Экзаменационные вопросы

1. Основные принципы организации борьбы с туберкулезом в России.

2. Основные эпидемиологические показатели, характеризующие
эпидемиологическую ситуацию по туберкулезу в регионе.
3. Значение инфицированности населения в оценке
эпидемиологической обстановки по туберкулезу.
4. Основные источники заражения туберкулезом, пути
распространения туберкулезной инфекции.
5. Организация своевременного выявления туберкулеза в лечебно-
профилактических учреждениях у детей, подростков и взрослых.
6. Методы раннего выявления туберкулеза среди детей, подростков и
взрослых.
7. Возбудитель туберкулеза, виды микобактерий, изменчивость
микобактерий. Клиническое и эпидемиологическое значение различных видов и
форм микобактерий.
8. Клиническая классификация туберкулеза.
9. Методы диагностики туберкулеза у взрослых.
10. Туберкулинодиагностика. Дифференциальная диагностика
поствакцинальной и постинфекционной аллергии.
11. Ранний период первичного инфицирования. Диагностика и роль
химиопрофилактики в предупреждении локальных форм
туберкулеза.
12. Локальные формы первичного туберкулеза, клиническое течение,
диагностика.
13. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, диагностика, дифференциальная
диагностика с другими аденопатиями (саркоидоз, лимфогрануломатоз,
лимфосаркома).
14. Первичный туберкулезный комплекс, диагностика,
дифференциальный диагноз с острыми пневмониями.
15. Осложненное течение первичного туберкулеза.
16. Особенности течения первичного туберкулеза у взрослых.
17. Туберкулез у подростков, клинические формы, особенности течения и
лечения.
18. Очаговый туберкулез легких. Патогенез, клиника,
дифференциальная диагностика с острой пневмонией.
19. Инфильтративный туберкулез легких. Типы инфильтратов.
Дифференциальная диагностика с пневмониями и злокачественными
новообразованиями.
20. Диссеминированный туберкулез легких. Диагностика, клинические формы,
лечение.
21. Миллиарный туберкулез легких – диагностика, клинические формы.
22. Подострый и хронический диссеминированный туберкулез легких –
особенности течения, диагностика, лечение.
23. Туберкулезный менингит – особенности течения, диагностика и
лечение.
24. Казеозная пневмония. Диагностика, организация лечения и
осложнения.
25. Туберкулома. Диагностика, дифференциальная диагностика с
округлыми образованиями, лечение.
26. Дестркутивные формы туберкулеза – кавернозный, фиброзно-
кавернозный туберкулез легких. Диагностика, пути профилактики,
лечение.
27. Цирротический туберкулез легких. Диагностика, лечение,
осложнение.
28. Туберкулезный плеврит. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика,
лечение.
29. Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи и бронхов.
Патогенез, симптомы, диагностика, лечение.
30. Туберкулез легких и пылевые профессиональные заболевания
легких. Диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
31. Легочные кровотечения – диагностика, дифференциальная диагностика,
лечение.
32. Спонтанный пневмоторакс – диагностика, лечение.
33. Туберкулез легких и сахарный диабет. Диагностика, лечение.
34. Туберкулез легких и ВИЧ. Патогенез и патоморфология туберкулеза
у больных СПИДом. Лечение.
35. Туберкулез на фоне заболеваний желудочно-кишечного тракта –
особенности течения и лечения.
36. Туберкулез легких и хронические воспалительные заболевания
органов дыхания – диагностика, особенности течения и лечения.
37. Туберкулез легких и язвенная болезнь желудка – особенности течения и
лечения.
38. Туберкулез легких и алкоголизм – диагностика, течение и лечение.
39. Туберкулез легких и наркомания – диагностика, течение и лечение.
40. Туберкулез легких и психические заболевания – диагностика, течение,
лечение.
41. Туберкулез периферических лимфатических узлов – диагностика,
дифференциальная диагностика, лечение.
42. Туберкулез костей и суставов – диагностика, дифференциальная диагностика,
лечение.
43. Туберкулез мочеполовой системы – диагностика, дифференциальная диагностика,
лечение.
44. Легочно – сердечная недостаточность при туберкулезе легких – диагностика,
лечение.
45. Программы и методы диагностики туберкулеза легких в поликлиниках
и стационарах общей лечебной сети.
46. Алгоритмы диагностики внелегочных форм туберкулеза в условиях
поликлиник и стационаров общей лечебной сети.
47. Группы с повышенным риском заболевания туберкулезом легких – частота
флюорографического обследования.
 48. Группы повышенного риска заболеванием внелегочными формами
туберкулеза – алгоритм обследования в условиях поликлиник и стационарах
общей лечебной сети.
49. Организация лечения больных туберкулезом. Принципы лечения.
50. Этапы химиотерапии впервые выявленных больных туберкулезом органов
дыхания.
51. Противотуберкулезные препараты – классификация, дозы, методы
введения.
52. Режимы химиотерапии. Показания к стационарной и амбулаторной
терапии.
53. Побочные реакции антибактериальных препаратов, их предупреждение и
устранение.
54. Патогенетические методы применяемые при лечении активных форм
туберкулеза.
55. Комплексное лечение больных туберкулезом – показания, виды,
длительность и эффективность.
56. Хирургическое лечение больных туберкулезом легких – показание,
виды.
57. Санаторный этап лечения больных туберкулезом – показания, противопоказания,
виды.
58. Критерии клинического излечения туберкулеза. Большие и малые
остаточные изменения. Причины обострений и рецидивов
заболеваний.
59. Химиопрфилактика – первичная и вторичная. Показания, препараты
используемые для химиопрофилактики.
60. Химиопрофилактика туберкулеза у детей и подростков.
61. Химиопрофилактика туберкулеза у взрослых.
62. Санитарная профилактика туберкулеза.
63. Специфическая профилактика туберкулеза.
64. Работа в очаге. Дезинфекция при туберкулезе.
65. Вакцины БЦЖ и БЦЖ-М. Сроки вакцинации и ревакцинации. Показания и
противопоказания.
66. Противотуберкулезный диспансер – формы работы.
67. Принципы организации лучевого обследования при поликлиниках.
68. Временная нетрудоспособность при заболевании туберкулезом.
Показания для направления на МСЭ
69. Классификация очагов туберкулезной инфекции, их эпидемиологическое
значение.
70. Профилактическая работа в очагах туберкулезной инфекции.
1.Основные принципы организации борьбы с
туберкулезом в России.
Основные принципы борьбы с туберкулёзом в России:
• государственная политика признания борьбы с
туберкулёзом
 важным направлением в обеспечении безопасности
общества;
• приоритетное значение противотуберкулёзных
мероприятий в
федеральной и региональных программах
здравоохранения;
• совместная работа общей лечебной сети, санитарно-
эпидемиоло-
гической и специализированной противотуберкулёзной
служб,
иных ведомств (ФСИН, Минобороны. МВД.
Минсельхозпром и
др.) по профилактике и выявлению туберкулёза;
• разработка государственной системы мониторинга
туберкулёза;
• совершенствование системы выявления первичного
инфициро-
вания и заболевания туберкулёзом;
• эффективное лечение больных туберкулёзом;
• государственное снабжение учреждений
здравоохранения
лекарственными средствами, вакцинами, туберкулином и
меди-
цинской техникой;
• регулярное обновление образовательных программ по
фтизиат-
рии для студентов, медицинских работников и н

2.Основные эпидемиологические показатели,

характеризующие эпидемиологическую ситуацию по
туберкулезу в регионе.

Интенсивность эпидемического процесса при туберкулезе.

Эпидемический процесс при туберкулезе, его
интенсивность оцениваются по нескольким показателям —
инцидентности (заболеваемости), превалентности
(болезненности), выявляемое™ (пораженности),
инфицированности, риску инфицированности, смертности и
летальности, характеризующих различные стороны
эпидемического процесса при этой инфекции. Основными
эпидемиологическими показателями распространенности
туберкулеза являются инцидентность, превалентность и
инфи-цированность. Наиболее объективными и надежными
критериями эпидемической ситуации по туберкулезу
считаются инцидентность (заболеваемость) и смертность.
Инцидентность (заболеваемость) — количество больных с
впервые в жизни выявленным туберкулезом в течение
календарного года на 100 тыс. населения. Этот показатель
зависит от качества и полноты выявления больных, от
состояния диагностики, полноты регистрации и учета
больных. В соответствии с рекомендациями ВОЗ в
зависимости от интенсивности процесса все страны мира
принято разделять на 3 группы: I группа эпидемического
процесса при туберкулезе — страны с высоким уровнем
заболеваемости (100 и более на 100 тыс. человек), к
которым относится большинство стран Африки, Азии и
Латинской Америки; II группа эпидемического процесса
при туберкулезе — страны со средним уровнем
заболеваемости (от 30 до 100 на 100 тыс. жителей); III
группа эпидемического процесса при туберкулезе — страны
с низким уровнем заболеваемости (менее 30 на 100 тыс.
населения). К последним относятся большинство стран
Европейского региона, особенно Северной Европы, США,
Канада, Япония, Израиль и др. Россия по заболеваемости
туберкулезом относится ко II группе стран, для которых
характерен средний уровень заболеваемости. Смертность
при туберкулезе — показатель, отражающий число
умерших в течение года на 100 тыс человек. Он служит
основным критерием распространенности туберкулеза и
эффективности борьбы с ним. Этот показатель наиболее
информативен, когда имеет место вскрытие всех умерших и
высок уровень медицинского обслуживания. Россия входит
в группу стран со средними показателями смертности.
Болезненность (превалентность) туберкулеза. Для
характеристики истинной распространенности туберкулеза
как хронической инфекции используется показатель
болезненности. Это число больных активным туберкулезом,
состоящих на учете в данный момент или на конец
календарного года на 100 тыс. населения. Это моментный
показатель, в 8—10 раз превышающий показатель
заболеваемости и отражающий общее количество больных
— источников инфекции в данном регионе, а также риск
вероятности встречи с источником инфекции.
Выявляемость (пораженность) при туберкулезе —
количество больных активным туберкулезом, состоящих на
учете на момент окончания сплошного
флюорографического обследования, проведенного в
короткий срок, в расчете на 1000 обследованных. В
регионах и странах, благополучных в отношении
туберкулеза, показатель колеблется от 0,5 до 1 на 1000
обследованных. Для анализа эпидемической ситуации он
редко используется, так как отсутствует массовое
флюорографическое обследование населения.
Инфицированность туберкулезом — процент населения,
перенесших первичную туберкулезную инфекцию из числа
выявленных с помощью туберкулиновых проб. Это один из
основных показателей, используемых во всем мире.
Инфицированность микобактериями характеризует
резервуар возбудителей туберкулеза. Прогностическое
значение — заболеваемость среди инфицированных лиц
значительно выше, чем среди неинфицирован-ных.
Инфицированность зависит от возраста, эпидемической
ситуации, сроков, прошедших от момента вакцинации или
ревакцинации, массивности бактериовыделения, качества
противотуберкулезной работы, степени контакта с
источником инфекции. Комитет экспертов ВОЗ по
туберкулезу определил, что туберкулез не будет являться
социальной проблемой и не будет расцениваться как
распространенное заболевание в той стране, где
инфицированность детей в возрасте до 14 лет приблизится к
1%. Еще одним важным эпидемиологическим критерием
туберкулеза является риск инфицирования, который
отражает вероятность заражения микобактериями
туберкулеза в течение года и характеризует интенсивность
распространения туберкулезной инфекции среди населения
в данное время. Этот показатель определяют по
положительному результату второй туберкулиновой пробы
у лиц, отрицательно реагировавших на первую пробу год
тому назад, на 100 или 1000 обследованных. Показатели
риска инфицирования ранжируют следующим образом:
риск более 1% — очень высокий, от 0,5 до 1% — высокий,
0,2-0,5% — средний, менее 0,1% — низкий. Существует
определенная корреляция между риском ежегодного
инфицирования и заболеваемостью: 1% риска соответствует
заболеваемости, равной 50 на 100 тыс. населения. Для
оценки инфицированности населения микобактериями
туберкулеза (МБТ), ежегодного риска инфицирования МБТ
и выявления лиц, впервые инфицированных МБТ («вираж»
туберкулиновых проб), применяют внутрикожную
туберкулиновую пробу Манту с двумя туберкулиновыми
единицами (ТЕ) очищенного туберкулина в стандартном
разведении.

3.Значение инфицированности населения в оценке

эпидемиологической обстановки по туберкулезу.
В оценке эпидемической ситуации важное значение имеет
показатель инфицированности МБТ, который отражает
объем резервуара туберкулезной инфекции среди
населения. При благоприятных тенденциях показатель
инфицированности снижается. Отмечается также смещение
первичного инфицирования с детского возраста на более
старшие возрастные группы.
Снижение инфицированности среди детей в первую оче-
редь зависит от уменьшения числа и массивности
источников распространения туберкулезной инфекции.
При массовой вакцинации БЦЖ достоверность показателя
инфицированности относительна из за трудности
разграниче- ния инфекционной и поствакцинальной
туберкулиновой ал- лергии. В связи с этим для оценки
эпидемической ситуации по туберкулезу используют
расчетный показатель ежегодного риска инфицирования
или заражения. Под ним понимают процент лиц в
определенных группах населения, у которых методом
туберкулинодиагностики установлено первичное ин-
фицирование МБТ в текущем году. Между показателем
еже- годного риска инфицирования и заболеваемостью,
болезнен- ностью, смертностью от туберкулеза существует
определенная зависимость.

4.Основные источники заражения туберкулезом, пути

распространения туберкулезной инфекции.

ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ИНФЕКЦИИ

Неотъемлемые части эпидемического процесса —
резервуар тубер-
кулёзной инфекции, её источник, восприимчивое
население и пути
передачи инфекции.
Резервуар туберкулёзной инфекции составляют лица,
инфици-
рованные микобактериями туберкулёза, часть из которых
в течение
жизни заболевает. Также к резервуару туберкулёза относят
некото-
рых животных. Резервуар состоит из двух частей:
потенциальной
(инфицированные, но не больные люди) и активной
(выявленные и
невыявленные больные активным туберкулёзом).
Источник туберкулёза — больные туберкулёзом люди и
живот-
ные. выделяющие микобактерии туберкулёза во внешнюю
среду.
Восприимчивое население — инфицированные
микобактерия-
ми туберкулёза люди, подверженные заболеванию
туберкулёзом.
Так как микобактерии туберкулёза устойчивы к
воздействию мно-
 гих факторов внешней среды и длительно сохраняются в
различных
субстанциях (жидкой и сухой мокроте, других выделениях
больных,
продуктах питания и др.), то заражение туберкулёзом
происходит
различными путями.
• Воздушно-капельный — основной путь заражения. При
этом в
альвеолы проникают мельчайшие капельки мокроты,
содержащие микобактерии туберкулеза. Наиболее опасны
больные с массивным бактерио-
выделением, которые даже при обычном разговоре
рассеивают инфицированные
капельки мокроты. Распространение аэрозоля также
происходит при сильном
кашле, чихании, громком разговоре. Распылённый
аэрозоль (мельчайшие инфи-
цированные капельки мокроты размером до 5 мкм)
сохраняется в воздухе закры-
того помещения до 60 мин, а затем оседает на мебель, пол.
стены, одежду, белье,
пищевые продукты и др. Наилучшие условия для
заражения — плохо проветрива-
емые закрытые помещения, где находится кашляющий
больной.
• Заражение воздушно-пылевым путём происходит при
вдыхании пылевых частиц
с включёнными в них микобактериями, например при
вытряхивании одежды.
белья и постельных принадлежностей
бактериовыделителей в помещении.
• Алиментарный путь заражения возможен при
употреблении в пищу заражённых
микобактериями продуктов. Среди животных известно
более 50 видов млекопи-
тающих и столько же видов птиц, которые подвержены
заболеванию туберкулё-
 зом. Среди этих животных в заражении человека могут
участвовать коровы и
козы. При этом заражение осуществляется при передаче
микобактерий бычьего
типа через молоко и молочные продукты, гораздо реже —
при употреблении в
пищу мяса или при прямом контакте с животными.
Туберкулёз собак, кошек,
овец, свиней серьёзного эпидемиологического значения не
имеет.
• Контактный путь заражения через кожу и слизистые
оболочки можно наблю-
дать у лиц, непосредственно работающих с культурой
микобактерии туберкулёза
или инфекционным материалом (например,
патологоанатомов, лабораторных
работников). Этим же путём могут заразиться работники
животноводства при
контакте с больным животным.
• Внутриутробный путь заражения (крайне редкий)
возможен при нарушении
плацентарного барьера или в результате заглатывания
околоплодной жидкости,
содержащей микобактерии. В настоящее время серьёзного
эпидемиологического
значения этот путь передачи инфекции не имеет.
Заражение и заболевание туберкулёзом
Туберкулёз - инфекционное заболевание с длительным
периодом между инфици-
рованием (заражением) и развитием болезни. После
контакта человека с бактерио-
выделителем или заражённым материалом возникает
вероятность инфицирования
здорового человека, что зависит от свойств возбудителя
(см. главу 5 «Этиология),
а также от восприимчивости организма человека. Один
бактериовыделитель за год
 может инфицировать в среднем около 10 человек.
Вероятность инфицирования уве-
личивается в следующих ситуациях:
• при контакте с больным туберкулёзом при массивном
бактериовыделении;
• при длительном контакте с бактериовыделителем
(проживание в семье, нахожде-
нии в закрытом учреждении, профессиональный контакт и
др.);
• при близком контакте с бактериовыделителем
(нахождении с больным в одном
помещении, в замкнутом коллективе).
После инфицирования микобактериями возможно
развитие клинически выражен-
ного заболевания. Вероятность возникновения
заболевания у здорового инфициро-
ванного человека в течение всей жизни составляет около
10%. Развитие туберкулёза
прежде всего зависит от состояния иммунной системы
человека (эндогенные фак-
торы), а также от повторного контакта с микобактериями
туберкулёза (экзогенная
суперинфекция). Вероятность заболевания возрастает в
следующих ситуациях:
• в первые годы после инфицирования:
• в период полового созревания;
• при повторном заражении микобактериями туберкулёза:
• при наличии ВИЧ-инфекции (вероятность увеличивается
до 8-10% в год);
• при наличии сопутствующих заболеваний (сахарный
диабет и др.):
• во время проведения терапии глюкокортикоидами и
иммунодепрессантами

5.Организация своевременного выявления туберкулеза

в лечебно-профилактических учреждениях у детей,
подростков и взрослых.
 К одному из приоритетных направлений в системе
противотубер-
кулёзных мероприятий в современных условиях относят
выявление
туберкулёза в учреждениях здравоохранения различного
профиля
среди лиц, обратившихся за медицинской помощью.
Выявление
больных туберкулёзом среди обращающихся за
медицинской помо-
щью в учреждения общей лечебной сети осуществляют
работники
этих учреждений.
Обследованию подлежат пациенты:
• с симптомами воспалительного бронхолёгочного
заболевания
(респираторная симптоматика):
❖ наличием продолжительного кашля (более 2-3 нед) с
выделе-
нием мокроты:
❖ кровохарканьем и лёгочным кровотечением;
❖ болями в грудной клетке, связанными с дыханием;
• с сохраняющимися более 2-3 нед интоксикационными
симпто-
мами:
❖ повышение температуры тела;
❖ слабость;
❖ повышенная потливость, особенно ночная;
❖ потеря массы тела.
В условиях учреждения здравоохранения любого профиля
всем
лицам с симптомами заболевания органов дыхания
проводят:
• клиническое обследование: изучают жалобы, анамнез,
проводят
физикальное исследование;
 • лабораторное исследование: трёхкратно изучают под
микроско-
пом мокроту (при её наличии) на кислотоустойчивые
микобак-
терии, используя окраску по Цилю—Нельсену;
• рентгенологическое исследование органов грудной
клетки в доступном для
учреждения объёме (оптимальный вариант применение
цифровой флюорогра-
фии).
Большинство пациентов с заразными формами
туберкулёза имеют симптомы забо-
левания. поэтому микроскопическое исследование
мокроты у людей, обращающихся
в медицинские учреждения с подозрительными на
туберкулёз жалобами, является
наиболее быстрым способом выявления эпидемически
опасных бальных. Первую и
вторую пробы мокроты берут в присутствии медицинского
работника в день обраще-
нии пациента (с промежутком 1,5-2 ч), затем ему
выделяют посуду для сбора утрен-
ней мокроты перед вторым посещением врача.
Если пациент проживает далеко от лечебного учреждения
или находится в неудов-
летворительном состоянии, его госпитализируют на 2-3
дня для обследования.
В отдалённых населённых пунктах необходимо обучать
фельдшеров или других
медицинских работников технике сбора и консервации
мокроты. В терапевтических,
пульмонологических и прочих стационарах учреждений
здравоохранения любого
профиля, куда поступают больные с острыми и
хроническими воспалительными
заболеваниями органов дыхания, микроскопия мазков
мокроты, окрашенных по
 Цилю-Нельсену, - обязательный компонент обследования.
Собранную мокроту
нужно как можно быстрее доставить в лабораторию. Если
такой возможности нет,
материал сохраняют в холодильнике при температуре
воздуха 4-10 0С. Если лабора-
тория расположена в отдалении от учреждения
здравоохранения, доставку материала
для исследований осуществляют 1 или 2 раза в неделю.
При отсутствии кислотоустойчивых микобактерий во всех
трёх исследованных маз-
ках мокроты, но наличии клинических и
рентгенологических признаков воспаления
в лёгких возможно проведение тест-терапии
длительностью до 2 нед антибиотиками
широкого спектра действия. При этом не следует
применять препараты, обладающие
противотуберкулёзной активностью (стрептомицин,
канамицин. амикацин, капрео-
мицин. рифампицин. рифабутин. группа фторхинолонов и
др.). При неэффективности
антибактериальной терапии больной должен быть
направлен в противотуберкулёз-
ное учреждение.
При наличии необходимого оснащения в учреждениях
здравоохранения любого
профиля, в первую очередь в терапевтических и
пульмонологических стационарах,
для морфологического, цитологического и
микробиологического подтверждений
диагноза туберкулёза должны применяться
инструментальные методы исследования.
Инвазивные исследования проводят в условиях
стационара либо, при возможности, в
стационаре одного дня. дневном стационаре или иных
стационарзамещающих усло-
виях
 Объём обследования больного с подозрением на
туберкулёз определяется необхо-
димостью получить достоверное подтверждение или
исключение диагноза туберкулё-
за. При невозможности в данном учреждении обеспечить
проведение необходимых
исследований, больной должен быть направлен в
учреждение здравоохранения, где
такая возможность есть.
На фельдшерско-акушерских пунктах, в амбулаториях,
участковых больницах,
поликлиниках должны быть собраны и проанализированы
жалобы и анамнез, трёх-
кратно проведена микроскопия мазка мокроты с окраской
по Цилю-Нельсену для
обнаружения кислотоустойчивых микобактерий, сделаны
общие анализы крови и
мочи, а у детей и подростков - туберкулиновая проба
Манту.
На уровне муниципальной больницы к этим
исследованиям должны быть добав-
лены рентгенологическое (флюорографическое)
обследование пациента и необходи-
мые консультации у специалистов по внелёгочной
патологии при наличии показаний
(невролога, уролога, хирурга-ортопеда, гинеколога,
офтальмолога и др.).
В учреждениях областного, краевого, республиканского и
федерального уровня
обследование может быть дополнено
высокотехнологичными методами лучевой диа-
гностики (компьютерной томографией, магнитно-
резонансной томографией, позит-
ронно-эмиссионной томографией), эндоскопическими
исследованиями, иммуноло-
гическими и специальными методами обследования у
специалистов по внелёгочной
 патологии, цитологическим и гистологическим
исследованием биоптатов. В крупных
стационарах и клиниках терапевтического,
пульмонологического и хирургического
профиля по показаниям могут быть использованы также
молекулярно-генетические
методы обнаружения микобактерий туберкулёза,
высокотехнологичные инвазивные
методы хирургической диагностики.
При положительных или сомнительных результатах
обследования в учреждениях
здравоохранения любого профиля больного направляют в
противотуберкулёзное
учреждение для подтверждения или исключения диагноза
туберкулёза и взятия боль-
ного на учёт.
Для оценки уровня организации своевременного
выявления больных туберкулёзом
применяют следующие показатели и критерии:
• охват населения проверочными осмотрами (должен
составлять 60-70% от числа
проживающего населения на данной территории);
• доля больных активным туберкулёзом, выявленных при
проверочных осмотрах
среди всех впервые взятых на учёт (70-75%);
• доля активно выявленных больных методом
микроскопии мазка мокроты среди
всех впервые выявленных больных туберкулёзом органов
дыхания—несвоевре-
менное выявление (не более 10%);
• доля больных с фиброзно-кавернозным туберкулёзом
среди впервые выявлен-
ных больных (не более 1-1,5%);
• доля больных, умерших от туберкулёза в 1-й год
наблюдения, среди всех умер-
ших от туберкулёза;
• доля больных с посмертно установленным диагнозом
среди всех умерших от
 туберкулёза (5%) и среди всех впервые взятых на учёт
(1%).
АКТИВНОЕ ВЫЯВЛЕНИЕ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЁЗОМ
Под активным выявлением туберкулёза в России принято
понимать выявление
больных в ходе обследований, проводимых независимо от
наличия или отсутствия
признаков заболевания туберкулёзом. Активное выявление
туберкулёза проводят при
массовых проверочных (скрининговых) обследованиях
(традиционно именуемых
«профилактическими»), при обследовании групп риска
или при обследовании лиц,
обратившихся в лечебное учреждение по поводу какого-
либо заболевания и предъяв-
ляющих жалобы, не связанные с туберкулёзным
процессом.
Ответственность за работу по своевременному активному
выявлению больных
туберкулёзом несут руководители медицинских
учреждений- Контроль за выявле-
нием больных туберкулёзом осуществляют руководители
муниципальных органов
здравоохранения и Роспотребнадзора. Организационно-
методическую помощь ока-
зывают работники противотуберкулёзных учреждений.
В течение многих лет основу активного выявления
туберкулёза органов дыхания у
взрослых в России составлял флюорографический метод
исследования, проводимый
у всего населения каждые 1-2 года. Массовые
флюорографические обследования
охватывали большинство населения и позволяли выявлять
больных туберкулёзом
органов дыхания на сравнительно ранних этапах
заболевания, в основном с ограни-
ченными процессами, незначительно выраженными
клиническими проявлениями
 заболевания или с полным их отсутствием.
Система активного выявления больных туберкулёзом в
настоящее время претер-
певает период модернизации и перехода на новые
организационные технологии и
методики исследования.
В современных условиях приоритетным признано
активное выявление туберкулёза
среди тех групп населения, где наиболее часто выявляется
туберкулёз, — в так назы-
ваемых группах повышенного риска заболевания
туберкулёзом. При этом могут быть
использованы все имеющиеся методы выявления
туберкулёза.
Для активного выявления больных туберкулёзом
используют три метода исследо-
вания:
• лучевой (в основном флюорографический метод,
предпочтительно с применени-
ем цифровой рентгеновской аппаратуры). Этот метод
используют для выявления
туберкулёза у взрослого населения и подростков;
• микробиологические исследования мокроты и мочи у
лиц с симптомами забо-
левания органов дыхания и почек. Применяют для
обследования взрослых,
подростков и реже детей;
• туберкулинодиагностику. Используют как скрининговый
метод обследования
детей и, отчасти, подростков.
Основным при выявлении туберкулёза является
флюорографический метод обсле-
дования. При проверочных флюорографических
обследованиях выявляют лёгочные
формы туберкулёза на ранних стадиях, когда симптомы
болезни (субъективные и
объективные) отсутствуют или мало выражены. В России
работают 4,8 тыс. плёноч-
 ных аппаратов, 1,1 тыс. цифровых и 7,4 тыс. передвижных.
Это позволяет проводить
флюорографическое обследование взрослых и подростков
не реже 1 раза в 2 года при
соответствующем уровне организации.
Микробиологический метод исследования
мокроты является очень важным дополнительным
способом выявления больных
заразными формами туберкулёза.
Постановлением Правительства Российской Федерации от
25 декабря 2001г.
№892 «О реализации Федерального закона «О
предупреждении распространения
туберкулёза в Российской Федерации» определены группы
населения, подлежащие
обследованию с целью выявления туберкулёза независимо
от наличия или отсутствия
признаков заболевания.
Обследованию 2 раза в год подлежат следующие группы
населения:
• военнослужащие, проходящие военную службу по
призыву;
• работники родильных домов (отделений);
• лица, находящиеся в тесном бытовом или
профессиональном контакте с источ-
никами туберкулёзной инфекции;
• лица, снятые с диспансерного учёта в лечебно-
профилактических специализи-
рованных противотуберкулёзных учреждениях в связи с
выздоровлением, — в
течение первых 3 лет после снятия с учёта;
• лица, перенёсшие туберкулёз и имеющие остаточные
изменения в лёгких, — в
течение первых 3 лет с момента выявления заболевания;
• ВИЧ-инфицированные;
• пациенты, состоящие на диспансерном учёте в
наркологических и психиатричес-
ких учреждениях;
 • лица, освобождённые из следственных изоляторов и
исправительных учрежде-
ний. - в течение первых 2 лет после освобождения;
• подследственные, содержащиеся в следственных
изоляторах, и осуждённые,
содержащиеся в исправительных учреждениях.
Обследованию 1 раз в год подлежат следующие группы
населения:
• больные хроническими неспецифическими
заболеваниями органов дыхания,
желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы;
• больные сахарным диабетом:
• лица, получающие кортикостероидную, лучевую и
цитостатическую терапию;
• лица, принадлежащие к социальным группам высокого
риска заболевания тубер-
кулёзом:
❖ без определённого места жительства;
❖ мигранты, беженцы, вынужденные переселенцы;
❖ проживающие в стационарных учреждениях
социального обслуживания и
учреждениях социальной помощи для лиц без
определённого места жительства
и занятий;
• лица, работающие:
❖ в учреждениях социального обслуживания для детей и
подростков;
❖ в лечебно-профилактических, санаторно-курортных,
образовательных, оздо-
ровительных и спортивных учреждениях для детей и
подростков.
Внеочередным медицинским осмотрам в целях выявления
туберкулёза под-
лежат:
• лица, проживающие совместно с беременными
женщинами и новорождёнными;
• граждане, призываемые на военную службу или
поступающие на военную службу
 по контракту;
• лица, у которых диагноз ВИЧ-инфекция установлен
впервые.
Сопоставление этих показателей позволяет сделать вывод,
что снижение заболе-
ваемости населения России с 1985 г. по 1991 г.
обусловлено ухудшением работы по
активному выявлению больных туберкулёзом в общей
лечебной сети. Уменьшение
охвата населения проверочными осмотрами и снижение
качества этих осмотров
создавали иллюзию благополучия, что не позволило
своевременно разработать соот-
ветствующие мероприятия по улучшению выявления
больных туберкулёзом.
Таким образом, без применения флюорографического
метода около половины впер-
вые выявленных больных туберкулёзом (49,5%) остались
бы неизвестными, и лечеб-
но-профилактические мероприятия по отношению к ним и
окружающим их лицам не
были бы проведены. Анализ результатов
бактериологических методов исследования
для активного выявления больных туберкулёзом
свидетельствует об их недостаточном
применении и о необходимости улучшения работы в этом
направлении.
Эффективность флюорографических обследований
зависит oт:
• полноценного учёта лиц, подлежащих обследованию, и
планирования их обсле-
дования;
• организации обследования во флюорографических
кабинетах;
• организации обследования лиц с выявленными
изменениями.
Планирование обследований, организацию и отчётность
обеспечивают руково-
 дители лечебно-профилатических учреждений по данным
индивидуального учёта
населения по территориальному или территориально-
производственному принципу.
Обследования проводят во флюорографических кабинетах
поликлиник, больниц,
противотуберкулёзных диспансерах по месту жительства,
по месту работы, при обра-
щении за медицинской помощью. Очень важно учитывать
все данные в масштабах
территории для статистической и медицинской обработки,
что возможно при нали-
чии единой информационной системы. Система должна
быть доступна для медицин-
ских учреждений при повторных обследованиях
пациентов. Внедрение такой системы
позволит:
• снизить лучевую нагрузку на пациентов;
• исключить дублирование обследований;
• использовать возможность ретроспективного изучения
рентгенологических
исследований прошлых лет. сократить время постановки
диагноза и, как следс-
твие, начать в более ранние сроки адекватную терапию;
• выявлять туберкулёзный процесс на ранних стадиях
развития, что позволит
повысить эффективность лечения и приведёт к снижению
смертности;
• создать банк данных для научного анализа тенденций
развития туберкулёзного
процесса и обмена информацией.
При проверочных флюорографических обследованиях,
кроме туберкулёза, выяв-
ляют посттуберкулёзные изменения, рак лёгкого,
метастатические поражения лёгких,
доброкачественные опухоли, саркоидоз. пневмокониозы.
эмфизему лёгких, пневмо-
 фиброз. плевральные наслоения, спайки, обызвествления,
патологию средостения,
кардиальную патологию, сколиоз позвоночника, варианты
развития и патологичес-
кие изменения рёбер и др.
Бурное развитие цифровых технологий в
рентгенодиагностике за последние 10 лет
позволило многократно снизить дозу облучения пациента
и использовать все преиму-
щества компьютерной обработки изображения. Активное
внедрение в практическое
здравоохранение цифровой рентгенографической техники
резко изменило отноше-
ние к статусу флюорографических обследований и
повысило диагностические воз-
можности метода для выявления туберкулёза и других
заболеваний лёгких. Отрадно
отметить, что отечественная промышленность уже сегодня
может обеспечить страну
цифровыми флюорографами хорошего качества (табл. 2-
2). При этом стоимость их в
4-5 раз ниже стоимости зарубежных аналогов.
Таблица 2-2. Характеристики
рентгенофлюорографических комплексов для исследова-
ния грудной клетки, выпускаемых в России
*В зависимости от модификации аппарата.
Большинство из представленных цифровых флюорографов
фтизиатрам и рентге-
нологам России знакомы. Новым этапом в
совершенствовании цифровых технологий
в рентгенодиагностике считают создание малодозовых
цифровых аппаратов следую-
щего поколения с высокой разрешающей способностью
(от 2,3 пар линий на 1 мм и
выше), позволяющих не только выявлять изменения в
лёгких, но и диагностировать
туберкулёз на ранних стадиях.
 ВЫЯВЛЕНИЕ ТУБЕРКУЛЁЗА У ДЕТЕЙ И
ПОДРОСТКОВ
Характерная особенность туберкулёза у детей—
вовлечение в патологический про-
цесс всей лимфатической системы, преимущественно
внутригрудных лимфатических
узлов, и медленная инволюция специфических изменений
в них. Локализация возбу-
дителя заболевания в лимфатической системе— одна из
причин, ограничивающих
возможность бактериологического подтверждения
диагноза (не менее 90% детей и
50% подростков с впервые выявленным туберкулёзом
лёгких и внутригрудных лим-
фатических узлов не являются бактериовыделителями). В
этих случаях диагностика
туберкулёза основана на совокупности данных анамнеза,
результатов туберкулиноди-
агностики. клинико-рентгенологических данных и
результатов лабораторных иссле-
дований.
Выбор методики проведения исследований определяют
биологические возрастные
особенности детско-подросткового контингента и. как
следствие, особенности тече-
ния туберкулёзной инфекции у ребёнка. В задачи врачей
общей лечебно-профилак-
тической сети на участке, в детских учреждениях (ясли-
сад. школа), врачей общей
практики, семейных врачей входят массовая
туберкулинодиагностика, проведение
противотуберкулёзной вакцинации новорождённых, не
вакцинированных в роддоме,
ревакцинации БЦЖ.
Выявление туберкулёза при обращении
за медицинской помощью
При обращении за медицинской помощью туберкулёз
выявляют у 40-60% детей
 старшего возраста и подростков, у подавляющего
большинства детей первого года
жизни. При этом обнаруживают, как правило, наиболее
распространённые и тяжёлые
формы. Практически все больные туберкулёзом дети
раннего возраста поступают сна-
чала в общесоматические отделения с такими диагнозами,
как: пневмония, острая рес-
пираторная вирусная инфекция, менингит. При отсутствии
положительной динамики
при лечении возникает подозрение на туберкулёз, после
чего детей госпитализируют
в специализированные детские туберкулёзные отделения.
Подростки (учащиеся в средних специальных учебных
заведениях, работающие,
неорганизованные) должны быть обследованы с помощью
рентгенологического
(флюорографического) метода в следующих случаях:
• при любом обращении к врачу, если флюорография не
была проведена в текущем
году;
• при обращении к врачу с симптомами, которые
позволяют заподозрить тубер-
кулёз (лёгочные заболевания затяжного течения (более 14
дней), экссудативный
плеврит, подострые и хронические лимфадениты,
узловатая эритема, хроничес-
кие заболевания глаз, мочевыводящих путей и др.);
• перед назначением физиотерапевтического лечения;
• перед назначением кортикостероидной терапии;
• часто и длительно болеющих подростков обследуют в
период обострения, неза-
висимо от сроков предшествующей флюорографии.
Выявление туберкулёза при профилактических осмотрах
Массовую туберкулинодиагностику проводят при помощи
реакции Манту с 2 тубер-
кулиновыми единицами (ТЕ) детям и подросткам,
вакцинированным против тубер-
 кулёза. Пробу делают 1 раз в год начиная с возраста
одного года. Детям и подрост
кам, не вакцинированным против туберкулёза, пробу
делают 1 раз в 6 мес начиная с
6-месячного возраста до получения прививки.
Флюорографию проводят подросткам по месту работы или
учёбы. Работающим на
мелких предприятиях и неорганизованным - в
поликлиниках и ПТД.
Флюорографию проводят подросткам от 15 до 17 лет
ежегодно, а в дальнейшем по
схеме обследования взрослого населения — не реже 1 раза
в 2 года. Подросткам, при-
бывшим в учебные заведения из других регионов России и
стран СНГ, флюорографию
проводят, если она не была предоставлена или с момента
её проведения прошло более
6 мес.
До рождения ребёнка в первые 6 мес беременности
флюорографию проводят всем
лицам, которые будут проживать с ребёнком в одной
квартире.
Бактериологигеские исследования для диагностики
туберкулёза проводят при нали-
чии у ребёнка:
• хронических заболеваний органов дыхания (исследуют
мокроту);
• хронических заболеваний мочевыделительной системы
(исследуют мочу);
• менингитах (исследуют ликвор на микобактерии
туберкулёза, фибриновую плён-
ку).
Выявление при обследовании по контакту. При выявлении
любого случая активной
формы туберкулёза (больной человек, больное животное)
контактировавших с ним
детей и подростков в обязательном порядке направляют на
консультацию к фтизиат-
 ру и наблюдают в противотуберкулёзном диспансере в
ГДУ IV. Возможные контакты:
• бытовой (семейный, родственный);
• проживание в одной квартире;
• проживание на одной лестничной клетке;
• пребывание на территории туберкулёзного учреждения;
• проживание в семьях животноводов, содержащих
больных туберкулёзом сель-
скохозяйственных животных или работающих на
неблагополучных по тубер-
кулёзу фермах.
Педиатр общей амбулаторной лечебной сети должен уметь
выявлять детей, отно-
сящихся к группам риска по развитию туберкулёза,
проводить необходимые диагнос-
тические и лечебно-профилактические мероприятия в
отношении детей указанных
групп, правильно и систематически применять методы по
выявлению туберкулёзной
инфекции и предупреждению развития заболевания в
детском возрасте.
Выявление туберкулёза в учреждениях общей лечебной
сети
В учреждениях общей лечебной сети проводят первичную
дифференциальную диаг-
ностику туберкулёза с заболеваниями нетуберкулёзной
этиологии. Для этого:
• собирают анамнез чувствительности к туберкулину за
предыдущие годы и сведе-
ния об иммунизации вакциной БЦЖ;
• проводят индивидуальную туберкулинодиагностику.
• детей и подростков консультирует фтизиатр;
• по рекомендации фтизиатра проводят клиническую
туберкулинодиагностику,
рентгенологическое исследование и др.
Выявление туберкулёза в противотуберкулёзных
диспансерах
 Одна из задач ПТД - организация первичного
клинического обследования детей и
подростков из групп риска по развитию туберкулёза (ГДУ
0, IV и VI). В обязательный
диагностический минимум обследований, проводимых в
условиях ПТД, входят:
• знакомство с анамнезом и физикальное обследование
детей и подростков из
групп риска по развитию заболевания;
• индивидуальная туберкулинодиагностика;
• лабораторная диагностика (анализы крови и мочи);
• бактериологическая диагностика: люминесцентная
микроскопия и посев мочи,
мокроты или мазка из зева на микобактерии туберкулёза
(троекратно);
• рентгенологическое и (или) томографическое
обследование.
6. Методы раннего выявления туберкулеза среди
детей, подростков и взрослых.
См 5
7.Возбудитель туберкулеза, виды микобактерий,
изменчивость микобактерий. Клиническое и
эпидемиологическое значение различных видов и форм
микобактерий.
ТАКСОНОМИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ
МИКОБАКТЕРИЙ
Семейство Mycobacteriaceae порядка Actinomycetales
содержит единс-
твенный род Mycobacterium. В 1975 г. этот род насчитывал
около 30
видов, а к 2000 г. это число уже приблизилось к 100.
Большинство
видов микобактерий относят к сапрофитным
микроорганизмам,
широко распространённым в окружающей среде. Группа
облигатных
паразитов незначительна, однако её практическая
значимость велика
 и определяется видами, вызывающими туберкулёз у
человека и живот-
ных. Существует мнение, что предшественниками
патогенных для
человека микобактерий были древние почвенные
микобактерии.
Все микобактерии разделяют на патогенные для человека
и услов-
но-патогенные.
В клинической микробиологии используют несколько
подходов
для классификации микобактерий:
• по скорости и оптимальной температуре роста,
способности к
образованию пигмента;
• по клинически значимым комплексам.
Вызывающие туберкулёз виды микобактерий объединены
в
комплекс М. tuberculosis, включающий М. tuberculosis, М.
bovis.
М. bovis BCG, М. africanum, М. microti, М. canettii. В
последнее время
к нему отнесены М. pinnipedii, М. саргае, филогенетически
имеющие
отношение к М. microti и М. bovis.
Остальные микобактерии, вызывающие различные
микобакте-
риозы, отнесены к группе нетуберкулёзных микобактерий.
Из этой
группы выделяют следующие комплексы: М. avium,
состоящий
из М. avium, М. intracellulare, М. scrofulaceum; M.fortuitum
вклю-
чающий подвиды M.fortuitum и М. chelonae, и М. terrae,
включаю-
щий М. terrae, М. triviale и М. nonchromogenicum.
Важнейшие группы
 составляют возбудители проказы М. leprae, а также
возбудители
язвенных поражений Buruli М. ulcerans.
Такая классификация объединяет виды микобактерий с
одинако-
вой клинической значимостью, когда более тонкая их
дифференци-
ация несущественна. Для идентификации видов внутри
групп и ком-
плексов используют биологические, биохимические и
молекулярные
методы.
Классификация нетуберкулёзных микобактерий на основе
культуральных различий
была разработана Раньоном в 1959 г. Согласно ей.
выделяют 4 группы микобактерий.
Группа I - фотохромогенные микобактерии
К этой группе относят микобактерии, не
пигментированные при выращивании
о темноте, но приобретающие ярко-жёлтую или жёлто-
оранжевую пигментацию
после выдерживания на свету. Потенциально патогенные
штаммы, относящиеся
к этой группе. - М. asiaticum, М. kansasii, М. marinum, М.
simiae. Среди микобакте-
рий этой группы есть как быстрорастущие (М. marinum),
так и медленно растущие
(М. asiaticum, М. kansasii). Оптимальная температура роста
варьирует от 25 оС для
М. simiae, 32-33 оС для М. marinum до 37 оС для М.
asiaticum.
Наибольшую клиническую значимость в нашей стране
имеет вид М. kansasii,
встречающийся в водоёмах. Штамм М. kansasii (М.
luciflavum) вызывает заболевания
у людей. На яичной среде растёт в виде шероховатых или
гладких колоний, темпера-
 турный оптимум 37 оС. Морфологически бактерии
умеренной длины. На сегодняш-
ний день описаны 2 варианта М. kansasii: оранжевый и
белый. При введении морским
свинкам М. kansasii вызывают инфильтраты и уплотнение
региональных лимфатичес-
ких узлов.
Группа II - скотохромогенные микобактерии (от
греческого слова scotos —
темнота)
К этой группе относят микобактерии, образующие
пигмент в темноте. Скорость
роста 30-60 дней. В эту группу входят М. aquae (М.
gordonae) и М. scrofulaceum.
М. scrofulaceum относят к потенциально патогенным
видам. На яичной среде бак-
терии этого вида растут в виде гладких или шероховатых
колоний оранжевого цвета.
Морфологически микобактерии имеют палочковидную
форму, короткие или длин-
ные. Растут при температуре 25-37 оС. У детей вызывают
поражение лимфатических
узлов и легких.
М. aquae (М. gordonae) относят к сапрофитным
скотохромогенным микобактери-
ям. На яичной среде растут в виде оранжевых колоний при
температуре 25-37 °С.
Морфологически микобактерии палочковидной формы и
умеренной длины (>5 мкм).
Обнаружены в водоёмах.
Группа III - нефотохромогенные микобактерии
К этой группе относят микобактерии, не образующие
пигмент или имеющие бледно-
жёлтую окраску, которая не усиливается на свету. Растут в
течение 2-3 или 5-6 нед. К ним
относят. М. avium, М. intracellulare, М. xenopi, М terrae, М.
gastri, М. hattey, М. bruiiense.
 М. avium (микобактерии птичьего типа) растут на среде
Левенштейна-Йенсена
в виде пигментированных или слабопигментированных
колоний при 37 оС и 45 оС.
Морфологически - это палочки, имеющие среднюю длину.
Они могут быть пато-
генны для человека и ряда лабораторных, а также
домашних животных (например,
свиней). Обнаружены в воде и почве.
М. xenopi выделена от жабы. Молодые культуры растут в
виде непигментирован-
ных колоний. Позднее появляется пигмент жёлтого цвета.
Морфологически — длин-
ные нитевидные палочки. Растут при температуре 40-45
оС. Условно патогенны для
человека.
М. terrae впервые были выделены из редьки. Растут на
среде Левенштейна-Йенсена
и виде беспигментных колоний. Оптимум роста 37 оС.
Морфологически представлены
палочками умеренной длины, сапрофиты.
Группа IV - быстрорастущие микобактерии
Микобактерии, относящиеся к этой группе,
характеризуются быстрым ростом (до 7-
10 дней). Растут в виде пигментных или беспигментных
колоний, чаще в виде R-формы.
Хороший рост дают в течение 2-5 дней при температуре 25
оС. К этой группе относят
потенциально патогенные микобактерии M.fortuitum, а
также сапрофитные микобак-
76 0БЩАЯ ПАТОЛОГИЯ ТУБЕРКУЛЁЗА
этиология 77
терии, такие, как М. phlei, М. smegmatis и др. M.fortuitum
даёт видимый рост на яичной
среде на 2-4-й день в виде «розетки». Морфологически
микобактерии представлены
короткими палочками. На среде Левенштейна-Йенсена
могут поглощать малахитовую
 зелень и окрашиваться в зелёный цвет. Широко
распространены в природе.
Классификация по Раньону оказалась весьма удобной для
проведения идентифи-
кации наиболее часто встречаемых видов микобактерий.
Однако выявление новых
видов и появление всё большего числа промежуточных
форм микобактерий вызывает
затруднения в их регистрации в той или иной группе
Раньона.
М. tuberculosis — молодое эволюционное образование. В
последнее время просле-
живается тенденция к разделению М. tuberculosis на
кластеры или семейства. Наиболее
важными можно считать штаммы, относящиеся к
семейству Beijing, отличающиеся
клональным поведением и способностью вызывать
микровспышки туберкулёза (см.
«Генетика микобактерий»).
МОРФОЛОГИЯ МИКОБАКТЕРИЙ
Микобактерии — тонкие палочковидные клетки с
характерным свойством кислото- и
спиртоустойчивости (на одной из стадий роста), аэробные.
При окраске по Граму слабо
грамположительны. Микобактерии неподвижны, спор не
образуют. Конидии или капсу-
лы отсутствуют. Растут на плотных питательных средах
медленно или очень медленно:
при оптимальной температуре видимые колонии
появляются через 2-60 сут. Колонии
розовые, оранжевые или жёлтые, особенно при росте на
свету. Пигмент не диффунди-
рует. Поверхность колоний обычно матовая (S-тип) или
шероховатая (R-тип). Нередко
микобактерии растут в виде слизистых или морщинистых
колоний. На жидких средах
микобактерии растут на поверхности. Нежная сухая
плёнка со временем утолщается,
 становится бугристо-морщинистой и обретает желтоватый
оттенок. Бульон остаётся
прозрачным и добиться диффузного роста удаётся в
присутствии детергентов. В микро-
колониях М. tuberculosis (т.е. на ранних сроках)
образуются структуры, напоминающие
жгуты — признак, который связывают с корд-фактором.
При окраске карболовым фуксином микобактерии
туберкулёза выявляются в виде
тонких, слегка изогнутых палочек малиново-красного
цвета, содержащих различное
количество гранул (рис. 5-1).
Длина микобактерий составляет примерно 1-10мкм. а
ширина - 0.2-0.7 мкм.
Иногда можно обнаружить изогнутые или извитые
варианты. Микроорганизмы,
располагающиеся поодиночке, парами или в виде групп,
хорошо выделяются на
голубом фоне других компо-
нентов препарата. Нередко
бактериальные клетки могут
располагаться в виде римской
цифры «V».
В препарате можно выявить
также изменённые кокко-
видные кислотоустойчивые
формы возбудителя, округлые
сферические или мицелие-
подобные структуры. В этом
случае положительный ответ
должен быть подтверждён
дополнительными методами
СТРОЕНИЕ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ
В то время как грамотрицательные бактерии имеют две
мембраны, клеточная
стенка микобактерий состоит из нескольких слоев, часть
из которых содержит сахара
 и характеризуется относительно постоянным составом.
Наружные слои имеют меня-
ющийся химический состав и в основном представлены
липидами, большинство из
которых - миколовые кислоты и их производные. Как
правило, эти слои не видны
при электронной микроскопии. Первичным каркасом
клеточной стенки служат пере-
крёстно связанные пептидогликаны — электронноплотный
слой. Слой арабинога-
лактанов повторяет слой пептидогликанов,
образуя полисахаридную строму клеточной
стенки. Он имеет точки связи с пептидогли-
кановым слоем и структуры для крепления
миколовых кислот и их производных.
Миколовые кислоты присутствуют в виде
свободных сульфолипидов и корд-фактора,
с наличием которого на поверхности клеток
связано характерное образование колоний
М. tuberculosis в виде жгутов. Уникальность
и ключевая роль миколовых кислот в струк-
турной организации и физиологии мико-
бактерий делают их отличной мишенью для
этиотропной терапии.
Слой гликолипидов называют «микози-
дами» и иногда сравнивают с микрокап-
сулой. Микозиды структурно и функций
нально напоминают липополисахариды
наружной мембраны грамотрицательных
бактерий, но лишены их агрессивности, тем
не менее они токсичны и (подобно корд-
фактору и сульфолипидам) вызывают обра-
зование гранулём.Клеточная мембрана и слои клеточной
оболочки пронизаны каналами или порами,
среди которых можно выделить пассивные
поры с малым временем жизни, обеспечи-
вающие управляемую диффузию веществ,
и каналы с более длительным временем
 жизни, обеспечивающие энергозависимый
транспорт веществ.
Ещё одним компонентом клеточной
стенки микобактерий является липоараби-
номаннан. Он заякорен на плазматической
мембране, пронизывает клеточную стенку
и выходит на её поверхность. В этом отно-
шении он похож на липотейхоевые кис-
лоты грамположительных бактерий или
липополисахаридный О-антиген грамотри-
цательных бактерий. Терминальные фраг-
менты липоарабиноманнана, прежде всего
78 ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ ТУБЕРКУЛЁЗА
Рис. 5-2. Устройство клеточной стенки
М. tuberculosis.его маннозные радикалы, неспецифически
подавляют активацию Т-лимфоцитов и лейкоцитов
периферической крови. Это приводит к нарушению
иммунного ответа на
микобактерии.
ИЗМЕНЧИВОСТЬ И ФОРМЫ СУЩЕСТВОВАНИЯ
МИКОБАКТЕРИЙ
Персистенция бактерий имеет особое патогенетическое
значение. Лабораторные
эксперименты, проводившиеся in vitro и in vivo, показали,
что бактерицидные препа-
раты изониазид и пиразинамид убивают микобактерии
только в фазе размножения.
Если же микобактерии находятся в фазе низкой
метаболической активности (т.е. бак-
териальный рост почти полностью приостановлен и
бактерии можно назвать «дрем-
лющими»), бактерицидные препараты на них не
действуют. Такое состояние принято
называть дормантным. а микроорганизмы —
персистерами. Персистеры не чувстви-
тельны к химиопрепаратам, т.е. ведут себя как устойчивые
микроорганизмы. В дейс-
 твительности они могут сохранять чувствительность к
лекарственным средствам.
Мощным стимулом для перехода клеток микобактерий в
дормантное состояние явля-
ются химиотерапевтические препараты, а также факторы
иммунной системы хозяина.
Персистеры способны сохраняться в очагах поражения
месяцами или даже годами. Во
время персистенции микобактерии могут
трансформироваться в L-формы. В этом виде
микобактерии проявляют крайне низкую метаболическую
активность, направленную в
первую очередь на увеличение толщины клеточной стенки
и внеклеточного матрикса,
препятствующего простой диффузии веществ. Кроме того,
в микобактериях происходит
накопление генетического материала, позволяющего
увеличить вероятность воссозда-
ния нормально функционирующей клетки при
наступлении благоприятных условий.
Выявление L-форм стандартными микробиологическими
методами затруднено.
Если дремлющие микобактерии вновь приобретают
метаболическую активность
и начинают размножаться во время проведения
химиотерапии, они быстро погиба-
ют. Если же химиотерапия завершена, такие «ожившие»
микобактерии продолжают
размножаться и вызывают рецидив заболевания. Этим
объясняют оправданность
длительных курсов химиотерапии и применение
последующих коротких профилак-
тических. как правило сезонных, курсов
химиопрофилактики.
8. КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
ТУБЕРКУЛЕЗА
А. Основные клинические формы
 Группа I. Туберкулезная интоксикация у детей и
подростков.
Группа II. Туберкулез органов дыхания.
Первичный туберкулезный комплекс
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов
Миллиарный туберкулез
Диссеминированный туберкулез легких
Очаговый туберкулез легких
Инфильтративный туберкулез легких
Казеозная пневмония
Туберкулома легких
Кавернозный туберкулез легких
Фиброзно – кавернозный туберкулез легких
Цирротический туберкулез легких
Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема)
Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов
и др.
Туберкулез органов дыхания, комбинированный с
пылевыми профессиональными заболеваниями легких.
Группа III. Туберкулез других органов и ситем.
Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной
системы
Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных
лимфатических узлов
Туберкулез костей и суставов
Туберкулез мочевых и половых органов
Туберкулез кожи и подкожной клетчатки
Туберкулез периферических лимфатических узлов
Туберкулез глаз
Туберкулез прочих органов
Б. Характеристика туберкулезного процесса
Локализация и протяженность в легких по долям, а в
других системах – по локализации поражения.
Фаза
а) инфильтрация, распад, обсеменение
б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление
Бактериовыделение
а) с выделением микобактерий туберкулеза (БК+)
 б) без выделения микобактерий туберкулеза (БК-)
В. Осложнения
Легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс,
легочно – сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз,
почечная недостаточность, свищи бронхиальные,
торакальные и др.
Г. Остаточные изменения после излечения туберкулеза
а) органов дыхания – фиброзные, фиброзно – очаговые,
буллезные изменения, кальцинаты в легких и лимфоузлах,
плевро-пневмосклероз, цирроз, бронхоэктазы, состояния
после хирургического вмешательства и др.
б) других органов.

