пневмококковых инфекциях. Дозы и продолжительK лий и снижается его активность, а также подавляется
ность лечения должны варьироваться в зависимости активность альвеолярных макрофагов. Секрет дыхательK
от локализации инфекции. Желательно во всех случаях ных путей может задерживать процесс фагоцитоза.
определять лекарственную чувствительность выделенK В тканях пневмококки начинают размножаться и расK
ных пневмококков с помощью метода разведений для пространяются с током лимфы и крови или по контакту
коррекции тактики лечения. Невозможность заранее из места инфекции. Тяжесть заболевания определяется
предвидеть или предсказать лекарственную устойчиK вирулентностью возбудителя, его количеством, осоK
вость возбудителя создает необходимость проводить бенно при бактериемии, и состоянием реактивности макK
во всех случаях соответствующее бактериологическое роорганизма. Наиболее неблагоприятен прогноз при
исследование всех штаммов пневмококков, выделенK массивной бактериемии и высокой концентрации капK
ных из крови и СМЖ. Эритромицин, цефалоспорин, сульного полисахарида в крови. Тяжелая прогрессируюK
клиндамицин и левомицетин, сульфадиазин и сульфаK щая форма заболевания развивается у большинства
зоксазол могут с успехом использоваться для лечения больных с антигенемией, не смотря на проводимую инK
больных, не переносящих пенициллин. тенсивную антибиотикотерапию.
Профилактика. Поливалентная пневмококковая вакK Распространение инфекции в тканях больных усиливаK
цина «ПНЕВМОK23» обладает высокой иммуногенностью ется благодаря действию антифагоцитарной субстанции
и редко вызывает побочные реакции, рекомендована растворимого капсульного антигена пневмококков. ВажK
для вакцинации детей в возрасте старше 2 лет из групK ную роль при этом играет фактор, способствующий раK
пы повышенного риска. Детям с иммунодефицитным звитию отека. В последующем в экссудате увеличивается
состоянием в случае их контакта с больным пневмококK число макрофагов, усиливается фагоцитоз пневмококK
ковой инфекцией можно вводить гаммаKглобулин. ков. Процессы разрешения пневмонии завершаются чеK
рез 7 — 10 дней.

16б фекции из среднего уха, при остеомиелите костей 15б Инфекция распространяется контактным, пищеK
свода черепа или позвоночника. вым и воздушноKкапельным путями.
Заболевание костей и суставов. Золотистый стафиK Патогенез. Факторы, способствующие возникновеK
лококк чаще всего служит этиологическим фактором при нию стафилококковой инфекции:
остеомиелите. 1) наличие входных ворот инфекции;
Болезни почек. Стафилококки вызывают развитие 2) превышение порога чувствительности организма
абсцессов в почках и околопочечной клетчатке. раздражением, наносимым возбудителем;
Заболевания желудочноBкишечного тракта. СтафиK 3) отсутствие в организме специфической и неспециK
лококковый энтероколит обусловливается избыточным фической защиты.
размножением стафилококков в ущерб обычной кишечK На месте входных ворот возникает местный воспалиK
ной флоре. тельный процесс. В случаях высокой специфической реK
Стафилококковая инфекция у новорожденных и деB активности организма патологический процесс может
тей первого года жизни. Заражение ребенка возможK не развиться или ограничиться местной воспалительK
но в антенатальном периоде, во время родов или поK ной реакцией. При снижении специфической иммуноK
сле рождения. логической реактивности возможна генерализация проK
Легкие формы характеризуются наличием местного цесса с развитием септицемии и септикопиемии,
очага и незначительно выраженной интоксикацией, без особенно у новорожденных и детей первых месяцев
нарушения общего состояния и патологических измеK жизни.
нений со стороны других внутренних органов. Патогенез определяется:
Тяжелые формы характеризуются выраженной интокK 1) токсическим компонентом;
сикацией, высокой температурой тела, наличием локаK 2) аллергическим компонентом;
лизованного гнойного очага в виде флегмоны, абсцесK 3) стафилококковой инвазией.
са и др. Патоморфология. Нагноение служит главным отличиK
Наиболее тяжелое проявление инфекции — флегмона тельным признаком стафилококковой инфекции. МеK
новорожденных, сопровождающаяся обширным нагноиK стное размножение стафилококков в ткани приводит
тельноKнекротическим процессом в подкожноKжировой к образованию абсцесса.
клетчатке спины, шеи, поясничной области, груди, живота. В полости абсцесса находятся живые бактерии и лейK
Особенностью стафилококкового сепсиса у недоноK коциты. Прорыв абсцесса сопровождается бактериK
шенных новорожденных является наличие в основном емией и диссеминацией инфекции.
септикопиемических форм, реже — септицемии.

10
17а 17. Стафилококковая инфекция. 18а 18. Столбняк. Этиология.
Диагностика. Лечение. Эпидемиология. Патогенез.
Профилактика Патоморфология
Диагноз. Стафилококковая инфекция диагностируK Столбняк — острое токсемическое заболевание, обK
ется на основании выделения возбудителя из участков условленное действием экзотоксина (тетаноспазмина),
поражения на коже, полости абсцесса, крови, СМЖ или вырабатываемого бактериями Clostridium tetani. Токсин
других участков. После выделения возбудитель иденK вырабатывается вегетативными формами микрооргаK
тифицируют с помощью окраски по Граму, реакций на низма в месте его проникновения в ткани организма,
коагулазу и маннитол. Чувствительность к антибиотиK а затем поступает в ЦНС и там фиксируется.
кам и фаготипирование могут быть проведены при Этиология. Возбудитель столбняка — облигатный анаK
необходимости. эроб, тонкая грамположительная подвижная некапсулиK
Диагноз стафилококкового пищевого отравления обычK рованная палочка, образующая терминальные споры, коK
но устанавливают на основании клинических и эпидеK торые придают ей сходство с барабанной палочкой.
миологических данных. Пища, послужившая источником Вегетативные С. tetani чувствительны к нагреванию
пищевого отравления, должна быть подвергнута бактеK и действию дезинфекционных средств.
риологическому исследованию и проверена на содерK Бациллы столбняка сами по себе безопасны, их болезK
жание энтеротоксина, который определяют с помощью нетворное действие связано с двумя вырабатываемыK
реакций диффузии в геле, ингибиции пассивной гемKагK ми ими токсинами: тетаноспазмином и тетанолизином.
глютинации и метода флюоресцирующих антител. Эпидемиология. Источниками инфекции являются
Антитела к тейхоевой кислоте удается обнаружить животные и человек, в кишечнике которых сапрофитиK
с помощью метода двойной диффузии в агаре. Эта проK рует столбнячная палочка, которая с фекалиями животK
ба имеет значение при диагностике стафилококкового ных попадает в почву и рассеивается в окружающей
эндокардита или септицемии. среде.
Диагностическое значение при инфекциях, сопровожK Столбняк — раневая инфекция, заболевание возниK
дающихся стафилококковой бактериемией, может иметь кает при проникновении возбудителя в организм через
определение стафилококкового пептидогликана и тест раневую поверхность. У новорожденных входными вороK
на антитела к IgG. тами может служить пупочная ранка, инфицированная
Лечение проводится с учетом формы, тяжести, пеK при нарушении правил асептики и антисептики.
риода заболевания и возраста ребенка. Патогенез. Заболевание развивается после того, как
При легких и изолированных формах инфекции у детей споры столбняка, попавшие в поврежденные ткани, наK
старшего возраста ограничиваются симптоматической чинают прорастать, размножаться и вырабатывать теK
и местной терапией. При среднетяжелых и тяжелых форK таноспазмин. Прорастание и размножение спор проK
мах инфекции назначают комплексную терапию, напраK исходит в месте входных ворот инфекции и только при
вленную на ликвидацию возбудителя, дезинтоксикаK снижении уровня кислорода в тканях.

19а 19. Столбняк. Клиника. 20а 20. Столбняк. Лечение.


Диагностика Профилактика
Клинические проявления. Инкубационный период Лечение. Основная цель лечения при столбняке —
при столбняке составляет 3 — 14 дней после ранения, ликвидация источника образования тетаноспазмина,
реже — от 1 дня до нескольких месяцев. нейтрализация циркулирующего в крови токсина и проK
Выделяют три клинические формы столбняка: ведение поддерживающей терапии до тех пор, пока не
1) местный столбняк, проявляющийся болями, проK разрушится фиксированный нервной тканью тетаносK
должительной ригидностью и спазмом мышц прокK пазмин.
симальнее места повреждения, которые могут сохK Человеческий специфический иммуноглобунал (СИГ)
раняться в течение нескольких недель и исчезнуть вводят как можно раньше в дозе 3000—6000 ЕД внуK
бесследно. тримышечно. Противостолбнячный иммуноглобулин не
2) общий столбняк, начинающийся обычно незаметно, проникает через гематоэнцефалический барьер и не
но тризм удается обнаружить у 50% больных. Спазм влияет на токсин, фиксированный в нервной ткани. Его
жевательных мышц нередко сочетается с ригидноK лечебное действие сводится лишь к нейтрализации теK
стью мышц шеи и затруднениями при глотании. таноспазмина, циркулирующего в крови.
К ранним симптомам относятся и беспокойство, разK При отсутствии СИГ и неизмененной реактивности
дражительность, головные боли. Спазм мышц лица больного в соответствии с данными внутрикожной проK
обусловливает сардоническую улыбку. Появляются бы с столбнячный антитоксин (CAT) последний рекоK
непродолжительные тонические сокращения разK мендуется ввести в дозе 50 000—100 000 ЕД: половину
ных групп мышц. Поясничные и брюшные группы дозы — внутримышечно, другую половину — внутриK
мышц становятся ригидными, начинаются спазмы венно.
Хирургические мероприятия по обработке ран провоK
мышц спины, приводящие к опистотонусу. СтолбнячK
дят после введения антитоксина и седативных средств.
ные судороги характеризуются внезапным появлеK
Из раны удаляют некротизировавшиеся ткани и иноK
нием тонических сокращений разных групп мышц,
родные тела.
вызывающих сгибание и приведение рук, сжимание Антибиотикотерапия способствует устранению вегеK
кистей, разгибание ног. Приступы судорог провоциK тирующих форм столбнячной палочки, находящихся
рует почти любой зрительный, слуховой или тактильK в омертвевших тканях. Обычно назначают большие доK
ный раздражитель. В течение всего периода болезни зы пенициллина G внутривенно в 6 приемов не менее
у пострадавшего сохраняется сознание, он испытыK 10 дней и пытаются обеспечить достаточное прониK
вает сильные боли. Одновременно отмечается выK кновение его в очаги поражения.
раженное чувство страха. Спазмы мышц глотки Миорелаксанты необходимо вводить всем больным
и дыхательных путей могут привести к закрытию дыK столбняком. Диазепам (сибазон) эффективен в отноK
хательных путей, вызвать цианоз, асфиксию. шении снижения повышенного тонуса мышц и предотK

11
18б Из места входных ворот инфекции распространяK 17б цию, восстановление обменных нарушений и поK
ется по организму: вышение защитных сил организма. При необхоK
1) по окружающим тканям; димости применяются хирургические методы лечения.
2) по лимфатической системе; Для лечения инфекции, особенно при тяжелых и генеK
3) по нервным стволам. рализованных формах, применяют антибактериальные
Тетаноспазмин действует на окончания моторных нерK препараты широкого спектра действия.
вов в мионевральных синапсах, на спинной и головной Комплексная терапия тяжелых форм инфекции вклюK
мозг и симпатическую нервную систему. В нервноKмыK чает применение противостафилококкового иммуноглоK
шечных синапсах токсин тормозит разрушение ацетилK булина, гипериммунной плазмы, стафилококкового бакK
холина, обусловливая нарушения процессов нервноKмыK териофага, переливание крови от иммунизированных
шечной передачи. Нарушение тормозных механизмов стафилококковым анатоксином доноров.
в самом спинном мозге значительно ослабляет тормоK Неспецифическая терапия сводится к применению деK
зящее влияние и со стороны высших отделов ЦНС. ТокK зинтоксикационных средств, белковых препаратов, деK
син вызывает повышение активности симпатической сенсибилизирующих средств.
нервной системы: тахикардию, нестойкую гипертензию, У детей раннего возраста при затяжном сепсисе,
аритмию, спазмы периферических сосудов, профузную сопровождающемся истощением функции коры надпоK
потливость, гиперкарбию и увеличение выделения каK чечников, показаны стероидные гормоны (противопоK
техоламинов с мочой. казание — септикопиемия с низким показателем реакK
Тетаноспазмин, адсорбировавшийся в тканях, прочно тивности организма).
с ними связывается, в последующем не разрушается Для предупреждения и лечения дисбактериоза назK
и не нейтрализуется антитоксином. Столбнячный антиK начают нистатин, леворин, витамины группы В и С, бакK
токсин может предотвращать связывание тетаноспазK терийные препараты, выбор которых зависит от возраK
мина в ЦНС, если последний находится в перифериK ста ребенка и характера нарушений микрофлоры.
ческих нервных стволах. Профилактика включает комплекс противоэпидемиK
Патоморфология. Инфекция С. tetani остается локалиK ческих и организационных мероприятий, направленных
зованной и вызывает минимальные воспалительные изK на предупреждение стафилококковой инфекции в роK
менения в поврежденных тканях. Локальные патолоK дильных домах, лечебных стационарах и физиологичеK
гические изменения имеют вторичный характер. ских детских учреждениях.
Дети, перенесшие стафилококковую инфекцию, нахоK
дятся на диспансерном наблюдении в течение 6 — 12
месяцев.

20б вращает судороги. Можно вводить аминазин или 19б Температура тела у больных обычно повышается
мефенезин, но их действие выражено слабее. незначительно, повышение ее до 40 °С объясняетK
Профилактика. Активная иммунизация — наилучший ся повышенным расходованием энергии во время суK
метод профилактики столбняка. Предпочтительнее дорог. У больных отмечаются обильное потоотделеK
всего иммунизировать женщин до наступления береK ние, тахикардия, гипертензия, аритмия. В течение
менности. первых 3—7 дней симптомы заболевания нарастаK
Дети в возрасте 6 лет и старше подвергаются иммуK ют, на протяжении последующих 2 недель состояK
низации по методу, рекомендованному для взрослых. ние больного стабилизируется. Полное выздоровлеK
Столбнячный и дифтерийный анатоксины им вводят внуK ние наступает спустя 2—6 недель;
тримышечно в 3 приема. Основная иммунизация должна 3) головной столбняк. Это необычное проявление заK
проводиться столбнячным анатоксином. Введение не болевания. Инкубационный период составляет 1—
менее 4 доз обеспечивает достаточный уровень невоK 2 дня. К наиболее характерным симптомам заболеK
сприимчивости к столбняку. вания относятся нарушения функции III, IV, VII, IX, X
Профилактические мероприятия после травмы опреK и XI пар черепных нервов. Чаще всего в процесс воK
деляются иммунным статусом больного и характером влекается VII пара (лицевой нерв).
самого поражения. Хирургическая обработка раны долK Столбняк новорожденных обычно начинается у реK
жна проводиться немедленно и тщательно. Больным, бенка в возрасте 3—10 дней и протекает по типу генеK
которым не была проведена активная иммунизация или рализованной формы. Вначале у ребенка нарушается
которая была неполной, необходимо ввести внутриK акт сосания, появляется беспокойство и сильный плач.
мышечно человеческий противостолбнячный иммуK Вскоре присоединяются нарушения глотания, появляетK
ноглобулин в дозе 250—500 ЕД. Предварительное проK ся ригидность мышц, начинаются судороги.
ведение кожных аллергических проб необязательно. Диагноз. Диагностика столбняка основана на клиниK
При отсутствии СИГ внутримышечно вводят столбнячK ческих данных. Определение столбнячных палочек в мазK
ный антитоксин в дозе 3000—5000 ЕД, предварительно ках из отделяемого раны или их рост на питательных
проведя реакцию на чувствительность к чужеродным средах подтверждают диагноз столбняка только при хаK
белкам. Введение поддерживающих доз анатоксина рактерных для столбняка анамнестических и клиничеK
показано при получении ребенком травмы через 5 лет ских данных.
и более после полного курса активной иммунизации.