9.Методы диагностики туберкулеза у взрослых.

Обследование лиц с легочной патологией при
подозрении на туберкулез начинают с выполнения
рентгенологического обследования. Метод лучевой
диагностики входит в обязательный минимум в
комплексном обследовании больных.
Стандартная рентгенография грудной клетки все еще
остается одним из наиболее часто выполняемых
радиологических исследований. Обычно выполняют
прямую обзорную рентгенографию, боковую
рентгенографию со стороны поражения. Важной и
необходимой в диагностике туберкулеза легких является
томография (послойный вид исследования). К настоящему
времени разработаны различные виды томографии:
линейная томография с различной толщиной выделяемого
слоя, зависящая от угла поворота рентгеновской трубки;
видом размазывания (с продольным, косым, поперечным).
Это исследование можно проводить в вертикальном,
горизонтальном положениях больного ив различных
проекциях.
Из современных методов получения изображения в
диагностике заболеваний органов грудной полости широко
применяют компьютерную томографию (КТ) и магнитный
резонанс (МР). КТ (цифровая, вычислительная томография)
высокоинформативный метод в выявлении изменений при
туберкулезе в зонах, не доступных обычным методам
лучевой диагностики. КТ имеет преимущества перед
лимнейной томографией в обнаружении каверн размером 2-
3 мм, мелких полостей распада в мелких очагахъ, в
определении различной плотности очагов, рубцовых,
плевральных наслоений, обызвествлений и участков
распада в лимфатических узлаз, оценке состояния бронхов.
Массовая флюрография была и остается пока в
России традиционным методом выявления туберкулеза. Ее
проводят всем гражданам 1 раз в 2 года.
Выявление микобактерий туберкулеза в различном
патологическом материале от больных является ведущим
признаком для постановки диагноза туберкулезной
инфекции. Именно обнаружение возбудителя туберкулеза
служит основным и бесспорным критерием,
свидетельствующим о специфической природе заболевания.
Соблюдение правил сбора, хранения и
транспортировки диагностического материала имеет очень
важное значение, так как от этого зависит не только
достоверность получаемых результатов, но и
эпидемиологическая безопасность окружающих.
Материал для исследования на наличие
микобактерий туберкулеза собирают в стерильные
контейнеры (стеклянные банки) с плотно
завинчивающимися крышками. Для исследования млгут
быть использованы разнообразные образцы: мокрота,
аспират, содержимое бронхов и другие материалы,
получаемые при бронхоскопическом исследовании,
промывные воды бронхов и желудка, экссудаты, гной,
отделяемое ран, спинномозговая жидкость, кровь, моча,
операционный материал, смывы с предметов, органы
экспериментальных животных и пр.
В нашей стране используется схема обследования
больных, которая предусматривает не менее 3-х
исследований в течении трех дней мокроты или другого
патологического материала, т. к. подобная тактика
увеличивает число положительных результатов. Такой
комплекс мероприятий производится при госпитализации
больного в стационар или взятии на диспансерный учет,
далее исследование мокроты производится не реже 1 – 2 раз
в месяц.
Бактериоскопический метод является одним из
наиболее основных и распространенным.ю Преимущества
его заключаются в простоте, дешевизне и быстроте
получения результатов. Однако возможности метода
ограничены. В препарате возможно обнаружить
микобактерии только в том случае, если в 1 мл материала
содержится не менее 10 – 100 тыс. бактериальных клеток –
предел метода.
Наиболее употребляемым и распространенным
методом окраски для ваыявления кислотоустойчивых
микобактерий является способ Циля – Нильсона. При
одновременном воздейцствии нагревания и сильного
протравливающего вещества фенола (карболовой кислоты),
на котором готовится основное красящее вещество фуксин,
облегчается проникновение анилинового красителя в
микробную клетку и особенно в структуры ее клеточной
стенки, состоящей из липидов и миколовых кислот.
Обычные анилиновые красители не воспринимаются
микобактериями, и последние не окрашиваются.
Последующее обесцвечивание мазка в 29% растворе серной
кислоты или 3% растворе солянокислого спирта приводит к
обесцвечиванию всех некислотоустойчивых структур.
Только микобактерии, обладающие выраженной кислото –
и спиртоустойчивостью, удерживают краситель и остаются
окрашенными в красный цвет. Обесцвеченные элементы
мазка докрашивают метиленовым синим. Микобактерии
обнаруживаются в препарате в виде тонких, прямых или
слегка изогнутых ярко- красных палочек, иногда
расположенных под углом в виде римской цифры «V» или
небольшими скоплениями.
Микроскопию окрашенных препаратов производят в
световом микроскопе с иммерсионным обьективом х90 и
окуляром х10. Желательно использовать бинокулярный
микроскоп. Рекомендуется исследовать не менее 300 полей
зрения по специальной схеме.
В последние годы довольно широкое
распространение получил метод люминисцентной
микроскопии. Он основан на различиии свечения
микроскопируемого объекта в ультрафиолетовом или
коротковолновом спектре видимого света. В основе
применения этого метода для дифференциации
микобактерий туберкулеза лежит способность липидов этих
бактерий воспринимать люминисцентные красители и затем
светиться при облучении ультрафиолетовыми лучами. В
зависимости от применения красителей микобактерии
туберкулеза дают четкое ярко – красное свечение на
зеленом фоне или золотисто – желтое на темно – зеленом
фоне.
Метод посева, или культуральный метод выявления
микобактерий, отличается большей чувствительностью и
имеет ряд преимуществ перед методом бактеериоскопиии.
Он позволяет выявить микобактерии туберкулеза при
наличии в исследуемом материале нескольких десятков
жизнеспособных особей. Очень важным преимуществом
культурального метода является возможность получения
культуры возбудителя, которая может быть подробно
исследована, идентифицирована и изучена в отношении в
отношении ее лекарственной чувствительности,
вирулентности и других ее свойств.
Для культивирования микобактерий туберкулеза
используют различные питательные среды: плотные,
полужидкие, жидкие (синтетические и полусинтетические).
Однако ни одна из них не обладает качествами,
предъявляемыми к ним современной бактериологической
диагностикой туберкулеза. В качестве стандартной среды
для первичного выделения возбудителя и определения его
лекарственной чувствительности ВОЗ рекомендована среда
Левенштейна – Йенсена. Это плотная питательная среда, на
которой рост микобактерий туберкулеза получают на 15 –
25-й день после посева материала.
 10.Туберкулинодиагностика. Дифференциальная
диагностика поствакцинальной и постинфекционной
аллергии.
ТУБЕРКУЛИНОДИАГНОСТИКА – диагностический
тест для определения специфической сенсибилизации
организма к МБТ. Как специфический тест применяется при
массовых обследованиях населения на туберкулез (массовая
туберкулинодиагностика) идля индивидуальных
обследований (индивидуальная туберкулинодиагностика).
Цели массовой туберкулинодиагностики:
1. выявление лиц впервые инфицированных МБТ
(“вираж” тубпроб);
2. выявление лиц с гиперергическими и
усиливающимися реакциями на туберкулин;
3. отбор контингентов на ревакцинацию БЦЖ;
4. ранняя диагностика туберкулеза у детей и
подростков.
При массовой туберкулинодиагностике применяют только
единую внутрикожную туберкулиновую пробу Манту с
2ТЕ.
Цели индивидуальной туберкулинодиагностики:
1. дифференциальная диагностика
поствакцинальной и инфекционной аллергии к
туберкулину;
2. диагностика и диффдиагностика туберкулеза и
других заболеваний;
3. определение «порога» индивидуальной
чувствительности к туберкулину;
4. определение активного туберкулезного процесса;
5. оценка эффективности противотуберкулезного
лечения.
При индивидуальной туберкулинодиагностике применяют
кроме пробы Манту с 2ТЕ, пробы Манту с различными
дозами туберкулина, накожную градуированную пробу
Пирке, пробу Коха.
ВИДЫ ТУБЕРКУЛИНА.
1. Старый туберкулин Коха – наряду со
специфическими активными веществами, продуктами
 жизнедеятельности, токсинами микобактерий,
содержат и много балластных веществ (кептоны,
глицерин, соли) питательной среды, на которой
культивировались МБТ. С наличием в препарате
белковых продуктов среды связывают возможность
возникновения при постановке кожных проб
неспецифических реакций, что может представлять
определенную помеху в диагностике. В 1 мл АТК
содержится 100 000 туберкулиновых единиц.
2. Очищенный туберкулин (в СССР изготовлен в 1939
г.), ППД-Л (Purified protein derivative) изготавливают
из смеси убитых нагреванием фильтратов культуры
МБТ человеческого и бычьего видов, очищенных
ультрафильтрацией, осажденных трихлоруксусной
кислотой, обработанных этиловым спиртом и эфиром.
2 вида очищенного туберкулина:
А) - сухой очищенный туберкулин (ампулы содержащие
50 000 ТЕ) – используют для диагностики туберкулеза
только в противотуберкулезных диспансерах;
Б) - очищенный туберкулин в стандартном разведении –
аллерген туберкулезный очищенный жидкий – это готовые
к употреблению растворы туберкулина. Выпускаются в
ампулах в виде раствора, содержащего 2ТЕ ППД-Л в 0.1 мл.
Возможен выпуск 5ТЕ, 10ТЕ, в 0.1 мл и др. Используется
для массовой туберкулинодиагностики.
Туберкулиновая единица – национальный стандарт
для отечественного туберкулина ППД-Л 1ТЕ содержит
0,00006 сухого вещества
ТЕХНИКА ПРОВЕДЕНИЯ ПРОБЫ МАНТУ ПРИ
МАССОВОЙ ТУБЕРКУЛИНОДИАГНОСТИКЕ
С целью раннего выявления туберкулеза проба Манту с
2ТЕ ставится детям и подросткам ежегодно, начиная с 12
месяцев (в возрасте до года – по показаниям), независимо от
предыдущего результата. При систематической постановке
этой пробы удается выявить переход ранее отрицательных
реакций в положительную («вираж» туберкулиновых проб),
нарастание чувствительности к туберкулину и развитие
гиперергии.
 Для пробы Манту применяются однограмовые
туберкулиновые шприцы.
- проба ставится специально обученной медицинской
сестрой;
- проба ставится в области средней трети внутренней
поверхности предплечья, которая предварительно
обрабатывается спиртом. В шприц набирается 0.2 мл
туберкулина. Строго в/к, срезом иглы вверх вводится
0.1 мл туберкулина. Показателем правильной техники
введения является образование лимонной корочки в
коже диаметром 6-7 мм.
- результат оценивается через 72 часа путем
поперечного измерения инфильтрата в мм.
Проба считается отрицательной – при наличии только
уколочной реакции, сомнительной – при наличии
инфильтрата 2 – 4 мм или гиперемии любого размера без
инфильтрата, положительной (нормэргической и
гиперергической) – при наличии инфильтрата 5 мм и выше
и гиперергической - инфильтрата 17 мм и выше у детей и
подростков и 21 мм и выше у взрослых. Независимо от
размера папулы гиперергическими считаются пробы с
везикуло – некротическими реакциями.
Противопоказанием к массовым постановкам пробы
Манту: кожные заболевания, которые затрудняют чтение
пробы, острые и хронические инфекции в период
обострения, эпилепсия.
Рекомендуется проводить постановку пробы в одно и тоже
время года: детям дошкольного возраста – весной,
школьникам – осенью. В четные годы проба ставится на
правой руке, в нечетные – на левой.
При оценке результата пробы Манту положительный
результат свидетельствует:
1. об инфицировании;
2. о поствакцинальной аллергии.
 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ИНФЕКЦИОННОЙ
И ПОСТВАКЦИНАЛЬНОЙ АЛЛЕРГИИ
ные анамнеза и Поствакцинальная Инфекционная аллергия
ы Аллергия
ба Манту Отрицательные, у 70% детей инфильтрат 12 мм
Е сомнительные, более, гиперергические реакции
положительные до 12 мм
актер Папула плоская, нечетко Папула высокая, яркая, четк
уберкулиновых очерчена, плохо контурируется, очерчена, может нарастать на
об быстро угасает, уменьшается в сутки после постановки.
размерах в течение 24 часов – Сохраняется длительная
после постановки, не оставляет пигментация.
после себя длительно
сохраняющейся пигментации
Динамика Тенденция к ослаблению Стойкое сохранение или
беркулиновых проб реакций, через год и более после увеличение чувствительности
БЦЖ. Через 2-3 года отмечают туберкулину
отрицательные и сомнительные
пробы
ПОДКОЖНАЯ ТУБЕРКУЛИНОВАЯ ПРОБА КОХА.
Ставится с дифференциально - диагностической целью,
для определения активности туберкулезного процесса, для
контроля за эффективностью лечения. Применяя те или
иные кожные пробы, можно в какой – то мере определить
характер специфической сенсибилизации организма. Эти
пробы отражают состояние прежде всего кожной
чувствительности. Однако не все ткани одинаково и
одновременно реагируют на специфический раздражитель.
В связи с этим может наблюдаться диссоциация между
чувствительностью кожи и внутренних органов. Кожные
туб. пробы бывают слабыми и даже отрицательными.
Например, у больных с инфильтративным процессом,
особенно с казеозной пневмонией, т.е. при тех процессах,
которые характеризуются бурной гиперергической тканевой
реакцией в легких.
Чаще всего используется доза 20 ТЕ (1мл очищенного
туберкулина в стандартном разведении или 0.2 мл
разведения 3), без учета предварительного исследования
порога чувствительности к туберкулину. У детей, как
правило, вводится п/к 20 ТЕ, если проба Манту с 2 ТЕ не
носит гиперергический характер, в противном случае
начинают с 10 ТЕ. При отрицательном результате на пробу
Коха с 20 ТЕ увеличивают дозу до 50 ТЕ, а потом до 100
ТЕ.
При проведении пробы Коха могут возникать уколочная,
очаговая, и общая реакции.
Очаговая реакция имеет наибольшее значение в оценке
активности процесса. Формируется в месте очага
туберкулезного процесса.
У больных легочным туберкулезом очаговая реакция
проявляется увеличением мокроты, хрипов, увеличением
шума трения плевры, появлением перифокального
воспаления вокруг очагов на рентгенограммах.
У больных внелегочным туберкулезом усилением
воспалительных реакций непосредственно в месте
локализации процесса (суставы, почки).
Общая реакция проявляется повышением температуры
тела, головной болью, недомоганием, изменения в крови и
белковых фракциях.
Уколочная реакция считается положительной при
инфильтрате 15 – 20 мм и более, в отрыве от общей и
очаговой реакции информации не несет.

11.Ранний период первичного инфицирования.

Диагностика и роль химиопрофилактики в
предупреждении локальных форм туберкулеза.

Характеристика первичного туберкулеза.

Туберкулез, развивающийся при первой встрече
человека с туберкулезной инфекцией, называется
первичным. Это заболевание преимущественно, детей и
подростков, которые инфицированы микобактерией
туберкулеза сроком не более 5 лет.
 Проникновение в организм и размножение в нем
микобактерий туберкулеза является абсолютно
обязательным, но далеко не единственным условием для
возникновения заболевания. Исход заражения зависит во-
первых от степени иммунозащитных свойств
макроорганизма, во–вторых от массивности и
вирулентности микобактерий туберкулеза.
Туберкулез остается первичным до полного обратного
развития процесса. Он может приобретать хроническое течение,
но не переходит во вторичный туберкулез. Вторичный
туберкулез – это заболевание, развивающееся у ранее
инфицированных или переболевших после выздоровления.
Особенности первичного туберкулеза.
1. Всегда экзогенный ( источник инфекции – больной
открытой формой туберкулеза).
2. Высокая сенсибилизация организма, которая
проявляется:
а) резкоположительными туберкулиновыми пробами
б) токсикоаллергическими (параспецифическими)
реакциями со стороны органов и систем в виде
фликтен, кератоконъюктивитов, узловатой эритемы,
летучих болей в суставах, периферических
лимфаденитов и т.п.
3. Вовлечение в процесс лимфатической системы.
4. Отсутствие наклонностей к распаду.
5. Наклонность к доброкачественному течению,
самоизлечению.
6. Формирование кальцинатов, как остаточных
туберкулезных изменений.
Ранний период первичной туберкулезной
инфекции.
Ранний период туберкулезной инфекции – это
период первичного инфицирования. Основным его
проявлением является «вираж»уберкулиновой реакции, т.е.
впервые положительная проба Манту с 2ТЕ, которую мы
связываем с заражением микобактериями туберкулеза,
когда известно, что все предыдущие результаты были
отрицательными. От времени внедрения туберкулезной
инфекциидо появления впервые положительной
туберкулиновой пробы проходит различный срок, от 4 – 8
недель, до нескольких месяцев.
В 90 % случаев при тщательном клинико –
рентгенологическом обследовании детей и подростков не
удается найти каких – либо изменений. Иногда обнаруживается
увеличение периферических лимфатических узлов в
шейных, подчелюстных и подмышечных группах до II –
III размеров.
Таким образом, ранний период первичной туберкулезной
инфекции диагностируется только на основании впервые
положительной туберкулиновой пробы. Обязательным при
постановке диагноза является проведение дифференциальной
диагностики между поствакцинальной и инфекционной аллергией.
Период первичного инфицирования является очень
ответственным в жизни ребенка, т.к. он может перейти в
заболевание. Поэтому все дети и подростки с “виражом”
туберкулиновых проб подлежат наблюдению у фтизиатра
по IV А группе диспансерного учета, обследованию в
противотуберкулезном диспансере, с целью диагностики
наличия туберкулеза. Всем детям с установленным
диагнозом “вираж” туберкулиновых проб проводится
профилактический курс лечения в течение 3 – 4 месяцев.
Сроки наблюдения – 1 год.
Туберкулезная интоксикация – клинический
синдром у детей и подростков, обусловленный
функциональными нарушениями без поражений
определяемых рентгенологическими и другими методами
вследствие первичной туберкулезной инфекции. Такая
интоксикация развивается чаще при свежем заражении,
реже при хроническом течении.
Симптоматика.
У больных отмечается быстрая утомляемость,
слабость, снижение аппетита, прекращение прибавления
массы тела, субфебрильная температура. Иногда
наблюдается бледность кожных покровов, увеличение
периферических лимфоузлов.
 Туберкулезная интоксикация, как одна из форм
первичного туберкулеза, не имеющая патогномоничных
симптомов, проявляется нарушением функций различных
органови систем и поэтому необходимо проведение
дифференциальной диагностики (хронический тонзилит,
ревматизм, хронический холецистит, хронические
воспалительные заболевания органов дыхания).
Лечение.
Длительная (не менее 6 месяцев) комплексная
химиотерапия (изониазид, этамбутол, пиразинамид) на фоне
десенсибилизирующей и витаминотерапии в условиях
стационара и санатория.

12.Локальные формы первичного

туберкулеза, клиническое течение,
диагностика.

Различают следующие клинические формы:

• туберкулезная интоксикация;
• туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;
• первичный туберкулезный комплекс;
• хронически текущий первичный туберкулез.
Основными наиболее часто встречающимися формами
первичного туберкулеза являются туберкулез
внутригрудных лимфатических узлов, первичный
туберкулезный комплекс и туберкулезная интоксикация.
При туберкулезной интоксикации как клинической
форме туберкулеза интоксикационный синдром —
обязательный и ведущий признак заболевания. Эта форма
первичного туберкулеза проявляется только
функциональными расстройствами в различных органах и
системах, и поэтому ее называют первичным туберкулезом
без ясной локализации.
Изменяется поведение ребенка, подростка, он становится
раздражительным или заторможенным, быстро утомляется,
нарушаются сон, аппетит. Характерна непостоянная
лихорадка с кратковременными единичными подъемами
температуры до субфебрильной. При длительном (6—12
мес и более) интоксикационном синдроме у больного
появляются дефицит массы тела, отставание в физическом
развитии, бледность кожных покровов, сухость и снижение
тургора кожи.
Ребенок, подросток с туберкулезной интоксикацией в
связи с нарушениями в иммунной системе часто болеет
хроническими и острыми неспецифическими
воспалительными заболеваниями, которые серьезно
затрудняют установление этиологии интоксикационного
синдрома.
Кроме этого, многие заболевания у детей и подростков
протекают с теми же клиническими симптомами, что и
туберкулезная интоксикация, поэтому дифференциальная
диагностика должна начинаться с исключения всех других
причин нарушения состояния больного.
Туберкулезная интоксикация у детей, реже у подростков,
сопровождается гиперплазией периферических
лимфатических узлов. При пальпации хорошо
определяются увеличенные до 5— 8 мм в диаметре
лимфатические узлы в 5—7 группах (шейные,
поднижнечелюстные и др.).
В первое время после инфицирования МБТ
лимфатические узлы эластичны, в дальнейшем узлы
уплотняются, иногда (при наличии инфицированных
гранулем) в них откладываются соли кальция, что придает
им консистенцию «камешка». Лимфатические узлы
безболезненны, подвижны, не размягчаются, увеличение их
не сопровождается периаденитом и воспалением кожных
покровов.
Небольшое увеличение многих периферических
лимфатических узлов при первичном туберкулезе называют
микрополиаденитом. Микрополиаденит является одним из
обязательных клинических показателей туберкулезной
интоксикации и других форм первичного туберкулеза.
Клиническая картина туберкулеза внутригрудных
лимфатических узлов зависит от распространения
поражения, характера воспалительной реакции
(экссудативная или продуктивная), возраста больного.
Начало заболевания бывает чаще незаметное, с
постепенным нарастанием симптомов интоксикации.
С фебрильной лихорадки и других симптомов острого
воспаления начинается туберкулез внутригрудных
лимфатических узлов у детей раннего возраста, у которых
воспаление лимфатических узлов сопровождается
распространенной экссудативной реакцией.
Стетоакустические симптомы поражения внутригрудных
лимфатических узлов обнаруживаются у незначительной
части больных. В результате давления лимфатических узлов
на стенку бронха, трахеи, туберкулезного воспаления
бронха у больных может быть сухой приступообразный
коклюшеподобный или двухтональный кашель.
Сдавление лимфатическими узлами сосудов является
причиной расширения поверхностных вен на передней
поверхности груди. Иногда с помощью тихой перкуссии
можно определить над средостением расширение области
укорочения перкуторного легочного тона, обусловленное
уплотнением клетчатки средостения, в основном
перифокальным воспалением вокруг лимфатических узлов.
Малые формы туберкулезного
бронхоаденита протекают в большинстве случаев
бессимптомно и диагностируются в основном по виражу
туберкулиновой реакции и данным рентгенологического
исследования органов дыхания.
Первичный туберкулезный комплекс чаще возникает у
детей младшего возраста и протекает обычно с клинической
картиной острого или подострого воспалительного
заболевания легких. У детей старшего возраста, подростков
и молодых людей он выявляется при обследовании по
поводу нерезко выраженных симптомов интоксикации,
эпизодических повышений температуры тела или впервые
положительной реакции на пробу Манту с 2 ТЕ.
Данные объективного исследования органов дыхания
зависят от величины легочного очага и прежде всего
распространения перифокального воспаления, а также
пораженности лимфатических узлов. У больных с
неосложненным первичным комплексом, при котором
легочный очаг не превышает 2—3 см в диаметре,
перкуссией и аускультацией не удается выявить поражения
легких.
При значительном перифокальном воспалении,
распространенном на 1—2 сегмента и более, можно
обнаружить притупление, выслушать ослабленное
везикобронхиальное (с усиленным выдохом) дыхание и
изредка небольшое количество мелкопузырчатых влажных
хрипов, т. е. отмечается характерная для первичного
туберкулезного комплекса большая информативность
перкуссии по сравнению с аускультацией.
Активный первичный туберкулез у детей и подростков
может сопровождаться параспецифическими реакциями в
различных органах и тканях. Клинически они проявляются
узловатой эритемой на нижних конечностях,
фликтенулезным кератоконъюнктивитом, у больных могут
увеличиваться печень, селезенка, возникать дистрофические
изменения миокарда с соответствующими изменениями
ЭКГ. У девочек-подростков задерживается появление
первых менструаций или они прекращаются на время
болезни.
При осложненном течении первичного туберкулеза у
больных появляются дополнительные жалобы. Упорный
сухой кашель указывает на туберкулез бронха. Появление
или усиление одышки, боли в боку и повышение
температуры тела свидетельствуют о развитии ателектаза
или плеврита. Наиболее серьезными осложнениями
являются гематогенное распространение МБТ и воспаление
мягких оболочек головного мозга.
У больного туберкулезным менингитом нарастают
явления интоксикации, появляются менингеальные
симптомы, расстройства функции вегетативной нервной
системы, нарушается сознание. При гематогенной
диссеминации в легкие и развитии острого
диссеминированного туберкулеза у больного резко
нарастают симптомы интоксикации, появляется выраженная
одышка, температура тела поднимается до 39—40 °С.
 Диссеминация МБТ в плевру приводит к ее обсеменению
и появлению плеврита. В легочном очаге может
образоваться каверна. Как осложнение рассматривают и
формирование хронически текущего первичного
туберкулеза.
Рентгеносемиотика. Диагноз первичного туберкулеза во
многом основывается на результатах рентгенологического
исследования, выявлении внутригрудной аденопатии и
компонентов первичного туберкулезного комплекса.
Наибольшие затруднения возникают при
диагностировании туберкулезной интоксикации и малой
формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.
При отсутствии рентгенографически явной лимфаденопатии
большое диагностическое значение придается
компьютерной томографии, позволяющей визуализировать
незначительно увеличенные лимфатические узлы и
отложения солей кальция.
При малых формах туберкулеза внутригрудных
лимфатических узлов рентгенологический диагноз
базируется на выявлении деформации и обогащения
(усиление, избыточность) прикорневого легочного рисунка
как отражения застойного лимфангита, нарушения
структуры корня и смазанности его контуров.
В отдаленные сроки наблюдения выявляются более
информативные признаки туберкулезного поражения
лимфатических узлов — мелкие очаги кальцинации,
свидетельствующие об их казеозе, и рубцовое уплотнение
корня легкого.
Выраженные формы туберкулеза внутригрудных
лимфатических узлов характеризуются значительным
увеличением их размеров или, при небольшой гиперплазии,
распространенным перифокальным воспалением.
Без видимого рентгенологически перифокального
воспаления протекает туберкулез паратрахеальных,
трахеобронхиальных и бифуркационных лимфатических
узлов, реже — бронхопульмональных. На рентгенограммах
и томограммах обнаруживается преимущественно
одностороннее расширение средостения или корня легкого
в виде полукруглых или полициклических теней с четкими
контурами. Такую форму тенеобразований дает
опухолевидная (туморозная) форма туберкулеза
внутригрудных лимфатических узлов, напоминающая
опухоль.
Перифокальным воспалением сопровождается обычно
туберкулез бронхопульмональных лимфатических узлов.
Воспалительный процесс из лимфатического узла
распространяется за пределы капсулы в легочную ткань. В
связи с этим на рентгенограмме тень корня легкого
расширяется и удлиняется, становится выпуклой, с
нерезкими, размытыми контурами, очертания крупных
бронхов и сосудов не видны из-за воспалительной
инфильтрации. Эту форму туберкулеза внутригрудных
лимфатических узлов называют инфильтративной.
При поражении лимфатических узлов только корня
легкого может быть поставлен диагноз туберкулезного
бронхоаденита. Тень инфильтративного бронхоаденита в
стадии рассасывания перифокального воспаления
приобретает овальную или полициклическую форму с
четкими, правильными контурами, подобную тени корня
при опухолевидной форме.
Поэтому выделение туберкулеза внутригрудных
лимфатических узлов опухолевидной и инфильтративной
форм в определенной степени условно. В фазе уплотнения
наряду с увеличением интенсивности тени узла
обнаруживается соединительнотканное уплотнение
прикорневой ткани легкого, медиастинальной и междолевой
плевры. Фаза кальцинации характеризуется отложением в
лимфатических узлах солей кальция.
Импрегнация узлов происходит неравномерно и
отдельными очагами, при этом крупные лимфатические
узлы кальцинируются в основном по периферии, мелкие —
в различных отделах.
Первичный туберкулезный комплекс рентгенологически
характеризуется наличием тени в легком, увеличением
регионарных лимфатических узлов и связующих их
полосковидных теней — лимфангита. В стадии
формирования легочного очага без реакции лимфатических
узлов первичный комплекс обнаруживается чрезвычайно
редко.
Легочный очаг может локализоваться в любом сегменте
легкого, субплеврально. Он имеет округлую или
неправильную форму, размером от небольшого фокуса до
распространенного затенения. Тень легочного очага в фазе
инфильтрации малой интенсивности, с размытыми
контурами, в фазе рассасывания — очерченная,
неоднородная, с участками разной интенсивности.
Рентгенологическая картина регионарного лимфаденита в
зависимости от фазы процесса и локализации
лимфатических узлов представлена инфильтративной или
туморозной формой бронхоаденита. Лимфангит,
связывающий легочный и железистый компоненты,
рентгенологически характеризуется полосковидными
тенями по ходу сосудисто-бронхиального пучка.
При распространенном перифокальном воспалении
легочный очаг непосредственно примыкает к расширенному
корню, образуя с ним единую инфильтративно-
пневмоническую тень.
Участок затенения в легком, увеличенные регионарные
лимфатические узлы и связующая их «дорожка» —
характерная рентгенологическая картина (форма гантели)
первичного туберкулезного комплекса.
У детей легочный и железистый компоненты обычно
определяются довольно отчетливо, с возрастом больных
железистый компонент менее выражен и с трудом
обнаруживается даже при томографическом исследовании.
При обратном развитии компоненты первичного
туберкулезного комплекса подвергаются рассасыванию,
уплотнению и кальцинации.
В стадии заживления в легком виден кальцинированный
очаг — очаг Гона. Кальцинация в лимфатических узлах
рентгенологически выявляется позже (на 2—3-м месяце),
чем в легочном компоненте. Кальцинированные
лимфатические узлы называют кальцинатами, они
образуются через 8—10 мес лечения больного
химиопрепаратами.
В связи с нередко бессимптомным течением первичный
туберкулезный комплекс может быть обнаружен случайно,
уже в стадии кальцинации.
Рентгенологически следы первичного туберкулезного
комплекса и туберкулеза внутригрудных лимфатических
узлов после спонтанного излечения можно выявить у
взрослых и лиц пожилого возраста.
Среди осложнений туберкулеза внутригрудных
лимфатических узлов и первичного туберкулезного
комплекса наиболее часто встречается туберкулез бронха с
нарушением его проходимости и развитием ателектаза.
Ателектазированный участок легкого на рентгенограмме
характеризуется однородным затенением, четкие контуры
которого соответствуют границам сегмента, доли.
Ателектазированный участок уменьшен в объеме, в связи с
чем в его сторону смещены корень легкого и средостение,
эмфизематозно расширены другие отделы легкого.
В дальнейшем при восстановлении вентиляции
прозрачность легкого повышается, но в нем выявляются
фиброзно измененные стенки бронхов, сосудов,
междольковые и межсегментарные перегородки.
При осложнении первичного туберкулеза экссудативным
плевритом на рентгенограмме отмечается соответствующая
картина, характеризующая скопление свободной жидкости
в плевральной полости.
Первичный туберкулезный комплекс реже осложняется
появлением каверны. В этом случае кольцевидная тень
вокруг воздушной полости обнаруживается в легочном
аффекте.
В бронхи, дренирующие эту полость, с казеозом
поступают МБТ, которые могут вызывать образование
новых очагов (очаговая бронхогенная диссеминация).
Тяжелым осложнением первичного туберкулезного
комплекса является гематогенное распространение
инфекции в виде мелкоочаговой тотальной двусторонней
диссеминации.
 Туберкулинодиагностика. Является основным методом
обследования на туберкулез и его диагностики у детей и
(наряду с флюорографией) у подростков. Установление
впервые положительной реакции на пробу Манту при
систематическом ежегодном проведении, т. е. виража
туберкулиновой реакции, указывает на заражение и
возможность заболевания туберкулезом.
Для больных первичным туберкулезом характерна
гиперергическая реакция на пробу Манту с 2 ТЕ ППД-Л
(инфильтрат диаметром 17 мм и более у детей и подростков
и 21 мм и более у взрослых).
Реакция на туберкулин является реакцией иммунитета.
При этом, однако, гиперергическая реакция, указывая на
возможность заболевания, не характеризует тяжесть и
распространение туберкулезного процесса.
При формах первичного туберкулеза, осложненных
распространенным казеозом, гематогенной генерализацией
инфекции, могут наблюдаться отрицательные и
слабоположительные реакции на туберкулин.
Прогностически наиболее благоприятны формы
заболевания, сопровождающиеся умеренной
чувствительностью к туберкулину.
При оценке реакции на пробу Манту следует учитывать,
что она более выражена у лиц с первичной туберкулезной
инфекцией, страдающих аллергическими заболеваниями, у
детей с диатезом, с хроническими воспалительными
заболеваниями носоглотки. Чувствительность к
туберкулину снижается при заболевании корью, коклюшем,
иммунодефиците, при лечении иммунодепрессантами.
Лабораторные исследования. В мокроте, мазке из зева, в
содержимом бронхов у больных первичным туберкулезом
МБТ обнаруживаются редко. Бактериовыделение указывает
на появление полости в легочном очаге первичного
туберкулезного комплекса или во внутригрудном
лимфатическом узле, или на туберкулез бронха.
Обнаружение МБТ у ребенка с диагнозом туберкулезной
интоксикации указывает на наличие недиагностированной
локальной формы туберкулеза и необходимость
целенаправленного обследования больного.
Изменения показателей гемограммы отражают
выраженность интоксикации. У детей в раннем периоде
первичной туберкулезной инфекции содержание в крови
лейкоцитов нормальное либо обнаруживаются небольшой
лейкоцитоз, увеличение числа палочкоядерных
нейтрофилов и повышение СОЭ.
При формах туберкулеза, протекающего с клинической
картиной острого заболевания, количество лейкоцитов
повышается до (14—15) х 109/л, число эозинофилов и
лимфоцитов понижается, СОЭ увеличивается до 30—35
мм/ч.
У больных с хроническими, длительно текущими формами
активного первичного туберкулеза, сопровождающегося
интоксикацией, может развиться гипохромная анемия.
Длительная интоксикация, наличие параспецифических
изменений приводят к нарушению функций многих органов
и систем, которые можно выявить по данным лабораторных
исследований.
В острой фазе воспаления нарушается соотношение
белковых фракций в сыворотке крови, увеличивается
содержание фибриногена, гаптоглобина, альфа-
антитрипсина, сиаловых кислот. Активный туберкулез
сопровождается повышением титра противотуберкулезных
антител, увеличением содержания отдельных
иммуноглобулинов.
Бронхоскопическое исследование. Распространение
туберкулезного воспаления из лимфатических узлов корня
легких на стенку бронха — частое осложнение первичного
туберкулеза. Своевременная диагностика поражения
бронхов проводится с помощью бронхоскопии.
Показаниями к бронхоскопии при первичном туберкулезе
органов дыхания являются сухой приступообразный
кашель, локальные сухие хрипы, ателектаз,
бактериовыделение. Ее проводят детям и подросткам с не
поддающейся лечению выраженной туберкулезной
интоксикацией, больным с неясной этиологией поражения
лимфатических узлов средостения.
У больных первичным туберкулезом при бронхоскопии
можно обнаружить гиперемию слизистой оболочки
бронхов, инфильтративный или язвенный туберкулез
бронха, свищи, туберкулезные грануляции, рубцы, стеноз
бронха. Иногда можно обнаружить бронхолит, выпавший в
просвет бронха из кальцинированного лимфатического
узла.
При обнаружении воспаления проводят биопсию
слизистой оболочки бронха с целью верификации диагноза,
для этого биоптат исследуют морфологически и
микробиологически. При заболеваниях, сопровождающихся
увеличением внутригрудных лимфатических узлов,
производят трансбронхиальную пункционную биопсию
узла.
Бронхоскопия имеет и лечебное значение. Если просвет
бронха сужен или закрыт туберкулезным инфильтратом,
казеозными массами, бронхолитом, то при бронхоскопии
проводят мероприятия по восстановлению нормальной
проходимости бронха: удаляют казеоз, грануляции,
бронхолит, лучом лазера испаряют инфильтрат, грануляции,
санируют язвы, свищевые ходы. После лазерного облучения
часто происходит быстрое восстановление нормальной
структуры слизистой оболочки бронха без формирования
грубых рубцов.
Исследование функций дыхания и кровообращения.
Функция внешнего дыхания нарушается в основном при
осложнении первичного туберкулеза специфическим
поражением бронхов, ателектазом, плевритом,
мелкоочаговой диссеминацией в легких.
Наряду с одышкой у больных обнаруживается
вентиляционная недостаточность обструктивного и
рестриктивного типа. Функциональные и дистрофические
изменения сердца и сосудов могут развиваться под
воздействием длительной туберкулезной интоксикации.
Однако при первичном туберкулезе на фоне
гиперергической чувствительности тканей их поражение
чаще обусловлено параспецифическими изменениями в
виде тромбоваскулитов, тромбоэмболий, очагового и
диффузного миокардита. У больных отмечаются
тахикардия, не соответствующая температуре тела,
приглушение тонов сердца. Изменения сердечной
деятельности характеризуются на ЭКГ уменьшением зубцов
Т и S или появлением отрицательных зубцов Т и
смещением интервала QRS.
Диагностика. Для постановки диагноза первичного
туберкулеза важное значение имеют выявление источника
заражения и подтверждение первичного инфицирования
МБТ по виражу туберкулиновых реакций на пробу Манту.
Для первичного периода туберкулезной инфекции
характерны выраженная или гиперергическая
туберкулиновая реакция, наличие параспецифических
реакций.
Отсутствие у большинства больных первичным
туберкулезом бактериовыделения затрудняет постановку
диагноза. В связи с этим особое значение приобретает
качественное рентгенологическое исследование. Поражение
лимфатических узлов корня легкого и средостения, их
увеличение и уплотнение являются обязательным
симптомом локальных форм первичного туберкулеза.
При наблюдении за рентгенологической картиной в
динамике характерна кальцинация лимфатических узлов и
очага в легком, что является наиболее достоверным,
признаком первичного туберкулеза.
Уточнить, а нередко и установить диагноз первичного
туберкулеза можно при эндоскопии бронхиального дерева.
Выявленный визуально или при гистологическом
исследовании биоптата туберкулез бронха свидетельствует
о туберкулезном поражении расположенных
перибронхиально лимфатических узлов, т. е. о наличии
локальной формы туберкулеза органов дыхания.

Характеристика первичного туберкулеза.

Туберкулез, развивающийся при первой встрече человека
с туберкулезной инфекцией, называется первичным. Это
заболевание преимущественно, детей и подростков,
которые инфицированы микобактерией туберкулеза сроком
не более 5 лет.
Проникновение в организм и размножение в нем
микобактерий туберкулеза является абсолютно
обязательным, но далеко не единственным условием для
возникновения заболевания. Исход заражения зависит во-
первых от степени иммунозащитных свойств
макроорганизма, во–вторых от массивности и
вирулентности микобактерий туберкулеза.
Туберкулез остается первичным до полного обратного
развития процесса. Он может приобретать хроническое
течение, но не переходит во вторичный туберкулез.
Вторичный туберкулез – это заболевание, развивающееся у
ранее инфицированных или переболевших после
выздоровления.
Особенности первичного туберкулеза.
7. Всегда экзогенный ( источник инфекции –
больной открытой формой туберкулеза).
8. Высокая сенсибилизация организма, которая
проявляется:
а) резкоположительными туберкулиновыми пробами
б) токсикоаллергическими (параспецифическими)
реакциями со стороны органов и систем в виде фликтен,
кератоконъюктивитов, узловатой эритемы, летучих болей в
суставах, периферических лимфаденитов и т.п.
9. Вовлечение в процесс лимфатической
системы.
10. Отсутствие наклонностей к распаду.
11. Наклонность к доброкачественному течению,
самоизлечению.
12. Формирование кальцинатов, как остаточных
туберкулезных изменений.
Ранний период первичной туберкулезной инфекции.
Ранний период туберкулезной инфекции – это период
первичного инфицирования. Основным его проявлением
является «вираж»уберкулиновой реакции, т.е. впервые
положительная проба Манту с 2ТЕ, которую мы связываем
с заражением микобактериями туберкулеза, когда известно,
что все предыдущие результаты были отрицательными. От
времени внедрения туберкулезной инфекциидо появления
впервые положительной туберкулиновой пробы проходит
различный срок, от 4 – 8 недель, до нескольких месяцев.
В 90 % случаев при тщательном клинико –
рентгенологическом обследовании детей и подростков не
удается найти каких – либо изменений. Иногда
обнаруживается увеличение периферических
лимфатических узлов в

шейных, подчелюстных и подмышечных группах до II – III

размеров.
Таким образом, ранний период первичной туберкулезной
инфекции диагностируется только на основании впервые
положительной туберкулиновой пробы. Обязательным при
постановке диагноза является проведение
дифференциальной диагностики между поствакцинальной и
инфекционной аллергией.
Период первичного инфицирования является очень
ответственным в жизни ребенка, т.к. он может перейти в
заболевание. Поэтому все дети и подростки с “виражом”
туберкулиновых проб подлежат наблюдению у фтизиатра
по IV А группе диспансерного учета, обследованию в
противотуберкулезном диспансере, с целью диагностики
наличия туберкулеза. Всем детям с установленным
диагнозом “вираж” туберкулиновых проб проводится
профилактический курс лечения в течение 3 – 4 месяцев.
Сроки наблюдения – 1 год.
Туберкулезная интоксикация – клинический синдром у
детей и подростков, обусловленный функциональными
нарушениями без поражений определяемых
рентгенологическими и другими методами вследствие
первичной туберкулезной инфекции. Такая интоксикация
развивается чаще при свежем заражении, реже при
хроническом течении.
Симптоматика.
 У больных отмечается быстрая утомляемость, слабость,
снижение аппетита, прекращение прибавления массы тела,
субфебрильная температура. Иногда наблюдается бледность
кожных покровов, увеличение периферических лимфоузлов.
Туберкулезная интоксикация, как одна из форм
первичного туберкулеза, не имеющая патогномоничных
симптомов, проявляется нарушением функций различных
органови систем и поэтому необходимо проведение
дифференциальной диагностики (хронический тонзилит,
ревматизм, хронический холецистит, хронические
воспалительные заболевания органов дыхания).
Лечение.
Длительная (не менее 6 месяцев) комплексная
химиотерапия (изониазид, этамбутол, пиразинамид) на фоне
десенсибилизирующей и витаминотерапии в условиях
стационара и санатория.

13.Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов,

диагностика, дифференциальная диагностика с другими
аденопатиями (саркоидоз, лимфогрануломатоз,
лимфосаркома).

Первое место среди клинических форм первичного

туберкулеза у детей и подростков занимает туберкулез
внутригрудных лимфатических узлов – специфическое
поражение лимфатических узлов корня легкого и
средостения.
Группы внутригрудных лимфоузлов (по схеме
Сукенникова В.А.)
и их топография на обзорной рентгенограмме.
1. Паратрахеальные – определяются в верхнем
средостении около трахеи, выше дуги аорты.
2. Трахеобронхиальные – определяются на тени
восходящей и нисходящей дуги аорты.
3. Бронхопульмональные – определяются на фоне
тени легочной артерии.
 4. Бифуркационные лимфоузлы – определяются на
фоне тени сердца под углом бифуркации трахеи.
Классификация
По распространенности и характеру изменений в
лимфоузлах бронхоадениты делят на малые,
инфильтративные и туморозные (опухолевидные).
Если размеры лимфоузлов увеличены незначительно и
поражаются 1 - 2 группы, то процесс протекает по типу
малой локальной формы. При наличии вокруг увеличенных
лимфатических узлов выраженной зоны перифокального
воспаления, бронхоаденит называется инфильтративным.
Туморозный или опухолевидный бронхоаденит
представляет собой тотальный казеоз лимфатических узлов
со значительным их увеличением (более 2-х см), и
отсутствием перифокального воспаления вокруг или слабой
его выраженностью.
Рентгендиагностика
В норме лимфатические узлы имеют диаметр не более 0,5
см и не видны на обзорной рентгенограмме. Помельцов К.В.
приводит 5 признаков, характеризующих изменения корня
при туберкулезном бронхоадените.
1. Тень корня увеличена в размерах (в норме длина от II
до IV передних отрезков ребер, ширина не более
диаметра стволового бронха).
2. Корень деформирован (в норме он имеет вогнутые
наружные контуры и напоминает форму запятой, при
туберкулезном поражении лимфоузлов контуры
становятся ровными, выпуклыми,
полициклическими).
3. Наружный контур тени корня разный.
4. Структура корня, т.е. проекция сосудов и бронхов
нарушена.
5. Проекция стволового бронха не прослеживается.
Клинико – рентгенологические проявления
туберкулезного бронхоаденита.
Малая форма отмечается слабой выраженностью
клинических симптомов или бессимптомным течением.
Туберкулиновая чувствительность у большинства больных
невысокая.
Рентгенологические изменения также незначительные –
отмечается деформация легочного рисунка в прикорневой
зоне, некоторое расширение и незначительная
инфильтрация корня. Изменения не всегда видны на
рентгенограмме, необходимы томограммы в прямой и
боковой проекциях. Течение малых форм бронхоаденита,
как правило, гладкое с быстрой благоприятной динамикой
на фоне лечения. Наступает полное рассасывание или
некоторая фиброзная деформация корня, а без лечения –
мелкие кальцинаты. Общая длительность лечения малых
форм 8-10 месяцев в условиях стационара или санатория.
Инфильтративный бронхоаденит - характеризуется
более выраженной клиникой (выражены симптомы
интоксикации, катаральные явления и т.п.).
Рентгенологически – увеличение корней с размытыми
контурами. Туберкулиновая чувствительность – от
нормергической до гиперергической. Течение гладкое.
Исходы: реже – полное рассасывание, чаще – формируется
умеренный фиброз и единичные мелкие кальцинаты.
Лечение в течение 12 месяцев в стационарно – санаторных
условиях.
Туморозные формы сопровождаются более резко
выраженными симптомами интоксикации и сдавления.
Рентгенологически при опухолевидном бронхоадените
тень корня бывает более интенсивная, чем при
инфильтративном. При обширных поражениях
бронхопульмональных групп лимфоузлов ширина тени
корня достигает значительной величины. Наружные
контуры корня - четкие, полициклические. Течение чаще
бывает торпидным, хроническим, часто сопровождается
осложнениями. Туберкулиновые пробы чаще всего
гиперергические.
Исходы: фиброзная деформация корня с крупными
множественными кальцинатами. Крупные казеозно –
измененные лимфатические узлы, не подлежащие
консервативной терапии подлежат оперативному удалению.
 Осложненные формы первичного туберкулеза.
К основным причинам развития осложнений относятся:
массивность и вирулентность инфекции (тесный семейный
контакт), ранний детский или подростковый возраст,
отсутствие прививки БЦЖ, предшествующие
интеркурейные заболевания, несвоевременное выявление и
поздно начатое лечение, неправильное лечение.
Структура осложнений локальных форм туберкулеза у
детей и подростков
1. Туберкулез бронхов.
2. Различные виды нарушений бронхиальной
проходимости (гиповентиляция, обтурационная
эмфизема, ателектаз).
3. Бронхолегочные поражения (долевые, сегментарные).
4. Гематогенная, лимфогенная диссеминация.
5. Плеврит.
6. Первичная каверна.
7. Казеозная пневмония.
Поражения бронхов развивается в результате
распространения инфекции из первичного очага в легком
или внутригрудных лимфоузлов. Чаще это контактный путь
перехода – воспалительный процесс распространяется с
капсулы лимфатического узла на перибронхиальную
лимфатическую ткань, затем на стенку самого бронха, с
последующим выходом грануляций в его просвет.
Возможен также лимфогенный путь распространения
инфекции и через мокроту.
К частым клиническим симптомам относится сухой или
сопровождающийся выделением мокроты кашель. У
отдельных больных отмечается одышка, боли в груди на
стороне поражения. Эти симптомы могут наблюдаться при
отсутствии рентгенологических изменений в легких, но у
части больных на рентгенограммах получает отображение
ателектаз сегмента или доли легкого.
Нарушение бронхиальной проходимости
подразделяются на компрессионные, когда бронх сдавлен
извне увеличенными лимфоузлами и обтурационные, когда
бронх закупорен изнутри за счет скопления некротических
масс (при свищевой форме бронхоаденита или
туберкулезного процесса в бронхе).
Джексон выделил 3 степени нарушения бронхиальной
проходимости:
I степень – возникает при закрытии просвета на 1/3 его
диаметра, развивается гиповентиляция участка легочной
ткани (сегмент, доля).
Рентгенологически – понижение прозрачности,
уменьшение сегмента/доли в объеме. Сосудистый рисунок
сгущен.
II степень – развивается при закрытии просвета на 2/3.
При вдохе воздух попадает в легкое, при выдохе не выходит
из данного участка, создаются условия для острого вздутия
легочной ткани (вентильной или обтурационной
эмфиземы).
Рентгенологически – повышение прозрачности легочной
ткани, увеличение в объеме доли, сегмента. Легочной
рисунок обеднен.
III степень – полное закрытие просвета бронха, возникает
ателектаз.
Рентгенологически – тень треугольной формы, вершиной
направлена к корню, корень подтягивается кверху, доля
уменьшена в объеме. Тень однородная, интенсивная
(симптом «матового стекла»). Если поражена не вся доля –
тень неоднородная.
Подобные изменения долевого или сегментарного
характера с поражением приводящего бронха, сочетанием
элементов воспаления и ателектаза называются
бронхолегочными поражениями.
Также бронхолегочные поражения могут быть связаны:
1. с проникновением возбудителя туберкулеза
бронхогенным путем – очаги специфического
воспаления;
2. или же с возникновением неспецифического
поражения.
Гематогенная и лимфогенная генерализация -
характеризуется наличием очагов отсева как в легких, так и
в других органах (в костной ткани, головном мозге и т.п.).
 Плеврит – вовлечение в процесс плевры контактным,
лимфо или гематогенным путем.
Первичная каверна – развивается при расплавлении
казеозных масс первичного аффекта и выделении их через
дренирующий бронх с образованием полости в легком.
Казеозная пневмония – является неблагоприятным
выражением прогрессирующего течения очага первичной
туберкулезной пневмонии.

14.Первичный туберкулезный комплекс, диагностика,

дифференциальный диагноз с острыми пневмониями.

Первичный туберкулезный комплекс – это

клиническая форма туберкулеза, характеризующаяся
наличием пневмонического очага, специфического
лимфангоита, идущего от данного очага к
лимфатическим узлам корня и поражением
регионарных внутригрудных лимфоузлов.
Симптоматика.
Клиническая симптоматика зависит от размеров
казеозного очага, главным образом от зоны
перифокального воспаления, а также от степени
вовлечения в специфический процесс внутригрудных
лимфоузлов.
В тех случаях, когда размеры первичного очага, зона
перифокальной инфильтрации невелики, изменения
во внутригрудных лимфоузлах ограничены,
первичные проявления первичного туберкулезного
комплекса стерты и малосимптомны. В ряде случаев
он протекает бессимптомно и выявляется уже в фазе
обратного развития (даже кальцинации).
При выраженных изменениях в легочной ткани
заболевание может протекать пневмониеподобно,
начинаться остро, с высокой, фибрильной
температурой, сухим или влажным кашлем, слабо
выраженной одышкой, снижением аппетита,
утомляемостью. В ряде случаев первичный
туберкулезный комплекс может иметь постепенное
развитие: на протяжении нескольких недель, иногда
месяцев нарушается самочувствие ребенка, от
становится вялым, плаксивым, снижается аппетит,
уменьшается масса тела, субфебрилитет
неправильного типа (в период повышения
температуры ребенок может сохранять относительно
удовлетворительное самочуствие, что характерно для
специфического процесса).
Рентгендиагностика.
Основывается на выявлении в легочной ткани
первичной туберкулезной пневмонии (первичного
аффекта), изменений во внутригрудных
лимфатических узлах и связующую их дорожку
(линфангоит).
Рентгенологическая динамика первичного
туберкулезного комплекса по К.В.Помельцову имеет
4 стадии:
1) пневмоническая;
2) рассасывание;
3) уплотнение;
4) кальцинация – формирование очага Гона.
1. Пневмоническая фаза.
Рентгенологическая картина зависит от различной
протяженности легочной специфической пневмонии.
Величина аффекта бывает в виде очаговой тени до
крупного фокуса (2 – 4 см) или сегментарной и
полисегментарной протяженности понижая
прозрачности легочной ткани. Затемнение, как
правило, средней интенсивности, однородное, с
ясными или размытыми наружными контурами. Если
размеры пневмонии большие, то рентгенологически
тень может сливаться с тенью корня.
2. Фаза рассасывания.
При обратном развитии наблюдаются более быстрые
изменения со стороны легочной ткани, нежели
изменения в лимфоузлах. Это проявляется в том, что
начинает рассасываться перивокальное воспаление и
первичный аффект уменьшается и отодвигается от
 расширенной тени корня, т. к. он локализуется
субплеврально – это фаза биполярности (первые 1,5 -
4 месяца).
3. Фаза уплотнения.
Характеризуется постепенным уменьшением
первичного аффекта до 1 см и появлением вокруг
него капсулы. Контуры становятся четкими.
Одновременно идет обратное изменение со стороны
корня (длится до 12 месяцев).
4. Фаза кальцинации.
Отложение в аффект и в лимфатические узлы солей
кальция – формирование очага Гона (2 – 3 года).
Исходы первичного туберкулезного комплекса:
1. Полное рассасывание аффекта и лимфоузлов;
2. Полное рассасывание аффекта, но остаются
изменения в корне – фиброз, кальцинаты;
3. Индуративное поле и фиброз в легочной ткани,
кальцинаты в лимфатических узлах;
4. Кальцинация в лимфоузлах и очаг Гона.

15. Осложненное течение первичного

туберкулеза.

Первичным формам туберкулеза могут сопутствовать

следующие осложнения:

• туберкулез бронхов;
• ателектаз;
• бронхолегочные поражения (долевые, сегментарные
процессы);
• гематогенная, лимфогенная, бронхогенная
диссеминации;
• туберкулезный менингит;
• плеврит;
• первичная каверна;
• казеозная пневмония;
• хронически текущий первичный туберкулез.
Туберкулез бронхов развивается чаще всего вследствие
перехода воспалительного процесса с лимфатического узла на
стенку прилежащего бронха с последующим прорывом и
аспирацией казеозных масс. Распространение инфекции в
стенку бронха может идти по периваскулярным или
перибронхиальным путям. Возможно спутогенное поражение
(через мокроту). Лимфогенное распространение на бронхи, как
правило, наблюдается у лиц раннего возраста, спутогенное - у
подростков, иногда взрослых. Специфическим процессом
чаще всего поражаются сегментарные или более крупные
бронхи. Выделяют инфильтративную, фистулезную и
язвенную формы туберкулеза бронхов. Туберкулез бронхов
может протекать бессимптомно, а иногда дает яркую
клиническую картину. К частым клиническим симптомам
относятся: сухой кашель или кашель со скудной вязкой
мокротой. Иногда наблюдаются одышка, боли в грудной
клетке, кровохаркание. Возможна и такая бурная клиническая
картина, как приступы кашля, резкая одышка, цианоз,
стридорозное дыхание. К информативным методам
диагностики туберкулеза бронхов относится
бронхоскопическое исследование, которое проводится под
наркозом. При этом для инфильтративной формы характерно
наличие ограниченного участка инфильтрации и гиперемии
слизистой оболочки без дифференциации хрящевого рисунка в
этом месте. Просвет бронхов в этом случае сохранен, и
отмечается набухание бронхиальной стенки. При фистулезной
форме туберкулеза бронхов наблюдается следующая картина:
вначале бронхиальная стенка, прилежащая к казеозно-
измененному лимфатическому узлу отекает и выбухает, затем,
когда казеозные массы в этом месте прорываются из
лимфоузла в бронх, стимулируется свищ. При надавливании
на него выделяются беловатые массы. При язвенной форме
отмечается разрастание грануляций, при удалении которых
выявляется язвенная поверхность, либо грануляции
формируются вокруг длительно существующего
лимфобронхиального свищевого отверстия. Просвет бронха
чаще оказывается полностью перекрытым грануляционной
тканью. При рентгенологическом исследовании к прямым
признакам поражения бронха относятся: обтурация бронха,
изменение его диаметра и деформация стенки. Косвенными
признаками считаются: признаки нарушения бронхиальной
проходимости (гиповентиляция, острое вздутие легочной
ткани, ателектаз), а также очаги бронхогенного обсеменения.
Исходом туберкулеза бронхов является развитие рубцовых
изменений бронхиальной стенки разной степени
выраженности.

Ателектаз может возникнуть по следующим причинам: 1)

бронхоспазм; 2) специфические изменения на слизистой
бронха или рубцовые деформации; 3) давление пораженного
лимфатического узла на стенку бронха. При ателектазах
сегментарного характера клинические проявления
сопровождаются небольшим количеством симптомов,
признаков дыхательной недостаточности нет. При долевых
ателектазах пораженная сторона отстает в акте дыхания,
перкуторно отмечается укорочение звука, аускультативно -
ослабленное дыхание. Рентгенологически определяется
однородное затемнение с четкими втянутыми контурами,
треугольной формы. Если у больного имеются изменения в
легочной ткани, облитерация плевральных листков, то форма
ателектазированного сегмента или доли может быть
различной: веретенообразной, шаровидной. Во всех случаях
прилежащие к ателектазу органы (диафрагма, средостение,
корень легкого) смещаются в сторону поражения. Ателектаз
при туберкулезе может существовать от нескольких часов до
нескольких месяцев. Если его продолжительность будет более
1,5-2 месяцев, то полного расправления легочной ткани после
восстановления бронхиальной проводимости не наступает из-
за развития фиброзных изменений.

Бронхолегочные поражения - это сегментарные или долевые

воспалительно-ателектатические изменения. Они возникают
вследствие перехода воспаления с лимфатических узлов на
крупные бронхи с нарушением их проходимости, развитием
ателектаза, гиповентиляции, абтурационного вздутия доли,
сегмента с присоединением воспаления (специфического или
неспецифического). Бронхолегочные поражения
подразделяются на ранние (выявленные одновременно с
основным процессом) и поздние (развивающиеся на фоне
изменяющегося заболевания). Клиника разнообразна:
возможно отсутствие симптоматики или наоборот, у больных
отмечаются выраженные симптомы интоксикации, повышения
температуры от субфебрильных до фебрильных цифр,
экспираторный стридор, сухой, часто приступообразный,
коклюшеподобный кашель. Возможно укорочение
перкуторного звука над пораженными сегментами долей,
ослабление дыхания. Присоединение пневмонического
компонента сопровождается появлением влажных хрипов,
крепитации. Возможные изменения в гемограмме: умеренный
лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение
скорости оседания эритроцитов. Рентгенологически
выявляются изменения, типичные для ателектаза. На фоне
специфической терапии возможно полное рассасывание
изменений и восстановление функций легочной ткани.
Длительное существование бронхолегочных поражений дает
исходы в пневмосклероз с очагами кальцинации, у части
больных формируются бронхоэктазы.

Диссеминация

Бронхогенная диссеминация. Туберкулез бронхов может

сопровождаться фистулами бронхов, или микроперфорациями.
При этом идет распространение инфекции бронхогенным
путем, в легких развиваются очаги бронхогенного
обсеменения, местами сливающиеся с образованием
инфильтратов. При формировании бронхогенных очагов
отмечается кашель, возможно повышение температуры, при
аускультации выявляются локализованные или рассеянные
сухие или мелкопузырчатые влажные хрипы.
Рентгенологически выявляются группы очаговых теней
различной величины и неправильной формы со своеобразным
расположением очагов вокруг просвета бронхов. При
своевременно начатом лечении очаги, инфильтраты
рассасываются, на месте казеозных очагов возможно
отложение солей кальция.

Лимфогенная диссеминация сопровождает туморозно

измененные лимфатические узлы. Вследствие лимфостаза
возникает ретроградный лимфоток. При этом в
перибронхиальной и периваскулярной тканях образуются
туберкулезные бугорки преимущественно продуктивные.
Данное осложнение протекает бессимптомно. При перкуссии и
аускультации выявляются изменения, которые характерны для
туморозной формы туберкулеза внутригрудных лимфоузлов.
Рентгенологическая картина показывает, что в прикорневой
зоне видны обогащение сосудистого рисунка, линейно-
тяжистые тени с наличием редких очагов по ходу сосудов при
наличии увеличенных внутригрудных лимфатических узлов на
стороне поражения.

Гематогенная диссеминация может проявляться гематогенной

генерализацией процесса как крупноочагового, так и
мелкоочагового характера либо ограниченной диссеминацией
в виде очагов-отсевов на верхушках (очаги Симона).
Гематогенная генерализация протекает с выраженными
симптомами интоксикации на фоне высокой лихорадки,
возможны одышка, цианоз, отмечается увеличение печени,
селезенки. При перкуссии возможно укорочение звука или
тимпанит; аускультативно выявляются ослабленное или
жестковатое дыхание и непостоянные сухие, влажные хрипы.
В гемограмме отмечаются умеренный лейкоцитоз,
эозинопения, лимфопения, скорость оседания эритроцитов
увеличена. Рентгенологически определяется двусторонняя
мелкоочаговая диссеминация: от верхушки до диафрагмы
мелкие (с просяное зерно) очаги, не сливающиеся между
собой. Возможна крупноочаговая диссеминация на фоне
первичного комплекса или туберкулеза внутригрудных
лимфатических узлов. В этом случае очаги диссеминации
нередко сливаются, образуя изменения типа лобулярной
казеозной пневмонии. Клинические проявления гематогенной
диссеминации не исчерпываются только поражением легких,
возможно развитие поражения мозговых оболочек, костно-
суставного аппарата, почек, глаз и других органов.

Туберкулезный менингит - это тяжелейшее гематогенное

осложнение первичного туберкулеза, которое при
несвоевременной диагностике часто заканчивается смертью.
Плеврит - это поражение плевры, которое иногда называют
четвертым компонентом первичного комплекса. Плеврит как
осложнение первичного туберкулеза расценивается тогда,
когда рентгенографически, помимо жидкости в плевральной
полости, четко видна картина первичного комплекса или
туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. Если же
изменения в легочной ткани или во внутригрудных
лимфоузлах не выявляются, то плеврит рассматривают как
самостоятельную форму туберкулеза. Туберкулиновые пробы
часто гиперергические, но возможна низкая чувствительность
к туберкулину. Существует зависимость между степенью
чувствительности к туберкулину и клиническими
проявлениями заболевания. При гиперергической
чувствительности начало болезни острое, отмечаются
значительное повышение температуры, недомогание, боли в
грудной клетке, рвота. На фоне низкой туберкулиновой
чувствительности и при нарушении питания клиническая
симптоматика плеврита бывает стертой, а начало -
незаметным. На фоне адекватной противотуберкулезной
терапии в сочетании с кортикостероидными гормонами
наступает рассасывание экссудата без остаточных фиброзных
наложений на плевре. При поздно начатом лечении возможно
осумкование жидкости или развитие выраженных фиброзных
наложений на плевре, обызвествления плевры.

Первичная каверна формируется при расплавлении

казеозных масс первичного аффекта и выделении их через
дренирующий бронх. Часто только рентгенотомографическое
исследование подтверждает наличие распада. При
прогрессировании туберкулеза полость распада может стать
источником бронхогенного обсеменения. При полноценном
лечении полость заживает с образованием рубца или очага.

Казеозная пневмония развивается при прогрессирующем

течении первичных форм туберкулеза. При этом отмечаются
обширность поражения, формирование множественных
полостей распада, бронхогенное метастазирование. Казеозная
пневмония начинается остро, с ознобом, фебрильной
температурой неправильного типа. Над легкими определяются
укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание,
 разнокалиберные "хлюпающие" влажные хрипы. Со стороны
крови отмечаются лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом
влево, высокая СОЭ 40-60 мм/ч. Рентгенологически
определяются обширные участки затемнения (лобарной,
полисегментарной протяженности), распад или
множественные крупные бронхолобулярные очаги. В течение
6-8 недель казеозная пневмония может привести к летальному
исходу. Раннее назначение специфической антибактериальной
терапии приводит к частичной инволюции, формированию
фиброзно-очаговых изменений и различной величины
кальцинатов. Возможен переход в фиброзно-кавернозный
туберкулез легких.