12
21а 21. Газовая гангрена 22а 22. Ботулизм. Этиология.
Эпидемиология. Патогенез
Газовая гангрена — тяжелая анаэробная инфекция
мягких тканей, прежде всего мышц, сопровождающаяK Ботулизм — острое инфекционное заболевание с веK
ся образованием газа и выраженной интоксикацией. дущим энтеральным путем инфицирования, вызываеK
Этиология. Выделяют шесть наиболее часто встреK мое экзотоксинами С. botulinum и характеризующееся
чающихся возбудителей газовой гангрены: Clostridium тяжелым течением с преимущественным поражением
perfringens, Clostridium novyi, Clostridium septicum, CloK центральной и вегетативной нервной системы. ВыделяK
stridium histolyticum, Clostridium bifermentans, Clostridium ют три формы ботулизма:
fallax. Все эти микроорганизмы представляют собой неK 1. пищевую, обусловленную приемом пищи, в которой
больших размеров (0,5 — 5 мкм) грамположительные при хранении накапливается ботулинический токсин;
палочки. 2. раневую, обусловленную инфицированием ран возK
Патогенез и патоморфология. Развитию газовой будителем этого заболевания, вырабатывающим
гангрены способствуют: токсин;
1) попадание в рану клостридий; 3. заболевание младенцев, обусловленное попаданием
2) омертвевшие ткани, в которых снижен уровень киK возбудителя в кишечник, размножением его и выK
слорода. делением токсина.
К факторам, предрасполагающим к развитию инфекK Этиология. С. botulinum — анаэробная подвижная
грамположительная палочка, продуцирующая термоK
ции, относятся травма, ишемия, инородные тела в раK
стойкие споры.
не или инфицирование ее другими микроорганизмаK
Если споры выжили в процессе приготовления пищи,
ми. Синдром газовой гангрены обусловлен действием
они прорастают, размножаются и вырабатывают токK
токсинов, вырабатываемых размножающимися клостриK
сины. Идентифицировано семь антигенно различных
диями. Размножение бактерий в тканях сопровождаK
токсинов (А, В, С, D, Е, F и G), из которых только типы
ется выделением газа (водорода и двуокиси углероK А, В, Е, F и G ответственны за заболевание у человека.
да), определяемого при пальпации. Эпидемиология. Ботулизм у детей младшего возраK
Клинические проявления. Синдром инфицирования ста. Чаще всего заболевают дети до 1 года, пик заболеK
клостридиями заключается в размножении возбудитеK вания приходится на возраст 2 — 6 месяцев. ЭтиологиK
лей в ране с незначительными болями и отсутствием обK ческим фактором могут быть возбудители типов А и В.
щих реакций. Поверхность раны обычно неровная, имеет Основным резервуаром и источником инфекции являK
неопрятный вид, серозноKгнойное отделяемое темноK ются теплокровные травоядные животные, реже — рыK
коричневого цвета и зловонное. Процессы заживления бы, ракообразные, моллюски.
протекают медленно. Наряду с клостридиями из раны От больного человека к здоровому заболевание не
может выделяться анаэробный стрептококк. передается. Основной путь инфицирования — пищевой,

23а 23. Ботулизм. Клиника. 24а 24. Инфекция, вызываемая


Диагностика. Лечение. анаэробными микроорганизмами.
Профилактика Этиология. Эпидемиология.
Патогенез. Патоморфология
Клинические проявления ботулизма у детей младK
шего возраста могут варьироваться от легких форм, проK Этиология. Анаэробные бактерии широко распростраK
являющихся только запором и нарушением аппетита, до нены в почве, входят в состав нормальной микрофлоры
очень тяжелых форм, характеризующихся неврологичеK человека, постоянно обнаруживаются на слизистых обоK
ской симптоматикой с внезапным летальным исходом. лочках, особенно в полости рта и желудочноKкишечном
Обычно у внешне вполне здорового ребенка появляютK тракте. Анаэробные микроорганизмы обычно погибаK
ся запоры, ухудшается сосание и глотание, ослабевает ют в присутствии кислорода, но степень их чувствиK
плач и крик, он перестает улыбаться, развивается гипоK тельности к нему различна. Некоторые возбудители
тония, нарушается сердечный ритм. В течение нескольK анаэробных инфекций могут расти в присутствии киK
ких часов или дней прогрессирует паралич нисходящего слорода, хотя и менее интенсивно, чем без него (фаK
типа с поражением черепноKмозговых нервов, туловиK культативные анаэробы).
ща и ног. Отмечаются парез кишечника, атония мочевоK Облигатные анаэробы не развиваются в среде, соK
го пузыря, птоз, мидриаз, ослабление саливации и слезK держащей кислород. У человека доминируют облигатK
оотделения. ные анаэробы.
Пищевой ботулизм. Инкубационный период продолK Эпидемиология. При развитии анаэробной инфекK
жается от нескольких часов до 8 дней, чаще всего 12— ции у детей возбудители заболевания могут обнаруK
36 ч. живаться в крови, брюшной полости и мягких тканях,
Характерными признаками ботулинической интоксиK
откуда, кроме крови, обычно выделяют несколько штамK
кации служат тошнота, рвота, дисфагия, диплопия, диK
мов анаэробных и аэробных микроорганизмов.
зартрия и сухость во рту. Выявляются птоз, миоз, нистагм
и парез глазных мышц. Слизистые оболочки полости рта, Главными клиническими ориентирами являются:
глотки и язык сухие, слезотечение прекращается, дыхаK 1) длительные затрудненные роды, сопровождающиеK
тельные движения нарушены, чувствительность не измеK ся ранним разрывом оболочек плодного пузыря;
няется. Дыхательная недостаточность быстро прогресK 2) перитонит или септицемия, обусловленная кишечK
сирует в связи с нарушением механических функций ной непроходимостью и перфорацией кишки или апK
и возможностей дыхания. пендицитом;
Течение раневого ботулизма более легкое и замедK 3) врожденные или приобретенные заболевания, наK
ленное, зависит от характера раны. рушающие сопротивляемость организма ребенка
Диагноз. Ботулизм диагностируется на основании к инфекции;
эпидемиологических и характерных классических 4) подкожные абсцессы и инфекция женских половых
проявлений. Для лабораторного подтверждения испольK органов;

13
22б чаще при употреблении консервов домашнего приK 21б Анаэробный целлюлит нередко развивается перK
готовления. У детей грудного возраста источниK вично, но может осложнять другие формы раневой
ком пищевого ботулизма могут быть продукты детскоK инфекции. Инкубационный период составляет 3—4 дня.
го питания. Клостридии размножаются в уже омертвевших тканях,
Патогенез. Входными воротами инфекции является пострадавших от травмы и последующей ишемии.
желудочноKкишечный тракт. Ботулизм у детей младшеK Анаэробный мионекроз — наиболее тяжелая форма
го возраста возникает при попадании спор С. botulinum газовой гангрены. Инкубационный период может проK
в кишечник ребенка, их прорастании, размножении и выK должаться от нескольких часов до 1 — 2 месяцев, чаK
делении токсина. Споры постоянно присутствуют в почK ще — не более 3 дней. Заболевание начинается остро,
ве и в окружающей среде, но у взрослых подобный геK появляются сильные боли в ране, местный отек и наK
нез заболевания не имеет места. Пищевой ботулизм бухание. Мышечная ткань в зоне поражения отечна
возникает при всасывании из кишечника ботулиничеK и бледна. По мере прогрессирования инфекции цвет
ского токсина, попавшего в организм вместе с непраK мышц становится кирпичноKкрасным, они теряют споK
вильно приготовленной пищей. Раневой ботулизм хаK собность к сокращениям.
рактеризуется образованием токсина в самой ране. Диагноз. Диагноз газовой гангрены необходимо устаK
Предполагают, что транспортировка токсина к нервK навливать на ранних этапах заболевания, основываясь
ным окончаниям происходит не только с током крови, на клинических данных, результатах лабораторных исK
но и с участием лимфоцитов. Разные токсины облаK следований, включающих микроскопию и бактериолоK
дают неодинаковым сродством к нервной ткани. В наK гическое исследование, рентгенологическом исследоK
ибольшей степени оно выражено у токсина типа А, меK вании.
нее — у типа Е и слабо — у типа В. Последний токсин Лечение. Наиболее надежный метод лечения при гаK
продолжительнее других циркулирует в крови и опреK зовой гангрене — хирургическая обработка ран и удаK
деляется в ней даже через 3 недели после приема заK ление всех инфицированных тканей. Пенициллин G,
грязненной пищи. вводимый внутривенно, не заменяет хирургического
Токсин избирательно действует на окончания двигаK вмешательства.
тельных нервных волокон, тормозя образование ацеK Профилактика. К основным методам предупреждеK
тилхолина. Доказано его угнетающее воздействие на ния газовой гангрены относятся ранняя, правильно
двигательные нейроны спинного мозга. Действие токсиK и тщательно проведенная обработка ран, исключающая
на на головной мозг выражено незначительно, окончаK возможность развития инфекции.
ния черепных нервов поражаются рано, в связи с чем
у больных появляется одышка или асфиксия и аритмия.

24б 5) инфекция ротоK, носоглотки; 23б зуют обнаружение токсина и возбудителя в биоK
6) аспирационная пневмония. материалах, взятых от больного, а также в пищеK
Патогенез. В обычных условиях анаэробы маловируK вых продуктах с помощью методов иммуноферментного
лентны для человека. Но состояния, сопровождающиеK анализа и реакции латексKагглютинации — специфичных
ся снижением уровня кислорода в тканях и ослаблением и высокочувствительных методов, позволяющих, помиK
окислительноKвосстановительных процессов, создают мо обнаружения токсинов, выявить и специфические анK
предпосылки для размножения анаэробной флоры титоксические и антибактериальные антитела в сыворотK
и проявления ее патогенных свойств. Заболевания легK ке крови больных.
ких и плевры, обусловленные анаэробными микроорK Лечение ботулизма у младенцев заключается в неK
ганизмами, обычно развиваются на фоне существуюK прерывном мониторинге, проведении основных жизK
щих внелегочных очагов анаэробной инфекции, после необеспечивающих мероприятий и общей интенсивной
проникающих ранений грудной клетки и операций на терапии, включая поддержку внешнего дыхания и обесK
сердце, на фоне системных заболеваний, ослабляющих печение питания.
сопротивляемость организма. Пищевой ботулизм. Всех лиц, употребивших продукK
Абсцессы мозга могут возникать при хроническом ты, зараженные ботулиническим токсином, следует
среднем отите, мастоидите, синусите, абсцессе легK госпитализировать. У них необходимо срочно спровоK
кого, врожденных пороках сердца с правым и левым шунK цировать рвоту, промыть желудок и после этого ввеK
том, бактериальном эндокардите, инфекциях и травK сти солевое слабительное, требуются высокие клизмы
мах лица и головы и операциях на мозге. Перитонит для удаления невсосавшегося токсина.
и бактериемия развиваются после перфорации тонкоK Выраженный эффект наблюдается после введения
го или толстого кишечника, аппендицита, холецистита специфического антитоксина. Существуют три типа анK
или гастроэнтерита. титоксина, получаемого из лошадиной сыворотки.
Анаэробная инфекция у новорожденных обычно наK До идентификации типа ботулинического токсина
блюдается после длительных родов, сопровождающихK необходимо ввести поливалентный антитоксин.
ся ранним разрывом оболочек плодного пузыря, либо Для подавления возбудителя, который может продолK
при некротическом энтероколите. жать продукцию токсина, больным вводят водный раK
Патоморфология. Условия для развития анаэробK створ пенициллина.
ной инфекции появляются при возникновении абсцесK Ботулизм ран. Необходимо проводить соответствуюK
сов и обширном разрушении тканей. Локализация поK щую обработку и дренирование ран.
ражений определяет особенности морфологических Профилактика. Кипячение пищи в течение 10 мин
изменений. разрушает ботулинический токсин. Споры бактерий поK
гибают при нагревании до 116 °С.

14
25а 25. Инфекия, 26а 26. Дифтерия. Этиология.
вызываемая анаэробными Эпидемиология. Патогенез
микроорганизмами. ипатоморфология
Клиника. Диагностика. Лечение
Дифтерия — острая инфекция, вызываемая СоryneK
Клинические проявления. Анаэробные бактерии bacterium diphtheriae, симптоматика которой обусловK
обычно обнаруживаются при хронических синуситах, лена выработкой токсина — внеклеточного белкового
среднем отите, мастоидите, перитонзиллярном и заглоK продукта токсигенного штамма возбудителя.
точном абсцессах, паротите и шейном лимфадените. Этиология. Возбудитель дифтерии — CorynebacteK
Фузобактерии играют важную роль в развитии ангины rium diphtheriae, или палочка Леффлера, — неравноK
Венсана, характеризующейся изъязвлением миндалин мерно окрашивающаяся грамположительная, неспороK
и появлением на них коричневого или серого зловонноK носная, неподвижная плеоморфная бактерия.
го налета. Быстро развивающийся некроз и расплавлеK Токсигенные и нетоксигенные микроорганизмы встреK
ние окружающих тканей может привести к перфорации чаются среди гладких и среди шероховатых штаммов,
сонной артерии. выработка экзотоксина определяется в любом из трех
Ангина Людвига — острое воспаление клетчатки в поK типов колоний коринебактерий.
дъязычной и подчелюстной областях. Инфекция расK Заболевания вызывают токсигенный и нетоксигенный
пространяется быстро, без вовлечения в процесс лимK штаммы дифтерийной палочки, но только первые, токK
фатических узлов и образования абсцессов. Может сигенные, ответственны за развитие таких осложнений,
наступить закупорка дыхательных путей, требующая как миокардиты и невриты.
срочной трахеостомии. Эпидемиология. Заражение происходит при конK
Анаэробная инфекция нижних отделов дыхательных такте с больным или бактерионосителем. Бактерии пеK
путей обычно принимает форму некротизирующей пнеK редаются воздушноKкапельным путем, роль бытового пуK
ти заражения невелика.
вмонии, абсцесса легкого или гнойной эмпиемы.
Патогенез и патоморфология. Первоначально инK
Анаэробная инфекция ЦНС проявляется абсцессом
фекция локализуется на слизистых оболочках верхних
мозга, субдуральной эмпиемой или септическим тромK
дыхательных путей, реже — на конъюнктивальной обоK
бофлебитом вен коры или венозных синусов. Абсцесс лочке, раневых поверхностях кожи или в области полоK
мозга проявляется головными болями, нарушением созK вых органов. Через 2 — 4 дня инкубационного периода
нания, ступором, судорогами, очаговыми выпадениями штаммы возбудителя с бактериофагом начинают проK
функции двигательных и чувствительных нервов и наK дуцировать токсин, который вначале адсорбируется на
рушением речи. клеточной стенке, затем преодолевает ее и вмешиваK
Проникновение содержимого кишечника, весьма ется в процессы белкового синтеза клетки.
богатого анаэробной флорой, в брюшную полость чаK Некроз тканей наиболее выражен по периферии зон
сто приводит к развитию анаэробного перитонита. размножения дифтерийных возбудителей. В этих участK

27а 27. Дифтерия. Клиника. 28а 28. Коклюш


Диагностика. Лечение
Коклюш — острое респираторное заболевание, разK
Клинические проявления. Симптоматика дифтерии витие которого возможно в любом возрасте, но встреK
определяется локализацией инфекции, иммунологичеK чается и приобретает наиболее тяжелые формы он у деK
ским статусом макроорганизма и степенью выраженноK тей младшего возраста.
сти токсемии. Инкубационный период — 1—6 дней. Этиология. Возбудителем коклюша является BorK
Классификация: detella pertussis и реже — В. раrареrtussis.
1) дифтерия носа встречается преимущественно у маK В. pertussis — короткая неподвижная грамотрицаK
леньких детей. Вначале характеризуется слабой тельная палочка, имеет капсулу, строгий аэроб.
ринореей при отсутствии общих нарушений. ПостеK Эпидемиология. Возбудители коклюша крайне редK
пенно отделяемое из носа становится серозноKкроK ко выделяются от здоровых лиц, передача инфекции
вянистого цвета, а затем и слизистоKгнойным; происходит только при непосредственном контакте
2) дифтерия миндалин и глотки — более тяжелая форK с больным.
ма заболевания. Для начала заболевания свойственK Патоморфология. Дыхательные пути являются меK
ны незаметное, постепенное повышение температуK стом первичной локализации патологического процесK
са, где и возникает неярко выраженное воспаление тиK
ры тела, анорексия, недомогание и фарингит. Через
па серозного катара. В гортани и в голосовых складках
1 — 2 дня в зеве появляются пленки, распростраK
наблюдаются наибольшие поражения: пролиферация
ненность которых зависит от иммунного статуса
эпителиальных клеток.
больного. Патогенез. В организме инфицированного коклюшем
Шейный лимфаденит в некоторых случаях сопровожK человека начинают вырабатываться агглютинины, гемагK
дается отеком мягких тканей шеи, в иных может быть глютининингибирующие, бактерицидные, комплементK
сильно выражен, напоминая бычью шею.
связывающие и иммунофлюоресцентные антитела, но
Течение дифтерии глотки зависит от распространенK
устойчивость к коклюшу не коррелирует с ними. СущеK
ности пленок и количества продуцируемого токсина;
ствование защитного антигена в клеточной стенке возK
3) дифтерия гортани развивается при распространеK будителя позволяет предполагать, что антитела, воздейK
нии пленок с миндалин и из носоглотки. Клиническая ствующие на этот антиген, способны обеспечить
симптоматика напоминает картину обычного инфекK иммунитет.
ционного крупа: шумное затрудненное дыхание, наK Клинические проявления. Инкубационный период
растающий стридор, хрипы и сухой кашель; коклюша составляет 6—20 дней, чаще — 7 дней. В цеK
4) для дифтерии кожи характерны язвы с четкими краяK лом заболевание протекает в течение 6—8 недель.
ми и дном, покрытым дифтерийной пленкой; Выделяют 3 стадии заболевания:
5) дифтерия конъюнктивальной оболочки обычно ограK 1) катаральную стадию. Длится 1—2 недели, харакK
ничивается местным процессом, при этом отмечаеK терными признаками являются ринорея, инъекция

15
26б ках развивается воспалительная реакция, вместе 25б Инфекция анаэробными микроорганизмами моK
с процессами некроза способствующая образоK жет вызывать остеомиелит, септический артрит,
ванию характерных налетов, вначале легко удаляемых. заболевания мочевых путей, поддиафрагмальные и пеK
По мере увеличения продукции токсина зона поражения ченочные абсцессы, лимфадениты, заболевания кожи
становится шире и глубже, на ее поверхности появK и мягких тканей, орбитальные и перинефральные, пеK
ляются фибринозные наложения, быстро трансформиK риорбитальные и перитонзиллярные абсцессы.
рующиеся в плотные, прочно фиксированные пленK Диагноз. Объектами бактериологического исследоваK
ки от серого до черного цвета в зависимости от содерK ния служат кровь больных, желчь, экссудат из плевральK
жания в них крови. Также в их состав входят фибрин ной, брюшной полостей или из полости перикарда, СМЖ,
и клетки поверхностного эпителия. Отделение пленки содержимое абсцессов, аспират из глубоких слоев ран,
вызывает кровотечение, так как эпителиальный слой трахеи и биоптат органов, полученный в асептических
прочно входит в ее состав. В процессе выздоровления условиях.
пленки отслаиваются самостоятельно. Лечение. Пенициллин G эффективен почти при всех
Отек окружающих мягких тканей может принимать инфекциях, вызванных грамположительными и грамоK
угрожающие размеры. Пленки и отечные мягкие ткани трицательными анаэробными бактериями. Исключение
могут нависать над дыхательными путями, нарушая их составляют В. fragilis, обладающие устойчивостью к пеK
проходимость и вызывая удушье, что может сопровожK нициллину, ампициллину и цефалоспорину. КомбинироK
даться расширением гортани и трахеобронхиального ванное лечение пенициллином и левомицетином следует
дерева. проводить при анаэробной бактериемии и локализации
Токсин, образующийся на месте размножения дифтеK инфекции в других органах. Большинство анаэробных
рийных палочек, попадает в ток крови и разносится по патогенных микроорганизмов чувствительно к левомиK
всему организму. Когда миндалины, зев и глотка уже поK цетину, клиндамицину, карбенициллину.
крыты дифтерийными пленками, начинается токсемия. Эритромицин оказывает действие на анаэробные кокK
Токсин оказывает разрушающее воздействие больше ки. Аминогликозиды не влияют на анаэробные бактерии.
всего на сердце, нервную систему и почки. После фикK Цефокситин оказывает бактериостатическое действие
сации токсина в клетках до развития клинической симK на В. fragilis (в 80% случаев) и С. perfringes, но не влияK
птоматики проходит латентный период. Миокардит ет на остальные типы клостридий.
обычно развивается через 10—14 дней, а заболевания При смешанной аэробной и анаэробной инфекции,
нервной системы — не ранее 3—7Kй недели после наK особенно при ее локализации в брюшной полости, жеK
чала заболевания. лудочноKкишечном тракте, забрюшинном пространK
стве или органах мочеполовой системы, рекомендуют
лечение левомицетином или клиндамицином в комбиK
нации с гентамицином или канамицином.

28б сосудов конъюнктивальной оболочки, слезотечеK 27б тся покраснение век, их отечность и образование
ние, слабый кашель; пленок;
2) пароксизмальную стадию. Длится 2—4 недели и боK 6) дифтерия ушей характеризуется наружным отитом
лее. Появляются характерные повторные серии из с длительно персистирующим и издающим неприятK
5—10 сильных кашлевых толчков на протяжении одK ный запах гнойным отделяемым.
ного выдоха, за которым следует интенсивный и внеK Диагноз. Дифтерия диагностируется:
запный вдох; 1) на основании клинических данных;
3) стадию выздоровления. Проходит в течение 1—2 неK 2) при подтверждении выделения возбудителя;
дель. В этот период времени приступы кашля, реK 3) с помощью метода флюоресцирующих антител.
призы и рвота протекают легче и наступают реже. Лечение. Основа лечения — нейтрализация свободK
Кашель может продолжаться в течение нескольких ного дифтерийного токсина и уничтожение возбудителя
месяцев. с помощью антибиотиков. Единственным специфичеK
Диагноз.Точный диагноз ставится при: ским лечебным средством служит дифтерийный антиK
1) бактериологическом исследовании материала; токсин, получаемый из сыворотки гипериммунизированK
2) исследовании материала из носоглотки с испольK ных лошадей.
зованием метода флюоресцирующих антител; Антитоксин следует вводить как можно раньше внутK
3) получении положительных результатов серологичеK ривенно и в количествах, достаточных для нейтрализаK
ской диагностики; ции всего циркулирующего в организме токсина. Дозы
4) бронхологическом рентгенологическом исследовании. антитоксина подбирают эмпирически: при легких форK
Лечение. Антибиотики не сокращают продолжительK мах дифтерии носа или глотки назначают 40 000 ЕД,
ности пароксизмальной стадии коклюша. Иммунный а при более тяжелых — 80 000 ЕД. Дозу 120 000 ЕД
противококлюшный глобулин используют для лечения назначают при наиболее тяжелых формах дифтерии
детей в возрасте до 2 лет. глотки и гортани.
Профилактика. Активный иммунитет создается с поK Антибиотики (эритромицин и пенициллин, амоксиK
мощью противококлюшной вакцины. Она входит в состав циллин, рифампицин, клиндамицин) назначают с цеK
комплексного препарата АКДСKвакцины и проводится лью прекращения дальнейшей выработки токсина дифK
всем детям в возрасте от 3 месяцев до 3 лет терийной палочкой.

16
29а 29. Синегнойная инфекция — 30а 30. Бруцеллез. Этиология.
инфекция, вызываемая синегнойной Эпидемиология.
палочкой (Pseudomonas) Патогенез и патоморфология
Представители Pseudomonas — многочисленные граK Бруцеллез — острое или хроническое заболевание
мотрицательные бактерии, обитающие в почве и в воK скота, передающееся человеку в основном четырьмя
де, являются обычной флорой влажных помещений, в том видами бруцелл — от коров, коз, свиней и собак.
числе и больниц. Вызывают заболевания в основном Этиология. Известны шесть видов бруцелл, способK
у новорожденных и детей с недостаточностью защитK ных вызывать заболевания у человека: В. abortus (источK
ных механизмов. ник распространения — корова), В. melitensis (источник —
Этиология. Синегнойная палочка — грамотрицательK коза), В. suis (источник — свинья), В. canis (источник —
ная бактерия, вызывает гемолиз в кровяном агаре. собака), В. ovis (источники — овца и заяц) и В. neotome
Более 90% из штаммов бактерий продуцируют синеK (источник — лесная крыса).
ватоKзеленого цвета феназиновый пигмент (синий гной), Возбудители бруцеллеза — небольшие грамотрицаK
как и флюоресцеин, отличающийся желтоватоKзеленым тельные, неподвижные, не образующие спор и капсул
цветом, диффундирующий в питательную среду, котоK аэробные палочки, характеризующиеся замедленным
рая окрашивается вокруг колоний. ростом на питательных средах.
Эпидемиология. Pseudomonas часто обнаруживаK Эпидемиология. Заболевание человека бруцеллезом
ют в лечебных учреждениях на коже, одежде и обуви обусловлено непосредственным контактом его с больK
больных и обслуживающего персонала. Он способен раK ными животными. Чаще всего заболевают лица, ухажиK
сти в любой влажной среде. вающие за скотом. Источниками заражения могут быть
Патогенез. Для своего развития Pseudomonas нуждаK сырое молоко больных животных, масло, сливки, творог,
ется в кислороде, при недостатке которого снижается виK мороженое. Возбудитель может попадать в глаз, носоK
рулентность микроорганизма. глотку, половые органы, но неповрежденная здоровая
Синегнойная палочка высвобождает большое количеK кожа непроницаема для него. Бруцеллы сохраняют жизK
ство экзотоксинов, в том числе лецитиназу, коллагенаK неспособность при хранении инфицированных продукK
зу, липазу и гемолизины, вызывающие некротические тов в рефрижераторе на протяжении 3 недель и в проK
очаги на коже. цессе производства (копчения) ветчины. Они погибают
Клинические проявления. У здоровых людей синегK при пастеризации и кипячении.
нойная палочка, попавшая в небольшие раны, вызывает Патогенез и патоморфология. Бруцеллы относятся
нагноение и местные абсцессы, в которых содержится к внутриклеточным паразитам. После проникновения
зеленого или синего цвета гной. Кожные поражения, в организм человека они фагоцитируются лейкоцитами
развившиеся при септицемии или непосредственной и макрофагами, распространяясь в ретикулоэндотеK
инокуляции возбудителя в кожу, вначале имеют вид роK лиальной ткани. Возбудители могут размножаться
зовых пятнышек, которые при прогрессировании инфекK в разных клетках, в том числе в эритроцитах.

31а 31. Бруцилез. Клиника. 32а 32. Чума — острое инфекционное


Диагностика. Лечение. заболевание,
Профилактика вызываемое палочкой чумы
Клинические проявления. Инкубационный период Этиология. Yersinia pestis — неподвижная полиморфK
варьируется от нескольких дней до нескольких месяцев. ная грамKотрицательная бактерия, не образующая спор.
Заболевание чаще всего начинается незаметно, но возK Он имеет вид короткой палочки с закругленными плотK
можно острое внезапное развитие клинических призK ными концами и вздутой центральной частью («английK
наков инфекции, в эндемичных областях заболевание ская булавка»).
у детей обычно протекает незаметно. Продромальные Эпидемиология. Человек заболевает чумой после
симптомы — слабость, утомляемость, анорексия, головK укуса блохой, ранее сосавшей кровь больного грызуна,
ные боли, миалгия и запор. По мере прогрессирования
или при обработке тушки больного животного. Обычно
болезни отмечается повышение температуры тела в веK
чернее время, которая вскоре достигает 41—42,5 °С. ПоK при этом развивается бубонная форма чумы. ВозможK
являются ознобы, обильное потоотделение, носовые но также заражение от больного человека аэрогенным
кровотечения, боли в животе и кашель. Нередко значиK путем, при этом развивается наиболее тяжелая легочK
тельно уменьшается масса тела. ная форма чумы.
При физикальном обследовании выявляют увеличеK Патоморфология и патогенез. Возбудители чумы,
ние печени и селезенки, гиперплазию шейных и подK попав в организм блохи с кровью больного животного,
мышечных лимфатических узлов. Могут выслушиватьK размножаются в пищеварительном тракте и закупориK
ся хрипы в легких, в этом случае изменения в них видны вают просвет преджелудочка. При укусе человека блоха
на рентгенограммах грудной клетки. отрыгивает их, и возбудители попадают в лимфатичеK
Хронические формы бруцеллеза с трудом поддаются ские сосуды кожи, а затем — в регионарные лимфатиK
диагностике и нередко трактуются как лихорадка неизK ческие узлы. При тяжелой форме бубонной чумы лимK
вестного происхождения. Больные жалуются на утомляK фатические узлы утрачивают барьерную функцию,
емость, боли в мышцах и суставах, потливость, нервозK и размножившиеся в них возбудители проникают в обK
ность и отсутствие аппетита. Описаны случаи депрессии
щий кровоток.
и психоза. Может появляться пятнистоKпапулезная (реK
же — кореподобная) сыпь. Бруцеллез нередко сопроK Первичная форма легочной чумы обусловлена аэроK
вождается развитием увеита, эндокардита, гепатита, генным заражением от больного человека, развиваетK
холецистита, эпидидимита, простатита, остеомиелита, ся и при несчастных случаях во время лабораторных
энцефалита и миелита. исследований.
Диагноз. Диагностика заболевания проводится на осK Реакция тканей на внедрение Y. pestis проявляется
новании анамнестических данных, эпидемиологическоK в гнойном расплавлении их.
го анамнеза, объективного обследования больного, Клинические проявления. Инкубационный период
а также ряда лабораторных исследований, в том числе: при бубонной форме чумы составляет 2—6 дней, а при
1) серологических методов исследования; легочной — 1—72 ч.