Хронически текущий первичный туберкулез. Основное

поражение локализуется во внутригрудных лимфатических
узлах. При этом течении процесса волнообразное
распространение инфекции идет бронхогенным и
лимфогематогенным путями. В результате поражаются другие
группы внутригрудных лимфоузлов, периферические,
мезентериальные лимфоузы, а также серозные оболочки
(полисерозит, менингит) и различные внутренние органы.
Предпосылками для формирования хронического
волнообразного течения первичного туберкулеза являются
неэффективная антибактериальная терапия и ее отсутствие;
состояние иммунобиологической реактивности
макроорганизма и изменение ее под влиянием различных
факторов (сопутствующих заболеваний, перестройки
эндокринного аппарата в подростковом возрасте, стрессовых
ситуаций), длительная экзогенная суперинфекция.
16.Особенности течения первичного туберкулеза у
взрослых.
17.Туберкулез у подростков, клинические формы,
особенности течения и лечения.
18.Очаговый туберкулез легких. Патогенез, клиника,
дифференциальная диагностика с острой пневмонией.
Очаговый туберкулез – характеризуется развитием очагов
в легких, относится к ограниченным формам туберкулеза
легких, протекающих более благоприятно.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
 Очаговый туберкулёз лёгких обычно развивается через
несколько лет после завер-
шения первичного периода туберкулёзной инфекции,
поэтому выявляют его чаще у
взрослых и диагностируют примерно у
6-15% впервые выявленных больных
туберкулёзом. Среди контингентов про-
тивотуберкулёзных диспансеров боль-
ные очаговым туберкулёзом составляют
около 25%.
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ
АНАТОМИЯ
Свежий очаговый туберкулёз может
возникнуть в результате экзогенной
суперинфекции либо вследствие реак-
тивации эндогенной инфекции в постту-
беркулёзных изменениях. Необходимым
условием развития вторичного очагово-
го туберкулёза считают ослабление про-
тивотуберкулёзного иммунитета, сформировавшегося во
время первичного периода
туберкулёзной инфекции.
Ограниченная подвижность, недостаточная вентиляция,
слабая васкуляризация и
медленный ток лимфы в верхушке лёгкого способствуют
оседанию микобактерий и
последующему развитию специфического воспаления.
Поражение обычно односто-
роннее, но возможна и двусторонняя локализация
процесса.
Экзогенное или эндогенное проникновение микобактерий
в ранее не повреждён-
ную лёгочную дольку по бронхам или лимфатическим
сосудам сопровождается тубер-
кулёзным лимфангитом вокруг внутридолькового бронха.
Воспалительный процесс
распространяется и на стенку бронха. Формируется
внутридольковый казеозный
 панбронхит, происходит аспирация казеозно-
некротических масс в дистально рас-
Совокупность таких очагов создаёт патоморфологическую
картину свежего очаго-
вого туберкулёза. Вначале бронхопневмонические очаги
бывают преимущественно
экссудативными. При отсутствии значительных
нарушений в иммунной системе
и нормергической реакции тканей на микобактерии
туберкулёза воспалительная
реакция в сформировавшихся очагах постепенно
становится продуктивной. В этом
случае угроза дальнейшего быстрого прогрессирования
туберкулёзного процесса
относительно небольшая. Дальнейшее ослабление
иммунитета может привести к
возникновению вокруг очагов выраженной
воспалительной реакции с преобладанием
экссудативного компонента. В этих условиях довольно
быстро формируется тубер-
кулёзный инфильтрат.
Своевременная диагностика и адекватное лечение
способствуют рассасыванию
свежих туберкулёзных очагов. В ряде случаев они
рассасываются полностью. Однако
чаще процесс рассасывания сочетается с частичным
замещением специфических гра-
нуляций соединительной тканью. Со временем на месте
очага формируется рубец.
Воспалительная реакция при очаговом туберкулёзе может
приобретать хроничес-
кое течение, когда признаки активного воспаления в очаге
сочетаются с явлениями
репарации. Постепенно вокруг отдельных очагов
формируется фиброзная или гиали-
новая капсула (очаги Ашоффа-Пуля)
Рассасывание воспалительных изменений при
диссеминированой, инфильтратив-
 ном, кавернозной или другой форме туберкулёза лёгких
также обычно сочетается с
развитием периваскулярного и перибронхиального
фиброза, когда на месте участков
деструкции, инфильтративных фокусов и свежих очагов
диссеминации образуются
осумкованные, плотные, частично фиброзированные
очаги. Так формируется хро-
нический очаговый туберкулёз лёгких, который чаще
имеет благоприятное течение.
Признаки активного туберкулёзного воспаления в очагах
постепенно исчезают, а гра-
нуляционная ткань почти полностью замешается
фиброзной.
При обострении хронического очагового туберкулёза
казеозные массы в оча-
гах могут подвергнуться расплавлению. В случае их
выделения в бронх образуется
полость распада. Микобактерии с казеозными массами
проникают в другие бронхи -
развивается казеозный бронхит, и образуются новые,
свежие очаги. В воспалитель-
ный процесс наряду с бронхами могут быть вовлечены
близлежащие лимфатические
сосуды Лимфогенное распространение возбудителя также
приводит к появлению
новых, свежих очагов в лёгком. Нарастание
воспалительных изменений в ткани вок-
руг обострившегося очага может привести к
формированию пневмонического фокуса
и развитию более тяжёлой инфильтративной формы
туберкулёза лёгких.
Симптомы интоксикации и проявления поражения органов
дыхания отсутствуют
примерно у 1/3 больных свежим очаговым туберкулёзом;
скудна и физикальная сим-
птоматика. Прогрессирование свежего очагового
туберкулёза обычно проявляется
 усилением интоксикации и появлением кашля с
небольшим количеством мокроты.
У больных хроническим очаговым туберкулёзом
клиническая картина зависит от
фазы туберкулёзного процесса и давности заболевания.
При обострении отмечают
симптомы интоксикации, кашель с мокротой, в отдельных
случаях небольшое кро-
вохарканье. Физикальные данные в значительной степени
обусловлены фиброзны-
ми изменениями лёгочной ткани и деформацией
сегментарных и субсегментарных
бронхов. При обследовании нередко обнаруживают
западение надключичного про-
странства. сужение полей Кренига, укорочение
перкуторного звука, жёсткое дыхание
и локальные сухие хрипы над зоной поражения.
Самые ранние рентгенологические проявления свежего
очагового туберкулёза
лёгких могут быть обнаружены при КТ. Они представлены
локальной нежной сетча-
тостью, обусловленной внутридольковым бронхитом или
лимфангитом
что соответствует начальной стадии образования очага
Абрикосова.
Более поздняя стадия с развитием ацинозно-нодозной и
лобулярной внутридоль-
ковой казеозной пневмонии может быть обнаружена при
стандартной рентгено- или
Развитие продуктивной тканевой реакции способствует
изменению характерис-
тики очаговых теней на рентгенограмме. Они приобретают
среднюю интенсив-
ность, более чёткие контуры, их размеры уменьшаются до
3-6 мм
Очаговые тени хорошо отграничены от окружающей ткани
и не имеют тенденции
к слиянию.
 В результате специфической химиотерапии экссудативные
очаги могут полно-
стью рассосаться. Продуктивные очаги чаще постепенно
уменьшаются и уплот-
няются. Интерстициальная ткань вокруг поражённых
бронхов и лимфатических
сосудов также уплотняется, что приводит к развитию
ограниченного пневмо-
фиброза. Так формируется рентгенологическая картина
хронического очагового
туберкулёза, при котором на фоне деформированного
лёгочного рисунка обнару-
живают очаговые тени малого и среднего размера,
высокой или средней интенсив-
ности
При очаговом туберкулёзе лёгких на КТ и обзорных
рентгенограммах наряду с
плотными, хорошо отграниченными очагами можно
отчётливо визуализировать
уплотнение ткани вокруг очагов, выявить
деформированные мелкие бронхи и сосу-
ды. фиброзные тяжи, направленные к плевре, участки
эмфиземы (рис. 18-38). Такие
изменения нередко называются фиброзно-очаговыми.
При обострении хронического очагового туберкулёза
контуры некоторых очаго-
вых теней становятся размытыми, в окружающей лёгочной
ткани появляются новые
очаговые тени малой интенсивности. В очагах могут быть
обнаружены участки
деструкции, а вокруг очагов - признаки бронхита и
лимфангита (рис. 18-39,18-40).
Значительная давность процесса и отсутствие тенденции к
прогрессированию прояв-
ляются преобладанием признаков фиброзного уплотнения
лёгочной ткани и плевры.
Очаги смещаются в область верхушки лёгкого и
постепенно трансформируются в
 фиброзные образования.

19.Инфильтративный туберкулез легких. Типы

инфильтратов. Дифференциальная диагностика с
пневмониями и злокачественными новообразованиями.
Инфильтративный туберкулез легких – это форма
туберкулеза легких у взрослых, которая характеризуется
отображением инфильтративно – казеозных изменений в
виде облаковидного или округлого инфильтрата, лобита,
перисцисурита, а также конгломератов крупных и мелких
очагов.
Различают следующие клинико-рентгенологические
типы инфильтратов:
1. Бронхолобулярный инфильтрат;
2. Круглый инфильтрат;
3. Облаковидный инфильтрат;
4. Перисциссурит;
5. Лобит;
6. Казеозная пневмония.
Имеется ряд рентгенологических признаков, общих для
всех видов туберкулезных инфильтратов. Тень
инфильтратов неоднородная и состоит из более плотных
образований и участков просветления, определяются
«дорожка» к корню легкого и очаги лимфогенного и
бронхогенного обсеменения в окружающей инфильтрат
легочной ткани.
Туберкулезный инфильтрат развивается менее динамично,
чем бактериальные и вирусные пневмонические фокусы, но
активнее опухолевых и микотических процессов. Большое
значение в диагностике инфильтративного туберкулеза
принадлежит результатам микробиологических
исследований.
При диагностике рака легкого обращают внимание на
наличие таких факторов, как курение, профессиональные
вредности, рецидивирующие бронхиты и пневмонии,
наличие остаточных посттуберкулезных изменений.
Начало заболевания как при раке, так и при туберкулезе
постепенное. Клинические симптомы также сходны:
слабость, кашель с выделением мокроты, иногда
кровохарканье, одышка, постепенно нарастающая боль в
груди.
В рентгенологической картине центрального рака легкого
на первый план выступают признаки гиповентиляции или
ателектаза сегмента или доли. Тень опухоли нередко имеет
полициклические, тяжистые контуры, регионарные
внутригрудные лимфатические узлы увеличены.
При распаде опухоли на томограммах или
рентгенограммах определяются участки просветления,
похожие на деструкцию при туберкулезе. Иногда на
томограммах можно выявить тень опухолевого узла внутри
просвета бронха или стеноз (культю) бронха.
При перибронхиальном росте рака рентгенологическая
картина его мало похожа на картину инфильтративного
туберкулеза: выявляются утолщенные стенки бронхов и
тяжистые тени в окружающей легочной ткани.
Большую помощь в постановке диагноза рака оказывают
многократные исследования мокроты на опухолевые
клетки. Велико значение бронхоскопии, которая позволяет
увидеть стеноз или сдавление бронха извне, и в комплексе с
катетер- и брашбиопсией подтвердить диагноз рака у
большинства больных.
Пр проведении противотуберкулезной терапии при
инфильтративном туберкулезе отмечается положительная
динамика, а при раке легкого изменения нарастают.
Однако в случае осложнения рака неспецифической
пневмонией при антибактериальном лечении может
наступить временное симптоматическое и даже
рентгенологическое улучшение, что может послужить
причиной ошибочного диагноза.
Ряд признаков позволяет отличить инфильтративный
туберкулез от неспецифической пневмонии. В анамнезе у
больного пневмонией имеются указания на
переохлаждение, хронические заболевания дыхательных
путей.
Начало заболевания в отличие от инфильтративного
туберкулеза более острое, с быстрым повышением
температуры тела до 39—40 °С, резким ознобом,
головными болями, иногда адинамией, болью в груди,
суставах.
Обычно отмечаются ларингит, трахеобронхит, сухой
кашель или с выделением слизистой мокроты. В легких
выслушивают сухие и влажные хрипы, более обильные, чем
при туберкулезе. В гемограмме более выраженные
изменения, чем при туберкулезе.
Рентгенологически в верхних или нижних долях легких, на
фоне усиленного деформированного легочного рисунка
определяются участки более однородной, чем при
туберкулезе, инфильтрации с нечеткими контурами.
При инфильтративном туберкулезе выявляются следы
ранее перенесенного специфического процесса в виде
склероза, кальцинированных очагов, очага Гона и
петрификатов в корнях легких.
Рентгенологическая картина крупозной пневмонии
характеризуется наличием интенсивного гомогенного
затемнения нескольких сегментов или доли легкого с
выраженной реакцией плевры.
При исследовании мокроты или промывных вод бронхов у
больных с неспецифической пневмонией можно определить
неспецифическую бактериальную микрофлору или вирусы.
При лечении антибиотиками широкого спектра действия у
больных пневмонией отмечается положительная
рентгенологическая динамика, параллельная исчезновению
клинических симптомов заболевания.
Эозинофильный легочный инфильтрат, возникающий
под влиянием различных аллергенов, отличается от
инфильтративного туберкулеза рядом клинико-
рентгенологических признаков. Заболевание протекает
подостро, остро, а иногда не имеет клинических признаков
и обнаруживается случайно при рентгенологическом
исследовании.
Интоксикация умеренно выражена, больных беспокоит
кашель, сухой или с выделением небольшого количества
содержащей эозинофилы мокроты.
 В легких перкуторно можно определить незначительное
укорочение легочного звука, аускультативно —
немногочисленные сухие или мелкие влажные хрипы. В
гемограмме — увеличение количества эозинофилов до 30—
90 %.
Рентгенологически эозинофильный инфильтрат
определяется в виде малоинтенсивной фокусной тени с
нечеткими контурами, различных форм и величины. Тень
эозинофильного инфильтрата может располагаться в любых
отделах легких. Окружающая его легочная ткань не
изменена. Иногда наблюдаются расширение корней легких
и небольшой плевральный выпот.
Для эозинофильного инфильтрата характерны
положительная кожная проба с соответствующим
аллергеном и быстрое в течение нескольких дней
исчезновение клинико-рентгенологических признаков
заболевания даже без лечения.
Возникают затруднения в дифференциальнои диагностике
инфильтративного туберкулеза и актиномикоза легкого.
Различают первичный и вторичный актиномикоз легкого.
Для вторичного актиномикоза характерно распространение
процесса в легкие лимфогенным и гематогенным путями.
При первичном актиномикозе легких актиномицеты
проникают в бронхи и легкие аэрогенным путем. При этом
образуются множественные торакальные свищи с
выделением гноя. Больных беспокоят упорные боли в
груди.
Рентгенологически на фоне выраженного усиления
легочного рисунка определяются фокусы с нечеткими
контурами, локализующиеся преимущественно в нижних
прикорневых отделах легких. В дальнейшем контуры
фокусов становятся четкими, вокруг них в легочной ткани
нарастают фиброзные изменения, появляются кисты.
Диагноз устанавливают при обнаружении друз
актиномицетов в мокроте. При прогрессировании
заболевания и нарастании инфильтративных изменений в
легких появляются участки деструкций.
 При распространении процесса на плевру развивается
фибринозный или экссудативный плеврит, и далее на
грудную стенку — подкожные инфильтраты, свищи.
Основными отличиями актиномикоза от
инфильтративного туберкулеза, если не обнаружены друзы
и МБТ в мокроте, являются отсутствие очагов
бронхогенного обсеменения, прогрессирующее течение
заболевания, несмотря на проводимую
противотуберкулезную терапию.
Инфильтративный туберкулез иногда приходится
дифференцировать от ателектаза и инфаркта легкого,
осложненных пневмонией.
К ателектазу приводит нарушение бронхиальной
проходимости со спадением легочной ткани дистальнее
закупорки бронха. Это происходит из-за обтурации бронха
или сдавления его извне. Нарушение вентиляции легкого и
развитие ателектаза при туберкулезе бывают при
осложненном течении бронхоаденита. При остальных
формах легочного туберкулеза ателектаз возникает редко.
Сегментарные, субсегментарные и меньшие по объему
ателектазы обычно не вызывают нарушений дыхания и
диагностируются рентгенологически в связи с появлением у
больного симптомов воспалительного процесса в легких.
Ателектазы доли и всего легкого сопровождаются
внезапно возникающими одышкой, цианозом, нарушением
деятельности сердечно-сосудистой системы.
Рентгенологически при ателектазе отмечаются
уменьшение в размере пораженного сегмента, доли или
всего легкого, равномерное и интенсивное их затемнение.
Остальные отделы легкого и противоположное легкое и
средостение смещены в сторону ателектаза.
На рентгенограммах в прямой и боковой проекциях тень
ателектаза гомогенная, с четкими контурами, а на
компьютерных томограммах можно увидеть просветы
бронхов.
Для окончательной постановки диагноза ателектаза
необходимо бронхоскопическое исследование, которое
позволит установить причину закупорки бронха и провести
лечение по восстановлению его проходимости.
У больных с инфарктом легкого, осложненным
пневмонией, в анамнезе учитывают наличие тромбоза вен
конечностей, инфаркта миокарда, гипертонической болезни,
сердечно-сосудистой недостаточности.
Инфаркт легкого начинается остро, протекает с
лихорадкой, кашлем и мокротой, болью в груди, одышкой,
цианозом, кровохарканьем. Процесс может локализоваться
в любом отделе легкого.
Рентгенологически определяется участок уплотнения
легочной ткани различных размеров и формы: округлой,
треугольной, вытянутой. При этом в окружающей легочной
ткани отсутствуют очаги бронхогенного обсеменения,
характерные для инфильтративного туберкулеза.
Часто отмечаются рентгенологические симптомы
тромбоэмболии сосудов легких в виде расширения и
«обрубленности» корня и обеднения сосудистого рисунка в
зоне поражения. На ЭКГ — признаки острого легочного
сердца.
При осложненном течении инфарктной пневмонии
происходит некротизация пораженного участка,
сопровождающаяся клиническими признаками
нагноительного процесса.

20.Диссеминированный туберкулез легких.

Диагностика, клинические формы, лечение.
Диссеминированный туберкулез легких –
характеризуется образованием множественных
туберкулезных очагов в легких (диссеминация) с
последующей инволюцией или прогрессированием.
Диссеминация может быть разного генеза: гематогенного,
лимфогенного, лимфобронхогенного. В случае
гематогенной диссеминации клиническое течение
туберкулеза бывает острым (в том числе и Миллиарным).
Клинико-морфологической особенностью
диссеминированного туберкулёза явля ется множественный
характер поражения органов и тканей туберкулёзным
процес сом. В зависимости от распространённости
поражения выделяют три основные вариан та
диссеминированного туберкулёза: • генерализованный: • с
преимущественным поражением лёгких; • с
преимущественным поражением других органов.

Различные патоморфологические изменения и

патофизиологические расстройства, возникающие при
диссеминированном туберкулёзе, обусловливают большое
разно образие его клинических проявлений. Острый
диссеминированный (милиарный) туберкулёз лёгких
обычно раз вивается в течение 3-5 дней, достигая полной
выраженности к 7-10-му дню болезни. Первыми появляются
симптомы интоксикации: слабость, повышенная
потливость, ухудшение аппетита, повышение температуры
тела, головная боль, иногда диспеп сические расстройства.
Температура тела быстро повышается до 38-39 °С;
отмечают лихорадку гектического типа. Нарастание
интоксикации и функциональных рас стройств
сопровождается потерей массы тела, адинамией, усилением
потливости, оглушённостью или временной потерей
сознания, бредом, тахикардией и акроциа- нозом.
Характерный клинический симптом - одышка. Возможно
появление кашля, чаще сухого, иногда с выделением
скудной слизистой мокроты. В отдельных случаях на
передней поверхности груди и верхней части живота
выступает нежная розеолёз- ная сыпь, обусловленная
развитием токсико-аллергического тромбоваскулита. Над
всей поверхностью лёгких определяют тимпанический
перкуторный звук, выслушивают ослабленное или жёсткое
дыхание, небольшое количество сухих или
мелкопузырчатых хрипов. Нередко отмечают увеличение
печени и селезёнки, иногда умеренное вздутие живота.
Резко выраженные симптомы интоксикации с глубокими
функциональными рас стройствами ЦНС напоминают
брюшной тиф и являются основанием для диагности ки
тифоидной формы милиарного туберкулёза. Таких больных
нередко первоначаль но госпитализируют в общие
инфекционные отделения. Одышка асфиксического типа,
нарастающая тахикардия, акроцианоз, а также сухой
надсадный кашель, обусловленный высыпанием милиарных
очагов в слизистой обо лочке бронхов, позволяют
диагностировать лёгочную форму милиарного туберкулёза.
Больных с этой формой туберкулёза часто госпитализируют
в терапевтические отделе ния, предполагая
неспецифическую этиологию воспалительного процесса в
лёгких. Без этиотропного лечения милиарный туберкулёз
быстро прогрессирует и часто приобретает осложнённое
течение. Нарастающая туберкулёзная интоксикация и
дыхательная недостаточность приводят к смерти обычно в
первые 2 мес болезни. Подострый диссеминированный
туберкулёз лёгких обычно развивается постепенно, в
течение нескольких недель и не имеет ярких проявлений.
Несмотря на значительную протяжённость поражения,
самочувствие больного может быть хоро шим. а общее
состояние удовлетворительным. Типично несоответствие
между малой выраженностью клинических проявлений и
множественным характером поражения лёгких. У больных
подострим диссеминированным туберкулёзом отмечают
выра женную вегетативно-сосудистая дистонию,
психоэмоциональную лабильность и своеобразную
эйфорию, проявляющуюся в необъективной оценке своего
состоя ния. В начале заболевания наиболее частые
симптомы — общая слабость, повышенная утомляемость,
снижение работоспособности, раздражительность,
потливость, ухудшение аппетита, постепенное уменьшение
масса тела. Иногда отмечают субфебрильную темпе ратуру
тела, небольшую одышку и периодически возникающий
продуктивный кашель. В дальнейшем нередко появляются
боль в боку или першение и боль в горле при глотании,
осиплость голоса. Эти симптомы обычно свидетельствуют о
развитии типичных ослож нений диссеминированного
туберкулёза. Боль в боку указывает на возможное возникно
вение плеврита, а изменения в верхних дыхательных путях -
на туберкулёз гортани. При объективном обследовании у
больных подострым диссеминированным тубер кулёзом
можно обнаружить стойкий красный дермографизм,
относительно симмет ричное укорочение перкуторного
звука и непостоянные сухие хрипы в межлопаточном
пространстве над зонами скопления очагов. Иногда
выслушивают влажные мелкопу зырчатые, а при
формировании полостей распада — и среднепузырчатые
хрипы. При медленном прогрессировании подострый
диссеминированный туберкулёз лёг ких постепенно
трансформируется в хронический диссеминированный
туберкулёз. Клиническая картина хронического
диссеминированного туберкулёза лёгких зависит от фазы
туберкулёзного процесса и его давности. При обострении
процесса наблюдают появление симптомов интоксикации и
кашля, чаще сухого, иногда с неболь шим количеством
мокроты. При затихании воспалительной реакции
заболевание про текает почти бессимптомно. Однако через
некоторое время процесс обостряется вновь. Наиболее
постоянным клиническим симптомом хронического
диссеминированно го туберкулёза считают одышку. Её
развитие связано с постепенным нарастанием диф фузного
фиброза и эмфиземы. При обострении туберкулёзного
процесса и усилении интоксикации выраженность одышки
также возрастает. Нередко у больных отмечают различные
невротические реакции, обусловленные функциональными
изменениями центральной и вегетативной нервной системы.
Возможны эндокринные расстройства, особенно гипер- или
гипотиреоз. Фиброзные изменения верхних долей обоих
лёгких, деформация бронхов и хрони ческий бронхит
обусловливают укорочение перкуторного звука над
верхними отдела ми грудной клетки, появление сухих
хрипов. В период обострения можно выслушать
многочисленные влажные хрипы. Над нижними отделами
грудной клетки в связи с эмфиземой выявляют
тимпанический перкуторный звук и выслушивают
ослабленное везикулярное дыхание. Каверны при
хроническом диссеминированном туберкулёзе часто
«немые», т.е. при перкуссии и аускультации их не
выявляют. Без лечения хронический диссеминированный
туберкулёз постепенно прогресси рует и трансформируется
в фиброзно-кавернозный. Этиотропная терапия обычно
приводит к частичному рассасыванию туберкулёзных
очагов. Большинство очагов уплотняется и
инкапсулируется, а диффузные фиброзные изменения в
лёгких со вре менем становятся более выраженными.
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Преобладающий рентгенологический синдром
диссеминированного туберкулёза лёгких — очаговая
диссеминация. Для гематогенной и лимфогематогенной
диссе минации характерны множественные очаговые тени,
которые расположены в обоих лёгких относительно
симметрично. При лимфогенной диссеминации очаговые
тени часто определяются в одном лёгком, преимущественно
в средних отделах. Двусторонняя лимфогенная
диссеминация обычно бывает асимметричной. При остром
милиарном туберкулёзе в первые 7-10 дней болезни
выявить очаговую диссеминацию в лёгких по
рентгенограмме не удаётся. Плотность и размеры свежих
очагов недостаточны для их визуализации на обзорном
снимке. Характерно диффуз ное понижение прозрачности
лёгочных полей, нечеткость (смазанности) лёгочного
рисунка, появление своеобразной мелкопетлистой сетки. На
10-14-й день заболе вания при рентгенографии можно
выявить множественные мелкие (не более 2 мм в диаметре)
однотипные очаги, которые симметрично располагаются от
верхушек до базальных отделов лёгких. Такая тотальная
мелкоочаговая диссеминация— харак терный
рентгенологический признак милиарного туберкулёза .
Очаговые тени имеют округлую форму, малую
интенсивность и нечёткие контуры. Они нередко
расположены в виде цепочки, поскольку локализуются по
ходу сосудов. Мелкие сосу ды на фоне большого
количества очагов практически не видны — отчётливо
визуали зируются лишь крупные сосудистые стволы. Все
важные признаки милиарного поражения лёгких можно
выявить при исполь зовании КТ .У детей раннего возраста
особенностью рентгенограмм при остром диссеминиро
ванном туберкулёзе считают более крупные, чем у
взрослых, размеры очаговых теней: от 2 до 5 мм .Для
подострого диссеминированного туберкулёза лёгких,
развивающегося при гематогенном рассеивании
микобактерий, характерна субтотальная очаговая дис
семинация с преимущественной локализацией очаговых
теней в верхних и средних отделах лёгких. Очаговые тени в
основном крупные (5-10 мм), малой или средней
интенсивности (субтотальная крупная равноочаговая
диссеминация), обычно с нечёткими контурами. Некоторые
очаговые тени сливаются и образуют фокусные затемнения
с участками просветления, обусловленными распадом
лёгочной ткани. Иногда деструктивные изменения
представлены тонкостенными кольцевидными тенями.
Подострая диссеминация лимфогенного происхождения
проявляется преимущест венно односторонними очаговыми
тенями в среднем и нижнем отделах лёгкого. Очаговые тени
располагаются группами среди полосковидных и сетчатых
теней лимфангита. При томографическом исследовании в
корне лёгкого и средостении часто обнаруживают
значительно увеличенные, уплотнённые, иногда частично
кальцини рованные лимфатические узлы. При хроническом
диссеминированном туберкулёзе лёгких изменения на
рентге нограмме отличаются большим разнообразием.
Характерным признаком считают субтотальную или
тотальную, относительно симметричную полиморфную
очаговую диссеминацию . Множественные очаговые тени
имеют различную вели чину. форму и интенсивность, что
обусловлено разной давностью их образования. В верхних и
средних отделах лёгких очаговые тени более крупные, их
значительно больше, чем в нижних. Наклонности к слиянию
очагов нет. Симметричность измене ний может быть
нарушена по мере появления новых высыпаний. У
некоторых боль ных в обоих лёгких видны полости распада
в виде тонкостенных кольцевидных теней с чёткими
внутренними и наружными контурами — так выглядят
штампованные, или очковые, каверны В верхних отделах
обоих лёгких лёгочный рисунок усилен, деформирован и
имеет сетчато-ячеистый характер в связи с выраженным
интерстициальным фиброзом. Хорошо видны двусторонние
кортико-апикальные плевральные наслоения (шварты). В
базальных отделах лёгочный рисунок обеднён,
прозрачность лёгочной ткани повы шена из-за викарной
эмфиземы. В связи с фиброзом и уменьшением объёма
верхних долей тени корней лёгких симметрично подтянуты
вверх (симптом «плакучей ивы»). Тень сердца на
рентгенограмме имеет срединное положение («капельное
сердце»), а его поперечный размер в области крупных
сосудов сужен. При своевременном выявлении и
эффективном лечении после острого диссемини рованного
туберкулёза лёгких остаточных изменений на
рентгенограммах не обнару живают. После подострого и
хронического диссеминированного туберкулёза рентгено
логическое исследование обычно позволяет выявить мелкие
и средние очаговые тени высокой интенсивности в обоих
лёгких — симптом «звёздного неба» . Медленное
прогрессирование хронического диссеминированного
туберкулёза нередко приводит к формированию фиброзно-
кавернозного процесса.
ОСЛОЖНЕНИЯ Осложнения диссеминированного
туберкулёза лёгких: казеозная пневмония, гема тогенная
диссеминация. формирование множественных каверн в
лёгких с последую щей бронхогенной диссеминацией

21.Миллиарный туберкулез легких – диагностика,

клинические формы.
Милиарный (острый гематогенно-диссеминированный)
туберкулез характеризуется наличием множества мелких
очагов, рассеянных по всем сегментам легких,
аллергическим воспалением капилляров и прекапилляров,
наличием серозного отека соединительной ткани вокруг
альвеол и ацинусов в субкортикальных структурах легочной
паренхимы.
По клиническим проявлениям возможны 3 варианта
начала и течения милиарного туберкулеза:
 1. тифоидный;
2. легочный;
3. менингеальный.
В основе тифоидного варианта лежит генерализованный
милиарный туберкулез с поражением капиллярной сети
всех органов и тканей. Превалируют общетоксические
симптомы: гектическая температура до 39-40 град.С,
спутанное сознание, возможны бред, головная боль, боли в
животе, задержка газоотделения и стула. Могут быть
увеличены печень и селезенка, на коже живота иногда
находят розеолоподобные элементы. Физикальные
изменения легких могут отсутствовать, или выслушивается
ослабленное везикулярное дыхание без хрипов. Решающим
в диагностике милиарного туберкулеза является наличие
следующих критериев: одышка до 30-40 дыхательных
движений в минуту, цианоз, тахикардия, отрицательные
серологические реакции на брюшной тиф, результаты
рентгенографии легких.
В основе легочного варианта милиарного туберкулеза
лежит поражение капиллярно-прекапиллярной сети сосудов
малого круга кровообращения. В клинических проявлениях
превалируют нарастающие функциональные изменения со
стороны легких: одышка, цианоз и тахикардия, связанная с
нарушением альвеолярного газообмена. Общая
интоксикация менее выражена. Сознание сохранено, бреда
нет, температура фебрильная с суточными колебаниями в
1,5-2 °С. Кашель не беспокоит, при покашливании
выделяется скудная слизистая мокрота. Над всеми
легочными полями определяется притупленно-
тимпанический перкуторный звук, дыхание ослабленное
везикулярное, над диафрагмой возможны крепитирущие
хрипы. Тоны сердца приглушены, возможен акцент II тона
над легочной артерией. Несмотря на тяжелую одышку с
частотой дыхания до 40 в минуту, больной может
находиться в горизонтальном положении в отличие от
больных с сердечной патологией. Печень не увеличена,
периферические отеки отсутствуют.
 При менингеальном варианте поражение легких
сочетается с туберкулезом мягких мозговых оболочек; в
клинических появлениях на первый план выступают
симптомы менингита.
Лабораторные данные.
Больные с милиарным туберкулезом легких редко
выделяют микобактерии туберкулеза, так как отсутствует
образование полостей распада.
В общем анализе крови: лейкопения, лимфопения,
увеличение палочкоядерных нейтрофилов, повышение
СОЭ.
Рентгенологические данные.
На обзорной рентгенограмме легких изменения
выявляются не ранее 10-14-го дня от начала острых
клинических симптомов. Характерно множество мелких
очаговых теней, средней интенсивности, с нечеткими
контурами, располагающимися цепочками по ходу сосудов
во всех отделах легких с обязательным поражением
верхушек и субкортикальных отделов. Очаги не склонны к
слиянию и образованию полостей распада. Легочный
рисунок плохо дифференцируется, корни редуцированы,
имеется краевая компенсаторная эмфизема.
Лечение проводится 3 специфическими препаратами на
фоне витаминотерапии, десенсибилизирующих и
противовоспалительных средств (глюкокортикоидов).
Общий срок непрерывной терапии — 12 месяцев.

22.Подострый и хронический диссеминированный

туберкулез легких – особенности течения, диагностика,
лечение.
Подострый дисеминированный туберкулез
развивается постепенно. Течение его может
характеризоваться как выраженной, так и слабо
выраженной интоксикацией. При гематогенном генезе
встречаются экстраторакальные поражения – туберкулез
мочеполовых органов, костей, суставов, глаз и др.
Возможен аденогенный генез подострого
диссеминированного туберкулеза с лимфобронхогенной
диссеминацией. Как правило, источником является
обострение процесса в трахеобронхиальных лимфатических
узлах, из которых микобактерии распространяются с током
лимфы.
Рентгеносемиотика. Рентгенологически по всем
легочным полям определяются однотипные очаговые тени
размером 3-5 мм. Корни легких имеют расширения с
волнистыми контурами за счет увеличенных
бронхопульмональных лимфоузлов. Легочной рисунок
имеет сетчатый характер. При благоприятном течении
процесса очаги рассасываются или обызвествляются.
Лимфатические узлы уменьшаются в размерах,
уплотняются с последующим их обызвествлением.
При вовлечении в процесс бронха с образованием
бронхонодулярного свища распространение микобактерий
происходит интраканакулярно. При бронхогенном
прогрессировании процесса рентгенологически не
определяется симметричность расположения очаговых
теней, нет однотипности по размерам, локализуются они
чаще в пристеночных сегментах (SII, SIII, SV, SVI, SVIII).
Легочной рисунок петлисто – тяжистого характера за счет
бронхососудистого и интерстициального компонентов,
бронхи с подчеркнутостью их просвета.
Прогрессирование туберкулеза рентгенологически
проявляется увеличением в размерах очаговых теней,
контуры их нечеткие. Возможно слияние очагов в
конгломераты, часто появляются полости распада.
Лимфогенная диссеминация при прогрессировании
процесса в лимфатических узлах характеризуется
появлением прикорневых инфильтратов и очагов в нижних
отделах легких.
Туберкулинодиагностика. Туберкулиновая реакция может
быть отрицательной и только на фоне эффективного
лечения через несколько месяцев у больных
восстанавливается чувствительность к туберкулину, т. е.
появляется положительная туберкулиновая реакция.
 Бронхоскопия Во время бронхоскопии
специфические изменения слизистой оболочки крупных
бронхов выявляются в 9,2% случаев. Слизистая оболочка
гиперемирована, тусклая, лишена сосудистого рисунка.
Могут наблюдаться лимфобронхиальные свищи. В
бронхоальвеолярном смыве часто обнаруживают
микобактерии туберкулеза.
Хронический диссеминированный туберкулез
легких развивается у больных с неизлеченным острым и
подострым диссеминированным процессом. Клинически
для такого процесса характерно волнообразное течение. У
таких больных могут быть признаки туберкулезной
интоксикации в течении 2-3 недель, иногда даже короче. В
этот период появляется слабость, утомляемость,
вазомоторная лабильность, повышается температура тела.
Симптомы интоксикации постепенно угасают, состояние
больных улучшается, они приступают к обычной
деятельности. Иногда в период обострения отмечается
покашливание. Как правило, заболевание имеет маску
других бронхолегочных процессов. Туберкулез на этом
этапе может быть заподозрен с помощью
рентгенологических методов. Эта форма туберкулеза
характеризуется следующими морфологическими
признаками:
1. Преимущественно продуктивный характер поражения
легких.
2. Развитие мелкосетчатого склероза.
3. Возникновение эмфиземы.
4. Развитие гипертрофии правого желудочка сердца.
5. Образование при вспышке процесса полостей распада, а
в конечной фазе заболевания – каверн, симметрично
расположенных в кортико – плевральных участках.
6. Преимущественное расположение очагов в кортико –
плевральных и дорсальных отделах верхней доли.
Продуктивное воспаление при гематогенно –
диссеминированном туберкулезе приводит к развитию
интерстициального склероза, а затем к фиброзу и эмфиземе.
Обычно у таких больных имеется специфическое
 поражение сосудистой системы – это васкулиты с
последующей облитерацией сосудов. Изменяются сосуды
всей системы малого круга кровообращения, что приводит к
гипертрофии правого желудочка сердца, развитию
легочного сердца.
Рентгеносемиотика На рентгено- и томограммах
видны симметрично расположенные очаги, различные по
величине и интенсивности, преимущественно в верхних
отделах, некоторые из них – с участками обызвествления.
Контуры одних очагов четкие, других – нечеткие в
зависимости от фазы процесса. Легочной рисунок
деформирован по мелко-, среднепетлистому и тяжистому
типу за счет фиброза интерстиция; имеет место эмфизема с
преобладанием в верхнекраевых отделах легких. Корни
легких меняют свое положение, форму, размеры из-за
выраженных фиброзных изменений в легких. Сердце
расположено вертикально, поперечник его небольшой,
увеличен правый желудочек. Отмечаются признаки
гипертензии в малом круге кровообращения. При
обострении процесса очаговые тени увеличиваются в
размерах. Распадающиеся очаги формируются в каверны
правильной округлой формы, четко очерченные с
локализацией в краевых зонах легких.
Если заболевание не выявляется своевременно,
клинические проявления становятся более выраженными:
усиливается интоксикация, кашель, может присоединиться
кровохарканье, постепенно нарастает одышка. На любом
этапе заболевания могут присоединиться внелегочные
поражения других органов.

23.Туберкулезный менингит – особенности течения,

диагностика и лечение.
Туберкулёз мозговых оболочек, или туберкулёзный
менингит, является наиболее тяжёлой формой туберкулёза.
Замечательным достижением медицины XX в. стало
успешное лечение туберкулёзного менингита, до
применения стрептомицина бывшего абсолютно
смертельным заболеванием. В доантибактериальный период
туберкулёзный менингит был преимущественно
заболеванием детского возраста. Удельный вес его среди
впервые заболевших тубер кулёзом детей достигал 26-37%.
В настоящее время у детей с вновь выявленным
туберкулёзом он составляет 0,86%, у взрослых - 0,13%, а
общая заболеваемость туберкулёзным менингитом в 1997-
2001 гг. составила 0.05-0,02 на 100 тыс. населе ния.
Снижение заболеваемости туберкулёзным менингитом в
нашей стране достигну то благодаря применению
вакцинации и ревакцинации БЦЖ у детей и подростков,
проведению химиопрофилактики у лиц из групп риска
заболевания туберкулёзом и успехам химиотерапии всех
форм туберкулёза у детей и взрослых. В настоящее время
заболевают туберкулёзным менингитом главным образом
непривитые БЦЖ дети раннего возраста, из семейного
контакта, из асоциаль ных семей. У взрослых чаще всего
заболевают туберкулёзным менингитом ведущие
асоциальный образ жизни, мигранты, больные с
прогрессирующими формами лёгоч ного и внелёгочного
туберкулёза. У этих же категорий больных отмечают
наиболее тяжёлое его течение и худшие исходы. Нередко
туберкулёзный менингит представля ет большие трудности
в диагностике, особенно у лиц с невыясненной
локализацией туберкулёза в других органах. Кроме того,
позднее обращение к врачу, атипичное течение менингита,
сочетание его с прогрессирующими формами лёгочного и
внелё гочного туберкулёза, наличие лекарственной
устойчивости микобактерий приводит к снижению
эффективности лечения. Поэтому совершенствование
методов диагности ки и лечения туберкулёзного менингита,
улучшение противотуберкулёзной работы в целом остаются
актуальными задачами фтизиатрии.

24.Казеозная пневмония. Диагностика, организация

лечения и осложнения.
Казеозную пневмонию считают одной из наиболее
тяжёлых форм туберкулёза лёг ких. Она характеризуется
резко выраженным казеозно-некротическим компонентом
туберкулёзного воспаления, быстрым прогрессированием и
формированием множест венных полостей распада. Она
может возникать как самостоятельное заболевание у ранее
здорового человека или как осложнение другой формы
туберкулёза лёгких. Выделяют две клинические формы
казеозной пневмонии; лобарную и лобулярную. Лобарная
казеозная пневмония обычно развивается как
самостоятельная клини ко-анатомической форма
туберкулёза, а лобулярная чаще осложняет другие формы
туберкулёза лёгких
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Возникновение казеозной пневмонии связано с
интенсивным размножением мико бактерий в лёгочной
ткани, которое происходит на фоне выраженного
иммунодефи цита. метаболической несостоятельности
фагоцитирующих клеток и лимфоцитов. Патологическое
повышение апоптоза клеток, участвующих в иммунном
ответе, счи тают основным патогенетическим фактором
развития казеозной пневмонии. Начальная стадия казеозной
пневмонии (ацинозная, ацинозно-лобулярная, слив ная
лобулярная) характеризуется массовой гибелью клеток в
зоне поражения и обра зованием обширной зоны казеозного
некроза. Патологический процесс быстро пере ходит в
следующую, более распространённую и необратимую
стадию. В прилежащей лёгочной ткани формируются
казеозные очаги и фокусы, сливающиеся между собой.
Микобактерии проникают в просвет мелких бронхов,
лимфатических и кровеносных сосудов. Их
распространение и прогрессирование казеозных изменений
в течение 2-3 нед приводят к распространённому
поражению лёгких. Морфологической осо бенностью
казеозной пневмонии считают резкое преобладание
казеозно-некротичес- ких изменений над другими
специфическими изменениями в лёгочной ткани.
В механизме распада лёгочной ткани большое значение
имеет повреждающее действие продуктов
жизнедеятельности возбудителя, вызывающих цитолиз
макро фагов и поступление в ткань лёгкого лизосомальных
ферментов, простагландинов и ФНО-α. Распаду лёгочной
ткани способствуют и значительные нарушения микроцир
куляции. обусловленные некротическим васкулитом.
Расплавление казеозных масс ведёт к образованию
множественных полостей различного размера — острых
каверн, Деструктивный процесс в лёгком сопровождается
временным повышением парциаль ного напряжения
кислорода в зоне поражения, что создаёт оптимальные
условия для интенсивного размножения микобактерий. Без
лечения казеозная пневмония часто приводит к летальному
исходу. Причина смерти - лёгочно-сердечная
недостаточность, развивающаяся на фоне разрушения
лёгочной ткани и резко выраженной интоксикации. При
своевременно начатом комплексном лечении бурное
прогрессирование про цесса можно приостановить.
Постепенная организация фибринозных масс обуслов
ливает появление участков карнификации: полости
трансформируются в фиброзные каверны, казеозно-
некротические очаги инкапсулируются. Так казеозная
пневмония, при которой изменения в лёгких в значительной
степени необратимы, трансформиру ется в фиброзно-
кавернозный туберкулёз лёгких. КЛИНИЧЕСКАЯ
КАРТИНА Типичная казеозная пневмония развивается
остро. В начальной стадии, когда в зоне поражения
образуются казеозно-некротические массы, выражен
интоксикаци онный синдром (лихорадка, озноб, слабость,
выраженная потливость, резкое ухудше ние аппетита),
одышка, кашель, в основном сухой, иногда с небольшим
количеством трудноотделяемой мокроты. После
расплавления казеозно-некротических масс и образования в
лёгком мно жественных полостей распада выраженность
бронхолёгочно-плеврального синдрома резко усиливается.
Кашель становится влажным, с большим количеством
мокро ты. Больных беспокоят боли в груди. В мокроте
может появиться примесь крови. Нарастает одышка,
развивается акроцианоз. Отмечают гектическую лихорадку
непра вильного типа, нередко развитие кахексии. При
физикальном обследовании над поражёнными отделами
лёгкого выявляют укорочение перкуторного звука,
выслушивают ослабленное бронхиальное дыхание, влажные
мелкопузырчатые хрипы. После образования полостей
распада хрипы становятся звучными, многочисленными,
средне- и крупнопузырчатыми. Отмечают появление
тахикардии и акцента тона II над лёгочной артерией. Часто
наблюдают увеличение печени. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА При рентгенологическом
исследовании органов грудной клетки обнаруживают
распространённые грубые изменения. У больных с
лобарной казеозной пневмонией определяют затемнение
всей или большей части доли лёгкого, вначале однородное
.По мере прогрессирования заболевания появляются
участки просвет ления неправильной бухтообразной формы
с нечёткими контурами. На КТ («воз душная
бронхография») в уплотнённой доле лёгкого могут быть
хорошо различимы просветы расширенных средних и
крупных бронхов .В дальнейшем, по мере отторжения
казеозных масс, полости приобретают характерные
особенности каверны с постепенно формирующейся
стенкой. В прилежащих сегментах и в дру. гом лёгком
нередко видны очаги бронхогенного отсева. Поражённая
доля лёгкого в результате потери эластичности
уменьшается . При лобулярной казеозной пневмонии на
рентгенограмме в прямой проекции видны крупные
очаговые тени и небольшие фокусы диаметром около 1,5
см. Тени имеют неправильную форму, среднюю или
высокую интенсивность, нечёткие кон туры . При
томографии в лёгких обнаруживают множественные
полости распада).