17
30б Заражение бруцеллезом сопровождается развиK 29б ции превращаются в геморрагические узелки
тием гиперчувствительности замедленного типа и подвергаются некрозу. На их месте образуются
к бруцеллезному антигену. Организм больного реагируK струпья, окруженные красным ободком (ecthyma gangreK
ет на бруцеллезную инфекцию выработкой антител, среK nosum). Размножение бактерий происходит в участK
ди которых выделяют агглютинины, бактериолизины, ках поражения.
опсонины, преципитины и комплементсвязывающие анK Септицемия чаще всего развивается у детей после
титела. введения внутривенных или мочевых катетеров. ПневK
Сыворотка или плазма крови здоровых лиц и больных мония и септицемия чаще встречается у детей, находяK
в острой фазе заболевания при добавлении комплеK щихся на искусственном или вспомогательном дыхании.
мента обладает выраженной неспецифической бактеK Перитонит и септицемия развиваются при загрязнении
рицидной активностью в отношении бруцелл. При хроK инструментария, используемого для перитонеального
нических формах инфекции появляются специфические диализа. Pseuomonas и другие грамотрицательные бакK
антитела, предупреждающие действие системы «сывоK терии часто обнаруживаются на раневых и ожоговых поK
ротка — комплемент», действующие как опсонины и споK верхностях.
собствующие повышению фагоцитарной активности поK Геморрагические некрозы могут появляться во всех
лиморфноKядерных и одноядерных клеток, благодаря органах, в том числе в коже в виде узелков пурпурного
чему бруцеллы быстро исчезают из крови больных с выK цвета или участков экхимозов, быстро подвергающихся
соким титром антител, но сохраняются в клетках, в коK некрозу. Воспалительные изменения обычно геморрагиK
торых не проявляется действие антител. ческого и некротического характера.
Все виды бруцелл вызывают гранулематозные измеK Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз
нения, выявляемые при гистологическом исследовании инфекции, обусловленный Pseudomonas, зависит от выK
печени, селезенки, лимфатических узлов и костного мозK севания возбудителя из крови, мочи, СМЖ или гноя, поK
га. Появляются признаки центральноKлобулярного неK лученного из абсцессов или участков воспаления.
кроза и цирроза печени. Гранулематозное воспаление Лечение. Антибиотикотерапия должна быть особенK
развивается в желчном пузыре, отмечаются признаки инK но интенсивной и длительной у больных с нарушениями
терстициального орхита с рассеянными участками фиK иммунологической реактивности. Больных менингитом,
брозной атрофии. Обычно находят также эндокардит вызванным синегнойной инфекцией, лечат внутривенK
с утолщением клапана аорты и предсердноKжелудочK ным введением антибактериальных препаратов.
кового отверстия, описаны гранулематозные изменения Абсцессы следует вскрывать и дренировать, без чеK
миокарда, почек, мозга и кожи. го даже длительное лечение антибиотиками остается
неэффективным.

32б Бубонная форма чумы начинается остро или поK 31б 2) внутрикожной аллергической пробы Бюрне.
достро. Первыми проявлениями подострой формы Лечение. Больным бруцеллезом назначаетсяпоK
служат увеличение и уплотнение одной из групп лимK стельный режим и легкоусвояемая калорийная диета. ПроK
фатических узлов и повышение температуры тела. водится лечение тетрацикKлином в течение 3 — 4 недель.
Острая форма бубонной чумы, помимо лимфадениK Рецидивы заболевания встречаются у 50% больных.
та, проявляется высокой температурой тела, тахикарK В этих случаях увеличивают дозу тетрациклина и доK
дией, миалгиями. Болезнь быстро прогрессирует, наK бавляют стрептомицин на срок 2 недели. В течение 2Kй
ступают нарушение сознания, шок и смерть в течение недели начальную дозу препаратов сокращают вдвое. РеK
3—5 дней. комендуется также назначение рифампицина в сочетаK
Течение первичной легочной чумы еще более острое. нии с триметопримKсульфаметоксазолом или моксалакK
Заболевание проявляется тошнотой, рвотой, болями тама.
Другие цефалоспорины третьего поколения по посK
в животе, кровавым поносом, петехиальной сыпью или
ледним данным, оказывают действие на бруцеллы in vitro,
пурпурой. но клинические исследования пока отсутствуют.
Диагноз. Диагноз спорадических случаев чумы осK Ограниченные абсцессы необходимо вскрывать и дреK
нован на тщательной оценке анамнестических данных, нировать.
результатов объективного исследования и предполоK Кортикостероиды могут быть полезными только в наK
жения о возможности этого заболевания. чальном периоде лечения для предупреждения реакции
Кровь, мокроту, гнойное отделяемое и аспират из увеK Герксгеймера.
личенных лимфатических узлов необходимо исследоK Профилактика. Предупреждение бруцеллеза заклюK
вать бактериоскопически. чается в исключении контакта человека с источниками
Лечение. Показано лечение стрептомицином в течеK заболевания. Инфекцию у домашних животных, с котоK
ние 5—10 дней, под влиянием которого происходит масK рыми человек находится в постоянном контакте, удаетK
совый лизис бактерий, вследствие чего уже в начале леK ся предупредить путем вакцинации.
чения могут наблюдаться реактивные явления. После Наряду с вакцинацией животных и пастеризацией моK
2—3 дней лечения стрептомицином дополнительно назK лока необходимо периодически проводить реакции агK
начают тетрациклин или левомицетин в течение 10 дней. глютинации с кровью и молоком животных, что позвоK
ляет выявить инфицированных животных. Последние
Бубонная форма чумы хорошо поддается лечению тетраK
подлежат забою. Употребление в пищу непастеризованK
циклином в течение 10 дней или левомицетином. ного молока и продуктов из него должно быть исклюK
Профилактика. Первичная иммунизация взрослых чено.
и детей старше 11 лет начинается с дозы 1 мл. Спустя
4 недели вводится вторая доза — 0,2 мл, а еще через
6 месяцев — третья (0,2 мл). В дальнейшем вводят три
такие же дозы с 6Kмесячными интервалами.

18
33а 33. Заболевания, вызываемые 34а 34. Туляремия. Этиология.
Y. enterocolitica Эпидемиология.
и Y. рseudotuberculosis Патоморфология и патогенез
Y. enterocolitica и Y. pseudotuberculosis напоминают миK Туляремия — типичный зооноз, является природноочаK
кроорганизмы кишечной группы и представляют собой говым инфекционным заболеванием, протекающим с явK
грамотрицательные палочки, подвижные при 22 °С, но лениями общей интоксикации, лихорадкой и развитием
теряющие способность передвигаться при 37 °С. специфических лимфаденитов, реже — без выраженных
Эти особенности помогают отличить данные виды иерK нарушений. Возбудитель — Francisella tularensis (PasK
синий от Y. pestis и энтеробактерий. Дифференцировать teurella tularensis).
эти возбудители друг от друга удается с помощью биоK Этиология. Возбудитель туляремии — короткая граK
химических методов, реакций агглютинации со специK мотрицательная неподвижная бактерия, не имеющая
фической антисывороткой и взаимодействием с бакK капсулы и не образующая спор. При выращивании на пиK
териофагом, специфичным для Y. pseudotuberculosis. тательных средах бактерии проявляют выраженные призK
Патогенными для человека чаще всего оказываются сеK наки полиморфизма. Работа с культурами возбудителя
ротипы 3, 8 и 9 Y. enterocolitica и серотип 1 Y. pseudotubK требует особой осторожности изKза опасности заражеK
erculosis. ния.
Y. enterocolitica была обнаружена у многих видов диK Эпидемиология. Возбудитель туляремии был выдеK
ких и домашних животных, в сыром молоке, устрицах лен от ста разных видов млекопитающих и членистоноK
и водных источниках. Чаще всего заболевают дети младK гих. Бактерии типа А обычно обнаруживаются у белохвоK
шего возраста. Заболевание характеризуется диареей, стых кроликов и клещей. Тип В более характерен для
острым воспалением лимфатических узлов брыжейки, крыс, мышей, белок, бобров, мускатных крыс, кротов,
фарингитом, абсцессами, артритами, остеомиелитом, птиц и паразитирующих у них клещей. Переносчиками туK
гепатитом, кардитом, менингитом, офтальмитом, гемоK ляремии являются блохи, вши, комары и слепни.
литической анемией, синдромом Рейтера, септицемией Заболевание может наступить у детей, потребляющих
и кожными высыпаниями вплоть до узловатой эритемы. зараженные пищу (мясо кролика или белки) или воду.
Наиболее тяжелые проявления иерсиниоза сопровождаK Часто заболевание наступает после укусов инфицироK
ются высоким уровнем смертности (до 50%) даже после ванными клещами, комарами или другими переносчикаK
лечения антибиотиками. Боли в животе при желудочноK ми заболевания.
кишечной форме иерсиниоза могут быть настолько сильK Патоморфология и патогенез. Человек заражается
ными, что заставляют предполагать острый аппендицит. туляремией при проникновении возбудителя через поK
Частым симптомом является острая диарея в течение раженную или здоровую кожу, слизистые оболочки, при
1—2 недель. Испражнения водянистые, слизистые или укусе насекомого, через легкие или желудочноKкишечK
окрашены желчью, но без примеси крови. В кале больK ный тракт. Через 48—72 ч в месте проникновения бакK
ных находят большое число полиморфноKядерных лейK терий на коже появляется эритематозное, пятнистоKпаK

35а 35. Туляремия. Клиника. 36а 36. Листериоз. Этиология.


Диагностика. Лечение Эпидемиология.
Патоморфология и патогенез
Клинические проявления. Инкубационный период
при туляремии варьируется от нескольких часов до 1 Листериоз — заболевание, проявляющееся септицеK
недели. Заболевание начинается остро с повышения мией или менингитом чаще у новорожденных или лиц
температуры тела до 40—41 °С, озноба, болей в мышK со сниженными иммунологическими реакциями. ВозбуK
цах и суставах, тошноты, рвоты и потливости. ГоловK дителем заболевания у человека служит Listeria monoK
ные боли нередко очень сильные, но у детей младшего cytogenes.
возраста они обычно отсутствуют. Иногда наблюдаетK Этиология. Возбудитель листериоза — небольшая
ся фотофобия, появляется пятнистоKпапулезная сыпь. грамположительная палочка, не образующая спор. Он
Может развиваться умеренно выраженная анемия. ЧиK обладает подвижностью при комнатной температуре,
сло лейкоцитов в периферической крови может быть но теряет эту способность при 37 °С. При росте на кроK
вяном агаре вызывает бетаKгемолиз, но изредка облаK
в пределах нормы, увеличено или уменьшено, СОЭ моK
дает способностью и к альфаKгемолизу.
жет не изменяться. Наблюдается транзиторная проK
При выращивании на обычных питательных средах лиK
теинурия. стерий часто принимают за дифтероидные бактерии
Первичные изменения на коже при язвенноKжелеK и описывают как непатогенные микроорганизмы. При
зистой форме туляремии в течение первых 3 дней отлиK окраске по Граму материала, полученного от больных,
чаются пятнистоKпапулезным характером. К 4—5Kму дню листерии нередко обнаруживают в форме кокков, в свяK
болезни они изъязвляются и становятся болезненными. зи с чем их трактуют как стрептококки.
Заживление происходит в течение 4 недель. ЛимфанK Эпидемиология. Возбудитель был выделен из почK
гит вокруг изъязвлений обычно отсутствует. УвеличенK вы, где он пробыл более 295 дней, из источников, сточK
ные регионарные лимфатические узлы плотные, чувствиK ных вод, силоса, пыли и отбросов на скотобойнях. Его
тельные, в 25% случаев при отсутствии лечения они удалось выделить из содержимого кишечника, влагаK
расплавляются. лища, он обнаружен в содержимом шейки матки, носу,
Орофарингеальная форма туляремии характеризуется ушах, крови и моче внешне здоровых лиц. Листериоз
относится к новому классу инфекционных болезней —
развитием гнойного тонзиллита и фарингита, а иногда
«сапронозы», характерной особенностью которого явK
язвенного стоматита. Общие проявления болезни те ляется то, что источником возбудителей являются не
же, что и при язвенноKжелезистой форме. животные, как при зоонозах, и не человек, как при анK
Железистая форма туляремии не отличается от язвенK тропонозах, а субстрат внешней среды.
ноKжелезистой, характерной особенностью является отK Заражение может происходить путями:
сутствие изменений на коже и слизистых оболочках. 1) контактным;
Глазожелезистая форма туляремии аналогична кожноK 2) пищевым (при употреблении пищевых продуктов);
железистой, но первичное поражение при ней предстаK 3) аэрогенным (в зараженных помещениях);

19
34б пулезное образование, быстро изъязвляющееся, 33б коцитов. У детей с тяжелыми формами диареи моK
и местная лимфаденопатия. Возбудитель размноK гут развиться гипоальбуминемия и гипокалиемия,
жается в лимфатических узлах и вызывает в них форK связанные с распространенными изменениями слизиK
мирование гранулем. В последующем может развиться стой оболочки тонкого кишечника. Заболевание протеK
бактериемия, приводящая к поражению самых разных кает в течение 2—3 недель.
органов. Тем не менее наиболее выраженные изменеK Диагноз иерсиниоза может быть подтвержден при
ния происходят в ретикулоэндотелиальной системе. выделении возбудителя (Y. enterocolitica) из фекалий
При ингаляционном пути заражения развивается бронK больных. Положительные результаты реакции пассивной
хопневмония, реже долевая пневмония. Воспалительные гемагглютинации также подтверждают диагноз. АнтиK
изменения локализуются в местах оседания бактерий, тела в крови больных появляются на 8—10Kй день после
сопровождаются некрозом стенок альвеол. В некоторых начала заболевания и могут сохраняться в ней на проK
случаях после ингаляционного заражения может возK тяжении нескольких месяцев. У детей в возрасте до 1 гоK
никнуть бронхит, а не пневмония. да положительные результаты серологических проб поK
Возбудитель туляремии, попавший в легкие, фагоциK лучают значительно реже, чем у более старших детей.
тируется альвеолярными макрофагами и попадает вмеK Диарея, обусловленная Y. enterocolitica, со временем
сте с ними в лимфатические узлы корня легких, а оттуK обычно разрешается без специального лечения.
да — в общий кровоток. Тифоидные формы туляремии Большинство штаммов иерсиний чувствительно
обусловливаются аспирацией пережеванной зараженK к стрептомицину, тетрациклину, левомицетину и сульK
ной пищи. фаниламидам.
Факторы, определяющие вирулентность возбудителя Заболевания, вызываемые Y. pseudotuberculosa, соK
туляремии, пока не изучены. F. tularensis не выделяют провождаются симптомами острого мезаденита и терK
экзотоксина, не отмечено взаимосвязи между вирулентK минального илеита. Боли в животе обычно бывают сильK
ностью и антифагоцитарным действием отдельных ными, на основании чего часто предполагают острый
штаммов этих бактерий. аппендицит. Септицемия развивается редко. Описано
Возбудитель туляремии представляет собой внутриK развитие постдиарейного синдрома гемолиза и уремии,
клеточный паразит, способный длительное время перK связанных с иерсиниозной инфекцией. Возбудитель чувK
систировать в моноцитах и других клетках макрооргаK ствителен к ампициллину, канамицину, тетрациклину
низма, что создает опасность хронического течения и левомицетину.
и последующих обострений инфекции.