25.Туберкулома. Диагностика, дифференциальная

диагностика с округлыми образованиями, лечение.
Туберкулома эта форма туберкулеза, характеризующаяся
наличием одного или нескольких изолированных округлых
фокусных теней размером от 1 до 6 см. Туберкулома
представляет собой продуктивный воспалительный процесс
с казеозными изменениями и фиброзом, окруженный
нежной соединительнотканной капсулой.
Значительные трудности возникают при
дифференциальной диагностике туберкулем легких в связи
со сходством их рентгенологической картины и картины
многих округлых (шаровидных) образований в легких и
грудной полости.
Необходимость в уточнении этиологии округлого фокуса в
легком возникает при впервые выявленной туберкулеме.
Диагноз туберкулемы, образовавшийся у больного
туберкулезом в период наблюдения и специфического
лечения, обычно не вызывает затруднений.
Наличие на рентгенограмме туберкулезных изменений
вокруг округлого фокуса в легком или в других органах,
обнаружение МБТ при неоднократных исследованиях
мокроты, положительная и тем более выраженная реакция
на туберкулин, отсутствие заболеваний других органов,
которые могут давать метастазы в легкие, указывают на
туберкулезную этиологию заболевания.
Наиболее часто туберкулемы приходится
дифференцировать от рака легкого, доброкачественных
опухолей и метастазов опухоли, реже от неспецифической
пневмонии, заполненных паразитарных и непаразитарных
кист, пневмомикозов, пороков развития бронхов и сосудов
легких.
Иногда возникает необходимость различать туберкулему и
осумкованный плеврит, если изменения в легких выявлены
только с помощью обзорной рентгенограммы в прямой
проекции. В этих случаях рентгенологическое обследование
больного в других проекциях, обычная и компьютерная
томография позволяют определить локализацию
образования в легких, междолевой щели или в
паракостальной плевральной полости.
Большую диагностическую ценность для определения
локализации поражения имеет рентгеноскопия,
выполненная при разных положениях больного.
Многоплоскостные рентгеноскопия и рентгенография,
уточняющие положение патологического образования в
грудной полости, позволяют исключить группу
внелегочных заболеваний (загрудинный зоб, гиперплазия
вилочковой железы, целомическая киста перикарда,
невринома, натечник, опухоли плевры, кисты средостения и
др.). Еще информативнее компьютерная томография.
Периферический рак. Среди образований в
легких, имеющих округлую форму, чаще других
встречается периферический рак. Многие симптомы,
наблюдаемые при раке, могут обнаруживаться и при
туберкулезе.
Туберкулема и рак в ранних стадиях развития обычно
протекают без видимых клинических нарушений, а при
появлении симптомов они, как правило, не
имеют характерных только для одного из этих заболеваний
особенностей.
Следует учитывать, что если у больных раком имеются
указания на частые обострения хронического бронхита, то у
больных с туберкулемой — на перенесенный сухой или
экссудативный плеврит, контакт с больным туберкулезом.
В отличие от больных раком у больных туберкулемой
кашель редкий или отсутствует. У больных раком
значительно чаще наблюдаются упорные, нарастающие
боли в груди. Одышка у больных туберкулемой
отсутствует, тогда как при раке она часто является
беспокоящим больного симптомом.
При физикальном исследовании обычно не находят
дифференциально-диагностических отличий. При малых
размерах раковой опухоли и туберкулемы изменения в
легких при физикальном исследовании отсутствуют.
Ценные для диагностики данные можно получить при
цитологическом исследовании мокроты на МБТ и
опухолевые клетки (у больных периферическим раком они
обнаруживаются при многократных исследованиях).
При этом необходимо учитывать, что однократное
обнаружение микобактерий не всегда подтверждает диагноз
туберкулеза, поскольку их выделение с мокротой у больных
раком может быть связано с расплавлением старого
туберкулезного очага в полости распадающейся раковой
опухоли.
Большое дифференциально-диагностическое значение при
постановке диагноза туберкулемы или рака имеет
рентгенологическое исследование. Тень раковой опухоли
более интенсивна, очертания ее менее резкие, волнистые,
бугристые, тяжистые.
Иногда определяется так называемая вырезка —
углубление в области вхождения в опухоль сосудисто-
бронхиального пучка. В отличие от туберкулемы, в которой
можно увидеть плотные обызвествленные включения, тень
опухоли однородная или многоузловая.
Полости в раковом узле могут быть и мелкие, и более
крупные, неправильной формы, с толстой стенкой. При
туберкулезе полость начинает формироваться в
периферических отделах, и только в дальнейшем
происходят распад всей туберкулемы и образование
тонкостенной полости.
Туберкулема и (реже) рак не распространяются в
соседнюю долю, их рост бывает ограничен междолевой
плеврой. Как при туберкулеме, так и при раке
обнаруживается «дорожка» к корню легкого, образованная
уплотненными стенками бронха и сосудов.
В корне легкого у больного раком могут быть обнаружены
метастазы опухоли, у больного с туберкулемой —
кальцинированные лимфатические узлы.
Бронхоскопия при обоих заболеваниях
малоинформативна, особенно при небольшом размере
фокуса. Если ее проводить в сочетании с биопсией, то
довольно часто удается морфологически подтвердить
диагноз рака.
Для дифференциальной диагностики целесообразно
использовать туберкулиновые пробы. При раке реакция на
туберкулин постоянно слабоположительная или
отрицательная.
Первичная саркома легкого, несмотря на интенсивный
рост и большие размеры, так же как и туберкулема, может
протекать бессимптомно. На рентгенограмме легких
обнаруживается тень, отличающаяся от туберкулемы
большим размером, четкими контурами, однородностью
структуры и быстрым ростом.
Метастазы опухоли. Трудности в диагностике
туберкулемы и метастазов рака возникают при единичной
опухоли в легком. При клиническом обследовании больных
не обнаруживаются характерные для этих заболеваний
признаки.
Диагноз облегчается, если известны локализация
первичной опухоли и возможные варианты ее
метастазирования в легкие. Метастатическая опухоль
отличается от туберкулемы тем, что располагается в
неизмененной легочной ткани, тень ее однородная и менее
интенсивная, с ровными правильными границами.
Характерно отсутствие «дорожки» к корню легкого.
Метастаз чрезвычайно редко подвергается распаду с
образованием полости. При множественных метастазах
опухоли дифференцировать ее от туберкулемы не
представляет затруднений, поскольку множественные
туберкулемы — редкость.
При двух и более туберкулемах в окружающей
легочной ткани постоянно обнаруживаются туберкулезные
очаги, посттуберкулезный склероз.
Доброкачественные опухоли. Нередко возникает
необходимость дифференцировать туберкулему от
доброкачественных опухолей (гамартохондрома, липома,
фиброма и др.).
Клинические проявления доброкачественной опухоли
либо отсутствуют, либо связаны со сдавлением бронха,
сосудов, грудной стенки. При их развитии не наблюдается
симптомов воспаления, что можно встретить при
туберкулеме. Многие опухоли, достигая крупных размеров,
протекают бессимптомно.
Большие трудности возникают и при анализе материалов
рентгенологического исследования. Так же, как и
туберкулема, доброкачественные опухоли имеют резкие
очертания, в них (например, в хондроме) иногда можно
обнаружить плотные костные включения.
 При значительных размерах вокруг опухоли выявляются
деформация легочного рисунка, склеротические изменения.
Большинство доброкачественных опухолей представлены
однородными тенями, они крайне медленно прогрессируют
путем экспансивного роста, в них почти никогда не бывает
полостей распада, особенно краевой локализации.
Кисты. Туберкулемы следует дифференцировать от
заполненной кисты легкого. Так же, как и туберкулема, она
протекает бессимптомно, с нормальными показателями
гемограммы и биохимическими показателями крови.
Симптомы интоксикации появляются при нагноении
кисты. Поэтому кисты у больных выявляются в
большинстве случаев при профилактических
флюорографических обследованиях. На рентгенограмме
заполненная киста представлена округлой, однородной,
резко контурируемой тенью.
При значительных размерах кисты можно выявить
характерный для нее симптом — изменение формы кисты
при дыхании больного.
При эхинококкозе больной может жаловаться на
слабость, одышку, кашель, боли в грудной клетке,
кровохарканье, т. е. на те же симптомы, что и больной с
туберкулемой.
Помогает диагностике рентгенологическое исследование,
с помощью которого обнаруживают интенсивную округлую
тень без изменений в окружающей легочной ткани и
«дорожки» к корню легкого.
При заполнении бронхов контрастом выявляется
отсутствие какой-либо связи эхинококкового пузыря с
бронхиальным деревом. Если пузырь паразита
располагается в периферических отделах легкого, то
наличие заполненной жидкостью кисты диагностируют с
помощью ультразвукового сканирования.
В диагностике может помочь обнаружение
эхинококкового пузыря в печени. Большую
информативность имеет компьютерная томография, с
помощью которой по разности плотностей можно
дифференцировать кисту от туберкулемы.
 Ретенционная киста бронха может вызвать
необходимость дифференцировать ее от туберкулемы.
Возникает она при закупорке просвета бронха бронхолитом
или в результате рубцовой деформации бронхов после
излеченного туберкулеза или неспецифического
воспаления.
Киста заполняется жидкостью и принимает характерную
форму расширенного участка бронхиального дерева.
Больным с ретенционной кистой нередко ставят диагноз
туберкулемы, поскольку бессимптомное течение ее с
эпизодически возникающими перифокальными
обострениями напоминает клиническую картину
туберкулеза.
Рентгенологически овальная или полициклическая тень
кисты однородна, но в некоторых случаях в ней выявляются
участки обызвествления, что также может служить
причиной ошибочного диагноза.
Помогают поставить диагноз ретенционной кисты
многоплоскостное томографическое исследование, оценка
характера течения заболевания: длительное, стабильное, без
образования полости распада.
Демонстративна бронхография, с помощью которой
обнаруживают ампутацию пораженного бронха.
Туберкулему может напоминать округлая тень
артериовенозной аневризмы легкого, длительное время
не сопровождающаяся, как и туберкулема, симптомами
поражения легкого.
При значительных размерах аневризмы появляются
характерные признаки нарушения гемодинамики в виде
цианоза, головокружений и других симптомов гипоксии,
возможно кровохарканье. У больных обнаруживаются и
другие пороки развития сосудов. Тень аневризмы
изменяется при пробах Вальсальвы и Мюллера, можно
заметить ее пульсацию.
На томограмме, выполненной через плоскость аневризмы,
определяются подходящие к ней расширенные артерии и
вена. Наличие артериовенозной аневризмы является
показанием к ангиографии легкого.
 Широкое использование антибактериальных препаратов
способствовало появлению такого осложнения туберкулеза,
как висцеральный микоз (аспергиллема). Гриб в виде шара
появляется обычно в санированных туберкулезных
кавернах, бронхоэктазах, в плевральной полости.
Основной причиной диагностических ошибок является
неправильная трактовка округлой тени в легком на фоне
остаточных посттуберкулезных изменений. Тень
аспергиллемы неоднородна, иногда с участками
обызвествления. Вокруг тени определяется прозрачная
полоска воздуха в виде нимба, который можно
контрастировать при бронхографии.
Для подтверждения диагноза аспергиллемы важно
обнаружить у больного грибы с помощью посева мокроты,
содержимого бронхов.
При дифференциальной диагностике туберкулемы следует
помнить о возможности других более редких заболеваний
легких, таких как сифилитическая гумма, аденома бронха,
круглые пневмонические фокусы.
Среди клинических форм туберкулеза туберкулему
напоминает округлый туберкулезный инфильтрат, который
приходится дифференцировать от тех же заболеваний, что и
туберкулему.

26.Дестркутивные формы туберкулеза – кавернозный,

фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Диагностика,
пути профилактики, лечение.
Кавернозный туберкулез легких характеризуется
наличием воздушной полости без выраженных
воспалительных и фиброзных изменений в ее стенке и в
перикавитарной легочной ткани, а также малосимптомной
клинической картиной.
Фиброзно – кавернозный туберкулез легких является
хроническим кавернозным процессом, характеризующимся
наличием нескольких или одной каверн, с выраженным
фиброзом в ее стенке и в окружающей легочной ткани
многочисленными очагами обсеменения. Для этой формы
патогномоничны длительные вспышками или непрерывно
прогрессирующее течение с симптомами деструктивного и
реструктивного поражения легких.
Больные фиброзно – кавернозным и кавернозным
туберкулезом легких среди впервые выявленных больных
составляют 5 – 6%, а среди больных наблюдающихся в
диспансере по поводу активного туберкулеза – 8 – 10%, из
них кавернозный туберкулез диагностируется менее чем у
1%.
При фиброзно – кавернозном туберкулезе легких
различают следующие клинические формы:
- стабильный фиброзно – кавернозный туберкулез легких;
- прогрессирующий фиброзно – кавернозный туберкулез
легких;
- прогрессирующий с осложнениями;
Осложнения при фиброзно – кавернозном
туберкулезе легких встречаются в 75 – 80% (легочно –
сердечная недостаточность, кровохарканье, кровотечение,
амилоидоз внутренних органов, спонтанный пневматоракс).
Причинами формирования фиброзно – кавернозного
туберкулеза легких являются:
- несвоевременная диагностика туберкулеза легких;
- неправильно проводимая химиотерапия;
- развитие лекарственной устойчивости;
- сахарный диабет;
- заболевания желудочно – кишечного тракта (язвенная
болезнь желудка и 12-ти перстной кишки, хронические
гастриты, операции на желудке);
- длительное использование кортикостероидов по поводу
системных заболеваний;
- асоциальное поведение людей;
- психические заболевания;
- ХНЗЛ.
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТАНАТОМИЯ
Образование карверны связано с прогрессирующим
развитием свежей полости распада, возникшей в казеозно –
пневмоническом фокусе, в капсулированном казеозе, среди
группы свежих или уплотненных очагов и язвенного
туберкулеза бронхов.
В казеозном участке специфической пневмонии
происходит гнойное расплавление казеозных масс и
структур легкого. После распада и отторжения этих масс в
бронх в казеозе образуется полость, которая через бронх
заполняется воздухом. Стенка такой полости изнутри
образована широким слоем казеозно – некротических масс.
Следующий (грануляционный) слой представлен
эпителиоидными и гигантскими клетками.
Этот этап расценивается как образование полости
распада, предшествующий развитию казеозного туберкулеза.
Появление в грануляциях фиброзного слоя свидетельствует о
формировании трехслойной стенки каверны, характерной
для кавернозного туберкулеза легких.
Особенностью такой формы является наличие
единичной каверны при отсутствии воспалительных и
фиброзных изменений в кавитарной зоне, в бронхах, в
лимфатических сосудах, в кавитарной или
перибронхиальной ткани.
Образование каверны из инкапсулированного очага
имеет некоторые особенности. Расплавление и распад
казеозных масс в туберкуломе и образование полости
сопровождается формированием грануляционного слоя при
наличии фиброзного слоя в стенке (капсуле) туберкуломы.
Стенка каверны, образованной из группы очагов,
отличается от типичной трехслойной тем, что она
прерывается частично разрушенными плотными и
обызвествленными очагами.
Бронхогенные каверны образуются при
прогрессировании язвенного туберкулеза бронха, когда в
результате некроза бронха и последующего расплавления
перибронхиальной легочной ткани формируется полость в
легком. Другой путь образования бронхогенной каверны –
инфицирование МБТ бронхоэктаза.
Из каверны туберкулезное воспаление
распространяется на следующую оболочку дренирующего
бронха. При ухудшении дренажной функции бронха
задерживается очищение каверны от казеозных масс, что
способствует прогрессированию воспаления, разрушению
стенки каверны и увеличению ее объема. Объем свежей
каверны всегда больше разрушенного участка легкого,
поскольку ее стенки растягиваются эластичной легочной
тканью.
При прогрессировании кавернозного туберкулеза
казеоз в стенке каверны распространяется на
грануляционный и фиброзные слои, специфическое
воспаление возникает в перикавитарной зоне. Воспаление
из каверны распространяется и на бронхи. Казеозный
эндобронхит дренажного бронха и бронхов других
сегментов является причиной образования очагов
бронхогенного обсеменения. Этот процесс сопровождается
образованием фиброза в стенке каверны, в бронхах, в
местах очагов обсеменения.
Форму хронического кавернозного туберкулеза, при
которой наряду с каверной в легком распространенные
соединительнотканные образования и очаги обсеменения
называют фиброзно – кавернозным туберкулезом легких.
Фиброзно – кавернозный туберкулез легких может
прогрессировать при отсутствии лечении, но иногда и
несмотря на лечение. При этом возникают бронхогенные и
лимфогенные очаги, имеющие тенденцию к слиянию с
образованием полостей распада. Изменяется легочное
кровообращение. Ветви легочной артерии сужаются и
частично облитерируются, ветви бронхиальной артерии
расширяются, особенно в области каверны. Такую
клиническую форму называют распространенным
прогрессирующим фиброзно – кавернозным туберкулезом
легких.
Различают следующие разновидности каверн:
- свежие распадающиеся (прогрессирующие) каверны. По
клинической картине этот момент соответствует фазе
распада и развития инфильтративного и очагового
туберкулеза;
- свежая эластическая каверна, состоящая из казеозно –
некротического и грануляционного слоев;
- капсулированные каверны состоящие из казеозно –
некротического слоя, грануляционного и наружного
соединительно – тканного;
- фиброзные каверны – с преимущественно фиброзной
стенкой и частично сохранившимися участками
грануляционной ткани и казеозного некроза;
- санированные фиброзные каверны – с фиброзной стенкой
выстланной изнутри эпителием;
По величине каверны бывают малые до 2-х см в
диаметре, средние – от 2-х до 5-ти см, и большие – более 5-
ти см в диаметре.
СИМПТОМАТИКА.
Кавернозный туберкулез может протекать
бессимптомно или со слабовыраженными симптомами
интоксикации и грудными жалобами. Это связано с
формированием кавернозного туберкулеза из других
клинических форм на фоне после длительной
хиимотерапии. Перкуторно над областью каверны легочной
звук с тимпаническим оттенком, на фоне вдоха иногда
выслушиваются единичные влажные и сухие хрипы, в
большинстве случаев каверны «немые», т.е.
неопределяемые с помощью физикальных методов.
У больных с фиброзно – кавернозным туберкулезом
легких выражены симптомы интоксикации и грудные
жалобы. При распространенной тяжелой прогрессирующей
форме, осложненной казеозной пневмонией больных
беспокоят проливные поты, высокая гектическая лихорадка,
одышка, кашель с мокротой в количестве до 50 – 100 мл в
сутки, иногда с примесью крови.
При осмотре у больных отставание в весе, западение
над и под ключичных ямок, межреберных промежутков.
Над пораженной зоной выслушивается бронхиальное
дыхание, при больших полостях – амфорическое, крупно
пузырчатые хрипы, мелко – и средне пузырчатые в
зависимости от величины дренирующих бронхов.
В период ремиссии больных могут беспокоить
одышка, кашель с мокротой, обусловленные
пневмосклерозом, неспецифическим бронхитом,
бронхоэктазами. Ремиссия при фиброзно – кавернозном
туберкулезе легких – это неустойчивое состояние, которое
при отсутствии лечения сменяется очередной вспышкой с
характерными для этой формы симптомами интоксикации и
хронического воспаления в легких.
РЕНТГЕНСЕМИОТИКА
Основным рентгенологическим признаком каверны
является наличие кольцевидной тени. Косвенным
признаком является тень горизонтального уровня
находящейся в ней жидкости, а также наличие
дренирующего бронха в виде двух параллельных линейных
теней, идущих к корню легкого. При кавернозном
туберкулезе легких обычно одна каверна, округлой или
овальной формы не более 4 см в диаметре. Толщина стенки
2 – 3 мм, внутренний контур четкий, наружный неровный за
счет перифокального воспаления. Изменения в окружающей
ткани незначительные в виде очагов и фиброзных тяжей.
При фиброзно – кавернозном туберкулезе легких
имеют место одна или несколько каверн с толстой
фиброзной стенкой округлой или неправильной формы в
диаметре от 2 – 4 см до размера доли легкого. Внутренний
контур четкий, наружный определяется неясно из – за
уплотнения окружающей легочной ткани. Локализация
чаще всего верхнедолевая. В прилежащей легочной ткани
полиморфные очаги сливного характера с участками
просветления внутри, на фоне диффузного фиброза и
участками повышенной прозрачностилегочной ткани,
обусловленной эмфиземой. Корни фиброзного изменения
подтянуты кверху и смещены в сторону поражения.
ТУБЕРКУЛИНОДИАГНОСТИКА
Реакция на туберкулин умеренно выраженная (от
положительной – при ремиссии до слабо положительной
или отрицательной – при прогрессировании).
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
В мокроте постоянное массивные
бактериовыделения при впервые выявленном кавернозном
или фиброзно – кавернозном туберкулезе легких.
 При кавернозном туберкулезе легких на фоне
длительного лечения МБТ в мокроте могут отсутствовать.
У больных с фиброзно – кавернозным туберкулезом
легких МБТ в основном (в 70%) устойчивые к
противотуберкулезным препаратам.
Гемограмма у больных с кавернозным туберкулезом
легких чаще без отклонений от нормы.
У больных с фиброзно – кавернозным туберкулезом
легких в период вспышки отмечается анемия, ускоренное СОЭ,
нейтрофильный сдвиг, лимфопения.
БРОНХОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Туберкулез бронхов – нередкое осложнение
фиброзно – кавернозного туберкулеза легких (у 10 – 20%
больных). Иногда туберкулез поражает трахею и гортань.
Часто обнаруживается неспецифический эндобронхит.
ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИИ ДЫХАНИЯ И
КРОВООБРАЩЕНИЯ
При кавернозном туберкулезе легких функция
внешнего дыхания и сердечно – сосудистая система не
изменяется.
Для больных с фиброзно – кавернозным туберкулезом
легких характерно ухудшение функции внешнего дыхания и
кровообращения – снижение окислительных процессов,
гипоксия, гипоксилия. Развивающееся легочное сердце и
легочно – сердечная недостаточность могут быть причиной
смерти этой категории больных.
ЛЕЧЕНИЕ
Больным с впервые выявленным кавернозным и
фиброзно – кавернозным туберкулезом легких назначают 5-
ть противотуберкулезных препаратов. Проведение
интенсивной терапии приводит к прекращению
бактериовыделения, уменьшению симптомов интоксикации
и грудных жалоб, уменьшению или закрытию каверн.
При невозможности последние через 4 – 6 месяцев
проводят хирургическое удаление пораженных отделов
легких.
При невозможности выполнения операции
продолжают химиотерапию с использованием препаратов
 чувствительных к МБТ. Цель терапии – ликвидировать
вспышку туберкулеза и прекратить бактериовыделение.

27. Цирротический туберкулез легких. Диагностика,

лечение, осложнение.

Цирротический туберкулёз формирует ся в завершающей

стадии длительно теку щего туберкулёзного процесса. При
этой форме фиброзные изменения в лёгком и плевре
преобладают над специфическими проявлениями
туберкулёзного воспале ния , которые обычно представлены
отдельными инкапсулированными туберкулёзными
очагами, иногда остаточными щелевидными кавернами;
ВГЛУ нередко содержат кальцинаты. Для цирротического
туберкулёза характерны постепенное нарастание
фиброзных изменений и прогрессирование лёгочно-
сердечной недостаточности. Возможны эпи зодические
обострения специфического процесса. Нередко к
туберкулёзному пораже нию присоединяется
неспецифическое воспаление.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Симптомы цирротического
туберкулёза обусловлены в первую очередь нарушени ем
архитектоники лёгкого, деформацией бронхиального дерева
и значительным ухуд шением газообмена. Чаще всего
больные жалуются на одышку, кашель и выделение
мокроты. Степень клинических проявлений зависит от
локализации, распространён ности, фазы туберкулёзного
процесса и выраженности неспецифического компонента
воспаления в лёгком. Цирротический туберкулёз
ограниченной протяжённости с поражением верх, ней доли
лёгкого редко протекает с выраженными симптомами. У
больных бывает небольшая одышка и периодически
возникает сухой кашель. Присоединение неспе-
цифического воспаления может не сопровождаться
выраженными клиническими признаками вследствие
хорошего естественного дренажа бронхов.
Распространенные формы цирротического туберкулёза и
его нижнедолевая лока лизация часто имеют яркую
клиническую картину, обусловленную грубыми фиброз
ными и неспецифнческими воспалительными изменениями
в ткани лёгкого. Больных беспокоят одышка, кашель с
выделением слизисто-гнойной мокроты, периодическое
кровохарканье. Развитие ХЛС приводит к усилению
одышки, появлению тахикардии и акроцианоза. Постепенно
нарастает тяжесть в правом подреберье, возникают пери
ферические отёки. При длительном процессе могут
появиться симптомы амилоидоза внутренних органов.
Обострение цирротического туберкулёза связано с
усилением воспалительной реакции в туберкулёзных
очагах. Появляются симптомы туберкулёзной интоксика
ции. усиливается кашель, увеличивается количество
мокроты. Обострение туберкулёза нелегко отличить от
неспецифической воспалительной реакции. Нередко оно
обусловлено присоединением или обострением
обструктивного гнойного бронхита или затяжной
пневмонии. Важный симптом обострения тубер кулёза -
возобновление бактериовыделения. Грозным осложнением
цирротического туберкулёза считают повторяющееся лёгоч
ное кровотечение, которое может привести к тяжёлой
аспирационной пневмонии или асфиксии с летальным
исходом. При объективном обследовании больного
цирротическим туберкулёзом обычно выявляют бледность
кожных покровов, акроцианоз, иногда сухость и другие
трофи ческие изменения кожи. Концевые фаланги пальцев
часто имеют вид «барабанных палочек», а ногти - форму
«часовых стёкол». Характерны тахикардия и артериальная
гипотензия. При одностороннем поражении обнаруживают
асимметричность грудной клетки, на стороне поражения
она отстаёт при дыхании. Отмечают притупление
перкуторного звука, ослабление дыхания, сухие или
мелкопузырчатые монотонные хрипы над зоной поражения.
При обострении специфического процесса и усилении
неспецифического компонента воспаления количество
хрипов увеличивается, они становятся разнокалиберными.
Обнаруживают также расширение границ сердечной
тупости, глухость сердечных тонов, акцент тона II над
лёгочной артерией. При деком пенсации кровообращения
наблюдают увеличение размеров печени, периферические
отёки, иногда асцит.
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Рентгенологическая картина во многом зависит от исходной
формы туберкулёза. При одностороннем цирротическом
туберкулёзе, который развился в процессе инво люции
инфильтративного или ограниченного фиброзно-
кавернозного туберкулёза, на рентгенограммах
обнаруживают хорошо отграниченное затемнение средней,
а мес тами и высокой интенсивности. Участки более
интенсивного затемнения обусловлены наличием плотных,
частично кальцинированных туберкулёзных очагов или
мелких фокусов. Такое затемнение по протяжённости
соответствует уменьшенному в объёме поражённому
участку лёгкого (сегмент, доля). При поражении всего
лёгкого затемне ние распространяется на всё лёгочное поле,
размеры которого существенно уменьша ются .В зоне
затемнения могут быть обнаружены и более светлые
участки округлой или овальной формы — бронхоэктазы.
Иногда просветления бывают неправильной щелевидной
формы и соответс твуют остаточным кавернам. Особенно
чётко они видны на томограммах. Тени корня лёгкого,
трахеи, крупных сосудов и сердца смещены в сторону
поражения, плевра утолщена. Свободные от затемне ния
отделы лёгкого бывают повышенной воздушности
вследствие эмфизематоз ного вздутия. Рентгенологические
при знаки эмфиземы можно обнаружить и во втором
лёгком. Ранее у больных цирротическим туберкулёзом
нередко прибегали к брон хографии. при которой
обнаруживали грубые изменения со стороны бронхи
ального дерева, связанные с деформа цией и обтурацией
мелких бронхов в зоне цирротических изменений (симп том
«обрубленных ветвей дерева»). В настоящее время это
исследование почти не проводят. Имеющиеся изме нения
хорошо визуализирует ком пьютерная томография
.Цирротический туберкулёз средней доли,
сформировавшийся в результа те осложнённого течения
первичного туберкулёза, выявляют на снимках по
«синдрому средней доли» .В правом лёгком обнаруживают
соответствующее объёму сморщен ной средней доли
затемнение, вклю чающее очаговые тени уплотнённых и
кальцинированных очагов. В левом лёгком аналогичную
картину наблю дают при цирротическом поражении 4-5
сегментов. Во ВГЛУ обычно хорошо видны крупные
кальцинаты. Для цирротического туберкулёза лёгких,
сформировавшегося в исходе диссемини рованного
туберкулёза, характерны патологические изменения в
верхних и средних отделах обоих лёгких. На обзорной
рентгенограмме эти отделы значительно умень шены в
размерах, их прозрачность снижена. На фоне грубых
линейных и ячеистых теней интерстициального фиброза в
них обнаруживают множественные очаговые тени высокой
и средней интенсивности с чёткими контурами.
Висцеральная плевра утолщена, особенно в верхних
отделах. Нижележащие отделы лёгочных полей эмфи-
зематозны. Тени фиброзно-уплотнённых корней лёгких
симметрично подтянуты вверх, сердце в форме капли. При
плевропневмоциррозе уменьшение объёма поражённого
лёгкого на рентге нограммах сочетается с грубыми, резко
выраженными плевральными наложениями, смешением
тени органов средостения в сторону поражения,
повышением воздушности сохранившейся лёгочной ткани.

28.Туберкулезный плеврит. Клиника, диагностика,

дифференциальная диагностика, лечение.
Туберкулёзный плеврит — это острое, подострое,
хроническое или рецидивирую щее туберкулёзное
воспаление плевры, которое может возникнуть как
осложнение при любой форме туберкулёза. Наиболее часто
плеврит наблюдают при туберкулёзе лёгких. Изредка он
может протекать и как самостоятельная клиническая форма,
т.е. без явно определяемого туберкулёзного поражения
других органов, и быть первым клиническим проявлением
туберкулёзной инфекции в организме.
 КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Клиническая картина
туберкулёзного плеврита многообразна и тесно связана с
особенностями туберкулёзного воспаления в плевральной
полости и лёгких. У неко торых больных одновременно с
плевритом отмечаются и другие проявления тубер кулёза,
особенно первичного (параспецифические реакции,
специфическое пораже ние бронхов). Аллергический
плеврит начинается остро. Больные жалуются на боль в
груди, одышку, повышение температуры тела. В анализах
крови типичны эозинофилия и увеличение СОЭ. Экссудат
бывает серозным, с большим числом лимфоцитов, мико
бактерии обнаружить не удаётся. При видеоторакоскопии
может быть выявлена гипе ремия плевральных листков.
Противотуберкулёзная химиотерапия в комбинации с
противовоспалительными и десенсибилизирующими
средствами обычно приводит к улучшению состояния и
выздоровлению без грубых остаточных изменений в плев
ральной полости. Перифокальный плеврит начинается
исподволь или подостро с появления боли в груди, сухого
кашля, непостоянной субфебрильной температуры тела,
небольшой слабости. Больные часто указывают на
предшествующие переохлаждение и грипп, как на факторы,
провоцирующие развитие заболевания. Боль в боку
усиливается при кашле, наклоне в противоположную
сторону. Характерными признаками являются ограничение
подвижности грудной клетки при дыхании на стороне
поражения и шум
трения плевры. Шум сохраняется несколько дней, а затем
под влиянием лечения или даже без него исчезает.
Чувствительность к туберкулину при сухом туберкулёзном
плеврите высокая, особенно у детей. При перкуссии, если
нет значительного пораже ния лёгкого, изменений не
выявляют. На рентгенограммах обнаруживают локальные
туберкулёзные поражения лёгких, уплотнение плевры и
плевральные сращения в виде малоинтенсивных участков
затемнения. Лишь на КТ более отчётливо определяют
воспалительное и фиброзное уплотнение плевральных
листков. По мере накопления в полости плевры экссудата
боль постепенно ослабевает, шум трения плевры исчезает и
появляются типичные физикальные, эхографические и
рентгенологические признаки экссудативного плеврита.
Экссудат бывает серозным с преобладанием лимфоцитов и
высоким содержанием лизоцима. Микобактерии в экс
судате отсутствуют. При видеоторакоскопии отмечают
изменения висцеральной плев ры над поражённой зоной
лёгкого: гиперемию, утолщение, плёнки фибрина. Течение
перифокального плеврита обычно длительное, часто
рецидивирующее. Туберкулёз плевры с экссудативным
плевритом может проявляться клинической картиной
разной степени тяжести. У большинства больных в течение
2-3 нед наблю дают симптомы интоксикации. Затем
температура тела повышается до фебрильных значений,
появляется и постепенно нарастает одышка, возникает
постоянная давящая боль в боку. В раннем периоде
воспалительного процесса, до расслоения плевральных
листков экссудатом, слышен шум трения плевры. Он может
сопровождаться мелкопу зырчатыми влажными и сухими
хрипами. По мере накопления жидкости при экссуда тивном
плеврите и эмпиеме плевры развивается классическая
клиническая картина, рудная стенка на стороне плеврита
отстаёт при дыхании. В случаях большого плев рального
выпота межребёрные промежутки бывают сглаженными.
Характерными физикальными симптомами считают
укороченный или тупой перкуторный звук, ослабление или
отсутствие голосового дрожания и дыхательных шумов над
областью поражения. В периоде рассасывания экссудата,
когда плевральные листки начинают соприкасаться между
собой, вновь часто выслушивают шум трения плевры.
Состояние больных бывает наиболее тяжёлым при эмпиеме
плевры. Характерны высокая температура тела, одышка,
ночные поты, резкая слабость, похудание. Если экссудат не
будет удалён из плевральной полости, он может заполнить
весь гемито ракс и вызвать смещение и сдавление органов
средостения с развитием лёгочно-сер- дечной
недостаточности. Такая ситуация служит показанием к
срочному удалению жидкости из плевральной полости.
Типичными осложнениями туберкулёзной эмпиемы плевры
считают прорыв гнойного экссудата в бронх или через
межребёрный промежуток. При прорыве плев рального
содержимого в бронх больной выделяет гной с кашлем,
иногда в большом количестве. Всегда возникает опасность
аспирационной пневмонии. В дальнейшем может
сформироваться плевробронхиальный свищ.
ДИАГНОСТИКА Изменения показателей гемограммы при
плевритах соответствуют выраженности воспаления
плевры. До рассасывания экссудата у больных
туберкулёзным плевритом постоянно отмечают увеличение
СОЭ (от 50-60 мм/ч в остром периоде до 10-20 мм/ч при
рассасывании). В ранней стадии серозного или серозно-
фибринозного плеврита наблюдают умеренный лейкоцитоз,
увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов,
эозинопению и лимфопению, при геморрагическом
плеврите и эмпиеме плевры - выраженный лейкоцитоз. В
случаях быстрого накопления и многократного удаления
экссудата у больных развивается гипопротеинемия. могут
быть нарушены другие виды обмена. Очень информативно
при экссудативном плеврите рентгенологическое и уль
тразвуковое исследование. По мере накопления экссудата
исчезает прозрачность в области рёберно-диафрагмального
синуса, и тень жидкости выявляют над диафраг мой .При
увеличении объёма жидкости в вертикальном положении
больного обнаруживают типичную для свободного
экссудата картину затемнения нижних отделов лёгочного
поля с параболической верхней границей, идущей свер ху,
снаружи вниз и внутрь. Тень экссудата бывает интенсивной
и однородной. При значительном объёме жидкости органы
средостения смещаются в противоположную сторону
Свободный плевральный выпот можно выявить при УЗИ и
КТ: жидкость располагается в заднем отделе грудной
полости и имеет типичный вид полуовала. При наличии в
плевральной полости воздуха, который может проникнуть в
неё через бронхоплевральный свищ или случайно во время
плевральной пункции, верхняя граница жидкости остаётся в
горизонтальном поло жении независимо от положения тела
больного (пневмоплеврит, пиопневмоторакс). Во время
рентгеноскопии при движениях больного можно видеть
колебания жид кости. Степень спадения лёгкого и сращения
между висцеральной и париетальной плеврой чётко
определяют с помощью КТ. При отграничении одного или
нескольких скоплений жидкости плевральными
сращениями образуется осумкованный плеврит
(верхушечный, паракостальный, парамедиастинальный,
наддиафрагмальный, междолевой). В таких случаях форма
тени при смене положения тела не изменяется. Больные с
осумкованным плевритом, как правило, уже лечились по
поводу туберкулёза, а в лёгких и плевральной полости у них
есть остаточные посттуберкулёзные изменения. Для
подтверждения наличия перибронхиального свища весьма
информативна проба с краской: после введения в
плевральную полость во время пункции 3-5 мл рас твора
метиленового синего окрашивается мокрота. Если свищ
значительного диамет ра, при аускультации можно
выслушать амфорическое дыхание, а при бронхоскопии
видно поступление в один из бронхов плеврального
содержимого (при пневмоплев рите— с пузырьками
воздуха). Рентгенологическое исследование в вертикальном
положении больного позволяет обнаружить спадение
лёгкого и горизонтальный уро вень жидкости в полости
плевры. Отверстие свища со стороны плевральной полости
может быть обнаружено при видеоторакоскопии. При
прорыве гноя через межребёрный промежуток он может
собраться под поверхностным слоем мышц грудной стенки
или в подкожной клетчатке (Empyema necessitasis) или
прорваться через кожу наружу с формированием
плевроторакального (плеврокожного) свища Иногда
последовательно возникают два свища:
плевробронхиальный и плевроторакальный.

29.Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи и

бронхов. Патогенез, симптомы, диагностика, лечение.
Туберкулёз дыхательных путей считают осложнением
туберкулёза лёгких или ВГЛУ. Только в очень редких
случаях туберкулёз дыхательных путей бывает изолиро
ванным поражением без клинически установленного
туберкулёза органов дыхания.
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ Как
правило, туберкулёз дыхательных путей осложняет
несвоевременно диагнос тированный и нелеченый
туберкулёз лёгких либо процесс, вызванный устойчивыми к
лекарствам микобактериями. Туберкулёз бронха чаще
возникает как осложнение первичного, инфильтратив ного и
фиброзно-кавернозного туберкулёза. У больных первичным
туберкулёзом грануляции из расположенных рядом
казеозно-некротических лимфатических узлов прорастают в
бронх. Микобактерии могут проникнуть в стенку бронха и
лимфоген ным путём. При инфильтративном и фиброзно-
кавернозном туберкулёзе инфекция распространяется из
каверны в подслизистый слой бронха. Меньшее значение
имеет гематогенное инфицирование бронхиальной стенки.
Туберкулёз бронха бывает инфильтративным и язвенным.
Процесс характеризуется преимущественно продуктивной
и, реже, экссудативной реакциями. В стенке бронха под
эпителием формируются типичные туберкулёзные бугорки,
которые сливаются между собой. Возникает нерезко
очерченный инфильтрат ограниченной протяжён ности с
гиперемированной слизистой оболочкой. При казеозном
некрозе и распаде инфильтрата на покрывающей его
слизистой оболочке образуется язва, развивается язвенный
туберкулёз бронха. Иногда он сочетается с
нодулобронхнальным свищом, который начинается со
стороны казеозно-некротического лимфатического узла в
корне лёгкого. Проникновение инфицированных масс через
свищ в бронх может быть причиной образования очагов
бронхогенного обсеменения в лёгких. Туберкулёз гортани
также бывает инфильтративным или язвенным с
преимущест венно продуктивной или экссудативной
реакцией. Поражение внутреннего кольца гортани (ложные
и истинные голосовые складки, подскладочное и
межчерпаловид- ное пространства, морганиевы желудочки)
происходит в результате инфицирования мокротой, а
поражение наружного кольца (надгортанник,
черпаловидные хрящи) - путём гематогенного или
лимфогенного заноса микобактерий. КЛИНИЧЕСКАЯ
КАРТИНА Туберкулёз бронха возникает постепенно и
протекает бессимптомно или с жалоба ми на сухой упорный
кашель, кашель с выделением крошковатых масс, боль за
гру диной, одышку. Инфильтрат в стенке бронха может
полностью закрыть его просвет, в связи с чем возможно
появление одышки и других симптомов нарушения бронхи
альной проходимости. Симптомами туберкулёза гортани
считают охриплость голоса вплоть до афонии, сухость и
першение в горле. Боль при глотании — признак поражения
надгортанника и задней полуокружности входа в гортань.
Заболевание развивается на фоне прогрес сирования
основного туберкулёзного процесса в лёгких. Симптомы
поражения гор тани могут быть первым клиническим
проявлением туберкулёза, чаще всего - бес симптомно
протекающего диссеминированного туберкулёза лёгких. В
таких случаях выявление туберкулёза лёгких даёт
основание для установления диагноза туберкулёза гортани.
ДИАГНОСТИКА В диагностике туберкулёза дыхательных
путей важно учитывать его связь с про грессированием
туберкулёза лёгких и ВГЛУ. Характерна также
ограниченность пора жения слизистой оболочки.
При рентгенологическом исследовании и особенно КТ
выявляют деформацию и сужение бронхов. Характерная
рентгенологическая картина возникает при осложне нии
туберкулёза бронха гиповентиляцией или ателектазом. В
случаях язвенных форм туберкулёза дыхательных путей у
больных в мокроте могут быть обнаружены микобактерии
туберкулёза. Основным методом диагностики туберкулёза
дыхательных путей считают исследо вание с помощью
гортанного зеркала, ларингоскопа и фибробронхоскопа,
который позволяет осматривать слизистую оболочку до
устья субсегментарных бронхов. При отсутствии
деструктивного туберкулёза лёгких эндоскопическое
исследование помогает определить источник
бактериовыделения, которым обычно оказывается изъяз-
влённый бронх или (крайне редко) трахея. Туберкулёзные
инфильтраты в гортани и бронхах могут быть от серовато-
розового до красного цвета, с гладкой или несколько
бугристой поверхностью, плотной или более мягкой
консистенции .Язвы бывают неправильной формы, с
изъеденными краями, обычно неглубокими, покрытыми
грануляциями. В случаях прорыва в бронх казеозно-
некротических лимфатических узлов образуются нодуло-
бронхиальные свищи, разрастаются грануляции. Для
морфологического и бактериологического подтверждения
диагноза туберкулёза используют различные методы забора
материала и биопсии. Исследуют на наличие микобактерий
отделяемое язв. отделяемое из свищевого отверстия,
грануляционную ткань. Инволюция туберкулёза бронха
завершается образованием фиброзной ткани - от
небольшого рубца до рубцового стеноза бронха.