36б 4) трансмиссивно (через укусы насекомых); 35б влено выраженным конъюнктивитом и увеличениK
5) вертикальным (трансплацентарно); ем регионарных лимфатических узлов.
6) половым (при половых контактах); Тифоидная форма туляремии напоминает тиф. ДлиK
7) интранатально (во время родов). тельно удерживается лихорадочное состояние, измеK
Патоморфология. Заболевание сопровождается поK нения на коже и слизистых оболочках могут отсутK
ражением многих органов, в том числе печени, легких, ствовать. Отмечаются сухой кашель, сильные боли за
почек, надпочечников и мозга. Возникают абсцессы, не грудиной, кровохарканье. Клиническая картина бронхиK
отличающиеся от таковых при других гнойных инфекK та, пневмонита или плеврита отмечается у 20% больK
циях. Возможно формирование микроабсцессов и граK ных. У большинства больных в этих случаях при рентгеK
нуляций. Некротические процессы выявляются в почках нографическом исследовании выявляют вовлечение
и легких, особенно в бронхиолах и стенках альвеол. в процесс ткани легких и плевры, увеличение лимфаK
Листерии вызывают гнойный менингит и могут быть тических узлов корня легкого. Часто отмечают спленоK
причиной гнойного эпидидимита, энцефалита, хориоK мегалию, иногда увеличение печени.
идита и глиоза. Диагноз. Для диагностики туляремии большое знаK
Патогенез. Входными воротами инфекции могут быть чение имеют:
любые слизистые оболочки и поврежденная кожа. На меK 1) аллергическая (внутрикожная, накожная) проба с туK
сте первичного внедрения листерии вызывают воспаK лярином, которая ставится по типу реакций Пирке
лительную реакцию с вовлечением лимфатического и Манту. Учет реакции производят через 1—2 суток
аппарата. Из места первичной локализации они быстро и считают ее положительной при наличии инфильтK
распространяются лимфогенным, гематогенным или рата и гиперемии не менее 0,5 см;
нейрогенным путем во внутренние органы, вызывая соK 2) серологические РА, обладающиеся высокой специK
судистые и дистрофические изменения в них. В первую фичностью, но позднее появление агглютининов
очередь возбудитель и его эндотоксин проявляют свою в крови снижает их ценность как метода ранней
гепатонейротропность. В пораженных органах происхоK диагностики; а также РПГА и РН — строго специфичK
дит накопление возбудителя и формируются характерK ные и надежные для диагностики туляремии и реK
ные морфологические изменения по типу гранулемKлиK троспективной диагностики этой инфекции;
стериом. Развитие патологического процесса зависит от 3) бактериологические методы диагностики.
места проникновения возбудителя. Лечение. Положительные результаты получают при
лечении стрептомицином, а также тетрациклином и леK
вомицетином, однако при лечении последними нередK
ко встречаются рецидивы, требующие проведения повK
торных курсов лечения тетрациклином.

20
37а 37. Листериоз. Клиника. 38а 38. Сибирская язва
Диагностика. Лечение
Сибирская язва — хорошо известное заболевание жиK
Клинические проявления. Листерии могут вызывать вотных, передающееся человеку и протекающее как
менингит или сепсис у новорожденных и детей младшеK острое инфекционное заболевание, характеризующееK
го возраста. Листериоз может проявляться пневмонией, ся тяжелой интоксикацией, поражением кожных покроK
эндокардитом, локализованными абсцессами, папулезK вов и лимфатического аппарата.
ными или пустулезными изменениями кожи, конъюнктиK Этиология. Возбудитель заболевания Bacillus anthraK
витами и уретритами. cis — грамположительная неподвижная палочка с капсуK
При раннем начале у живорожденного ребенка забоK лой и спорами, образующимися в аэробных условиях,
левание в 1Kю неделю жизни проявляется образованиK устойчивыми к внешним воздействиям и способными гоK
ем беловатого цвета гранулем на слизистых оболочках, дами сохраняться в почве и разных продуктах животноK
распространенными папулезными или петехиальными го происхождения.
Эпидемиология. Заражение человека сибирской язK
высыпаниями на коже, а также анорексией, летаргией,
вой возможно контактным, алиментарным, аэрогенным
рвотой, желтухой, нарушениями дыхания, инфильтративK
и трансмиссивным путями.
ными изменениями в легких, миокардитом, цианозом, Патогенез и патоморфология. Кожная форма сибирK
гепатомегалией. Нередко развивается септицемия или ской язвы обусловливается внедрением спор возбудиK
менингит. теля в субэпидермальный слой. Споры размножаются
При позднем начале заболевания ребенок при рожK и вырабатывают экзотоксин, вызывающий некроз тканей
дении выглядит здоровым, но в течение 1Kго месяца жизK и образование струпа черного цвета.
ни у него развивается септицемия или менингит, проK Легочная форма сибирской язвы развивается при инK
являющийся как обычный гнойный менингит. галяции спор и попадании их в альвеолы.
У детей старшего возраста может развиться менингит ЖелудочноKкишечная форма сибирской язвы развиK
или менингоэнцефалит. Клинически менингит не отлиK вается при попадании спор возбудителя в желудок. Эта
чается от такового при других гнойных инфекциях, но форма заболевания проявляется геморрагиями и некроK
в некоторых случаях он начинается подостро — с головK зом терминального отдела подвздошной и слепой кишK
ных болей, незначительного повышения температуры теK ки в результате размножения бактерий и выработки ими
ла и чувства разбитости за несколько дней до появления токсина.
признаков поражения ЦНС. Клинические проявления. Инкубационный период
Глазожелезистый синдром характеризуется кератоK при кожной форме сибирской язвы составляет 2—5
конъюнктивитом, изъязвлением роговицы и регионарK дней. Вначале на месте проникновения спор появляетK
ным лимфаденитом. ся небольшое пятнышко, быстро превращающееся в пуK
Листериоз также может проявляться пневмонией, зырек, по мере увеличения в размерах он приобретает
гриппоподобным состоянием (особенно у беременных), геморрагический характер, в центре его развивается
эндокардитом, локальными абсцессами, конъюнктивиK некроз, и формируется струп.

39а 39. Корь. Этиология. 40а 40. Корь. Клиника.


Инфекционность. Диагностика. Лечение
Эпидемиология. Патология
Клинические проявления. Инкубационный период —
Корь — острое заразное заболевание, для которого 10—12, реже 6—10 дней, а сыпь появляется через 14
характерны периоды: дней. Температура тела может незначительно повышатьK
1) инкубационный, продолжительностью 10—12 дней, ся на 9—10Kй день, а затем вновь снижается на сутки или
иногда сопровождающийся отдельными симптомами; более.
2) продромальный, во время которого появляется энK Продромальный период, обычно продолжающийся 3—
антема (пятна Коплика) на слизистой оболочке щек 5 дней, характеризуется повышением температуры тела,
и глотки, повышается температура тела, развиваютK сухим, «лающим» кашлем, ринитом и конъюнктивитом.
За 2—3 дня до кожных высыпаний появляется патогноK
ся конъюнктивит, ринит, нарастает мучительный каK
моничный для кори симптом — пятна Коплика (сероватоK
шель;
белые пятнышки размером с песчинку, окруженные красK
3) завершающий, сопровождающийся пятнистоKпапуK
новатым ободком), располагающиеся обычно на твердом
лезными высыпаниями на лице, шее, туловище, руках и мягком небе.
и ногах и высокой температурой тела. Изредка продромальный период протекает тяжело, наK
Этиология. Возбудитель кори РНКKвирус относитK чинаясь с внезапного повышения температуры тела, суK
ся к семейству Paramyxoviridae рода Morbillivirus. ИзK дорог и даже пневмонии.
вестен всего один антигенный тип вируса, по структуK Обычно же ринит, лихорадка и кашель постепенно усиK
ре сходный с возбудителем инфекционного паротита ливаются, достигая максимума ко времени появления
и парагриппа. Во время продромального периода сыпи.
и в первые дни после появления сыпи его обнаружиK Температура тела повышается до 39—40,5 °С одноK
вают в отделяемом из носоглотки, крови и моче. Вирус временно с высыпанием на коже. В неосложненных слуK
удается выращивать на тканевых культурах почечного чаях через 2 дня, когда сыпь покроет все туловище и ноK
эпителия человеческого эмбриона или макаки резуса. ги, симптомы начинают быстро исчезать.
Цитологические изменения, наблюдаемые через 5— Сыпь вначале появляется в виде бледных пятен на
10 дней культивирования, заключаются в появлении верхнебоковых участках шеи, за ушами, вдоль линии росK
многоядерных гигантских клеток с внутриядерными та волос.
включениями. Ко времени проявления сыпи в крови В течение 24 ч она быстро распространяется на все лиK
больных циркулируют специфические антитела. цо, шею, руки и верхнюю часть грудной клетки.
Инфекционность. Корь распространяется воздушK Отдельные элементы приобретают пятнистоKпапулезK
ноKкапельным путем. Вирус локализуется в дыхательK ный характер. В течение следующих 24 ч сыпь распроK
ных путях больного. Максимальная опасность заражеK страняется на спину, живот и конечности. На 2 или 3Kй
ния существует во время продромального периода. день она появляется на стопах и в это же время начиK

21
38б Общие проявления инфекции заключаются 37б том, уретритом, папулезными или пустулезными
в умеренном повышении температуры тела, чувK изменениями на коже.
стве недомогания, увеличении регионарных лимфатиK Для окончательного диагноза необходимо лабораK
ческих узлов. Инкубационный период при легочной форK торное подтверждение после выполнения:
ме составляет 1—5 дней. Вначале отмечаются общее 1) бактериологических методов исследования с целью
недомогание, умеренное повышение температуры теK выделения листерий, взятия посевов слизи из зева,
ла, боли в мышцах. Затем может присоединиться сухой носа, крови, цереброспиральной жидкости и других
кашель, и начинают выслушиваться хрипы. патматериалов на обычную питательную среду или
Через 2—4 дня развивается картина тяжелой дыхаK использования биологической пробы;
тельной недостаточности. 2) серологических методов исследования, являющихK
ЖелудочноKкишечная форма инфекции чаще всего ся основными в постановке диагноза листериоза (РА,
возникает при употреблении в пищу мяса больных жиK РСК, РПГА);
вотных. После инкубационного периода в 2—5 дней поK 3) внутрикожной пробы с листериозным антигеном для
являются анорексия, тошнота, рвота, повышается темK подтверждения диагноза.
пература тела. Лечение. Лекарственная чувствительность разных
Менингит может развиваться при нелеченой кожной штаммов листерий различна. Большинство из них чувK
форме сибирской язвы. Более половины всех случаев ствительно к эритромицину, тетрациклину, пенициллиK
менингита представляют собой осложнения кожной форK ну G и ампициллину. Многие штаммы чувствительны такK
мы заболевания. же к левомицетину.
Диагноз. Сибирскую язву диагностируют на основании Лечение обычно начинают с назначения ампициллина
характерных изменений на коже и анамнестических данK в обычных дозах с учетом формы заболевания и возраста
ных о контакте с инфекцией. Выделение возбудителя из больного. Необходимо проводить исследования чувствиK
отделяемого пузырька или из струпа подтверждает диK тельности возбудителя в процессе лечения и вносить соK
агноз. ответствующие изменения в него, если это необходимо.
Лечение. Пенициллин представляет собой препарат Некоторые штаммы L. monocytogenes устойчивы к амK
выбора. При легких формах заболевания больных можно пициллину, в этих случаях вполне эффективным оказываK
лечить пенициллином V, при выраженных и тяжело протеK ется лечение сочетанием ампициллина с гентамицином.
кающих формах больных следует лечить новокаиновой
солью пенициллина. При легочной и менингиальной форK
мах сибирской язвы больных лечат пенициллином G.

40б нает бледнеть на лице. Сыпь бледнеет и исчезает 39б Восприимчивые лица чаще всего заражаются до
в той же последовательности, что и появляется. ТяK того, как бывает установлен диагноз у первого заK
жесть заболевания находится в прямой зависимости от болевшего. Инфицированный человек становится опасK
выраженности высыпаний и их тенденции к слиянию. ным для окружающих на 9—10Kй день после контакта,
Лимфатические узлы в области угла нижней челюсти реже — на 7Kй день, поэтому изоляция больных и конK
и задней шейной обычно увеличены, может незначительK тактировавших с ними лиц необходима с 7Kго дня поK
но увеличиться и селезенка. сле контакта. Через 5 дней после исчезновения сыпи каK
У детей младшего возраста с нарушениями питания чаK рантин снимают.
ще наблюдают воспаление среднего уха, бронхопневмоK Эпидемиология. Корь распространена повсеместK
нию, желудочноKкишечные нарушения, например диарею но. Источником инфекции является только больной чеK
и рвоту. Корь нередко поражает детей в возрасте до 1 гоK ловек. Путь передачи вируса кори — воздушноKкапельK
да, причем нарушения питания способствуют тяжелому ный, но следует учитывать и передачу инфекции через
течению болезни. предметы и третье лицо.
Диагноз. Для диагностики кори используют в основK Естественную восприимчивость к кори можно считать
ном клиникоKэпидемиологические данные и реже лабоK всеобщей, за исключением детей первых 3 месяцев жизK
раторные, которые включают гематологические данные, ни с врожденным иммунитетом, полученным от матери,
цитологическое исследование отделяемого из носа, выK перенесшей корь или привитой.
деление вируса, выявление антител. Патология. Наиболее характерны изменения на коже,
Лечение. Первостепенное значение имеют постельK слизистых оболочках носоглотки, бронхов, кишечника
ный режим, седативные, а при высокой температуре жаK и конъюнктивы. Вокруг капилляров появляются экссудат
ропонижающие средства и адекватное обеспечение и пролиферирующие одноядерные и немногочисленные
жидкостью. Увлажнение воздуха в комнате может быть полиморфноKядерные клетки. Лимфоидная ткань гиперK
необходимым при ларингите и тяжелом раздражающем плазирована. На коже эти изменения наиболее выраK
кашле, при светобоязни больного оберегают от воздейK жены вокруг сальных желез и волосяных фолликулов.
ствия яркого света. Пятна Коплика состоят из серозного экссудата и проK
При осложнении средним отитом и пневмонией треK лиферирующих эндотелиальных клеток, сходных с такоK
буется соответствующее антибактериальное лечение. выми в участках кожных высыпаний. Часто развивается
Детям, больным энцефалитом, склерозирующим панэнK разлитое воспаление слизистой оболочки ротовой полоK
цефалитом, гигантоклеточной пневмонией, диссеминиK сти, глотки, распространяющееся на лимфоидную ткань
рованным внутрисосудистым свертыванием, требуется слизистых оболочек трахеи и бронхов.
индивидуальный подход и квалифицированный уход.