30.Туберкулез легких и пылевые профессиональные

заболевания легких. Диагностика, дифференциальная
диагностика, лечение.
Пневмокониоз (от греч.pneumon — лёгкое, conis — пыль)
— это реакция лёгочной ткани на накопление в ней пыли.
Агрессивные пылевые частицы способны стимули ровать
образование соединительной ткани в лёгочной паренхиме.
Это приводит к фиброзу лёгких и нарушению дыхательной
функции. Заболевания, обусловленные воздействием пыли,
как правило, относятся к категории профессиональных
болезней. Их диагностику и лечение проводят
профпатологи. Самая частая причина прогрессирования
пневмокониоза после прекращения пылевой экспозиции -
осложнение его туберкулёзом. Центральное место среди
пнев- мокониозов по частоте присоединения специфической
инфекции занимает силикоз. Возникающее заболевание —
силикотуберкулёз — качественно новая нозология, име
ющая черты и силикоза, и туберкулёза. Темпы развития
пневмокониозов значительно изменились в связи с
улучшением условий труда, поэтому сейчас очень редко
диагностируют прогрессирующие формы силикоза и
силикотуберкулёза, которые выявлялись в 50-е годы.
Силикоз (J62) - пневмокониоз, вызванный ингаляцией пыли,
содержащей сво бодную двуокись кремния (SiO2 ), в виде
мелкодисперсного аэрозоля с величиной частиц от 0,5 до 5
микрон. Этот вид пневмокониозов выявляют у рабочих
горной и металлообрабатывающей промышленности
(забойщики, проходчики). Вероятность развития силикоза
зависит от количества пыли, осевшей в лёгких, от размера,
поверхностных характеристик и кристаллической
структуры частиц оксида кремния. В результате реакции
лёгочной ткани на пыль развивается интерстициальный фиб
роз в виде силикотических муфт по ходу мелких сосудов.
Прогрессирование про цесса ведёт к образованию
силикотических узелков, которые могут увеличиваться до 1-
1.5 см и более. При гистологическом исследовании
обнаруживают фиброзные и клеточно-фиброзные узелки с
концентрическим расположением коллагеновых и
аргирофильных волокон, в центре узелка расположены
частицы пыли. Такие же узелки располагаются в
регионарных лимфатических узлах. Для силикоза
характерно прогредиентное течение даже после
прекращения контакта с пылью, а также частое осложнение
его туберкулёзом. Отдельно выделена группа заболеваний,
связанных с накоплением в лёгких пыли, содержащей
небольшое количество свободной двуокиси кремния
(J.62.8): каоли- ноз, цементный, слюдяной, нефелиновый и
другие пневмокониозы. Пневмокониоз, вызванный
тальковой пылью, — талькоз (J62.0). Морфологическая
особенность заболеваний - развитие соединительной ткани
без образования узелков в паренхиме лёгких и
лимфатических узлах средостения. Течение заболеваний
благоприятное. Антракоз (J60) — пневмокониоз угольщика;
заболевание бывает вызвано нако пившейся в лёгких
угольной пылью. При гистологическом исследовании
обнару живают скопления угольной пыли (антракотические
узелки). Лёгкое имеет серый (местами чёрный) цвет.
Отложения пыли обнаруживаются в лимфатических узлах
средостения, печени, селезёнке. Асбестоз (J61). Развитие
заболевания связано с накоплением в лёгких асбестовых
волокон. Морфологические проявления — фиброзирующий
альвеолит и интерстици альный фиброз. При
незначительных и кратковременных воздействиях
асбестовой пыли выявляют отдельные участки поражения, в
этих зонах обнаруживают асбесто вые тельца. В МКБ-10
выделяют большую группу пневмокониозов, вызванных
другой (не кремниевой) неорганической пылью (J63):
алюминоз (J63.0), бериллиоз (J63.2). сидероз (J63.4), станноз
(J63.5), графитный фиброз (J63.3) и др. Гистологическая кар
тина и клинические проявления зависят от
воздействующего фактора. ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА
В настоящее время не существует общепринятой
классификации силикотубер- кулеза. Врачи используют
описательную формулировку диагноза, включающую
констатацию наличия заболевания и последующую
характеристику силикотического и туберкулёзного процесса
в соответствии с действующими классификациями этих
заболеваний. Формулировка диагноза пневмокониоза
содержит оценку рентгеноморфологи ческих изменений
лёгких, распространённость и интенсивность поражения,
стадию процесса, функциональную характеристику
внешнего дыхания, течение болезни и наличие осложнений,
например: Силикотуберкулёз. Силикоз первой стадии (s).
Инфильтративный туберкулёз вто рого сегмента правого
лёгкого в фазе распада и обсеменения (БК+). Такой подход
к формулировке диагноза имеет ряд ограничений: если при
началь ных стадиях развития процесса рентгенологическая
картина силикотуберкулёза практически не отличается от
классических его проявлений, то при II и III стадиях
зачастую невозможно разграничить силикотический и
туберкулёзный процесс (дис семинированный и
конгломеративный силикотуберкулёз). Как особую форму
заболевания выделяют острый силикоз (быстро
прогрессирую щий процесс, развивается после ингаляции
мелкодисперсных частиц кремния в очень высоких
концентрациях). КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Особенность
силикотуберкулёза — скудность клинических проявлений.
В начальных стадиях процесса симптомы маловыражены и
неспецифичны: одышка при физической нагрузке, сухой
кашель, повышенная утомляемость могут бьпъ
проявлениями неос ложнённого силикоза и сопутствующей
хронической неспецифической патологии. Клиническая
картина туберкулёзного бронхоаденита на фоне силикоза
обусловле на выраженной интоксикацией: повышением
температуры, слабостью, потливостью. Формирование
лимфобронхиального свища сопровождается изнуряющим
непродук тивным кашлем. При отсутствии лечения
развивается вторичная пневмония, и тече ние заболевания
усугубляется. При прогрессировании массивного
силикотуберкулёза развивается лёгочно-сердечная
недостаточность. Туберкулёзный плеврит при
пневмокониозе может быть первым проявлением
специфического процесса, осложнением туберкулёзного
бронхоаденита или лёгочной деструкции при массивном
силикотуберкулёзе. Массивный силикотуберкулёз,
соответствующий III стадии силикоза, характе ризуется
формированием в верхних долях лёгких крупных фокусов
неоднородного строения за счёт обызвествления отдельных
участков и появления зон деструкции. В отличие от
туберкулёза зоны деструкции длительное время могут
оставаться ста бильными. Указанные лёгочные изменения
формируются за счёт слияния отдельных очагов и узловых
образований или при лимфобронхиальных осложнениях
тубер кулёзного поражения лимфатических узлов. При
прогрессировании процесса увели чивается зона
деструкции, появляется очаговое обсеменение.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз пневмокониоза устанавливают на основании
нескольких диагностических
критериев:
• данных профессионального анамнеза:
• оценки запылённости рабочей зоны:
• рентгенологической картины на момент обследования и в
динамике за несколько
лет,
 • показателей функции внешнего дыхания.
Лабораторные методы
При активном силикотуберкулёзе изменяются
лейкоцитарная формула и биохимичес-
кие показатели крови: умеренное повышение СОЭ, сдвиг
лейкоцитарной формулы влево,
лимфопения, повышение уровня γ-глобулинов,
гаптоглобина, белка.
Безусловный признак силикотуберкулёза — наличие в
мокроте больного мико-
бактерий туберкулёза, обнаруживаемых
бактериоскопически или методом посева на
питательные среды, однако удельный вес
бактериовыделителей не превышает 10%.
Иммунологические сдвиги: уменьшение абсолютного
числа Т-лимфоцитов за счёт
СD4*
-популяции, иногда увеличение содержания IgA и IgM.
Информативность провокационных проб с туберкулином
недостаточна для уверен-
ной диагностики силикотуберкулёза.
Рентгенологические методы
Затемнения, образующиеся в результате кониотического
пневмофиброза, класси-
фицируют по форме, размеру, локализации и
интенсивности. Стадию процесса опре-
деляют путём сравнения получаемых рентгенограмм со
стандартами: в зависимости
от выраженности процесса различают четыре категории
(0,I, II, III).
Для детальной оценки состояния паренхимы лёгких,
сосудов малого круга крово-
обращения, лимфатических узлов средостения, плевры в
основном применяют КТ
органов грудной клетки.
Ограниченные (малые) формы силикотуберкулёза:
очаговый туберкулёз,
 ограниченный диссеминированный туберкулёз,
ограниченный инфильтрат и Тубер-
кулёма. При выявлении указанных изменений у пациента с
интерстициальной формой силикоза трудностей при
установлении диагноза не возникает. Диффузные
интерстициальные изменения в паренхиме лёгких и
участки эмфиземы свидетель-
ствуют в пользу пневмокониоза, а ограниченный процесс в
виде мелких и крупных
очагов или фокусов, возникших на интактном лёгочном
поле, расценивают как прояв-
ление туберкулёза. Дальнейшее клинико-
рентгенологическое наблюдение позволяет
подтвердить диагноз.
При обнаружении новых очаговых или фокусных
изменений, локализующихся в
верхушечно-задних сегментах лёгких, на фоне силикоза
необходимо уточнить, чем
вызваны такие изменения: прогрессированием силикоза
или осложнением его тубер-
кулёзом. Для установления диагноза изучают архивную
документацию и оценивают
динамику процесса (скорость развития новых элементов и
роста самих очаговых
образований): чем быстрее возникают изменения, тем
выше вероятность туберкулёз-
ной этиологии. Прогрессирование силикотического
процесса, как правило, равно-
мерно во всех отделах лёгких. Появление асимметрии,
нарастание выраженности
изменений в задневерхних отделах свидетельствуют о
присоединении специфическо-
го процесса. С помощью КТ выявляют признаки
деструкции, которых не бывает при
малых размерах силикотических узлов. Оценивают
динамику процесса под влиянием
назначенного специфического лечения в течение 3 мес или
более.
 Силикотуберкулёма на фоне узелкового силикоза —
особая форма поражения
(не соответствует классификации силикоза), выявляемая
на фоне диффузного узелко-
вого пневмокониоза в виде округлых образований. Они
формируются за счёт слияния
отдельных очагов, локализуются чаще в кортикальных
отделах лёгких. Различают
туберкулёму в стабильном состоянии (величина её не
изменяется, а по периферии
формируется фиброзная капсула). В активной фазе с
помощью КТ ближе к её нижне-
внутреннему полюсу выявляют зону деструкции.
Прогрессирование силикотуберкулё-
мы сопровождается увеличением зоны распада,
появлением очагового обсеменения и
ростом фокуса поражения.
Бронхологические методы
В диагностике силикотуберкулёза бронхологическое
исследование иногда используют
в сочетании с цитологическим и цитохимическим
исследованием лаважной жидкости.
Диагностика поражения лимфатических узлов
Туберкулёз ВГЛУ — частое осложнение силикоза, обычно
длительно не диагнос-
тируемое. И для силикоза, и для силикотуберкулёза
характерно поражение всех групп
ВГЛУ, однако количество фокусов обызвествления и
характер отложения кальция
различаются. Туберкулёзный и силикотический процессы
в лимфатических узлах
протекают одновременно, и специфический процесс
быстро подвергается гиалинозу,
поэтому даже путём биопсии не всегда удаётся
подтвердить диагноз; тем не менее
массивное увеличение лимфатических узлов
преимущественно одной или двух групп,
 наличие лимфобронхиального свища, и дальнейшее
развитие воспалительного сте-
ноза бронха свидетельствуют в пользу комплексного
поражения. Для подтверждения
диагноза необходимо установить факт бактериовыделения
и повторно (в динамике)
изучить эндоскопическую картину. При наличии свища
для предотвращения развития
вторичного воспаления в лёгочной паренхиме постоянно
проводят санацию. Иногда
при силикотуберкулёзе выявляют множественные свищи,
заживление которых про-
исходит с образованием характерных пигментированных,
втянутых рубцов.
В диагностике силикотуберкулёзного бронхоаденита
большое значение имеют
своевременное бронхологическое обследование больного,
забор материала для иссле-
дований (бактериологических, цитологических и
гистологических).
формой силикоза трудностей при установлении диагноза
не возникает. Диффузные
интерстициальные изменения в паренхиме лёгких и
участки эмфиземы свидетель-
ствуют в пользу пневмокониоза, а ограниченный процесс в
виде мелких и крупных
очагов или фокусов, возникших на интактном лёгочном
поле, расценивают как прояв-
ление туберкулёза. Дальнейшее клинико-
рентгенологическое наблюдение позволяет
подтвердить диагноз.
При обнаружении новых очаговых или фокусных
изменений, локализующихся в
верхушечно-задних сегментах лёгких, на фоне силикоза
необходимо уточнить, чем
вызваны такие изменения: прогрессированием силикоза
или осложнением его тубер-
 кулёзом. Для установления диагноза изучают архивную
документацию и оценивают
динамику процесса (скорость развития новых элементов и
роста самих очаговых
образований): чем быстрее возникают изменения, тем
выше вероятность туберкулёз-
ной этиологии. Прогрессирование силикотического
процесса, как правило, равно-
мерно во всех отделах лёгких. Появление асимметрии,
нарастание выраженности
изменений в задневерхних отделах свидетельствуют о
присоединении специфическо-
го процесса. С помощью КТ выявляют признаки
деструкции, которых не бывает при
малых размерах силикотических узлов. Оценивают
динамику процесса под влиянием
назначенного специфического лечения в течение 3 мес или
более.
Силикотуберкулёма на фоне узелкового силикоза —
особая форма поражения
(не соответствует классификации силикоза), выявляемая
на фоне диффузного узелко-
вого пневмокониоза в виде округлых образований. Они
формируются за счёт слияния
отдельных очагов, локализуются чаще в кортикальных
отделах лёгких. Различают
туберкулёму в стабильном состоянии (величина её не
изменяется, а по периферии
формируется фиброзная капсула). В активной фазе с
помощью КТ ближе к её нижне-
внутреннему полюсу выявляют зону деструкции.
Прогрессирование силикотуберкулё-
мы сопровождается увеличением зоны распада,
появлением очагового обсеменения и
ростом фокуса поражения.
Бронхологические методы
В диагностике силикотуберкулёза бронхологическое
исследование иногда используют
 в сочетании с цитологическим и цитохимическим
исследованием лаважной жидкости.
Диагностика поражения лимфатических узлов
Туберкулёз ВГЛУ — частое осложнение силикоза, обычно
длительно не диагнос-
тируемое. И для силикоза, и для силикотуберкулёза
характерно поражение всех групп
ВГЛУ, однако количество фокусов обызвествления и
характер отложения кальция
различаются. Туберкулёзный и силикотический процессы
в лимфатических узлах
протекают одновременно, и специфический процесс
быстро подвергается гиалинозу,
поэтому даже путём биопсии не всегда удаётся
подтвердить диагноз; тем не менее
массивное увеличение лимфатических узлов
преимущественно одной или двух групп,
наличие лимфобронхиального свища, и дальнейшее
развитие воспалительного сте-
ноза бронха свидетельствуют в пользу комплексного
поражения. Для подтверждения
диагноза необходимо установить факт бактериовыделения
и повторно (в динамике)
изучить эндоскопическую картину. При наличии свища
для предотвращения развития
вторичного воспаления в лёгочной паренхиме постоянно
проводят санацию. Иногда
при силикотуберкулёзе выявляют множественные свищи,
заживление которых про-
исходит с образованием характерных пигментированных,
втянутых рубцов.
В диагностике силикотуберкулёзного бронхоаденита
большое значение имеют
своевременное бронхологическое обследование больного,
забор материала для иссле-
дований (бактериологических, цитологических и
гистологических).
 31. Легочные кровотечения – диагностика,
диф.диагностика, лечение.
Под легочным кровотечением понимают излияние
значительного количества крови в просвет бронхов.
Жидкую или смешанную с мокротой кровь больной, как
правило, откашливает.
В клинической практике различают легочное
кровотечение и кровохарканье. Отличие легочного
кровотечения от кровохарканья в основном количественное.
Кровохарканье — это наличие прожилок крови в мокроте
или слюне, выделение отдельных плевков жидкой или
частично свернувшейся крови.
При легочном кровотечении кровь откашливается в
значительном количестве, одномоментно, непрерывно или с
перерывами. В зависимости от количества выделенной
крови различают кровотечения малые (до 100 мл), средние
(до 500 мл) и большие, или профузные (свыше 500 мл). При
этом следует иметь в виду, что больные и их окружающие
склонны преувеличивать количество выделенной крови.
Часть крови из дыхательных путей может аспирироваться
или заглатываться, поэтому количественная оценка потери
крови при легочном кровотечении всегда приблизительная.
Патогенез и патологическая анатомия. Причины и
источники легочного кровотечения зависят от структуры
легочных заболеваний и совершенствования методов
лечения. Еще относительно недавно, 40—50 лет назад,
большинство легочных кровотечений наблюдалось у
больных с деструктивными формами туберкулеза,
абсцессом, гангреной и распадающимся раком легкого.
Источниками кровотечения были в основном сосуды малого
круга кровообращения — аррозированные ветви
легочной артерии. В настоящее время легочные
кровотечения чаще происходят из сосудов большого круга
кровообращения при хронических неспецифических
заболеваниях легких, в первую очередь при хроническом
бронхите.
Морфологической основой для кровотечения являются
аневризматически расширенные и истонченные
бронхиальные артерии, извитые и хрупкие анастомозы
между бронхиальными и легочными артериями на разных
уровнях, но в основном на уровне артериол и капилляров.
Сосуды образуют зоны гиперваскуляризации с высоким
давлением крови. Аррозия или разрыв таких хрупких
сосудов в слизистой оболочке или подслизистом слое
бронха вызывают легочное кровотечение различной
степени тяжести.
У больных туберкулезом легочное кровотечение чаще
осложняет фиброзно*кавернозный туберкулез и
инфильтратив* ный туберкулез с деструкцией. Иногда
кровотечение возникает при цирротическом туберкулезе
или посттуберкулезном пневмофиброзе.
Клиническая картина и диагностика. Легочное
кровотечение при туберкулезе следует отличать от
кровотечения при
многих других бронхолегочных заболеваниях: абсцессе,
гангрене и инфаркте легкого, деструктивной пневмонии,
бронхо* эктазах, доброкачественных и злокачественных
опухолях, кистах, эндометриозе, грибковых и паразитарных
болезнях легких, инородных телах, осложнениях после
операций на легких. Кровотечение может быть также при
закрытой травме легких и дыхательных путей, стенозе
митрального клапана, ревматическом васкулите,
геморрагическом диатезе, прорыве в бронх аневризмы
аорты.
Легочное кровотечение наблюдается чаще у мужчин
среднего и пожилого возраста. Оно начинается с
кровохарканья, но может возникнуть внезапно, на фоне
хорошего состояния. Предусмотреть возможность и время
кровотечения, как правило, нельзя. Алая или темная кровь
откашливается через рот в чистом виде или вместе с
мокротой. Кровь может выделяться и через нос. Обычно
кровь бывает пенистой и не свертывается.
Профузное легочное кровотечение представляет большую
опасность для жизни и может привести при туберкулезе к
смерти. Причинами смерти являются асфиксия или такие
дальнейшие осложнения кровотечения, как аспирационная
пневмония, прогрессирование туберкулеза и легочно*сер*
дечная недостаточность.
Каждый больной с легочным кровотечением должен быть
экстренно госпитализирован, по возможности в
специализированный стационар с наличием условий для
бронхоскопии, контрастного рентгенологического
исследования бронхиаль* ных артерий и хирургического
лечения заболеваний легких. Транспортировать больного
следует в сидячем или полусидячем положении.
Поступающую в дыхательные пути кровь больной должен
откашливать. Опасность кровопотери в таких случаях, как
правило, значительно меньше опасности асфиксии.
Всегда важно установить характер основного
патологического процесса и определить источник
кровотечения. Такая
диагностика нередко бывает весьма сложной даже при
использовании современных рентгенологических и
эндоскопических методов.
При выяснении анамнеза обращают внимание на болезни
легких, сердца, крови. Получаемая от больного, его
родственников или наблюдавших его врачей информация
может иметь важное диагностическое значение. Так, при
легочном крово-
течении в отличие от кровотечения из пищевода или
желудка кровь всегда выделяется с кашлем. Алый цвет
крови свидетельствует о ее поступлении из бронхиальных
артерий, а темный — из системы легочной артерии. Кровь
из сосудов легкого имеет нейтральную или щелочную
реакцию, а кровь из со-
судов пищеварительного тракта — обычно кислую.
Иногда в мокроте, выделяемой больным с легочным
кровотечением, могут быть обнаружены
кислотоустойчивые бактерии, что сразу же вызывает
обоснованное подозрение на туберкулез. Сами больные
редко чувствуют, из какого легкого или из какой его
области выделяется кровь. Субъективные ощущения
больного очень часто не соответствуют действительности и
оценивать их следует с осторожностью.
Бронхоскопию при легочном кровотечении еще 20—25 лет
назад считали противопоказанной. В настоящее время
благо-
даря совершенствованию анестезиологического
обеспечения и техники исследования бронхоскопия стала
важнейшим методом диагностики и лечения легочных
кровотечений. Пока это единственный способ, который
позволяет осмотреть дыхательные пути и непосредственно
увидеть источник кровотечения либо точно определить
бронх, из которого выделяется кровь.
Важным методом диагностики легочного кровотечения
является рентгенологическое исследование. Рентгенография
в двух проекциях необходима во всех случаях. Дальнейшая
диагностическая тактика индивидуальна. Она зависит от
состояния больного, характера основного заболевания,
продолжения или прекращения кровотечения и должна
быть тесно связана с лечением.
Наиболее информативными методами
рентгенологического исследования являются КТ и
бронхиальная артериография. У больных с легочным
кровотечением неясной этиологии оба этих метода и
особенно бронхиальная атрериография часто
позволяют выявить источник кровотечения. На снимках
обнаруживают его прямые или косвенные признаки.
Прямым признаком является выход контрастного вещества
за пределы сосудистой стенки при бронхиальной
артериографии (рис. 24.1, 24.2). Косвенные признаки
легочного кровотечения: расширение сети бронхиальных
артерий (гиперваскуляризация) в отдельных участках
легкого, аневризматические расширения сосудов, тромбоз
периферических ветвей бронхиальных артерий, появление
сети анастомозов между бронхиальными и легочными
артериями (рис. 24.3).
Лечение. Консервативные, терапевтические мероприятия
находят широкое применение при малых и средних
легочных кровотечениях. Лечение состоит в назначении
покоя, полусидячем положении больного, снижении
кровяного давления в системе бронхиальных артерий или
легочной артерии, повышении свертываемости крови.
Снижение кровяного давления в бронхиальных артериях
достигается капельным внутривенным введением 0,05—0,1
% раствора арфонада в 5 % растворе
глюкозы или в изотоническом растворе натрия хлорида
(30—50 капель в 1 мин). Максимальное артериальное
давление при этом не должно быть ниже 90 мм рт. ст.
Давление в системе легочной артерии снижают наложением
венозных жгутов на конечности, внутривенным введением
эуфиллина (5—10 мл 2,4 % раствора эуфиллина разводят в
10—20 мл 40 % раствора глюкозы и вводят в вену в течение
4—6 мин). Для усиления свертываемости крови
внутривенно вводят 10 % раствор хлорида или глюконата
кальция (10—15 мл), ингибитор фибринолиза — 5 %
раствор аминокапроновой кислоты в изотоническом
растворе натрия хлорида капель* но до 100 мл.
У больных инфильтратив* ным и кавернозным
туберкулезом легких для быстрой остановки малого или
сред-

него кровотечения может быть использована

коллапсотера* пия в виде наложения искусственного
пневмоторакса и, ре-
же, пневмоперитонеума.
При бронхоскопии иногда удается остановить
кровотечение методом временной окклюзии бронха
поролоновой или коллагеновой губкой. Такая окклюзия
бронха позволяет предотвратить аспирацию крови в другие
отделы бронхиальной системы и иногда окончательно
остановить кровотечение. При необходимости
последующей операции окклюзия бронха дает возможность
увеличить время для подготовки к оперативному
вмешательству и улучшить условия его выполнения.
Кровотечение из опухоли бронха может быть остановлено
через бронхоскоп посредством диатермокоагуляции или
лазерной фото коагуляции. При массивных легочных
кровотечениях бронхоскопию необходимо выполнять при
полной готовности к большой операции на легком.
У больных с остановившимся кровотечением
диагностическую бронхоскопию следует производить
возможно раньше, лучше в первые 2—3 дня. При этом часто
можно определить сегментарный бронх — источник
кровотечения — по наличию нем остатков свернувшейся
крови. Возобновление кровотечения бронхоскопия, как
правило, не провоцирует.
Эффективным методом остановки легочного кровотечения
является окклюзия кровоточащего сосуда. Лечебную
окклюзию (закупорку) бронхиальной артерии можно
произвести че-
рез катетер сразу же после бронхиальной артериографии и
уточненной топической диагностики кровоизлияния. Для
окклюзии артерии через катетер вводят кусочки
тефлонового велюра, силиконовые шарики, фибринную
губку, сгустки ау* токрови, а при наличии широкого сосуда
— специальную металлическую спираль со шлейфом из
тефлоновых нитей. Можно использовать и другие
материалы, которые способствуют тромбозу и остановке
кровотечения из бронхиальной ар-
терии.
В случае кровотечения из системы легочной артерии для
временного гемостаза можно осуществить катетеризацию и
временную баллонную окклюзию артерии.
При профузном кровотечении может возникнуть
необходимость в частичном замещении потерянной крови.
С этой целью лучше использовать эритроцитную массу и
свежезамороженную плазму. Для профилактики
аспирационной пневмонии и обострения туберкулеза
необходимо назначить антибиотики широкого спектра
действия и противотуберкулезные препараты.
Дифференцированное применение перечисленных
способов позволяет остановить легочное кровотечение у
80—90 % больных. При их неэффективности, а также при
состояниях, непосредственно угрожающих жизни больного,
необходимо
 обсудить показания к оперативному вмешательству.
Операции при легочных кровотечениях могут быть
экстренными — во время кровотечения, срочными — после
остановки кровотечения, и отсроченными или плановыми
после остановки кровотечения, специального обследования
и полноценной предоперационной подготовки. Бывают
случаи, когда экстренное оперативное вмешательство
абсолютно необходимо. Примерами могут быть аррозия
легочной артерии ка* зеозно*некротическим
лимфатическим узлом или возникновение
аортобронхиального свища. Следует также обращать
внимание на своевременность операции, если установлены
показания к ней. Выжидательная тактика нередко приводит
к повторным кровотечениям, аспирационной пневмонии,
про* грессированию заболевания.
Основной операцией при легочном кровотечении является
резекция легкого с удалением его пораженной части и
источника кровотечения. Значительно реже, в особых
случаях, могут быть показаны коллапсохирургические
вмешательства (торакопластика, экстраплевральная
пломбировка), окклюзия бронха, перевязка бронхиальных
артерий.
Во время и после операции по поводу легочного
кровотечения необходима бронхоскопия для санации
бронхов, так как оставшаяся в них жидкая и свернувшаяся
кровь способствует развитию аспирационной пневмонии.
Профилактика легочных кровотечений заключается в
своевременном, возможно раннем и эффективном лечении
туберкулеза и других бронхолегочных заболеваний.

32. Спонтанный пневмоторакс – диагностика, лечение.

Под спонтанным пневмотораксом понимают поступление
воздуха в плевральную полость, которое возникает
спонтанно, как бы самопроизвольно, без повреждения
грудной стенки или легкого. Однако в большинстве случаев
при спонтанном пневмотораксе вполне могут быть
установлены как определенная форма патологии легких, так
и факторы, которые способствовали его возникновению.
 Оценить частоту спонтанного пневмоторакса сложно, так
как он нередко возникает и ликвидируется без
установленного диагноза. Мужчины среди больных со
спонтанным пневмотораксом составляют 70—90 %,
преимущественно в возрасте от 20 до 40 лет. Справа
пневмоторакс наблюдается несколько чаще, чем слева.
Патогенез и патологическая анатомия. В прошлом
считали, что спонтанный пневмоторакс чаще всего связан с
туберкулезом легких. По*видимому, эта точка зрения была
правильной. Она основывалась на большом
распространении туберкулеза и многочисленных прорывах
каверны в плевральную полость или возникновении
бронхоплеврального свища при эмпиеме плевры. Однако
еще в 1819 г. Лаэннек, основываясь на пато*
логоанатомических наблюдениях, высказал мнение о
возможной роли эмфизематозных пузырей, выступающих
над поверхностью легкого, в происхождении спонтанного
пневмото-
ракса. И действительно, уже с середины прошлого века
стали все чаще наблюдать так называемый
нетуберкулезный спонтанный пневмоторакс. В настоящее
время чаще всего спонтанный пневмоторакс наблюдается не
при туберкулезе легких, а при распространенной или
локальной буллезной эмфиземе в результате прорыва
воздушных пузырей — булл.
Распространенная буллезная эмфизема часто является
генетически детерминированным заболеванием, в основе
которого лежит недостаточность ингибитора эластазы
α1*анти* трипсина. В этиологии распространенной
эмфиземы имеют значение курение, вдыхание
загрязненного воздуха. Локальная буллезная эмфизема,
обычно в области верхушек легких, может развиться в
результате перенесенного туберкулезного, а иногда и
неспецифического воспалительного процесса.
484
В образовании булл при локальной эмфиземе важное
значение имеет поражение мелких бронхов и бронхиол с
формированием клапанного обструктивного механизма,
который вызывает повышенное внутриальвеолярное
давление в субплевральных отделах легкого и разрывы
перерастянутых межальвеолярных перегородок. Буллы
могут быть субплевральными и почти не выбухать над
поверхностью легкого или представлять собой пузыри,
связанные с легким широким основанием либо узкой
ножкой. Бывают они одиночными и множественными,
иногда в форме гроздьев винограда. Диаметр булл от
булавочной головки до 10—15 см. Стенка булл, как прави-
ло, очень тонкая, прозрачная (рис. 24.4). Гистологически
она состоит из скудного количества эластических волокон,
покрытых изнутри слоем мезотелия.
Кроме буллезной распространенной или локальной
эмфиземы, в этиологии спонтанного пневмоторакса могут
иметь значение следующие факторы:
•

перфорация в плевральную полость туберкулезной каверны;

•

разрыв каверны у основания плеврального тяжа при

наложении искусственного пневмоторакса;
•

повреждение ткани легкого при трансторакальной

диагностической и лечебной пункции;
•

прорыв абсцесса или гангрена легкого;

485
•

деструктивная пневмония;
•

инфаркт легкого, редко — киста легкого, рак, метастазы

злокачественных опухолей, саркоидоз, бериллиоз, гис*
тиоцитоз X, грибковые поражения легких и даже
бронхиальная астма.
В механизме возникновения спонтанного пневмоторакса
при буллезной эмфиземе ведущее место принадлежит
повышению внутрилегочного давления в зоне
тонкостенных булл. Среди причин повышения давления
основное значение имеют физическое напряжение
больного, подъем тяжести, толчок, кашель. При этом
повышению давления в булле и разрыву ее стенки могут
способствовать клапанный механизм у ее узкого основания
и ишемия стенки. Особый вид спонтанного пневмоторакса
связан с менструальным циклом. Причиной такого
пневмоторакса является разрыв локализованных
эмфизематозных булл, которые образуются при внутри*
легочной или субплевральной имплантации клеток
эндометрия.
У некоторых больных спонтанный пневмоторакс
последовательно развивается с обеих сторон, но известны
случаи одновременного двустороннего пневмоторакса.
Осложнением пневмоторакса является образование
экссудата в плевральной полости — обычно серозного,
иногда се* розно*геморрагического или фибринозного. У
больных активным туберкулезом, раком, микозом, с
абсцессом или гангреной легкого экссудат нередко
инфицируется неспецифической микрофлорой и к
пневмотораксу присоединяется гнойный плеврит
{пиопневмоторакс). Редко при пневмотораксе наблюдаются
проникновение воздуха в подкожную клетчатку, в
клетчатку средостения (пневмомедиастинум) и воздушная
эмболия.
Возможно сочетание спонтанного пневмоторакса с
внутри* плевральным кровотечением (гемопневмоторакс).
Источником кровотечения является либо место перфорации
легкого, либо край разрыва плевральной спайки.
Внутриплевральное кровотечение может быть
значительным и вызывать симптомы ги* поволемии и
анемии.
 Клиническая картина и диагностика. Клинические
симптомы спонтанного пневмоторакса обусловлены
поступлением воздуха в плевральную полость и
возникновением коллапса легкого. Иногда спонтанный
пневмоторакс диагностируют только при
рентгенологическом исследовании. Однако чаще
клинические симптомы достаточно выражены. Заболевание,
как правило, возникает внезапно, и больные могут точно
указать время его начала. Основные жалобы: боль в
соответствующей половине грудной клетки, сухой кашель,
одышка, сердцебиение. Боль может локализоваться в
верхнем отделе живота, а иногда концентрироваться в
области сердца, иррадиировать в левую руку и лопатку, в
подреберье. В некоторых случаях картина может быть
похожа на острую недостаточность коронарного
кровообращения, инфаркт миокарда, плеврит, прободную
язву желудка или двенадцатиперстной кишки, холецистит,
панкреатит. Постепенно боль может утихнуть.
Происхождение боли не вполне ясно, так как она
появляется и при отсутствии плевральных сращений. В то
же время при наложении искусственного пневмоторакса
значительных болевых ощущений обычно не бывает.
В тяжелых случаях спонтанного пневмоторакса
характерны бледность кожных покровов, цианоз, холодный
пот, тахикардия с повышением артериального давления.
Могут быть выражены симптомы шокового состояния.
Многое зависит от быстроты развития пневмоторакса,
степени коллапса легкого, смещения органов средостения,
возраста и функционального состояния больного.
Небольшой спонтанный пневмоторакс с помощью физи*
кальных методов не всегда диагностируют. При
значительном количестве воздуха в плевральной полости на
стороне пневмоторакса определяется коробочный
перкуторный звук, дыха* тельныве шумы резко ослаблены
или отсутствуют. Проникновение воздуха в средостение
иногда вызывает медиастиналь* ную эмфизему, которая
клинически проявляется хриплым го-
лосом.
 Наиболее информативный метод диагностики всех
вариантов спонтанного пневмоторакса —
рентгенологическое исследование (рис. 24.5, 24.6). Снимки
производят на вдохе и выдо*

хе. В последнем случае лучше выявляется край

коллабирован* ного легкого. Устанавливают степень
коллапса легкого, локализацию плевральных сращений,
положение средостения, наличие или отсутствие жидкости
в плевральной полости. Всегда важно выявить легочную
патологию, которая явилась причиной спонтанного
пневмоторакса. К сожалению, обычное рентгенологическое
исследование, даже после аспирации воздуха и
расправления легкого, при этом часто неэффективно. Для
распознавания локальной и распространенной буллезной
эмфиземы необходима КТ (рис. 24.7). Она же часто
оказывается незаменимой для отличения спонтанного
пневмоторакса от кисты легкого или большой раздутой
тонкостенной буллы.
Величину давления воздуха в плевральной полости и
характер отверстия в легком можно оценить с помощью
мано* метрии, для чего производят пункцию плевральной
полости и подключают иглу к водяному манометру
пневмотораксного
аппарата. Обычно давление бывает отрицательным, т. е.
ниже атмосферного, или приближается к нулю. По
изменениям давления в процессе отсасывания воздуха
можно судить об анатомических особенностях
легочно*плеврального сообщения. От его особенностей во
многом зависит клиническое те-
чение пневмоторакса.
При перфорации небольшой буллы часто наблюдается
только одномоментное поступление воздуха в плевральную
полость. После спадения легкого маленькое отверстие в
таких
случаях закрывается самостоятельно, воздух
рассасывается и пневмоторакс ликвидируется в течение
нескольких дней без какого*либо лечения. Однако при
продолжающемся, даже очень небольшом поступлении
воздуха, пневмоторакс может существовать долгие месяцы
и годы. Такой пневмоторакс при отсутствии тенденции к
расправлению коллабированного легкого и запоздалом или
неэффективном лечении постепенно становится
хроническим («пневмотораксная болезнь» по старой
терминологии). Легкое покрывается фибрином и
соединительной тканью, которые образуют более или менее
толстый фиброзный панцирь. Позже соединительная ткань
со стороны висцеральной плевры прорастает в ригидное
легкое и грубо нарушает его нормальную эластичность.
Развивается плеврогенный цирроз легкого, при котором оно
теряет способность к расправлению и восстановлению
нормальной функции даже после хирургического удаления
панциря с его поверхности. У больных часто прогрессирует
дыхательная недостаточность, развивается гипертензия в
малом круге кровообращения. Длительно существующий
пневмоторакс может привести к эмпиеме плевры.
Особо тяжелую и опасную для жизни форму спонтанного
пневмоторакса представляет напряженный, вентильный,
клапанный или прогрессирующий пневмоторакс. Он
возникает при образовании клапанного
легочно*плеврального сообщения в месте перфорации
висцеральной плевры (рис. 24.8). Во время вдоха воздух
поступает через перфорационное отверстие в плевральную
полость, а во время выдоха закрывающийся клапан
препятствует его выходу из полости плевры. С каждым
вдохом количество воздуха в плевральной полости
увеличивается, нарастает внутриплевральное давление,
легкое на стороне пневмоторакса полностью коллабируется.
В отличие от обычного тотального пневмоторакса
происходит смещение органов средостения в
противоположную сторону с уменьшением объема второго
легкого (рис. 24.9). Смещаются, изгибаются и сдавливаются
магистральные вены, уменьшается приток крови к сердцу.
Опускается и становится плоским купол диафрагмы. Легко
возникают разрывы сращений между париетальным и
висцеральным листками плевры с образованием
гемопневмоторакса.
У больных с напряженным пневмотораксом появляются
тяжелая одышка, цианоз, изменяется тембр голоса; они
ощущают страх смерти. Обычно отмечаются вынужденное
сидячее положение и беспокойство, возбуждение больного.
В дыхании участвуют вспомогательные мышцы. Грудная
стенка на стороне пневмоторакса отстает при дыхании,
межреберные промежутки сглаживаются или выбухают.
Иногда выбухает и надключичная ямка. При пальпации
устанавливают смещение верхушечного толчка сердца в
противоположную от пневмоторакса сторону, голосовое
дрожание на стороне пневмоторакса отсутствует. Может
определяться подкожная эмфизема (рис. 24.10). При
перкуссии отмечаются высокий тимпанит и смещение
органов средостения, при аускультации — отсутствие
дыхательных шумов на стороне пневмоторакса. Изредка
поднимается температура тела. Рентгенологическое
исследование подтверждает и уточняет клинические данные
(рис. 24.11). Развивающаяся у больных при напряженном
пневмотораксе острая дыхательная недостаточность с
тяжелыми расстройствами гемодинамики при отсутствии
лечебных мер может быстро привести к смерти.
Лечение. Чаще всего больных со спонтанным
пневмотораксом направляют в стационар. При тонком слое
воздуха между легким и грудной стенкой специального
лечения часто не требуется. В случаях более значительного
количества
воздуха необходима пункция полости плевры с
отсасыванием по возможности всего воздуха. Пункцию
производят под местной анестезией по среднеключичной
линии во втором межреберном промежутке. Если весь
воздух удалить не удается и он продолжает поступать в
иглу «без конца», в плевральную полость необходимо
ввести силиконовый катетер для постоянной аспирации
воздуха. При гемопневмотораксе второй катетер вводят по
средней подмышечной линии в шестом межреберном
промежутке. Постоянная аспирация с разрежением 10—30
см вод. ст. в большинстве случаев приводит к прекращению
поступления воздуха из полости плевры. Если при этом
легкое по данным рентгенологического исследования
расправилось, аспирацию продолжают еще 2— 3 сут, а
затем катетер удаляют. Однако иногда поступление воздуха
через катетер продолжается 4—5 дней. В таких случаях
нередко вводят в плевральную полость растворы натрия
бикарбоната или тетрациклина, а также применяют
распыление порошка чистого талька, что вызывает развитие
плевральных сращений. Может быть предпринята попытка
герметизации легкого с помощью электрокоагуляции или
биологического клея через введенный в плевральную
полость
торакоскоп. При длительном поступлении воздуха чаще
прибегают к оперативному лечению путем
мини*инвазивной ви* деоторакоскопической или открытой
хирургической операции.
При напряженном пневмотораксе больному необходима
экстренная помощь — дренирование плевральной полости с
постоянной аспирацией воздуха. Временное облегчение
состояния больного может быть достигнуто и более
простым способом — введением в полость плевры 1—2
толстых игл или троакара. Этот прием позволяет снизить
внутриплевральное давление и ликвидировать
непосредственную угрозу жизни больного.
При двустороннем спонтанном пневмотораксе показано
аспирационное дренирование обеих плевральных полостей.
Лечение больных с напряженным и двусторонним
спонтанным пневмотораксом желательно проводить в
отделениях интенсивной терапии, реанимации или в
специализированных легочных хирургических отделениях.
У 10—15 % больных спонтанный пневмоторакс после
лечения пункциями и дренированием рецидивирует, если
сохраняются причины для его возникновения и свободная
плевральная полость. При рецидивах желательно
произвести видеоторакоскопию и определить последующую
лечебную тактику в зависимости от выявленной картины.
 33. Туберкулез легких и сахарный диабет.
Диагностика, лечение.
Туберкулез нередко становится серьезным осложнением
сахарного диабета и значительно отягощает его течение. В
то же время присоединение диабета значительно ухудшает
течение туберкулеза, осложняет проведение специфической
терапии и отрицательно влияет на возможность
клинического излечения больного.
Больные сахарным диабетом заболевают туберкулезом в
2— 6 раз чаще, чем здоровые люди. У многих больных
туберкулезом имеется латентный, скрыто протекающий
сахарный диабет, который проявляется только при вспышке
туберкулезного процесса. В этих случаях заболевание
туберкулезом и сахарным диабетом диагностируют
одновременно.
Среди больных туберкулезом и сахарным диабетом
преобладают мужчины в возрасте 20—40 лет.
У большинства больных сахарным диабетом туберкулез
развивается вследствие реактивации инфекции в
посттуберкулезных изменениях в легких и во
внутригрудных лимфатических узлах. Возникновению и
тяжелому течению туберкулеза способствуют типичные для
диабета нарушения метаболизма и иммунитета. С
увеличением тяжести диабета течение туберкулеза
становится более тяжелым. В свою очередь туберкулез
утяжеляет течение диабета, способствует развитию
диабетических осложнений.
У многих больных сахарным диабетом диагностируют ин*
фильтративный туберкулез легких, протекающий с
преобладанием экссудативной тканевой реакции,
наклонностью к распаду и бронхогенному обсеменению.
Репаративные процессы при диабете ослаблены, поэтому
воспалительные изменения рассасываются медленно, а
трансформация туберкулезных грануляций в фиброзную
ткань происходит вяло и занимает
длительное время.
Первым клиническим признаком туберкулеза у больных
сахарным диабетом нередко является ухудшение
компенсации нарушений углеводного обмена, которое
объясняется отрицательным влиянием туберкулезной
интоксикации на углеводный обмен и повышением
потребности в инсулине. Выраженность клинических
проявлений поражения бронхов, легких и плевры зависит от
сформировавшейся клинической формы туберкулеза и
своевременности диагностики заболевания.
Чувствительность к туберкулину у больных туберкулезом
и диабетом иногда снижена. Она более выражена у больных
туберкулезом, который развился до заболевания диабетом.
Бактериовыделение у больных с сочетанием туберкулеза
легких и сахарного диабета зависит от наличия полостей
распада в легких. При деструкции нередко обнаруживают
МБТ, устойчивые к основным противотуберкулезным
препаратам.
Гемограмма и СОЭ обычно соответствуют остроте
воспалительного процесса в легких, однако при тяжелой
форме диабета сдвиги в общем анализе крови могут быть
обусловлены и обменными нарушениями.
В связи с повышенным риском заболевания туберкулезом
всем больным сахарным диабетом необходимо регулярно
проводить контрольную флюорографию. При выявлении
измене* ний в легких показано детальное
рентгенологическое и бактериологическое обследование.
Показания к бронхоскопии ограничиваются случаями
туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов в связи с
вероятностью туберкулезного поражения бронхов и
нарушением их дренажной функции.
При обследовании больных туберкулезом с подозрением
на сахарный диабет необходимо исследование теста
толерантности к глюкозе. Для мониторинга гликемии
важным является определение в крови уровня
гликозилированного гемоглобина.
Лечение больных туберкулезом и сахарным диабетом
должно быть комплексным. На фоне лечебных мероприятий
по поводу диабета применяют все необходимые
противотуберкулезные препараты с учетом профилактики
их возможного побочного действия. Следует учитывать
ускоряющее влияние рифампицина на биотрансформацию
оральных гипогликеми* ческих средств. В необходимых
случаях для лечения туберку-
леза легких могут быть использованы хирургические
методы. Предпочтение отдают малым резекциям легких.

34. Туберкулез легких и ВИЧ. Патогенез и

патоморфология туберкулеза у больных СПИДом.
Лечение.
ВИЧинфекция является одной из основных причин роста
заболеваемости туберкулезом в мире. Почти половина
ВИЧ* инфицированных после заражения МБТ в течение
года забо-
левают туберкулезом.
К началу 2001 г. число инфицированных ВИЧ людей
превысило 36 млн, туберкулез был диагностирован у трети
из них (ВОЗ, 2001). В России инфицированность ВИЧ
начала расти быстрыми темпами с 1996 г., когда вирус стал
распространяться среди наркоманов. К 2003 г. в нашей
стране выявлено около 230 тыс. ВИЧ*инфицированных лиц,
что почти в 3 раза выше показателей 2000 г. Клинически
выраженные проявления синдрома приобретенного
иммунодефицита (СПИДа) с глубокими нарушениями
иммунитета обнаружены более чем у 1 %
ВИЧ*инфицированных.
Больных с сочетанием ВИЧ*инфекции и туберкулеза в
России зарегистрировано около 1300. В основном это лица
с поздними стадиями ВИЧ*инфекции, у которых из*за
грубых
 нарушений в иммунной системе инфицирование МБТ привело к развитию туберкулеза.
Сохранение напряженной эпидемической ситуации с туберкулезом и увеличение
незаконного оборота инъекционных наркотиков создают предпосылки для дальнейшего
распространения туберкулеза, ВИЧ*инфекции и их сочетания, особенно среди
неблагополучных в социальном плане граждан.
Клиническая картина и течение ВИЧ*ассоциированного туберкулеза зависят от стадии
ВИЧ*инфекции и степени нарушения иммунного статуса больного. В стадии первичных
проявлений репликация ВИЧ часто происходит весьма активно. Первое транзиторное
снижение иммунного статуса отмечают у ВИЧ*инфицированных в среднем уже через 3
мес после проникновения вируса в организм. Антитела к ВИЧ в
крови в этом периоде могут не определяться. Однако противотуберкулезный иммунитет
значительно ослабевает, и у инфицированных МБТ и ВИЧ*инфицированных лиц может
развиться туберкулез. В подобных случаях он часто имеет острое прогрессирующее
течение, характерное для клеточного иммунодефицита. Туберкулез в определенной
степени можно рассматривать как своеобразный маркер, который на относительно ранней
стадии позволяет заподозрить ВИЧ*инфекцию у больного. В связи с этим можно
полагать, что выявление у пациента туберкулеза должно быть основанием для
целенаправленного исследования на ВИЧ. Достоверно подтвердить наличие вируса можно
при обнаружении в сыворотке крови антител к этому вирусу.
Туберкулез, развившийся через 6—7 лет после заражения ВИЧ, может протекать
волнообразно, сохраняя наклонность к прогрессированию. Обострения наблюдаются в
периоды ухудшения иммунного статуса в связи с прогрессированием ВИЧ* инфекции.
Степень нарушения клеточного иммунитета определяет тяжесть и продолжительность
обострений туберкулеза. Выраженные проявления синдрома приобретенного
иммунодефицита, которые чаще развиваются через 7—8 лет после заражения ВИЧ,
приводят к бурному прогрессированию туберкулезного процесса и летальному исходу.
Клинические проявления туберкулеза у ВИЧ*инфицированных и больных СПИДом
имеют ряд особенностей. Больные на протяжении нескольких месяцев жалуются на
периодические подъемы температуры до 39 °С и выше, резкую потливость и слабость,
иногда сухой мучительный кашель. Часто развиваются внелегочные формы туберкулеза.
Типично поражение лимфатических узлов шеи, возможно генерализованное поражение
периферических лимфатических узлов.
Значительное подавление клеточного иммунитета у больных туберкулезом и
ВИЧ*инфекцией часто проявляется отрицательной анергией с отсутствием реакции на
внутрикожное введение туберкулина. При рентгенологическом исследовании в легких
обычно обнаруживают лимфогематогенную диссеми* нацию, реже — полости распада.
Нередко выявляют поражение внутригрудных лимфатических узлов, а также экссудат в
полости плевры.
Примерно у 20 % больных с сочетанием туберкулеза и ВИЧ*инфекции в мокроте
выявляют МБТ. Наиболее информативно бактериологическое исследование
бронхоальвеоляр* ных смывов, полученных при фибробронхоскопии. Иногда у больных с
гематогенной диссеминацией МБТ обнаруживают при бактериологическом исследовании
крови.
На поздних стадиях ВИЧ*инфекции выявление туберкулеза осложняется развитием
других заболеваний, при которых также поражаются легкие: цитомегаловирусной и
пневмоцистной пневмонии, саркомы Капоши, легочного криптококкоза, но* кардиоза.
В случаях диагностики туберкулеза у больных с ВИЧ*инфекцией важно в кратчайшие
сроки приступить к специфической химиотерапии. Лечение больных туберкулезом с
ранней стадией ВИЧ*инфекции базируется на общепринятых стандартных режимах
противотуберкулезной терапии. Антиретро* вирусные препараты обычно не назначают. В
поздней стадии ВИЧ*инфекции противотуберкулезную терапию чаще сочетают с
применением антиретровирусных лекарственных средств. Химиотерапия может привести
к некоторому восстановлению реактивности организма, повышению иммунологической
активности, образованию биологически активных веществ, что иногда проявляется
временным ухудшением общего состояния больного. Такую вариант следует иметь в виду
в плане возможной коррекции терапии.
При назначении противотуберкулезных препаратов следует учитывать, что
антиретровирусные препараты из группы ингибиторов протеаз неблагоприятно влияют на
метаболизм наиболее эффективного противотуберкулезного препарата ри* фампицина.
Нейротоксичность некоторых антиретровирусных препаратов усиливается при сочетании
с изониазидом, этам* бутолом и этионамидом. В комплекс лечебных мероприятий
должна быть также включена психотерапевтическая помощь.
ВИЧ*инфицированные люди отличаются высоким риском заболевания
туберкулезом. Они нуждаются в динамическом наблюдении фтизиатра и проведении
специальных профи-
лактических мероприятий.
Профилактика и своевременное выявление туберкулеза у ВИЧ*инфицированных лиц
базируются на следующих прин* ципах:
1. В
сех впервые выявленных ВИЧ*инфицированных лиц должен осмотреть фтизиатр.
ВИЧ*инфицированные должны быть информированы об опасности туберкулеза, его
характерных симптомах и мерах профилактики этого заболевания;
2. В
сем ВИЧ*инфицированным лицам после выявления необходимо произвести
рентгенологическое исследование легких. В дальнейшем рентгенографию легких им
производят 1 — 2 раза в год. Результаты рентгенологических исследований хранятся у
фтизиатра.
3. В
сем ВИЧ*инфицированным лицам после выявления проводят пробу Манту с 2 ТЕ,
которую затем повторяют 2 раза в год. Фтизиатр регистрирует результаты проб в карте
диспансерного наблюдения. В случае виража чувствительности к туберкулину или
усиления реакции на туберкулин у ВИЧ*инфицированных лиц возникают показания
для так называемой превентивной терапии противотуберкулезными химиопрепа*
ратами.

35. Туберкулез на фоне заболеваний желудочно-кишечного тракта – особенности

лечения и течения.
Возникновение туберкулеза у больных язвенной болезнью желудка и
двенадцатиперстной кишки и, наоборот, язвенной болезни на фоне туберкулеза ухудшает
течение обоих заболеваний и затрудняет лечение. Частота туберкулеза у больных
язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в 6—9 раз выше, чем среди лиц,
не страдающих данной патологией желудочно*кишечного тракта. В связи с этим больных
язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки относят к группе повышенного
риска заболевания туберкулезом.
Туберкулез легких чаще развивается спустя несколько лет после заболевания язвенной
болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако у ряда больных туберкулез
предшествует язвенной болезни.
Одной из причин частого развития туберкулеза у больных язвенной болезнью считают
нарушение пищеварения. В то же время для развития язвы имеют значение изменения
трофики слизистой оболочки желудка и кислотности желудочного содержимого в
результате туберкулезной интоксикации, особенно у злоупотребляющих алкоголем и
курением табака, а также
действие ряда противотуберкулезных препаратов. Эти факторы могут вызвать у
больного туберкулезом гастрит с после-
 дующим формированием язвы.
Туберкулез у больных язвенной болезнью желудка и двена*

дцатиперстной кишки часто проявляется значительной слабостью, понижением

аппетита, потерей массы тела, расстройствами со стороны ЦНС, нарушениями функций
желудка, кишечника, печени, поджелудочной железы.
У больных язвенной болезнью чаще диагностируют ин* фильтративный туберкулез
легких. В связи с трудностями лечения туберкулезный процесс нередко медленно
прогрессирует с развитием фиброзно*кавернозного туберкулеза.
Туберкулиновые пробы для диагностики туберкулеза у больных язвенной болезнью не
имеют существенного значения. Для выявления туберкулеза необходимы
рентгенологическое исследование легких и бактериологическое исследование мокроты.
Для успешного лечения туберкулеза важно ликвидировать обострение язвенной болезни.
Противотуберкулезные препа-
раты целесообразно назначать внутривенно, внутримышечно или в виде ингаляций, а не
перорально. Традиционный пер* оральный прием противотуберкулезных препаратов у
больных язвенной болезнью часто сопровождается развитием побочных реакций со
стороны желудочно*кишечного тракта. Опре-
деление чувствительности МБТ к лекарственным препаратам позволяет при
ограниченных возможностях химиотерапии по-
добрать таким больным наиболее приемлемую комбинацию лекарств.
При туберкулеме, кавернозном, ограниченном фиброзно* кавернозном туберкулезе у
больных язвенной болезнью нередко производят оперативные вмешательства. До
операции и в послеоперационном периоде назначают комплексную
противотуберкулезную и противоязвенную терапию.

ВОПРОС 36
18.3. Туберкулез и хронические неспецифические болезни
органов дыхания
Больные с хроническими неспецифическими заболевания-
ми органов дыхания составляют контингент лиц с повышен-
ным риском заболевания туберкулезом. Хронические неспе-
цифические заболевания легких часто протекают на фоне ос-
лабления общих иммунных реакций и сопровождаются разно-
образными нарушениями локального (местного) иммунитета в
легких. В связи с этими обстоятельствами риск заболевания
туберкулезом существенно возрастает.
Неспецифические воспалительные заболевания легких час-
то осложняют длительно протекающий туберкулез, а после его
излечения нередко сопутствуют остаточным посттуберкулез-
ным изменениям в легких.
Возникновение неспецифического воспалительного про-
цесса в легочной ткани и бронхах у больных туберкулезом
связано с фиброзной деформацией и нарушением дренажной
функции бронхов. Неспецифическое воспаление является по-
стоянным морфологическим и клиническим компонентом
при диссеминированном и особенно при фиброзно*каверноз*
ном и цирротическом туберкулезе легких. Прогрессирование
такого воспалительного процесса может быть одной из при-
чин летального исхода заболевания. Бронхит с разной степе-
нью поражения бронха, дренирующего полость распада или
каверну, как правило, сопровождает деструктивный туберку-
лез легких. Просвет бронха нередко сужен в результате ин-
фильтрации слизистой оболочки или рубцового стеноза.
Обычными хроническими неспецифическими воспалитель-
ными бронхолегочными заболеваниями при туберкулезе явля*
348
ются хронический бронхит, бронхоэктазы, эмфизема, затя-
нувшаяся пневмония.
У больных активным туберкулезом присоединение неспе-
цифического воспаления может проявиться усилением кашля,
одышки, появлением цианоза. Количество мокроты увеличи-
вается, в ней обнаруживается различная патогенная микро-
флора. Повышается температура тела. В общем анализе крови
увеличиваются лейкоцитоз, СОЭ.
Специфическая химиотерапия у больного активным тубер-
кулезом, осложненным неспецифическим воспалением, долж-
на быть усилена. При назначении антибиотиков широкого
спектра действия для ликвидации неспецифического воспали-
тельного процесса необходимо учитывать особенности их со-
четания с противотуберкулезными препаратами.
Больные с посттуберкулезными изменениями при обостре-
нии хронического бронхита и особенно воспалительного про-
цесса в зоне бронхоэктазов жалуются на кашель с мокротой,
одышку с затрудненным вдохом или выдохом. Обычно эти
клинические проявления обострения менее выражены, чем у
больных без ранее перенесенного туберкулеза. Эта особен-
ность, по*видимому, связана с более частой локализацией не-
специфического воспаления в верхних отделах легкого и луч-
шими условиями для дренирования и отделения мокроты.
Иногда возникающая в зоне посттуберкулезных изменений
острая пневмония протекает с выраженными симптомами ин-
токсикации и клинической картиной абсцедирования. В этих
случаях однократное появление в мокроте МБТ не всегда сви-
детельствует об обострении туберкулезного процесса, так как
может быть следствием распада легочной ткани в зоне неак-
тивного туберкулезного очага.
При дифференциальной диагностике пневмонии с рециди-
вом или обострением туберкулеза учитывают, что пневмония
протекает более остро, с одышкой и значительным количест-
вом влажных хрипов. Увеличивается количество отделяемой
мокроты, она становится гнойной и содержит неспецифиче-
скую патогенную микрофлору. Химиотерапия препаратами
широкого спектра действия быстро оказывается высокоэф-
фективной.__

ВОПРОС 37
Туберкулез и язвенная болезнь желудка
и двенадцатиперстной кишки
Возникновение туберкулеза у больных язвенной болез-
нью желудка и двенадцатиперстной кишки и, наоборот, яз-
венной болезни на фоне туберкулеза ухудшает течение обо-
их заболеваний и затрудняет лечение. Частота туберкулеза у
больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной
кишки в 6—9 раз выше, чем среди лиц, не страдающих дан-
ной патологией желудочно*кишечного тракта. В связи с
этим больных язвенной болезнью желудка и двенадцатипер-
стной кишки относят к группе повышенного риска заболева-
ния туберкулезом.
Туберкулез легких чаще развивается спустя несколько лет
после заболевания язвенной болезнью желудка и двенадцати-
перстной кишки. Однако у ряда больных туберкулез предше-
ствует язвенной болезни.
Одной из причин частого развития туберкулеза у больных
язвенной болезнью считают нарушение пищеварения. В то же
время для развития язвы имеют значение изменения трофики
слизистой оболочки желудка и кислотности желудочного со-
держимого в результате туберкулезной интоксикации, особен-
но у злоупотребляющих алкоголем и курением табака, а также
действие ряда противотуберкулезных препаратов. Эти факто-
ры могут вызвать у больного туберкулезом гастрит с после-
дующим формированием язвы.
Туберкулез у больных язвенной болезнью желудка и двена-
дцатиперстной кишки часто проявляется значительной слабо-
стью, понижением аппетита, потерей массы тела, расстрой-
ствами со стороны ЦНС, нарушениями функций желудка, ки-
шечника, печени, поджелудочной железы.
У больных язвенной болезнью чаще диагностируют ин*
фильтративный туберкулез легких. В связи с трудностями ле-
чения туберкулезный процесс нередко медленно прогрессиру-
ет с развитием фиброзно*кавернозного туберкулеза.
Туберкулиновые пробы для диагностики туберкулеза у
больных язвенной болезнью не имеют существенного значе-
ния. Для выявления туберкулеза необходимы рентгенологиче-
ское исследование легких и бактериологическое исследование
мокроты.
Для успешного лечения туберкулеза важно ликвидировать
обострение язвенной болезни. Противотуберкулезные препа-
раты целесообразно назначать внутривенно, внутримышечно
или в виде ингаляций, а не перорально. Традиционный пер*
оральный прием противотуберкулезных препаратов у больных
язвенной болезнью часто сопровождается развитием побоч-
ных реакций со стороны желудочно*кишечного тракта. Опре-
деление чувствительности МБТ к лекарственным препаратам
позволяет при ограниченных возможностях химиотерапии по-
добрать таким больным наиболее приемлемую комбинацию
лекарств.
При туберкулеме, кавернозном, ограниченном фиброзно*
кавернозном туберкулезе у больных язвенной болезнью неред-
ко производят оперативные вмешательства. До операции и в
послеоперационном периоде назначают комплексную проти-
вотуберкулезную и противоязвенную терапию. __

ВОПРОС 38
Туберкулез и алкоголизм
Больные туберкулезом, страдающие алкоголизмом, состав-
ляют весьма опасную в социальном и эпидемиологическом
отношении группу. Они с большим трудом поддаются полно-
ценному лечению и тем более излечению от туберкулеза.
Туберкулез среди больных хроническим алкоголизмом, как
и алкоголизм среди больных с хроническими формами тубер-
кулеза, встречается довольно часто. Одновременно туберкуле-
зом и хроническим алкоголизмом страдают главным образом
мужчины в возрасте 30—60 лет.
Больных алкоголизмом относят к контингентам с высоким
риском заболевания туберкулезом. Чаще туберкулез легких
присоединяется к алкоголизму, реже алкогольная зависимость
развивается у больных туберкулезом.
При алкоголизме систематическое потребление больших
доз алкоголя нарушает функцию иммунной системы. В легких
алкоголь повреждает альвеолярный эпителий, вызывает ги-
бель легочных макрофагов, способствует воспалительной ин-
фильтрации стенок бронхов. Эти изменения подавляют мест-
ные защитные реакции в легких и при инфицировании МБТ
создают благоприятные условия для развития специфической
воспалительной реакции. Длительная алкогольная интоксика-
ция нарушает метаболические процессы, вызывает дегенера-
тивные и деструктивные изменения в печени и других внут-
ренних органах, что также способствует прогрессированию ту-
беркулеза. Наконец, больные хроническим алкоголизмом не-
адекватны в оценке своего здоровья. Они игнорируют кон-
трольные обследования, в связи с абстинентными состояния-
ми не контролируют свое поведение, при наличии признаков
заболевания поздно обращаются к врачу.
Туберкулез у больных алкоголизмом развивается в ре-
зультате эндогенной реактивации посттуберкулезных изме-
нений и экзогенной суперинфекции МБТ. Последний путь
прямо связан с асоциальным поведением, несоблюдением
санитарных норм при общении с больными туберкулезом,
которые уклоняются от лечения и ведут беспорядочный об-
раз жизни.
У больных алкоголизмом обнаруживают различные фор-
мы туберкулеза. Однако чаще, чем у других больных, диаг-
ностируют фиброзно*кавернозный туберкулез легких. У
больных алкоголизмом 3*й стадии нередко выявляют казе*
озную пневмонию. На клинические проявления туберкуле-
за существенно влияют часто сопутствующие алкоголизму
заболевания желудочно*кишечного тракта, сердечно*сосуди-
стой системы, головного мозга и периферических нервов.
Хронический алкоголизм при осложнении туберкулезом
часто приобретает злокачественное течение с длительными
запоями, алкогольным психозом. Все это утяжеляет тече-
ние туберкулеза.
При бактериологическом исследовании мокроты у больных
туберкулезом и алкоголизмом, как правило, обнаруживают
МБТ. Рентгенологическая картина не отличается от таковой у
других больных туберкулезом.
Больные, страдающие алкоголизмом, часто нарушают ре-
жим лечения, поэтому для терапии целесообразно использо-
вать парентеральное введение противотуберкулезных и проти-
воалкогольных средств. При алкоголизме 3*й стадии противо-
показаны препараты, оказывающие побочное действие на
цнс.
С учетом большой эпидемической опасности больных ту-
беркулезом и алкоголизмом, а также трудностей в проведении
химиотерапии показания к хирургическому лечению должны
быть расширены, а сроки предоперационной химиотерапии
по возможности сокращены.
При нарушениях режима в стационаре или отказе от лече-
ния больных туберкулезом и алкоголизмом направляют в со-
ответствии с законодательством в стационар закрытого типа
для принудительного лечения.__

ВОПРОС 39 Туберкулез и наркомания

Систематическое употребление наркотических средств довольно часто приводит к

возникновению туберкулеза. Причиной является плохая работа иммунной системы. У
наркомана, как правило, нарушен режим дня, питания, в большинстве случаев плохие
санитарно-гигиенические условия. Все эти факторы способствуют скорейшему
присоединению инфекции и развитию туберкулеза. Такой недуг редко поддается
лечению, характеризуется развитием осложнений и частыми летальными исходами.

ВОПРОС 40

18.7. Туберкулез и психические заболевания

Психически больные относятся к группам высокого риска
заболевания туберкулезом. Среди больных психиатрических
стационаров лица с активным туберкулезом составляют 3—
6 %. Частота психических заболеваний у больных с впервые
выявленным туберкулезом органов дыхания составляет 3—
4 %. Летальность от туберкулеза у психически больных в не-
сколько раз выше, чем среди психически здоровых людей.
В психиатрических больницах велика опасность распро-
странения туберкулезной инфекции. Взрослые в психиатриче-
ских больницах заболевают туберкулезом в 4—5 раз чаще, чем
в соматических стационарах.
Причины высокой заболеваемости туберкулезом психиче-
ски больных многообразны и не вполне ясны. Указывают на
роль плохих условий содержания больных, несоблюдение ими
элементарных гигиенических правил во время длительного
пребывания в психиатрических стационарах. Обращают вни-
мание на ослабление иммунитета, которое связывают с непол-
ноценным питанием, отказами принимать пищу, нарушения-
ми режима поведения. Допускают также, что психические за-
болевания ослабляют регулирующую роль ЦНС в системе им-
мунитета.
Заболевают туберкулезом чаще больные шизофренией, ре-
же — с атеросклеротическим слабоумием и другими психиче-
скими заболеваниями. У большинства психически больных
заболевание туберкулезом связано с эндогенной реактива-
цией.
Психическое заболевание чаще является первым, и на его
фоне развивается туберкулез. Если же психическое заболева-
ние возникает у больного туберкулезом, тяжесть течения по-
следнего увеличивается. Реже оба заболевания — туберкулез и
психическую болезнь — выявляют одновременно.
У большинства психически больных туберкулез возникает
и развивается как бы бессимптомно, что во многом связано с
изменениями психики и неспособностью больного обратить
внимание на появившиеся признаки поражения легких. Опре-
деленное значение имеют трудности обследования психически
больных. Туберкулез очень часто диагностируют в запущен-
ных стадиях: 60—70 % больных являются бактериовыделите*
лями, более чем у 80 % в легких обнаруживают полости рас-
пада. Чаще диагностируют инфильтративный туберкулез, од*
нако нередко выявляют и казеозную пневмонию. Туберкулез
легких часто осложняется легочным кровотечением, легочно*
сердечной недостаточностью, нередко возникают внелегочные
поражения.
Течение туберкулеза бывает особенно острым у апатичных,
бездеятельных, заторможенных психически больных. У актив-
ных, подвижных больных туберкулез протекает более торпид*
но и менее тяжело. Обострение туберкулеза и его ремиссия
могут сопровождаться обострением или, наоборот, улучшени-
ем клинических проявлений шизофрении.
При оценке психического статуса у больных туберкулезом
следует иметь в виду, что некоторые противотуберкулезные
препараты (особенно циклосерин, реже — изониазид) способ-
ны оказывать токсическое действие на ЦНС. Циклосерино*
вый психоз, а также поражение психики Б результате приема
изониазида требуют немедленной отмены противотуберкулез-
ной терапии и проведения комплексных лечебных мероприя-
тий, направленных на устранение последствий токсического
воздействия на ЦНС.
Лечение туберкулеза у психически больных проводят в спе-
циальном отделении психиатрического стационара. При вы-
боре противотуберкулезных препаратов учитывают возмож-
ный психотропный эффект ряда противотуберкулезных пре-
паратов, а также их взаимодействие с лекарственными средст-
вами, применяемыми в психиатрической практи

ВОПРОС 41

Туберкулез периферических лимфатических узлов.

В большинстве случаев заболевание диагностируют на тер-
риториях, неблагополучных по заболеваемости туберкулезом
крупного рогатого скота, что часто связано с инфицировани-
ем МБТ бычьего типа.
Туберкулезом периферических лимфатических узлов чаще
заболевают дети. Поражаются в основном шейные и подчелю-
стные лимфатические узлы, реже — паховые и подмышечные.
Патогенез и патологическая анатомия. Поражение перифе-
рических лимфатических узлов обычно возникает в детском
возрасте при первичном туберкулезе и нередко сочетается со
специфическим воспалением во внутригрудных лимфатиче-
ских узлах и ткани легкого. Оно также может быть изолиро-
ванным с одновременным поражением нескольких групп пе-
риферических лимфатических узлов. Туберкулез шейных лим-
фатических узлов может развиться при первичном поражении
миндалин.
Возникновение периферического лимфаденита у взрослых,
по*видимому, связано с эндогенной реактивацией туберкулез-
ной инфекции в старых очагах первичного туберкулеза.
Выделяют три формы туберкулеза периферических лимфа-
тических узлов: инфильтративную, казеозно*некротическую и
индуративную. При инфильтративной форме увеличение лим-
фатического узла обусловлено немногочисленными туберку-
лезными гранулемами и неспецифическим периаденитом. Ка*
зеозно*некротическая форма характеризуется почти тоталь-
ным некрозом лимфатического узла и многочисленными
слившимися туберкулезными очагами, нередко с нагноением
и образованием свищей. Для индуративной формы типично
рубцовое уплотнение пораженных лимфатических узлов и ок-
ружающих тканей.
Клиническая картина. Заболевание обычно выявляют при
обследовании в связи с жалобами на увеличение лимфатиче*
ских узлов, их болезненность, постепенно нарастающие сим-
птомы интоксикации. Туберкулезный лимфаденит редко воз-
никает остро с выраженной местной воспалительной реакци-
ей. У детей поводом для обследования бывает вираж чувстви-
тельности к туберкулину.
На ранних стадиях заболевания лимфатические узлы при
пальпации эластичны, подвижны, не спаяны между собой,
слегка болезненны, диаметром не более 1 см. По мере про*
грессирования туберкулеза лимфатические узлы увеличивают-
ся до 2—4 см в диаметре, развивается периаденит. Кожа над
конгломератом лимфатических узлов краснеет, появляется
флюктуация, а затем образуется свищ с отделяемым в виде ка*
зеозных или гнойных масс. При длительном течении в зоне
лимфатических узлов и вокруг них развивается рубцовая
ткань. На коже в области поражения образуются грубые втя-
нутые рубцы.
Для определения размеров и консистенции пораженных
периферических лимфатических узлов целесообразно ультра-
звуковое исследование. При рентгенологическом исследова-
нии области пораженных лимфатических узлов в них можно
обнаружить участки кальцинации. Они весьма типичны для
лимфаденита туберкулезной этиологии.
Изменения гемограммы у больных туберкулезом перифери-
ческих лимфатических узлов в основном отражают наличие и
степень воспалительного процесса. Инфильтративная и казе*
озная формы сопровождаются повышением температуры тела
и другими симптомами интоксикации, нейтрофильным лей-
коцитозом, моноцитозом, лимфопенией. При казеозно*некро*
тическом полиадените развивается гипохромная анемия.
Реакция на внутрикожное введение туберкулина бывает
умеренной или выраженной. На подкожное введение туберку-
лина часто отмечают общую и очаговую реакции.
Диагностика. Выявление МБТ в отделяемом из свища лим-
фатического узла позволяет верифицировать диагноз. Однако
чаще производят пункционную или эксцизионную биопсию
лимфатического узла с последующим морфологическим и
бактериологическим исследованием биоптата.__

ВОПРОС42

20.2.Туберкулез костей и суставов

Туберкулез костей и суставов — специфическое поражение
любого участка скелета. Больные костно*суставным туберку-
лезом составляют до 3—5 % всех больных туберкулезом. Забо-
левают им в любом возрасте. У детей и подростков заболева-
ние отличается большей распространенностью и значитель-
ными нарушениями функций пораженного отдела скелета.
Примерно в половине случаев туберкулезный процесс ло-
кализуется в позвоночнике, реже — в тазобедренном и колен-
ном суставах, значительно реже — в локтевом и плечевом сус-
тавах, в костях стопы, кисти и других местах.
Патогенез и патологическая анатомия. Поражение туберку-
лезом костей и суставов развивается при гематогенном рас-
пространении МБТ на основе гиперчувствительности замед-
ленного типа. Оно может произойти в первичном периоде ту-
беркулезной инфекции или при поздней реактивации процес-
са в старых туберкулезных очагах. В развитии костно*сустав*
ного туберкулеза выделяют 4 этапа.
Первый этап — это первичный остит или очаговый тубер-
кулез кости. В губчатом веществе тел позвонков или эпимета*
физов длинных трубчатых костей формируются туберкулезные
гранулемы. Их число увеличивается, и гранулемы сливаются
между собой. Казеозно*некротические изменения приводят к
некрозу костных балок, которые могут превращаться в секве-
стры. Вокруг крупных зон разрушения (костных каверн) фор-
мируется капсула, внутренний слой которой представлен спе-
цифической, а наружный —неспецифической грануляцион-
ной тканью.
Второй этап —начальное распространение туберкулезного
процесса на другие отделы позвоночника или из эпифиза и
метафиза на сустав. Результатом прогрессирования туберку-
лезного остита является туберкулезный артрит. В полости сус-
тава образуется серозно*фибринозный или гнойный экссудат.
Суставной хрящ некротизируется и отторгается, оголяются
суставные поверхности.
Третий этап —выраженный спондилит или артрит. Сустав-
ные поверхности постепенно разрушаются, возникают абсцес-
сы и наружные свищи. Переход воспаления на суставную
сумку и ее некроз приводят к возникновению наружных сви-
щей и вторичному инфицированию сустава неспецифической
флорой.
Четвертый этап —разрушение сустава, медленная облитера-
ция его полости и формирование анкилоза с утратой функции.
В регионарных и отдаленных лимфатических узлах при ко*
стно*суставном туберкулезе нередко обнаруживают остаточ-
ные специфические изменения, а в суставах, миокарде, стенке
сосудов часто выражены параспецифические реакции.
Костно*суставной туберкулез прояв-
ляется симптомами туберкулезной интоксикации и местным
поражением костно*суставной системы. Степень выраженно-
сти туберкулезной интоксикации может быть самой различ-
ной в зависимости от активности и распространенности ту-
беркулезного процесса. Во многом она зависит от туберкулеза
других органов, и в первую очередь —от туберкулеза легких.
Интоксикация, как правило, более выражена у детей и часто
отсутствует у взрослых. Общие проявления заболевания ха-
рактеризуются нарушением сна, аппетита, эпизодическими
подъемами температуры тела, вегетативными расстройствами.
Изменения гемограммы в виде нейтрофильного лейкоцитоза,
увеличения СОЭ отмечаются при прогрессирующих формах и
осложнении абсцессом, свищами.
Симптомы местного поражения различны в зависимости от
его локализации и этапа развития туберкулезного воспаления.
Больных беспокоят периодические боли в спине или в суста-
ве, усталость, напряжение мышц.
Основные клинические формы костно*суставного туберку-
леза: туберкулезный остит, туберкулез позвоночника и тубер-
кулез суставов.
При туберкулезе позвоночника наиболее частыми жалоба-
ми являются усталость и ночная боль в спине. Постепенно у
больных развивается вынужденная осанка с ригидностью
мышц спины. Боль усиливается при нагрузке. При поражении
шейного отдела позвоночника боль иррадиирует в затылок и
надлопаточную область, при поражении грудного отдела —в
грудную клетку и живот, поясничного отдела —в нижние ко-
нечности. Определяется локальная болезненность при надав-
ливании на остистые отростки пораженных позвонков. Неко-
торые остистые отростки могут выступать. Со временем нару-
шается походка, возникает искривление позвоночника, на
уровне пораженных позвонков резко ограничиваются или от-
сутствуют движения.
Одним из частых признаков туберкулеза позвоночника яв-
ляется образование абсцессов, которые имеют различную ло-
кализацию в зависимости от уровня поражения позвоночника
и анатомических особенностей процесса. Наиболее часто абс-
цессы локализуются в области шеи и затылка, в подвздошной
области и на бедре, в ягодичной области. Особенностями таких
абсцессов являются отсутствие признаков острого воспале-
ния —лихорадки, болезненности, покраснения и повышения
температуры кожи («х ол од ны е а бс це сс ы»). Абсцессы могут также
локализоваться в грудной полости и эпидуральном пространст-
ве. Прорыв гноя из абсцессов приводит к образованию свищей
и вторичному инфицированию неспецифической флорой.
Тяжелыми осложнениями туберкулеза позвоночника явля-
ются спинномозговыерасстройства с нарушением двигатель*ных функций (парезы,
параличи нижних конечностей), рас-
стройством функций тазовых органов и развитием пролежней.
Из различных суставов туберкулез более часто поражает та-
зобедренный (20 %) и коленный (15 %). Клинические прояв-
ления заключаются в постепенно нарастающем болевом син-
дроме. Боль усиливается при осевой нагрузке на конечность,
пальпации и движениях в суставе. При осмотре контуры сус-
тава бывают сглаженные, периартикулярные ткани отечны и
уплотнены Типично повышение местной температуры кожи
без ее гиперемии. Развиваются сгибательная контрактура ко-
нечности, гипотония и гипотрофия мышц. По мере вовлече*
ния в процесс прилежащих костных и мягких тканей могут
образовываться абсцессы и свищи.
При туберкулезе костей лица чаще поражается скуловая
кость с распространением воспалительного процесса на по-
верхностные ткани. В верхней челюсти туберкулезное пораже-
ние локализуется непосредственно в кости или в пазухе, в
альвеолярном или небном отростке. При поражении нижней
челюсти туберкулез протекает в виде spina ventosa (утолщение
кости, отек мягких тканей). Образующийся при этом абсцесс
может вскрыться, оставляя долго функционирующие свищи.
Очень редко туберкулезом поражается сустав нижней челюсти. Крайне редко
встречает-
ся туберкулез зуба. В диагно-
стике большое значение име-
ет бактериологическое иссле-
дование.
На фоне специфической
химиотерапии костно*сустав*
ной туберкулез теряет свою
активность и приобретает не-
активное течение. Однако
при неблагоприятных обстоя-
тельствах он может вновь ак-
тивизироваться. В таких слу-
чаях течение костно*сустав*
ного туберкулеза называют
хроническим или торпидным.
У детей костные пораже-
ния могут быть также осложпением вакцинации — поствакцинальные БЦЖ_оститы.
Их
причиной является диссеминация вакцинного штамма МБТ.
Поражаются чаще кости нижних конечностей, реже плечевая
кость, грудина и др. Клиническая картина поствакцинальных
БЦЖ*оститов скудная и отличается несоответствием между
обширной деструкцией кости и хорошим общим состоянием
ребенка. Явные симптомы обычно появляются достаточно
поздно, когда деструкция кости начинает нарушать функцию
сустава. Диагноз в части случаев может быть верифицирован
бактериологическим исследованием гноя с выделением вак-
цинного штамма БЦЖ, а также морфологическим исследова-
нием операционного материала.
Диагностика. Выявление больных костно*суставным тубер-
кулезом осуществляется врачами общей лечебной сети, кото-
рые должны уделять особое внимание больным из групп риска
по заболеванию туберкулезом с жалобами на боли в спине и в
конечностях, с длительно текущим артритом и остеомиелитом.
Подозрительные зоны у таких больных необходимо исследо*
вать лучевым методом, а весь доступный биологический мате-
риал — на кислотоустойчивые микобактерии. Однако следует
учитывать, что вероятность выявления МБТ бактериоскопиче*
ским методом обычно малая. В случаях подозрения на тубер-
кулез больного направляют в специализированное учрежде-
ние — противотуберкулезный диспансер для углубленного об-
следования и верификации диагноза. При этом весьма великароль лучевых методов,
особенно КТ и МРТ. У больных туберкулезным спондилитом обнаруживают остеопороз
тел позвонков, сужение или исчезновение межпозвонковых щелей, разрушение и
уплощение тел позвонков, полости распада,сдавление спинного мозга. Иногда вы-
являют тени натечных. В поеражнном суставевыявляют остеопороз костей,сужение
суставной щели, инфильтрацию суставной сумки,деструкцию суставных поверхностей
и суставных концов костей Дополнительным методом при поражении крупных
суставов может быть артроскопия. Диагноз всегда стараются верифицировать с
помощью бактериологического, цитологического и гистологического исследований
содержимого абсцесса, свища, полости сустава, пунктатов и биоптатов пораженных
тканей.