22
41а 41. Краснуха 42а 42. Герпес простой. Этиология.
Эпидемиология. Патология.
Краснуха — умеренно заразное заболевание в детском Диагностика. Лечение
возрасте, характеризующееся слабо выраженными общиK
ми нарушениями, высыпаниями, и увеличением лимфаK Инфекция простого герпеса клинически проявляется
тических узлов в затылочной, околоушной и задней шейK поражением многих органов и тканей, сопровождается
ной областях. появлением группирующихся пузырьковых высыпаний
Краснуха, перенесенная беременной, может стать на коже и слизистых оболочках. Имеет наклонность
причиной тяжелых пороков развития плода. к длительному латентному течению с периодическими
рецидивами.
Этиология. Краснуху вызывает плеоморфный вирус,
Этиология. Два типа вируса (HVHK1 — чаще всего выK
содержащий РНК. Его относят к семейству Togaviridae
зывают поражение кожи лица и слизистых оболочек поK
рода Rubivirus. Присутствие вируса краснухи проявляK лости рта, HVHK2 — поражение гениталий, менингоэнK
ется устойчивостью инфицированных клеток к воздейK цефалит) различаются по антигенным и биологическим
ствию энтеровируса. На высоте заболевания вирус свойствам.
определяется в отделяемом из носоглотки, в крови, феK Эпидемиология. Источником инфекции являются
калиях и моче. больные и вирусоносители. Передача осуществляется
Эпидемиология. Человек — единственный резерK контактным, половым, воздушноKкапельным путем, возK
вуар инфекции. Распространяется она воздушноKкаK можен трансплацентарный путь передачи инфекции, но
пельным путем или передается трансплацентарно. особенно часто заражение происходит во время проK
Клинические проявления. Инкубационный период — хождения родовых путей.
14—21 день; продромальный, характеризующийся незK Патология. Патологические изменения зависят от
начительными катаральными явлениями, обычно более локализации инфекции. На коже и слизистых оболочках
короткий, чем при кори, и часто проходит незамеченным. характерные изменения заключаются в образовании пуK
Наиболее типичным считается увеличение затылочных, зырьков, возникающих в результате расслоения и балK
околоушных и заднешейных лимфатических узлов. НепоK лонирующей дегенерации клеток шиповидного слоя
средственно перед кожными высыпаниями может поK эпидермиса. К специфическим признакам относятся
внутриядерные включения — гомогенные массы, распоK
явиться энантема в виде отдельных розовых крапинок на
ложенные в центре значительно измененного ядра, хроK
мягком небе, некоторые из них сливаются.
матиновое вещество которого смещено на периферию,
Лимфатические узлы увеличиваются не менее чем за к его мембране.
24 ч до кожных высыпаний и находятся в таком состояK При генерализованных формах образуются мелкие
нии в течение 1 недели и более. очаги коагуляционного некроза во многих органах и сиK
Высыпания вначале появляются на лице и вскоре расK стемах. В ЦНС изменения встречаются в корковом, реK
пространяются на тело. же — белом веществе и подкорковых центрах. Типичен

43а 43. Клиника простого герпеса 44а 44. Ветряная оспа


Инкубационный период — 2—14 дней, в среднем — 6. Характерным признаком при ветряной оспе служит поK
Клинические проявления зависят от места локализации следовательное появление типичных пузырьков на коK
поражения и его распространенности. же и слизистых оболочках на фоне незначительных обK
1. Поражение слизистых оболочек и кожи. На коже щих нарушений.
изменения выглядят как конгломераты тонкостенных пуK Эпидемиология. Заболевание высококонтагиозное.
зырьков с эритематозным основанием, они разрываютK Пик заболеваемости приходится на возрастную групK
ся, покрываются коркой и заживают через 7—10 дней. пу 5—9 лет.
2. Травматические повреждения кожи предраспоK Инфекция распространяется капельным или контактK
лагают к развитию герпетических высыпаний. ПервичK ным путем,. Возбудитель содержится в жидкости пузырьK
ная инфекция при этом чаще проявляется единичными ков. Больной представляет эпидемическую опасность за
пузырьками, а рецидивирующая — их скоплениями, пуK сутки до появления высыпаний и в течение последующих
зырьки появляются на месте инфицирования уже чеK 7—8 дней, пока все пузырьки не покроются корками.
рез 2—3 дня. Клинические проявления. Инкубационный период —
3. Острый герпетический гингивостоматит. У детей 11—21 день, но чаще 13—17 дней. К концу его появляютK
в возрасте 1—3 лет первичная инфекция проявляется
ся продромальные симптомы, за исключением легких
стоматитом. Симптоматика развивается остро, появляK
случаев заболевания, проявляющиеся недомоганием,
ются боли во рту, слюнотечение, запах изо рта, ребенок
незначительным повышением температуры тела.
отказывается от еды, температура тела у него повышаK
ется до 40—40,6 °С. На слизистой оболочке образуются Обычно высыпания обильные, появляются в течение
пузырьки, которые быстро лопаются, образуются язвочK 3—4 дней сначала на туловище, затем на лице и волосиK
ки диаметром 2—10 мм, покрытые сероватоKжелтой стой части головы и минимально на дистальных отделах
пленкой. конечностей. Для ветряной оспы характерен полиморK
4. Рецидивирующий стоматит характеризуется изоK физм сыпи, наблюдаемый на высоте заболевания и свяK
лированными изменениями, локализующимися на мягK занный с разными сроками появления отдельных ее элK
ком небе или вблизи губ и сопровождающимися повыK ементов. Высыпания сопровождаются постоянным
шением температуры. и раздражающим зудом. Пузырьки на слизистых оболочK
5. Массивное инфицирование вирусом герпеса ках, особенно в полости рта, быстро мацерируются
измененной экзематозной кожи сопровождается раK и изъязвляются.
звитием герпетической экземы. В типичных случаях на При легких формах наблюдают скудное число пузырьK
месте экзематозных изменений появляются многочиK ков, разбросанных по всему телу, и слабо выраженные
сленные пузырьки. Новые высыпания могут появляться общие нарушения. При тяжелых формах их число огромK
на протяжении 7—9 дней. Вначале они бывают изолиK но, выражены симптомы интоксикации, температура теK
рованными, но потом группируются и непосредственK ла повышается до 39,4—40,6 °С.

23
42б диффузный васкулит, пролиферация глии, некроз 41б Высыпания многочисленны и имеют вид пятниK
отдельных нервных клеток. стоKпапулезных образований, особенно обильно
Диагностика. Диагноз основывается на двух из слеK покрывают тело в течение первых 24 ч.
дующих признаков: Слизистые оболочки глотки и конъюнктивы нескольK
1) типичной клинической картине; ко воспалены.
2) выделении вируса герпеса; Диагноз краснухи устанавливается на основании клиK
3) определении специфических нейтрализующих анK никоKэпидемиологический данных:
тител; 1) клинический метод включает данные анамнеза боK
4) характерных клетках в отпечатках или биоптате. лезни и объективного обследования;
Лечение. При локализованных поражениях кожи
и слизистых оболочек назначают местно 0,25%Kную 2) гематологические данные (лейкопения, лимфоцитоз,
оксолиновую мазь, 0,5%Kную мазь «Флореналь», 0,25— плазматические клетки, нормальная СОЭ);
0,5%Kную теброфеновую мазь, 0,25—0,5%Kную риодокK 3) вирусологический метод состоит в выделении вируK
соловую мазь, а также мазь «Ацикловир» и другие протиK са из носоглоточных смывов, крови, мочи, кала;
вовирусные препараты. При кератитах — противовирусK 4) серологический метод позволяет определить состояK
ный препарат ЙДУР (5 йодK2Kдезоксиуридин) в виде ние иммунитета и выявить его динамику в течение боK
мазей, растворов, а также аденин арабинозид. ОбработK лезни.
ку пораженных участков кожи и слизистых производят Лечение. Обычно протекающая краснуха не требует
с использованием антисептических средств: 1—2%Kным госпитализации и назначения лекарственных средств.
спиртовым раствором бриллиантового зеленого, 1—3%K Показаны витаминотерапия, постельный режим в течение
ным спиртовым раствором метиленового синего, при 3—4 дней, при сочетании с ОРВИ — симптоматические
герпетических стоматитах — 3%Kным раствором переK средства, со стрептококковой инфекцией — антибакK
киси водорода. Местно применяют обезболивающие
средства (анестезин, лидокаин). териальная терапия, при возникновении менингоэнK
При тяжелых формах заболевания назначают бонафK цефалитов — срочная госпитализация и комплексное
тон, местно — бонафтоновую мазь, внутривенное введеK лечение, включающее противовоспалительные, гормоK
ние ЙДУРа, противовирусные препараты (аденин арабиK нальные, дезинтоксикационные, дегидратационные.
нозид, высокоактивный лейкоцитарный интерферон, Профилактика краснухи основывается на комплексK
ацикловир, виролекс, рибавирин и др.) с целью предотK ном использовании:
вращения прогрессирования местных проявлений 1) мероприятий в отношении источников инфекции;
и предупреждения диссеминирования инфекции. 2) средств воздействий на механизмы передачи инK
При рецидивирующем течении болезни показаны обK фекции;
щеукрепляющие и стимулирующие средства. АнтибакK 3) средств, влияющих на восприимчивость населения, —
териальная терапия проводится только при наслоении активной и пассивной иммунизации.
вторичной бактериальной инфекции.

44б Иногда сыпь становится геморрагической в свяK 43б но примыкают к участку здоровой кожи. Эпителий
зи с умеренно выраженной тромбоцитопенией. БоK может отслаиваться. Заживление обычно происK
лее тяжелая степень ее и геморрагии чаще всего встреK ходит с образованием рубца.
чается при развитии осложнений. 6. Инфицирование глаз. Первичная инфекция вируK
Буллезная форма встречается редко, в основном у деK сом герпеса и ее рецидивы проявляются конъюнктивиK
тей в возрасте до 2 лет. том и кератоконъюнктивитом. При первичной инфекции
В этом случае на коже вместо характерных пузырьков увеличиваются и уплотняются околоушные лимфатичеK
образуются крупные дряблые пузыри. ские узлы.
Диагноз. Диагноз ставится на основании обнаружеK 7. Герпес в области наружных половых органов чаK
ния типичной везикулезной сыпи. ще всего встречается у подростков и юношей при заK
Из лабораторных методов используют: ражении половым путем и обычно бывает обусловлен
1) микроскопический метод исследования; HVHK2. Если у больного отсутствуют антитела к вируK
2) серологические методы. су герпеса, то у него развиваются общие нарушения
Лечение. Везикулы смазывают 1%Kным раствором 8. Системная инфекция. Новорожденные в больK
бриллиантового зеленого или 1—2%Kным раствором шинстве случаев заражаются во время родов при проK
перманганата калия. Показаны общие гигиенические хождении через родовые пути, инфицированные вируK
ванны со слабым раствором перманганата калия, полоK сом HVHK2, или при разрыве плодного пузыря.
скания рта дезинфицирующими растворами после еды, Клинические проявления развиваются в течение перK
при появлении гнойных осложнений — антибиотики, при вых 2 недель и заключаются в характерных поражениях
тяжелых формах — иммуноглобулин. кожи, заторможенности, ребенок плохо берет грудь, отK
Хороший эффект дает назначение противовирусных мечаются постоянный ацидоз, увеличение печени, пнеK
препаратов: аденина арабинозида, ацикловира, виролекK вмонит, менингоэнцефалит.
са, ганцикловира. 9. Менингоэнцефалит. У новорожденных его вызыK
Профилактика. Больного ветряной оспой изолируют вает обычно HVHK2, а в более старших возрастных групK
дома до 5Kго дня с момента последних высыпаний. ГосK пах — HVHK1. Патогенез его остается неизвестным, но
питализации подлежат дети с тяжелыми и осложненK он может развиться даже у иммунных лиц, в крови коK
ными формами болезни. Контактировавших детей, не боK торых циркулируют антитела.
левших ранее, изолируют с 11 до 21Kго дня с момента
контакта.

24
45а 45. Цитомегаловирусная инфекция 46а 46. Вирусная инфекция
Эпштейна—Барра
Заражение цитомегаловирусами часто проходит неK (инфекционный мононуклеоз)
замеченным, но инфицирование до рождения, во время
или вскоре после него обычно вызывает тяжелое забоK Инфекционный мононуклеоз — острое инфекционное
левание. заболевание, вызываемое вирусом Эпштейна—Барра
Этиология. Цитомегаловирус — видоспецифический из группы герпетиформных.
агент, по своим физикоKхимическим и электронноKмиK Этиология. Вирус по своей морфологической струкK
кроскопическим свойствам близкий к вирусу герпеса. туре не отличается от вируса простого герпеса.
Эпидемиология. Источником инфекции является
Эпидемиология. ЭБВ распространен повсеместно.
только человек, больной или вирусоноситель.
Инфицирование протекает поKразному в зависимости
Передача осуществляется, поKвидимому, преимущеK
ственно контактным, реже — воздушноKкапельным от возраста.
и энтеральным путем, а также парентерально, новорожK Источник инфекции — больные бессимптомными
денные могут инфицироваться через молоко матери; и манифестными (стертыми и типичными) формами боK
трансплацентарно. лезни, а также вирусоносители. Основной путь передаK
Патология. При световой микроскопии в тканях с выK чи — воздушноKкапельный, нередко — посредством
соким титром вируса определяют крупные внутриядерK инфицированной слюны, реже — вертикальный (от маK
ные включения. Большой размер их в клетках печени, тери к плоду).
почек, легких, в осадке мочи позволяет поставить точK Клинические проявления. Инкубационный период
ный диагноз. у подростков и юношей составляет 30—50 дней, у деK
Клинические проявления. Инкубационный период, тей он короче, но точные сроки не установлены. НачиK
поKвидимому, колеблется от 15 дней до 3 месяцев. нается заболевание незаметно и постепенно. Больной
Врожденная инфекция. Обычно наблюдаемая симпK жалуется на слабость, утомляемость, головные боли,
томатика в порядке убывающей частоты: гепатосплеK тошноту, боли в горле. Продромальный период может
номегалия, желтуха, пурпура, микроцефалия, кальциK продолжаться 1—2 недели. Постепенно боли в горле
фикация мозга и хориоретинит. Любое из проявлений усиливаются, повышается температура тела, что застаK
может встретиться изолированно.
вляет больного обратиться к врачу. При обследовании
У многих детей единственными симптомами бывают
отставание в развитии и повышенная раздражительK находят признаки умеренного или выраженного фаринK
ность. гита, значительное увеличение миндалин, иногда покрыK
Наиболее часто встречающийся и важный признак тых налетом. У некоторых больных нередко выявляют
врожденной инфекции — нарушение функции ЦНС. энантему в виде петехий, локализующихся преимущеK
Приобретенная инфекция, так же как и врожденная, ственно на границе твердого и мягкого неба. ТемпераK
чаще всего протекает бессимптомно. тура тела повышается до 39 °С у 85% больных.

47а 47. Хламидиозы. Хламидиальные 48а 48. Пситтакоз (орнитоз)


конъюктивит и пневмония у детей
Орнитоз — инфекционное заболевание, вызываемое
Хламидиозы — инфекционные заболевания человеK Chlamydia psittaci, передаваемое человеку от птиц, харакK
ка, животных и птиц, вызываемые хламидиями. теризующееся симптомами интоксикации и поражениK
Этиология. Хламидии — облигатные внутриклеточK ем легких.
ные паразиты, обладающие дискретной оболочкой, Эпидемиология. Природный резервуар — дикие
сходной с оболочкой грамотрицательных бактерий. и домашние птицы, у которых инфекция протекает чаще
В их состав входит РНК и ДНК. Их активность подавK в латентной форме. Возбудитель выделяется птицами
ляют некоторые антибиотики. с фекалиями и секретом дыхательных путей. Основные
Паразиты не окрашиваются по Граму, воспринимают пути передачи — воздушноKкапельный и воздушноKпыK
окраску по Гимзе, что позволяет обнаружить их в виде левой. Заражение детей происходит при контакте с комK
характерных цитоплазматических околоядерных вклюK натными и домашними птицами, а также голубями и др.
чений.
Клинические проявления. Инкубационный период —
Род Chlamydia разделяют на две группы:
от 5 до 30 дней, обычно — 1—2 недели. Начало заболеK
1) в группу А входят С. trachomatis и возбудитель паK
ховой лимфогранулемы; вания обычно бывает острым.
2) к группе Б относятся возбудители пситтакоза (орниK Появляются озноб, лихорадка, сильные головные боли,
тоза), болезни Рейтера, пневмоний и энцефаломиK боли в мышцах, слабость и затемнение сознания. Часто
елита у коров и полиартрита у овец. развивается пневмония, реже встречаются анорексия,
Эпидемиология. Хламидии широко распространены рвота, светобоязнь и увеличение селезенки.
во всем мире. Заражение происходит половым (у взроK В отдельных редких случаях отмечаются гепатит, эмK
слых) путем с развитием паховой лимфогранулемы либо болия легочных сосудов, диссеминированное внутрисоK
неспецифического негонококкового уретрита, контактK судистое свертывание. Температура тела может достиK
ным путем при переносе возбудителя руками. НоворожK гать 40,5 °С.
денные заражаются во время прохождения плода через При аускультации в легких выявляют рассеянные суK
родовые пути больной женщины. хие хрипы, а при рентгенологическом исследовании —
Хламидиальные конъюнктивит и пневмония признаки диффузной интерстициальной пневмонии. ИзK
у детей менения в формуле крови нехарактерные.
Клинические проявления. Конъюнктивит обычно наK Тяжелое состояние может продолжаться в течение 3
чинается на 2Kй неделе жизни, реже развивается через недель, после чего наступает выраженное улучшение.
3 дня или спустя 5—6 недель. Смертность не превышает 1%.
Ребенок становится раздражительным, температура Диагноз и дифференциальный диагноз. Сходная
тела не повышается, веки припухают, из глаз начинает клиническая картина развивается при пневмониях, выK
выделяться гной, в них появляются псевдомембранозK званных микоплазмами, палочкой гриппа и некоторыми
ные образования. вирусами. Диагноз устанавливают с помощью анамнеK

25
46б К характерным признакам относится и увеличение 45б Нередко дети заражаются от матери во время
лимфатических узлов, печени и селезенки. Чаще 2Kго периода родов, и вирус начинает выделятьK
всего увеличиваются узлы на задней поверхности шеи. ся у них с мочой через несколько недель.
Атипичный лимфоцитоз у детей обычно отсутствует, но У детей более старшего возраста и у взрослых моноK
антитела в крови появляются значительно позднее, неK нуклеоз, обусловленный цитомегаловирусом, относитK
редко лишь в период реконвалесценции. В возрасте до ся к основному проявлению заболевания.
2 лет инфекционный мононуклеоз обычно протекает бесK Чувство слабости и утомляемости сохраняется в течеK
симптомно. ние длительного времени. Ознобы и ежедневное повыK
Онкогенная активность вируса Эпштейна—Барра. шение температуры тела до 40 °С и более могут продолK
Возбудитель инфекционного мононуклеоза представK жаться в течение 2 недель и более. Ранним и важным
ляет собой один из факторов, способствующих развиK
признаком служит атипичный лимфоцитоз.
тию лимфомы Беркитта (ЛБ).
Лимфома Беркитта — злокачественное заболевание Диагностика. На основании только клинических данK
лимфоидной ткани, локализующееся вне лимфатичесK ных поставить диагноз цитомегаловирусной инфекции
ких узлов — в верхней челюсти, почках, яичниках. невозможно. Лабораторная диагностика основана на:
Недавно обнаружена ассоциация поликлональных 1) цитологических исследованиях;
ВKклеток лимфом с вирусом Эпштейна—Барра у больK 2) вирусологических исследованиях;
ных с нарушенным иммунитетом. 3) серологических исследованиях.
Диагноз. Подтверждают диагноз с помощью лабоK При генерализованной цитомегалии показано приK
раторных методов исследования, в частности с исK менение кортикостероидных гормонов, внутримышечK
пользованием методов серологической диагностики, ное применение интерферона или реаферона, введение
позволяющих выявить в сыворотке крови больных гетеK витаминов С, К, Р, группы В, антибиотики назначают
рофильные антитела по отношению к эритроцитам разK при наслоении бактериальной инфекции и возникновеK
личных животных. нии осложнений. Ввиду иммунодепрессивного действия
Лечение. Специфического лечения не существует. вируса назначают иммуностимуляторы.
Назначают симптоматическую и патогенетическую тераK Профилактика. Целесообразно обследование на циK
пию в зависимости от формы болезни. При всех формах томегалию всех беременных женщин, а также женщин,
болезни как базисную терапию применяют жаропониK
жающие средства, десенсибилизирующие препараты, перенесших во время беременности ОРВИ, новорожK
антисептики для купирования местного процесса, виK денных детей с желтухой.
таминотерапию, при функциональных изменениях со
стороны печени — желчегонные средства. АнтибактеK
риальная терапия назначается при наличии выраженных
наложений в ротоглотке, возникновении осложнений.

48б стических данных о контакте с больными птицами 47б Бактериальную флору при посеве отделяемого
на производстве или на рынке. обычно не обнаруживают. Спустя 2—3 недели
Выделение из крови и мокроты хламидий при соотK конъюнктивит разрешается, иногда даже без соответK
ветствующих лабораторных возможностях облегчает диK ствующего лечения.
агностику. Увеличение в 4 раза титра комплементсвяK Местное применение антибиотиков сопровождается
эффектом, но не предохраняет от рецидивов заболеK
зывающих антител также имеет большое значение. вания.
Предположительный диагноз можно поставить на осK При физикальном обследовании обнаруживают сухие
новании однократного определения реакции связываK глухие хрипы. Конъюнктивит развивается у 50% детей.
ния комплемента при ее титре 1 : 32 и выше. Диагноз. Клинически заподозрить хламидийную инK
Лечение. Обычно назначаются антибиотики (эритроK фекцию можно в том случае, если у новорожденного поK
мицин, сумамед, левомицетин, рулид в возрастной доK следовательно возникают конъюнктивит с длительным
зировке и в зависимости от характера течения). упорным течением, бронхит, протекающий с приступаK
При бактериальных осложнениях назначают пеницилK ми мучительного кашля, мелкоочаговая пневмония,
а также в случае обнаружения эозинофилии и значиK
лин, цефалоспорины, аминогликозиды. тельно ускоренной СОЭ при относительно нетяжелом
В тяжелых случаях орнитоза показаны кортикостеK общем состоянии.
роидные гормоны. Назначается симптоматическое Лабораторно подтверждается методами, позволяюK
и стимулирующее лечение. щими:
Профилактика направлена на выявление орнитоза 1) выявить хламидийный антиген в биологическом маK
у птиц, соблюдение санитарноKгигиенических навыков териале;
при уходе за домашними птицами. ГоспитализированK 2) выделить хламидии в культуре клеток;
ные больные должны находиться в условиях изоляции, 3) определить специфические противохламидийные
используемой при воздушноKкапельных инфекциях. антитела класса G и М и др.
Лечение. При конъюнктивите назначаются антибакK
териальные препараты в виде мази, при пневмонии —
эритромицин и другие антибактериальные препараты
в возрастной дозировке.
В тяжелых случаях назначается комбинированное леK
чение двумя и более препаратами (эритромицином
с бисептолом, другими сульфаниламидными препараK
тами или фуразолидоном). При рецидивирующем течеK
нии показана иммуностимулирующая терапия.
Профилактические мероприятия должны быть наK
правлены на источник инфекции, пути передачи и восK
приимчивый организм. Активная профилактика не разK
работана.

26
49а 49. Паховый лимфогранулематоз 50а 50. Туберкулез. Этиология.
Эпидемиология. Иммунология
Паховый лимфогранулематоз — инфекционное заK
болевание, вызываемое хламидиями, передающееся Этиология. Туберкулез вызывают туберкулезные паK
половым путем, проявляющееся язвой на месте внедK лочки, относящиеся к семейству микобактерий, группе
рения возбудителя, регионарным лимфаденитом с нагK актиномицетов. У человека ведущую роль играют М. tubK
ноением и рубцеванием. Дети обычно заболевают поK erculosis, ответственные за большинство случаев забоK
сле контакта с взрослым больным. левания; М. bovis — возбудитель туберкулеза рогатого
Эпидемиология. Заболевание встречается преимуK скота, кроликов, M. avium вызывает заболевание у птиц
щественно в странах с тропическим и субтропическим и белых мышей. Все микобактерии являются неподвижK
климатом. ными, аэробными, не образующими спор полиморфныK
Патология. Первичное поражение представляет соK
ми палочками. Они с трудом окрашиваются изKза высоK
бой язву, локализующуюся в области наружных половых
кого содержания липидов в их клеточной стенке, но,
органов. Наиболее характерные изменения развиваются
восприняв окраску, они уже не обесцвечиваются под
в регионарных лимфатических узлах, которые увеличиваK
ются, спаиваются между собой, а затем расплавляются, действием алкоголя и кислот. Особенностью микобакK
в результате чего образуются абсцессы неправильной терий туберкулеза является их очень медленный рост на
формы. питательных средах. Под влиянием воздействия различK
Клинические проявления. Инкубационный период ных факторов среды возбудитель туберкулеза проявляет
составляет 3—30 дней в случаях, если концом его счиK широкий диапазон изменчивости морфологии бактеK
тать первичную язву на месте проникновения возбуK риальных клеток — от мельчайших фильтрующихся чаK
дителя. стиц и зерен до гигантских ветвистых форм, что влияет
Первичное поражение имеет вид небольшой эрозии, на их функциональные свойства.
пустулы или папулы, но часто остается незамеченными Эпидемиология. Туберкулез — относительно распроK
в связи с бессимптомностью и незначительными разK страненное заболевание, основным источником заражеK
мерами. Вторичные поражения развиваются через 1 ния детей являются взрослые, больные активной формой
неделю — 1 месяц после первичного поражения и предK туберкулеза, и пораженный туберкулезом крупный рогаK
ставляют собой наиболее характерный признак заболеK тый скот.
вания. Наиболее опасными являются больные с бактериовыK
Лимфатические узлы вначале плотные, эластичные делением. Основной путь передачи инфекции — воздушK
и подвижные, но затем спаиваются. ноKкапельный. Остальные — алиментарный, контактный,
Кожа над ними краснеет, становится цианотичной, шеK
через поврежденную кожу и слизистые оболочки —
лушится и истончается. Вскоре в этих участках открыK
встречаются редко и не имеют большого эпидемиолоK
ваются свищи, функционирующие в течение многих неK
дель и месяцев. гического значения.

51а 51. Диагностические кожные пробы 52а 52. Клинические формы туберкулеза.
Внутриторакальный туберкулез
Диагностичесие кожные пробы. Кожные реакции
на введение туберкулина основаны на выявлении гиперK Патогенез и патоморфология. Первичная инфекция
чувствительности замедленного типа к антигенам туберK развивается чаще всего после ингаляции живых вируK
кулезных микобактерий и имеют большое значение лентных туберкулезных микобактерий. Организм неимK
в диагностике туберкулезной инфекции. Положительные мунного ребенка реагирует на проникновение инфекции
реакции появляются спустя 6—10 недель после прониK определенными клеточными реакциями. Возбудители
кновения возбудителей в организм. Тест заключается во фагоцитируются макрофагами, в этих клетках происхоK
внутрикожном введении пациенту препарата антигена. дит их дальнейшее размножение, макрофаги заносят
Положительная реакция выражается появлением индуK микобактерий в регионарные лимфатические узлы.
рата в месте инъекции. Он обусловлен миграцией в зону В последующем происходит лимфогенная и гематогенK
ная диссеминация инфекции с возникновением метастаK
введения антигена активированных лимфоцитов и макK
тических очагов в легких, в ретикулоэндотелиальной сиK
рофагов. Употребляют два разных препарата туберкуK
стеме и в других органах.
лина: старый туберкулин Коха (альтKтуберкулин, АТК) В данный период, когда еще не выработались реакK
и очищенный безбелковый туберкулин PPD. ции клеточного иммунитета к туберкулезной инфекции,
Массовый скрининг инфицированности туберкулезом тканевые повреждения бывают минимальными, клиниK
в педиатрической практике проводится с помощью меK ческая симптоматика может отсутствовать. В подаK
тодов множественных проколов. Недостатком этого отK вляющем большинстве случаев реакции приобретенноK
носительно чувствительного метода является слабая го иммунитета формируются спустя 6—10 недель после
специфичность, поэтому в случаях положительной или инфекции и сопровождаются выздоровлением, происK
сомнительной реакции обычно бывает необходимо доK ходит обызвествление легочных и внелегочных очагов.
обследование с помощью пробы Манту. Наиболее расK Дремлющая туберкулезная инфекция сохраняется в этих
пространен тайнKтест (TineKtest), предусматривающий остаточных туберкулезных изменениях, обычно локалиK
использование пластинки с четырьмя стальными шипаK зующихся в апикальных и субKапикальных отделах легких.
ми, смоченными АТК. Результаты теста учитывают спуK Любые факторы, повреждающие реакции клеточного
стя 48—72 ч. Положительная реакция выражается иммунитета, могут привести к реактивации туберкулезK
появлением везикул или чаще папул размерами не меK ной инфекции, к размножению возбудителей в этих очаK
нее 2 мм на месте одного или более проколов. гах и развитию легочных или внелегочных поражений.
Тест Гифа (Heaf) предусматривает использование спеK Первичный туберкулез легких
циального приспособления, производящего одновреK Клинические проявления. У детей в возрасте от 3
менно 6 проколов кожи на глубину 1 мм через слой до 15 лет первичный туберкулез обычно протекает бесK
концентрированного туберкулина PPD. Пробу можно симптомно, может не сопровождаться изменениями на
учитывать в течение последующих 3—7 дней. ПоложиK рентгенограммах грудной клетки и проявляться только
тельная реакция выражается появлением 4 или более паK виражом туберкулиновых проб. Общая симптоматика

27
50б Иммунология. Иммунные реакции при туберK 49б Паховый лимфогранулематоз сопровождается
кулезе — сложный комплекс взаимодействия межK общим недомоганием, лихорадкой, головными боK
ду возбудителем, особыми популяциями лимфоцитов лями, анорексией и др. Иногда развивается менингоэнK
и тканевыми макрофагами. Различные типы антител, цефалит, и возбудитель определяют в спинномозговой
продуцирующиеся в процессе развития инфекции, не жидкости.
играют существенной роли в подавлении роста микоK Число лейкоцитов и СОЭ часто повышены, наблюдаK
бактерий и в становлении противотуберкулезного имK ются небольшая анемия, снижение альбуминов, повыK
мунитета. Клеточные реакции иммунитета начинают шение глобулинов и повышение активности печеночных
проявляться после попадания в организм живых и патоK ферментов.
генных микобактерий. Легочные макрофаги фагоцитиK Диагноз и дифференциальный диагноз. ЗаболеK
руют их, но оказываются неспособными разрушить. вание диагностируется на основании наличия первичK
В макрофагах продолжается размножение возбудителя, ного очага поражения, регионарного лимфаденита в паK
с ними микобактерии попадают в регионарные лимфаK ховой области, проктитов.
тические узлы. В последующем происходит распростраK Диагноз подтверждается обнаружением возбудителя
нение инфекции по гематогенным и лимфогенным путям в содержимом нагнаивающихся лимфатических узлов
с образованием многочисленных внелегочных фокусов. или отделяемом свищей, выделением возбудителя в поK
Иммунологические процессы завершаются в течеK севах развивающихся куриных эмбрионов и культурных
ние 6—10 недель, приводя к развитию первичной инK клеток, выявлением группоK и видоспецифических анK
фекции и элиминации метастатических фокусов. тител и др.
Развитие естественного иммунитета к этой угрожаюK Лечение. Эффективны антибиотики группы эритроK
щей жизни инфекции зависит от влияния: мицина и тетрациклина, а также левомицетин и др. НазK
1) генетических факторов; начаются сульфаниламидные препараты сроком на 3—4
2) возраста, определяющего тяжесть туберкулеза; недели. При выраженных рубцовых изменениях и стриK
3) факторов, влияющих на функцию ТKлимфоцитов ктурах назначают лидазу методом электрофореза на
и тем самым способствующих развитию тяжелых область поражения, инъекции алоэ, стекловидного тела
форм заболевания: нарушения питания, различных и др. В тяжелых случаях прибегают к оперативному леK
инфекций, в первую очередь кори и коклюша, береK чению.
менности, заболеваний ретикулоэндотелиальной сиK Профилактика. Все мероприятия, проводимые по
стемы, лимфолейкозов. предупреждению венерических заболеваний, эффекK
тивны и в отношении пахового лимфогранулематоза.
Вакцин не существует.

52б бывает слабо выраженной и неспецифической, проK 51б пул на месте проколов. Ложноположительные реK
являясь незначительными повышениями темпераK акции нередко встречаются при всех методиках
туры, ухудшением аппетита, похуданием, реже узловаK множественных проколов. Кроме того, все положительK
той эритемой и фликтенулезным конъюнктивитом. ные и сомнительные реакции требуют подтверждения
Дополнительная симптоматика может развиться в поK пробой Манту.
следующем при массивном увеличении внутригрудных Проба Манту более сложна, чем методы множественK
лимфатических узлов, характерном для первичной туK ных проколов, но более точна, так как при ней вводится
беркулезной инфекции. В этих случаях увеличенные строго определенное количество антигена. Результаты
лимфатические узлы смещаются, сдавливаются, наруK реакции учитывают спустя 48—72 ч. Появление на меK
шают проходимость или разрушают различные соседние сте укола индурата диаметром 10 мм указывает на инK
органы средостения. У большей части детей первичная фекцию туберкулезом и расценивается как положительK
легочная инфекция протекает легко, бессимптомно ная реакция.
и разрешается в течение непродолжительного времеK При индурате от 5 до 10 мм реакция расценивается
ни даже без химиотерапии. как сомнительная, а при диаметре индурата до 5 мм —
У детей старшего возраста и у подростков первичный как отрицательная.
туберкулез легких обычно проявляется выраженными При определенных обстоятельствах индурат от 5 до
инфильтративными изменениями в верхних отделах легK 10 мм можно трактовать как сомнительную реакцию
ких с развитием деструкции, в то время как отсутствуют и назначать лечение. Ложноотрицательные результаты
признаки обызвествления и увеличения внутригрудных теста Манту могут возникать по многим причинам: они
лимфатических узлов. Реже наблюдается поражение бывают отрицательными на ранних этапах заболевания
средних и нижних отделов легких с вовлечением внутриK даже при введении 250 ТЕ; в результате технических поK
грудных лимфоузлов, характерное для детей младшего грешностей при хранении туберкулина и при проведеK
возраста. В младшем детском возрасте на фоне описанK нии пробы; в результате подавления туберкулиновых
ной симптоматики может развиваться картина лимфоK реакций препятствующими активации лимфоцитами
и гематогенной диссеминации, приводящая к милиарK и развития гиперчувствительности замедленного типа.
ному туберкулезу и к менингиту. Всякая реакция на внутрикожное введение туберкуK
лина размером более 10 мм, наступающая через 3 года
и более после вакцинации БЦЖ, должна рассматриватьK
ся как показатель туберкулезной инфекции.

28
53а 53. Клинические формы 54а 54. Клинические формы
туберкулеза. Прогрессирующий туберкулеза. Внеторакальный
первичный туберкулез легких и милиарный туберкулез
Реактивация туберкулеза.
Выпот в плевральной полости 1. Внеторакальный туберкулез
Туберкулез верхних дыхательных путей. Туберкулез
1. Прогрессирующий первичный туберкулез гортани у ребенка почти всегда возникает на фоне каверK
легких нозного туберкулеза легких, его симптомами являются
В отдельных случаях первичный фокус, образовавшийK упорный кашель, боли в горле и боли при глотании, охриK
ся в легких, не заживает, а увеличивается в размерах. МоK плость голоса.
Туберкулез лимфатических узлов. Поражение перифеK
жет развиться поражение всей нижней или средней доли
рических и глубоких лимфатических узлов считается хаK
легкого. Обычно такое течение заболевания наблюдаK рактерной чертой туберкулезной инфекции.
ют у больных с подавленным иммунитетом. Увеличение У детей чаще всего вначале поражаются прикорневые
внутригрудных лимфатических узлов у таких больных лимфатические узлы, из которых в последующем проK
имеет закономерный характер, нередко наблюдается цесс может распространяться на паратрахеальные, надK
эндобронхиальное распространение инфекции и развиK ключичные, глубокие шейные или же на внутрибрюшинK
тие деструктивных изменений в легких. Клиническая ные группы лимфатических узлов.
симптоматика бывает резко выраженной: фебрильная Клинические проявления. Туберкулез лимфатичесK
температура тела, недомогание, анорексия, похудание, ких узлов обычно начинается постепенно и незаметно.
кашель с мокротой. При физикальном обследовании и на Только у высокочувствительных к туберкулезной инфекK
рентгенограммах обнаруживают прикорневую аденопаK ции детей возможно острое начало заболевания с повыK
тию, воспалительные изменения в средней или в нижней шением температуры тела и развитием местных призK
долях легких, формирование каверн. Диагноз должен наков воспаления. У большинства детей отмечаются
быть подтвержден бактериологическими данными. положительные туберкулиновые пробы, на рентгеноK
граммах грудной клетки обнаруживаются признаки перK
2. Реактивация (реинфекция) туберкулеза
вичного туберкулеза легких.
Реактивация туберкулеза (или «взрослый» туберкуK Диагноз. Точный диагноз возможен на основании
лез) не характерна для детского возраста, особенно при гистологического или микробиологического исследоK
развитии первичного туберкулеза в возрасте около 3 вания.
лет. Поражения в этих случаях локализуются в верхуK Лечение. Туберкулезные поражения лимфатических
шечных и дорсальных сегментах верхних долей или узлов хорошо поддаются лечению изониазидом и риK
в верхушке нижней доли. Увеличение прикорневых лимK фампицином или этамбутолом, которые назначают на
фатических узлов встречается редко. Наиболее харакK срок не менее 18 месяцев.
терным симптомом являются субфебрильная темпераK 2. Милиарный туберкулез
тура и ночные поты вследствие снижения температуры. Милиарный туберкулез возникает чаще у детей до 3 лет
При физикальном обследовании преимущественно при гематогенной диссеминации микобактерий с развиK

55а 55. Туберкулезный менингит 56а 56. Лечение туберкулеза


Эпидемиология. Заболевание чаще всего развиваK Противотуберкулезные препараты. Изониазид —
ется в течение полугода после инфицирования туберкуK препарат выбора при лечении всех форм туберкулеза,
лезом. назначают при всех терапевтических режимах, если возK
Патофизиология и патоморфология. Гематогенная будители сохраняют к нему чувствительность. Побочное
генерализация инфекции, характерная для этого забоK действие препарата проявляется редко.
левания, приводит к формированию метастатических Рифампицин — антибиотик широкого спектра дейK
очагов туберкулезной инфекции. В центральной нервной ствия, выпускается для перорального употребления
системе могут возникать солитарные туберкулезные фоK и назначается в наиболее активной фазе туберкулезK
кусы (туберкуломы), поражаются оболочки головного ного процесса 1 раз в день в дозе 15—20 мг/кг. Побочное
и спинного мозга. Туберкулезный менингит возникает действие препарата выражается оранжевым окрашиваK
в тех случаях, когда туберкулезные бугорки, локализуюK нием зубов, мочи и слюны, симптомами со стороны жеK
щиеся субэпендимально, или крупные туберкулезные лудочноKкишечного тракта, токсическими изменениями
фокусы, расположенные вблизи мозговых оболочек, со стороны печени, особенно в первые недели терапии.
прорываются в субарахноидальное пространство, опоK Этамбутол оказывает действие только на микобактеK
рожняя в него свое инфицированное содержимое. рии. Препарат назначают перорально 1 раз в день в дозе
В иммунном организме при этом развивается тяжелая
15—20 мг/кг. Побочное действие выражается обратимыK
воспалительная реакция, прежде всего со стороны ценK
ми нарушениями зрения — сужением полей зрения и изK
тральной нервной системы.
менением восприятия цвета. Этамбутол может служить
Клинические проявления. Симптомы заболевания
развиваются постепенно. Выделяют три стадии процесса: заменой изониазида в комбинации со стрептомицином
1) продромальную фазу, характеризующуюся неспеK в случаях лекарственной устойчивости к изониазиду.
цифической симптоматикой: апатией, ухудшением Стрептомицин значительно менее действен в отноK
настроения, снижением успеваемости в школе, поK шении микобактерий туберкулеза, чем изониазид и риK
терей аппетита, тошнотой, рвотой и субфебрильной фампицин, но превосходит в этом отношении этамбуK
температурой; тол. При тяжелых формах туберкулеза стрептомицин
2) стадию появления клинических симптомов, наступаюK назначают внутримышечно 1 раз в день в дозе 20 мг/кг
щую через пару недель и характеризующуюся появлеK наряду с изониазидом и рифампицином в течение перK
нием неврологических симптомов. Усиливается разK вых нескольких месяцев терапии. Чаще всего побочное
дражительность, более старшие дети жалуются на действие проявляется нарушением функции VIII пары
головную боль. Могут появляться ригидность затыK черепных нервов, особенно вестибулярного их отдела.
лочных мышц в сочетании с симптомами Кернига Пиразинамид, назначенный одновременно с изониаK
и Брудзинского. Характерно выпадение функции чеK зидом, оказывает бактерицидное действие на микобакK
репных нервов: патология реакций зрачка, диплопия, терии туберкулеза. Препарат назначают перорально, суK

29
54б тием во многих органах гранулем, подвергающихK 53б в верхушечных областях легких обнаруживаются
ся казеозному некрозу. нежные хрипы, особенно после покашливания. НаK
Клинические проявления. Начало заболевания у деK иболее ранними изменениями на рентгенограммах
тей может быть острым. Повышается температура тела, обычно бывают гомогенные, хорошо отграниченные заK
развиваются слабость, недомогание, анорексия, похудаK темнения в верхушках легких.
ние. При физикальном обследовании отмечаются несK 3. Выпот в плевральной полости
пецифические изменения в виде лимфоаденопатии, увеK Развитие плеврита может возникать в результате проK
личения печени и селезенки. В последующем нарастают никновения туберкулезных микобактерий в полость
респираторные нарушения. При развитии менингита плевры из периферически расположенных туберкулезK
присоединяются головные боли, заторможенность, риK ных очагов в легком, в результате гематогенной диссеK
гидность мышц шеи. минации возбудителя.
В случае периодического проникновения небольшого Бывает двусторонним, сопровождается перикардитом
количества возбудителей в кровоток обычно развиваетK и перитонитом. Часто подобные поражения разрешаютK
ся картина хронического гематогенноKдиссеминированK ся спонтанно. Нередко через несколько лет после переK
ного туберкулеза, более характерная для взрослых больK несенного плеврита у больных наблюдают реактивацию
ных, а не для детей. Клиническими его симптомами туберкулеза легких. Таким больным показано профилакK
являются непродолжительные или длительные периоды тическое назначение противотуберкулезных препаратов.
повышения температуры тела, слабость, похудание, наK Биопсия плевры должна производиться во всех слуK
растающее в течение продолжительного времени. чаях и желательно одновременно с первой плевральной
Диагноз. Диагностическими методами являются: пункцией. При отсутствии выпота в плевральной полости
1) рентгенологическое исследование; проведение биопсии плевры затруднено. ГистологичеK
2) посевы крови, мочи, желудочного содержимого и спинK ское исследование материала биопсии плевры в больK
номозговой жидкости с целью обнаружения микоK шинстве случаев выявляет гранулематозные изменения.
бактерий; Появление плеврального выпота у детей с положительK
3) трансторакальная биопсия легкого. ными туберкулиновыми реакциями во всех случаях долK
Лечение. Показано назначение изониазида и рифамK жно вызвать подозрение на туберкулез и служить осноK
пицина в комбинации с этамбутолом или стрептомиK ванием для соответствующего обследования. Точно так
цином. же плеврит неизвестной этиологии у ребенка с отрицаK
тельными туберкулиновыми пробами требует повтореK
ния туберкулинодиагностики спустя 2—3 недели.

56б точная его доза (30—40 мг/кг) разбивается на 2—3 55б снижение остроты зрения, нарушения слуха, параK
приема. Недостатками препарата являются тенK лич лицевого нерва. Нередко отмечаются нарушеK
денция к более быстрому развитию лекарственной ния речи, афазия, дезориентация, гемиплегия, атаксия,
устойчивости. непроизвольные движения и судороги. ВнутричерепK
Этионамид обладает выраженным действием на миK ное давление на этой стадии заболевания повышено.
кобактерии туберкулеза, назначается в комбинации Одновременно могут отмечаться увеличение объема
с другими препаратами при лечении рецидивов забоK головы, выбухание родничков, а у более старших деK
левания и неэффективности стандартных режимов хиK тей — отек соска зрительного нерва;
миотерапии. Препарат принимают внутрь 1 раз в день 3) стадию нарушения сознания вплоть до ступора и коK
в дозе 15 мг/кг. мы, характеризующуюся нарастанием признаков
Монотерапия. Химиопрофилактика изониазидом поK диффузной церебральной дисфункции. Развиваются
казана всем практически здоровым лицам моложе ступор, кома, децеребрация или декортикация, нереK
35 лет с положительными туберкулиновыми пробами, на гулярное дыхание, зрачки фиксированные или расшиK
рентгенограммах грудной клетки у которых не определяK ренные.
ется изменений либо имеются следы перенесенного туK Диагноз. Во всех сомнительных случаях после тщаK
беркулеза. Для предупреждения реактивации инфекции тельного и всестороннего изучения анамнеза, клиниK
с развитием общего заболевания таким лицам рекоменK ческого обследования необходимо прибегнуть к диагK
дуют лечение на протяжении 12 месяцев. ПрофилактичеK ностической спинномозговой пункции, к исследованию
ская монотерапия изониазидом может проводиться такK спинномозговой жидкости на туберкулезные микобакK
же детям с высоким риском заболевания туберкулезом. терии, прямой бактериоскопии по методу флотации или
Лечение в таких случаях назначается даже детям с туберK с помощью посевов и заражения морской свинки.
кулиноотрицательной реакцией. В обычной практике Лечение. Рекомендовано назначение изониазида
назначают изониазид на 3 месяца и затем повторяют туK и рифампицина на протяжении первых 2 месяцев лечеK
беркулиновые тесты. Если наступил вираж, то лечение ния с дополнительно назначенным стрептомицином или
продолжают до 12 месяцев. этамбутолом. В последующем еще в течение 10 месяK
Режимы лечения двумя и тремя препаратами. цев продолжают лечение изониазидом и рифампицином.
Большинство случаев туберкулеза у детей хорошо подK
даются лечению двойной комбинацией противотуберкуK
лезных средств. Чаще всего используют изониазид и риK
фампицин, реже — этамбутол.

30
Павлова Н.В.
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

шпаргалки

Зав. редакцией: Рослякова О.С.


Редактор: Анохина Я. С.

ООО «Издательство «Эксмо»


127299, Москва, ул. Клары Цеткин, д. 18/5. Тел.: 411K68K86, 956K39K21
Home page: www.eksmo.ru EBmail: info@eksmo.ru

Формат 60 × 90 1/16.