Вопрос 43

Из органов мочеполовой системы чаще поражаются почки, реже

мочеточники и мочевой пузырь. Заболевают преимуще ственно взрослые,
чаще женщины.

Диагностика. При объективном обследовании у некоторых больных удается

пальпировать болезненную почку, опреде- лить положительный симптом
Пастернацкого. Важным и часто решающим фактором в диагностике ту-
беркулеза почек является обнаружение в моче МБТ. Необхо- димо, чтобы
больной в течение 3 сут до исследования мочи не принимал
противотуберкулезные препараты. Исследуют ут- ренние порции мочи не
менее 3 раз подряд. Вероятность об- наружения МБТ пропорциональна числу
исследований. В трудных диагностических ситуациях возможно проведе- ние
пробы с подкожным введением туберкулина в дозе 20, 50 или 100 ТЕ
ППД*Л. Положительные общая и очаговая реак- ции свидетельствуют в
пользу туберкулеза почек. Общую ре- акцию оценивают по изменениям
температуры тела, гемо- граммы, соотношения белковых фракций в
сыворотке крови, а очаговую — по содержанию в моче маркеров
воспалительно- го процесса и в первую очередь клеточных элементов осадка.
После введения туберкулина проводят повторные исследова- ния мочи на
наличие МБТ. Кроме анализа мочи и поиска в ней МБТ бактериологиче-
скими методами, основными способами объективного исследования почек
являются ульт* развуковое сканирование и КТ. Они позволяют получить
высокоинформативное отобра- жение анатомических изменений в почке,
определить топо- графию и объем поражения (рис. 20.10—20.12). Широко
при- менявшиеся ранее методы рентгенологического исследования почек
(экскреторная урография, ретроградная пиелография, ангиография) в
настоящее время имеют ограниченное зна- чение. Туберкулез мочеточника
обычно сопутствует туберкулезу почек. На слизистой оболочке мочеточника
возникают язвы, которые рубцуются и образуют стриктуры. Сужение
мочеточ- ника приводит к задержке мочи в почке и нарушению ее функций.
У больных возникают постоянные тупые боли в по- ясничной области. Далее
туберкулезный процесс может рас- пространиться на мочевой пузырь. На
слизистой оболочке мочевого пузыря появляются бугорковые высыпания и
тоже образуются язвы. Больных туберкулезом мочевого пузыря бес- покоит
частое болезненное мочеиспускание, нередко наблю- дается гематурия.
При язвенных поражениях слизистой оболочки мочеточни- ка и мочевого
пузыря в моче обнаруживают неизмененные эритроциты и МБТ. Наиболее
информативным диагностиче- ским методом является цистоскопия, которая
позволяет визу- ально обнаружить туберкулезные очаги в виде бугорковых
вы- сыпаний, эрозии, поражения устьев мочеточников и выпол- нить
биопсию слизистой оболочки мочевого пузыря.

Клиническая картина. Туберкулез почек часто протекает без каких*либо

жалоб со стороны больных. При локализации ту- беркулезных изменений в
корковом слое почки возможны жа- лобы на недомогание, тупые боли в
поясничной области, эпи- зодические повышения температуры тела. В общем
анализе мо- чи существенных патологических изменений может не быть, но
иногда отмечаются кислая реакция в сочетании с «асептиче- ской»
лейкоцитурией, микрогематурией, протеинурией. Посев мочи на наличие
МБТ иногда оказывается положительным. При туберкулезном папиллите
наряду с симптомами ин- токсикации могут возникать острые боли по типу
почечной колики вследствие закупорки мочеточника сгустком крови или
гноя. Кавернозный туберкулез почек характеризуется выражен- ной
интоксикацией с подъемами температуры тела до феб* рильных цифр,
ознобами, постоянными тупыми болями, пе- ремежающейся почечной
коликой. При распространении ту- беркулезного воспаления на мочеточник и
мочевой пузырь у больных появляется учащенное, болезненное
мочеиспускание. У 1/3 больных туберкулез почек сочетается с неспецифиче-
ским пиелонефритом. Такое сочетание значительно затрудня- ет
диагностику. При двустороннем туберкулезе почек или туберкулезе
единственной почки часто выявляется хроническая почечная
недостаточность.

Вопрос 44

Под легочным сердцем понимают гипертрофию и расши- рение правых

отделов сердца, которые развиваются вследст- вие артериальной гипертензии
в малом круге кровообраще- ния. В случаях возникновения у таких больных
декомпенса- ции правого желудочка возникает острое легочное сердце. У
больных туберкулезом легких непосредственными при- чинами острого
легочного сердца могут быть двусторонний спонтанный пневмоторакс,
клапанный пневмоторакс, скопле- ние больших объемов жидкости в
плевральных полостях или тромбоэмболия легочной артерии.

Клиническая картина острого легочного сердца складывает- ся из признаков

легочной и сердечной недостаточности. Ос- новными симптомами являются
внезапно возникшие одышка, цианоз, набухание шейных вен, а также
увеличение печени, тахикардия, а иногда и коллапс. В случаях
тромбоэмболии ветвей легочной артерии больные нередко ощущают страх
смерти, возникают геморрагические инфаркты легких и появ- ляется
кровохарканье. Тоны сердца при аускультации приглу* 494 шены или
глухие. На ЭКГ типичны признаки гипертрофии правого желудочка и
перегрузки правого предсердия в виде легочного зубца Р.
Рентгенологическое исследование выявля- ет расширение ствола легочной
артерии и правого желудочка сердца. Лечение. При двустороннем
спонтанном пневмотораксе, клапанном пневмотораксе или большом
скоплении жидкости в плевральных полостях больным с острым легочным
сердцем может быть оказана эффективная помощь. Ее главным ком-
понентом является неотложное дренирование одной или двух плевральных
полостей с эвакуацией воздуха и жидкости. Од- новременно проводят
медикаментозное лечение правожелу* дочковой недостаточности и
ингаляцию кислорода. С целью профилактики тромбоэмболии легочной
артерии используют антиагреганты и препараты гепарина, а для лече- ния
остро возникшей тромбоэмболии ее ветвей — внутривен- ную инфузию
фибринолитических препаратов (стрептаза, стрептокиназа, урокиназа,
стрептодеказа). В случаях тромбоэмболии ствола или крупных ветвей ле-
гочной артерии необходима экстренная специализированная помощь.
Методами лечения в таких случаях являются катете- ризация легочной
артерии с механическим разрушением тромба и местным применением
фибринолитических препа- ратов или хирургическое удаление тромба в
условиях искусст- венного кровообращения. У больных с распространенным
ту- беркулезом легких прогноз в таких случаях обычно плохой.

Вопрос 45
Обследование лиц с легочной патологией при подозрении на туберкулез начинают
с выполнения рентгенологического обследования. Метод лучевой диагностики входит в
обязательный минимум в комплексном обследовании больных.
Стандартная рентгенография грудной клетки все еще остается одним из наиболее
часто выполняемых радиологических исследований. Обычно выполняют прямую обзорную
рентгенографию, боковую рентгенографию со стороны поражения. Важной и необходимой
в диагностике туберкулеза легких является томография (послойный вид исследования). К
настоящему времени разработаны различные виды томографии: линейная томография с
различной толщиной выделяемого слоя, зависящая от угла поворота рентгеновской трубки;
видом размазывания (с продольным, косым, поперечным). Это исследование можно
проводить в вертикальном, горизонтальном положениях больного ив различных проекциях.
Из современных методов получения изображения в диагностике заболеваний органов
грудной полости широко применяют компьютерную томографию (КТ) и магнитный
резонанс (МР). КТ (цифровая, вычислительная томография) высокоинформативный метод
в выявлении изменений при туберкулезе в зонах, не доступных обычным методам лучевой
диагностики. КТ имеет преимущества перед лимнейной томографией в обнаружении
каверн размером 2-3 мм, мелких полостей распада в мелких очагахъ, в определении
различной плотности очагов, рубцовых, плевральных наслоений, обызвествлений и
участков распада в лимфатических узлаз, оценке состояния бронхов.
Массовая флюрография была и остается пока в России традиционным методом
выявления туберкулеза. Ее проводят всем гражданам 1 раз в 2 года.
Выявление микобактерий туберкулеза в различном патологическом материале от
больных является ведущим признаком для постановки диагноза туберкулезной инфекции.
Именно обнаружение возбудителя туберкулеза служит основным и бесспорным критерием,
свидетельствующим о специфической природе заболевания.
Соблюдение правил сбора, хранения и транспортировки диагностического
материала имеет очень важное значение, так как от этого зависит не только достоверность
получаемых результатов, но и эпидемиологическая безопасность окружающих.
Материал для исследования на наличие микобактерий туберкулеза собирают в
стерильные контейнеры (стеклянные банки) с плотно завинчивающимися крышками. Для
исследования млгут быть использованы разнообразные образцы: мокрота, аспират,
содержимое бронхов и другие материалы, получаемые при бронхоскопическом
исследовании, промывные воды бронхов и желудка, экссудаты, гной, отделяемое ран,
спинномозговая жидкость, кровь, моча, операционный материал, смывы с предметов,
органы экспериментальных животных и пр.
В нашей стране используется схема обследования больных, которая
предусматривает не менее 3-х исследований в течении трех дней мокроты или другого
патологического материала, т. к. подобная тактика увеличивает число положительных
результатов. Такой комплекс мероприятий производится при госпитализации больного в
стационар или взятии на диспансерный учет, далее исследование мокроты производится не
реже 1 – 2 раз в месяц.
Бактериоскопический метод является одним из наиболее основных и
распространенным.ю Преимущества его заключаются в простоте, дешевизне и быстроте
получения результатов. Однако возможности метода ограничены. В препарате возможно
обнаружить микобактерии только в том случае, если в 1 мл материала содержится не менее
10 – 100 тыс. бактериальных клеток – предел метода.
Наиболее употребляемым и распространенным методом окраски для ваыявления
кислотоустойчивых микобактерий является способ Циля – Нильсона. При одновременном
воздейцствии нагревания и сильного протравливающего вещества фенола (карболовой
кислоты), на котором готовится основное красящее вещество фуксин, облегчается
проникновение анилинового красителя в микробную клетку и особенно в структуры ее
клеточной стенки, состоящей из липидов и миколовых кислот. Обычные анилиновые
красители не воспринимаются микобактериями, и последние не окрашиваются.
Последующее обесцвечивание мазка в 29% растворе серной кислоты или 3% растворе
солянокислого спирта приводит к обесцвечиванию всех некислотоустойчивых структур.
Только микобактерии, обладающие выраженной кислото – и спиртоустойчивостью,
удерживают краситель и остаются окрашенными в красный цвет. Обесцвеченные элементы
мазка докрашивают метиленовым синим. Микобактерии обнаруживаются в препарате в
виде тонких, прямых или слегка изогнутых ярко- красных палочек, иногда расположенных
под углом в виде римской цифры «V» или небольшими скоплениями.
Микроскопию окрашенных препаратов производят в световом микроскопе с
иммерсионным обьективом х90 и окуляром х10. Желательно использовать бинокулярный
микроскоп. Рекомендуется исследовать не менее 300 полей зрения по специальной схеме.
В последние годы довольно широкое распространение получил метод
люминисцентной микроскопии. Он основан на различиии свечения микроскопируемого
объекта в ультрафиолетовом или коротковолновом спектре видимого света. В основе
применения этого метода для дифференциации микобактерий туберкулеза лежит
способность липидов этих бактерий воспринимать люминисцентные красители и затем
светиться при облучении ультрафиолетовыми лучами. В зависимости от применения
красителей микобактерии туберкулеза дают четкое ярко – красное свечение на зеленом
фоне или золотисто – желтое на темно – зеленом фоне.
Метод посева, или культуральный метод выявления микобактерий, отличается
большей чувствительностью и имеет ряд преимуществ перед методом бактеериоскопиии.
Он позволяет выявить микобактерии туберкулеза при наличии в исследуемом материале
нескольких десятков жизнеспособных особей. Очень важным преимуществом
культурального метода является возможность получения культуры возбудителя, которая
может быть подробно исследована, идентифицирована и изучена в отношении в отношении
ее лекарственной чувствительности, вирулентности и других ее свойств.
Для культивирования микобактерий туберкулеза используют различные
питательные среды: плотные, полужидкие, жидкие (синтетические и полусинтетические).
Однако ни одна из них не обладает качествами, предъявляемыми к ним современной
бактериологической диагностикой туберкулеза. В качестве стандартной среды для
первичного выделения возбудителя и определения его лекарственной чувствительности
ВОЗ рекомендована среда Левенштейна – Йенсена. Это плотная питательная среда, на
которой рост микобактерий туберкулеза получают на 15 – 25-й день после посева
материала.

Вопрос 46
Внелегочным туберкулезом в течение года заболевают 3— 4 человека из 100
000 населения.Из различ- ных систем, органов и тканей внелегочный
туберкулез чаще поражает мочеполовую систему, кости и суставы,
перифери- ческие лимфатические узлы, глаза, реже — органы брюшной
полости, нервную систему, кожу.

Диагностика. Для своевременной диагностики туберкулез- ного менингита

большое значение имеет исследование спин- номозговой жидкости. При
пункции прозрачная спинномоз- говая жидкость вытекает частыми каплями,
давление повыше- но до 300—400 мм водн. ст. Число клеток увеличено до
100— 400 в 1 мм3 с преобладанием лимфоцитов, повышено содер- жание
белка —от 0,66 до 3,3 г/л, при спинальных формах — до 100 г/л и более.
Повышение содержания белка в жидкости происходит в основном за счет
грубодисперсных фракций, в связи с чем отмечают положительные пробы
Панди и Нон* не—Апельта. Содержание сахара и хлоридов понижено. При
стоянии спинномозговой жидкости в течение суток в ней вы- падает нежная
фибринная пленка в виде сетки, которая весь- ма типична для туберкулезного
минингита. МБТ в спинномозговой жидкости, если исследование про-
изводят до начала специфического лечения, обнаруживают у 10—20 %
больных. С помощью иммуноферментного анализа у большинства больных
(до 90 %) выявляют противотуберкулез- ные антитела. В анализе крови у
больных туберкулезным менингитом число лейкоцитов до 10,0—20,0 • 109 /л
или в норме, лимфопе* ния, увеличение палочкоядерных нейтрофилов, СОЭ.
364 Реакция на туберкулин в начале заболевания часто бывает сниженной, а
при прогрессировании туберкулеза становится отрицательной
(отрицательная анергия). По мере улучшения состояния больного
чувствительность к туберкулину восста- навливается. При диагностике
туберкулезного менингита необходимо исследовать глазное дно. В
сосудистой оболочке глаза можно обнаружить бугорковые высыпания. Диски
зрительных нер- вов бывают застойными из*за отека головного мозга. Ино-
гда выявляют неврит зрительного нерва. При КТ или МРТ головного мозга
отмечают расширение желудочков (гидроце- фалию). До введения в практику
стрептомицина туберкулезный ме- нингит был смертельным заболеванием. В
настоящее время своевременно начатое лечение, основу которого составляет
противотуберкулезная химиотерапия, позволяет, как правило, излечивать
таких больных.

Основными методами визуализации туберкулемы мозга яв- ляются КТ и

МРТ .

Диагностика. Выявление больных костно*суставным тубер- кулезом

осуществляется врачами общей лечебной сети, кото- рые должны уделять
особое внимание больным из групп риска по заболеванию туберкулезом с
жалобами на боли в спине и в конечностях, с длительно текущим артритом и
остеомиелитом. Подозрительные зоны у таких больных необходимо исследо*
вать лучевым методом, а весь доступный биологический мате- риал — на
кислотоустойчивые микобактерии. Однако следует учитывать, что
вероятность выявления МБТ бактериоскопиче* ским методом обычно малая.
В случаях подозрения на тубер- кулез больного направляют в
специализированное учрежде- ние — противотуберкулезный диспансер для
углубленного об- следования и верификации диагноза. При этом весьма
велика роль лучевых методов, особенно КТ и МРТ. У больных тубер-
кулезным спондилитом обнаруживают остеопороз тел позвон- ков, сужение
или исчезновение межпозвонковых щелей, раз- рушение и уплощение тел по-
звонков, полости распада, сдавление спинного мозга (рис. 20.3—20.5).
Иногда вы- являют тени натечных абсцес- сов. В пораженном суставе
выявляют остеопороз костей, сужение суставной щели, ин- фильтрацию
суставной сумки, деструкцию суставных по- верхностей и суставных кон-
цов костей (рис. 20.6—20.8). Дополнительным методом при поражении
крупных сус- тавов может быть артроско* пия. Диагноз всегда стараются
верифицировать с помощью бактериологического, цитоло- гического и
гистологического исследований содержимого абсцесса, свища, полости сус-
тава, пунктатов и биоптатов пораженных тканей.
При объективном обследовании у некоторых больных удается пальпировать
болезненную почку, опреде- лить положительный симптом Пастернацкого.
Важным и часто решающим фактором в диагностике ту- беркулеза почек
является обнаружение в моче МБТ. Необхо- димо, чтобы больной в течение 3
сут до исследования мочи не принимал противотуберкулезные препараты.
Исследуют ут- ренние порции мочи не менее 3 раз подряд. Вероятность об-
наружения МБТ пропорциональна числу исследований. В трудных
диагностических ситуациях возможно проведе- ние пробы с подкожным
введением туберкулина в дозе 20, 50 или 100 ТЕ ППД*Л. Положительные
общая и очаговая реак- ции свидетельствуют в пользу туберкулеза почек.
Общую ре- акцию оценивают по изменениям температуры тела, гемо-
граммы, соотношения белковых фракций в сыворотке крови, а очаговую —
по содержанию в моче маркеров воспалительно- го процесса и в первую
очередь клеточных элементов осадка. После введения туберкулина проводят
повторные исследова- ния мочи на наличие МБТ. Кроме анализа мочи и
поиска в ней МБТ бактериологиче- скими методами, основными способами
объективного иссл дования почек являются ульт* развуковое сканирование и
КТ. Они позволяют получить высокоинформативное отобра- жение
анатомических изменений в почке, определить топо- графию и объем
поражения (рис. 20.10—20.12). Широко при- менявшиеся ранее методы
рентгенологического исследования почек (экскреторная урография,
ретроградная пиелография, ангиография) в настоящее время имеют
ограниченное зна- чение. Туберкулез мочеточника обычно сопутствует
туберкулезу почек. На слизистой оболочке мочеточника возникают язвы,
которые рубцуются и образуют стриктуры. Сужение мочеточ- ника приводит
к задержке мочи в почке и нарушению ее функций. У больных возникают
постоянные тупые боли в по- ясничной области. Далее туберкулезный
процесс может рас- пространиться на мочевой пузырь. На слизистой
оболочке мочевого пузыря появляются бугорковые высыпания и тоже
образуются язвы. Больных туберкулезом мочевого пузыря бес- покоит частое
болезненное мочеиспускание, нередко наблю- дается гематурия.

При язвенных поражениях слизистой оболочки мочеточни- ка и мочевого

пузыря в моче обнаруживают неизмененные эритроциты и МБТ. Наиболее
информативным диагностиче- ским методом является цистоскопия, которая
позволяет визу- ально обнаружить туберкулезные очаги в виде бугорковых
вы- сыпаний, эрозии, поражения устьев мочеточников и выпол- нить
биопсию слизистой оболочки мочевого пузыря.
Для оценки состояния внутренних половых применяют УЗИ и КТ).
Определение прохо- димости труб достигается гистеросальпингографией.
При по- дозрении на туберкулез с целью диагностики используют под-
кожную туберкулиновую пробу. Появление общей и очаговой реакций
характерно для туберкулезной этиологии поражения гениталий. С целью
верификации диагноза туберкулеза матки производят диагностическое
выскабливание, соскоб исследу- ют на МБТ. Материал, полученный из
полости матки, подле- жит также морфологическому исследованию. При
лапароско- пии на брюшине могут быть найдены и взяты для исследова- ния
характерные для туберкулеза бугорковые высыпания.

Выявление МБТ в отделяемом из свища лим- фатического узла позволяет

верифицировать диагноз. Однако чаще производят пункционную или
эксцизионную биопсию лимфатического узла с последующим
морфологическим и бактериологическим исследованием биоптата

При рентгенологическом исследовании желудочно*кишеч- ного тракта

выявляются нарушения моторики желудка и ки- шечника. Увеличенные
лимфатические узлы в брюшной полости можно обнаружить при
рентгенологическом исследовании, лимфографии, но лучше с помощью
ультразвукового сканиро- вания или КТ. Характерно наличие плотных
образований — отложений солей кальция в лимфатических узлах. В
диагностически неясных случаях поражения брыжеечных лимфатических
узлов показана лапароскопия. При осмотре обнаруживают высыпания
туберкулезных бугорков, внутри* брюшные сращения и для верификации
диагноза производят биопсию лимфатических узлов и брюшины. Изменения
гемограммы при мезадените не характерны. В период обострения
заболевания обнаруживают увеличение 380 числа палочкоядерных
нейтрофилов, лимфоцитоз, повышение СОЭ. С диагностической целью
используют пробу с подкож- ным введением туберкулина. Сдвиги
показателей крови, по- вышение температуры тела, появление или усиление
болей в брюшной полости после введения туберкулина, как правило,
указывают на активный туберкулез брыжеечных лимфатиче- ских узлов

Туберкулезный перитонит. В перитонеальном экссудате МБТ обнаружи-

вают редко. Однако иммуноферментным методом у большин- ства больных
можно выявить в экссудате антитела к МБТ. 381 Информативна
лапароскопия с биопсией брюшины. Для вы- яснения этиологии заболевания
имеет значение и реакция на туберкулин — у больных туберкулезным
перитонитом она обычно выраженная. При подкожном введении
туберкулина возможна очаговая реакция в виде появления или усиления боли
в брюшной полости.

В диагностике используют рентгенологиче- ское и эндоскопическое

исследование желудочно*кишечного тракта. При туберкулезном поражении
тонкой кишки отмеча- ются дефекты наполнения, атоническое расширение
петель. В области инфильтрированного и изъязвленного участка тол- стой
кишки наблюдается дефект наполнения, выявляются симптомы частичной
кишечной непроходимости. При туберкулезе желудка и двенадцатиперстной
кишки вы- сокоинформативным диагностическим методом является гаст*
родуоденоскопия с биопсией, а при туберкулезе толстой киш- ки —
колоноскопия с биопсией. Гистологическое исследова- ние биоптатов
позволяет верифицировать диагноз туберку- леза.

Диагностика туберкулеза глаз часто затрудне- на. При

туберкулезно*аллергической форме следует учитывать наличие туберкулеза
другой локализации и положительную, часто резко выраженную реакцию на
туберкулин при проведе- нии внутрикожной пробы. Имеет значение и проба
с подкож- ным введением туберкулина: при активном туберкулезе глаз
можно визуально отметить появление очаговой реакции. На- личие
туберкулеза других локализаций или остаточных пост- туберкулезных
изменений может свидетельствовать в пользу туберкулезной этиологии
увеита. Решающее значение имеет специализированное аппаратное и
инструментальное офталь- мологическое исследование.

Диагноз туберкулеза при волчанке и скрофу- лодерме подтверждают

биопсией и гистологическим исследо- ванием участка кожи. Для лечения
всех форм туберкулеза кожи применяют ком- бинированную
противотуберкулезную химиотерапию с вклю- чением стрептомицина.
Дополнительно назначают комплекс витаминов группы В. После излечения
волчанки и некоторых других форм туберкулеза кожи могут оставаться
уродующие рубцы, для устранения которых необходимы пластические
операции.

Вопрос 47 и 48 – одно и тоже

К группам риска заболевания туберкулезом в первую оче- редь относятся

лица, состоящие в бытовом или производст- венном контакте с источником
туберкулезной инфекции. На- блюдение за ними, а также их регулярное
обследование осу- ществляют противотуберкулезные диспансеры. В
поликлиниках группы риска формируют участковые те- рапевты из лиц,
состоящих на диспансерном наблюдении. Включают в эти группы пациентов
с остаточными изменения- ми после излеченного туберкулеза, больных с
хроническими или многократно повторяющимися неспецифическими забо-
леваниями органов дыхания, пылевыми профессиональными заболеваниями
легких, сахарным диабетом, язвенной болез- нью желудка и
двенадцатиперстной кишки, с хроническими заболеваниями мочеполовой
системы. К группам риска забо- левания туберкулезом относятся также
больные, получающие гормональную, цитостатическую или лучевую
терапию. Лица, находящиеся на учете и проходящие лечение в наркологиче-
ских и психиатрических учреждениях, также являются груп- пой риска. 417 В
последние годы наблюдается тенденция к увеличению числа
ВИЧ*инфицированных лиц, у которых вероятность за- болевания
туберкулезом повышена. Всем лицам с впервые ди- агностированной
ВИЧ*инфекцией проводят внеочередную флюорографию. Они составляют
отдельную группу риска в отношении туберкулеза. Большая группа риска
формируется из граждан, у которых есть социальные факторы риска,
способствующие заболева- нию туберкулезом. К ним относят
освобожденных из пени- тенциарных учреждений, подследственных,
мигрантов, бежен- цев, вынужденных переселенцев, лиц без определенного
места жительства. В зависимости от эпидемической ситуации с туберкулезом
в перечень и состав групп риска могут быть внесены измене- ния.

Флюорографиче- ское обследование в группах риска проводят в плановом

по- рядке в основном 1 раз в год. Регулярной плановой флюорографии 1—2
раза в год подле- жат также лица из так называемых декретированных, или
обя- зательных, контингентов, которые в случае заболевания ту- беркулезом
представляют большую эпидемическую опасность. К декретированным
контингентам относятся работники дет- ских, коммунальных и
противотуберкулезных учреждений, ро- дильных домов, предприятий
общественного питания, продо- вольственных магазинов, общественного
транспорта, а также военнослужащие и проходящие военную службу по
призыву. Внеочередную флюорографию проводят лицам, проживаю- щим
совместно с беременными женщинами, а также призыв- никам,
направляемым на военную службу.

Индивидуальную туберкулинодиагностику как диагностиче- скую

процедуру, направленную на выявление туберкулеза, проводят при
обследовании детей с различными хронически- ми заболеваниями,
имеющими вялое, волнообразное торпид* ное течение. У детей с
субфебрилитетом неясной этиологии также исследуют чувствительность к
туберкулину. В индиви- дуальной туберкулинодиагностике нуждаются дети,
получаю- щие длительную (более 1 мес) гормональную терапию, кон-
тактирующие с больными туберкулезом, а также дети, у кото- рых не
проводились вакцинация и ревакцинация БЦЖ или имеются социальные и
медико*биологические факторы, спо- собствующие развитию туберкулеза. У
взрослых туберкулинодиагностику (пробу Манту с 2 ТЕ) при подозрении на
туберкулез проводят в комплексе с други- ми методами исследования.
Инфицированные МБТ взрослые с гиперергической реакцией на туберкулин
нуждаются в углубленном обследовании в противотуберкулезном диспансе-
ре. Более широкое применение туберкулинодиагностики для выявления
туберкулеза у взрослых в настоящее время нецеле- сообразно из*за высокого
процента среди них лиц, инфици- рованных МБТ.

Вопрос 49

Основная цель лечения больных туберкулезом легких со- стоит в ликвидации

клинических проявлений болезни и стой- ком заживлении патологических
изменений. На современном этапе у части больных достижение такого
результата лечения по разным причинам невозможно, и у них следует
стремиться продлить жизнь и улучшить ее качество, по возможности
прекратить или уменьшить бактериовыде* ление.

Лечение всех форм туберкулеза легких проводится ком- плексно. Основным

методом комплексного лечения явля- ется этиотропная химиотерапия на
фоне гигиенодиетиче* ского режима. Вторым по значимости является
хирургиче- ское лечение. Наряду с ними применяют коллапсотерапию,
различные патогенетические и неспецифические средства,
санаторно*курортное лечение.
Цель химиотерапии:
- Подавить размножение МБТ и предупредить их размножение в организме больного;
- Прекратить бактериовыделение и избежать распространение инфекции;
- Добиться стойкого выздоровления и предупредить рецидив болезни;
ОСНОВНЫМИ ПРИНЦИПАМИ ХИМИОТЕРАПИИ ЯВЛЯЮТСЯ:
- Лечение должно быть этиотропным, действовать на возбудителя;
- Должно быть патогенетическим, т.е. устранять те изменения в организме, которые
возникли в результате воздействия на ткани МБТ;
- Должно быть комбинированным, т.к. это уменьшает возможность развития ЛУ;
- Должно быть дозированным, малые дозировки щадят организм, но способствуют
быстрому развитию ЛУ;
- Должно быть длительным, т.к. туберкулез – это хроническое заболевание;
- Должно быть комплексным, это одновременное использование лечебных средств и
методов направленных как на возбудителя, так и на различные звенья и механизм
возникновения патологического процесса;
- Должно быть индивидуальным, обязательно учитывать сопутствующие заболевания у
пациента;
- Должно быть контролируемым, Несвоевременная или самостоятельная отмена лечения
приводит к медленной регрессии туберкулезного процесса и быстрому развитию ЛУ
Все противотуберкулезные препараты делятся на 4 группы в зависимости от
терапевтического эффекта:
I группа – наиболее эффективные: изониазид (группы ГИНК) и рифампицин;
II группа – препараты средней эффективности: этамбутол, стрептомицин,
протионамид (этионамид), перазинамид, канамицин, флоримицин, циклосерин, амикоцин,
капреомицин;
III группа – препараты малой терапевтической эффективности – ПАСК, тибон;
IV группа – фторхинолоны, антибиотики широкого спектра действия;
Кроме того, различают основные препараты (препараты группы ГИНК,
рифампицин, стрептомицин, пирацинамид, этамбутол), которые назначают впервые
выявленным больным туберкулезом и обладают в сочетании высокой бактериостатической
активностью против туберкулеза, и препараты резервного ряда,которые назначаются при
возникновении ЛУ к основным препаратам или плохой их переносимости (этионамид,
циклосерин, амикоцин, капреомицин, фторхинолоны и др.).
Химиопрепараты – это вещества специфически поражающие возбудителя
заболевания, не оказывающие существенного влияния на организм больного. Основной
задачей химиопрепаратов является ограничение численности микобактериальной
популяции, что сопровожлается стимуляцией защитных и иммунных сил макроорганизма.
Фармакологическое понятие лекарственного препарата является воздействие на клетки и
ткани. Основной предпосылкой эффективности химиотерапии является чувствительность
микобактерий к применяемым препаратам.
Различают первичную ЛУ, когда у больного до назначения лечения уже выявляется
ЛУ и вторичную0, которая формируется в процессе лечения.
Основным механизмом вторичной ЛУ микобактерий туберкулеза служит селекция
микроорганизмов.
Наиболее точным определением ЛУ микроорганизма является – переносимость
микроорганизмом действия препарата в концентрации, которая превышает возможный
уровень его содержания в тканях организма человека.

Вопрос 50
Выбор лечебного режима зависит от распространенности процесса, наличия или
отсутствия деструкции, массивности бактериовыделения, степени активности туберкулеза.
В начальной интенсивной фазе болезни назначают 4 – 5 противотуберкулезных
препаратов. В основном используются основные препараты – изониазид, стрептомицин,
рифампицин, этамбутол, пиразинамид.
Лечение препаратами в указанной комбинации продолжают 2 – 4 месяца. Если
прекратилось бактериовыделение, но сохраняется каверна, один из препаратов, в основном
стрептомин, заменяют другим препаратом и лечение продолжают еще 3 месяцаи более до
закрытия каверны.
На заключительном этапе лечения, т.е. после прекращения бактериовыделения и закрытия
каверны лечение продолжают 2 – 3 препаратами.

Химиотерапия туберкулеза состоит из двух этапов. Первый этап — интенсивная фаза лечения. Ее
проводят для уничтоже* 421 ния максимально возможного числа МБТ и значительного
уменьшения бактериальной популяции. Интенсивная фаза ле- чения призвана устранить острые
проявления болезни, пре- кратить бактериовыделение и способствовать закрытию по- лостей
распада в пораженном органе. Второй этап — фаза продолжения лечения. Она нужна для
закрепления достигну- тых результатов. На этом этапе воздействуют на сохранившие- ся МБТ и
предупреждают их размножение. Двухэтапное лече- ние способствует последовательной
инволюции туберкулезно- го процесса, стойкому клиническому эффекту и предупрежда- ет
реактивацию туберкулеза. Основные принципы двухэтапной химиотерапии туберку- леза: 1)
раннее начало; 2) оптимальная продолжительность и непрерывность; 3) применение комбинации
препаратов; 4) комплексность; 5) контроль за лечением.

На первом этапе лечения одновременно назначают в ос- новном 4 противотуберкулезных

препарата. При малой протя- женности поражения и отсутствии бактериовыделения иногда
ограничиваются 3 препаратами. При позднем выявлении ту- беркулеза, большой протяженности
поражения, множествен- ных деструктивных изменениях, массивном бактериовыделе* нии, а
также наличии лекарственной устойчивости МБТ хи- миотерапия может включать 5 препаратов и
более. Химиотерапия эффективна только при соблюдении пра- вильной дозировки препаратов и
их регулярном приеме. Луч- ший эффект достигается при высокой концентрации препара- та в
крови и тканях. С этой целью ежедневно суточную дозу каждого препарата, включенного в схему
лечения, больной принимает за один раз. Интервалы времени между приемом суточной дозы
каждого препарата должны быть, по возмож- ности, минимальными. При этом после достижения
пика концентрации препаратов в крови и затем в тканях они почти одновременно действуют на
различные звенья метаболизма МБТ. Одноразовый ежедневный прием суточной дозы лекарств
особенно важен в первой фазе лечения. Во второй фазе мож- но использовать интермиттирующий
прием противотуберку* 423 лезных препаратов (2—3 раза в неделю), который уменьшает
вероятность побочных реакций и хорошо воспринимается больными. Пути введения
лекарственных препаратов должны по воз- можности обеспечивать их высокую концентрацию в
зоне по- ражения. Для этого в первой фазе лечения можно использо- вать парентеральное введение
лекарств. Во второй фазе пред- почитают прием лекарств внутрь.

Вопрос 51

БАЗИСНЫМ ПТП ЯВЛЯЕТСЯ:

ИЗОНИАЗИД. Наиболее активен в отношении МБТ человеческого вида. Активно
действует на быстро размножающиеся МБТ и менее активно на медленно
размножающиеся. Активен в отношении внутри- и внеклеточно расположенных
микобактерий. Препарат действует, главным образом, на микроорганизмы в стадии
деления. Изониазид быстро всасывается при приеме внутрь. Максимальная концентрация
его в крови достигается через 1.5-2 часа. Изониазид метаболизируется в печени, главным
образом, путем ацетилирования. Ни один из метаболитов изониазида не обладает
противотуберкулезной активностью.
Резистентность в процессе лечения приобретает очень быстро, но первичная
лекарственная устойчивость встречается редко. Считают, что между лекарственной
устойчивостью при исследовании in vitro и эффективность лечения полной корреляции не
существует, поэтому при обнаружении у больного изониазидоустойчивых штаммов
возбудителя не следует отказываться от лечения этим препаратом, а следует изменить
комбинацию препаратов. Изониазид быстро всасывается при приеме внутрь в желудочно-
кишечном тракте. Равномерно распределяется в организме. При менингите в
церебральной жидкости концентрация его достигает 50% от содержания в плазме крови.
Препарат проникает в клетки, в макрпофаги, а также в зоны некроза.
При приеме внутрь возможны нейротоксические и гепатотоксические реакции.
Производные гидрозид изоникотиновой кислоты - фтивазид, метазид. Эти препараты плохо
растворимы в воде. Медленно и не полностью всасываются в желудочно-кишечном тракте,
в связи с чем они реже вызывают побочные реакции.
Дозы изониазида 5-15 мг/кг массы тела;
 Фтивазида 30-40 мг/кг, но не более 2.0 в сутки в 2-3 приема;
Метазида 20 мг/кг.
РИФАМПИЦИН. Синтезирован в 1965 году. Это полусинтетический антибиотик.
Высокоактивен по отношению ко многим микроорганизмам, особенно
грамположительным. Наиболее чувствительны к нему стафолококки и микобактерии
туберкулеза. Подавляет развитие МБТ, резистентных к другим химиотерапевтическим
средствам и большинству атипичных микобактерий. Оказывает выраженное
бактериостатическое и бактерицидное действие на быстро размножающиеся и
персистирующие, на расположенные внутри- и внеклеточно МБТ. Высокая
терапевтическая концентрация препарата сохраняется у больных в крови 12 часов и более,
метаболизируется в основном в печени. Метаболиты рифампицина сохраняют
противотуберкулезную активность.
Антибиотик хорошо проникает в ткани и жидкости организма. Рифампицин
проникает через гематоэнцефалитический барьер, плацентарный барьер и поступает в плод.
Препарат выводится из организма печенью с желчью и почками с мочой, чем
обусловлен его эффект при воспалении этих органов. Лекарственная устойчивость
развивается сравнительно быстро.
Доза для взрослых 10 мг/кг массы тела в сутки. В основном суточная доза 450-600
мг.
Противопоказан беременным в первом триместре и заболеваниях печени при ее
выраженных функциональных нарушениях.
ЭТАМБУТОЛ. Строго специфичен. Высокоэффективен в отношении
микобактерий туберкулеза, а также в отношении многих атипичных микобактерий.
Действие его направлено на МБТ, находящиеся в стадии размножения. Это
бактериостатик. Максимальный уровень в крови создается через 2-3 часа после
перорального приема препарата. В крови этамбутол накапливается в эритроцитах с
последующей обратной диффузией активного препарата в плазму. Хорошо проникает в
жидкие среды, экссудаты, пневмоконические фокусы, спиномозговую жидкость.
Из организма этамбутол выводится через почки с мочой в основном в
неизмененном виде. Может накапливаться в организме у больных с нарушением функции
почек.
Доза препарата – 25 мг/кг массы тела.
Можно всю суточную дозу принимать в один прием. Противопоказан при невритах
зрительного нерва. Не рекомендуется лечение этамбутолом женщин в период
беременности (первые 3 месяца).
ЭТИОНАМИД. ПРОТИОНАМИД. ТРЕКАТОР. Используются для воздействия
как на типичные МБТ, так и на атипичные микобактерии. Более активны в кислой среде.
Действуют на вне- и внутриклеточно расположенные МБТ. Максимальная концентрация
препарата достигается через 1-3 часа после приема внутрь. Он быстро распределяется по
тканям организма, хорощо проникает в спиномозговую жидкость. Выделяется с мочой.
Лекарственная устойчивость развивается достаточно быстро.
Противопоказан при беременности (обладает тератогенным действием), при
заболеваниях желудочно-кишечного тракта, тяжелом сахарном диабете, эпилепсии.
Доза суточная 0.5-0.75 г для взрослых.
Доза суточная для детей 10-12 мг/кг в сутки.
ПИРАЗИНАМИД. ТИЗАМИД. ЭПРАДИН. Синтезирован в 1945 году. Активен в
кислой среде казеоза. Действует на внутриклеточно расположенные микроорганизмы, на
микобактерии медленно размножающиеся и персистицирующие в макрофагах.
Всасывается в желудочно-кишечном тракте. Максимальная концентрация в крови
достигается через 2 часа. Равномерно распределяется в организме. Пиразинамид тормозит
развитие лекарственной устойчивости к рифампицину. Эффективен по отношению к
микобактериям, резистентным к изониазиду и стрептомицину.
 Суточная доза 25-30 мг/кг, но не более 2.0.
СТРЕПТОМИЦИН. Синтезирован Ваксманом в 1944 г. Это был первый
антибиотик, активный в отношении микобактерий туберкулеза.
Аминогликозид. Стрептомицин плохо проникает в казеозные очаги, в
спиномозговую жидкость. Действует в основном на внеклеточно расположенные МБТ.
Максимальная концентрация препарата в крови создается через 0.5-1 час после
внутримышечного введения. Выводится из организма через почки.
Суточная доза 20 мг/кг. Вводится однократно. Можно вводить в/м, в аэрозолях, в
плевральную полость, в каверны, свищи.
Противопоказан при поражениях VIII пары черепномозговых нервов, нарушениях
выделительной функции почек, тяжелых заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
КАНАМИЦИН. Аминогликозид. Высокоактивен по отношению к
грамотрицательным микроорганизмам, кислотоустойчивым микобактериям, в том числе и
к МБТ, резистентным к стрептомицину! Имеются данные о его активности к МБТ
резистентным к стрептомицину. Максимальная концентрация в крови достигается через 1-
2 часа. Выделяется из организма почками.
Суточная доза 20 мг/кг, вводится в/м, однократно. Лицам старше 60 лет доза
уменьшается в половину.
ВИОМИЦИН. ФЛОРИМИЦИН. Близок по действию к стрептомицину. Активен в
отношении МБТ. Действует внеклеточно. Максимальная концентрация достигается через 1
час после его введения. Выводится из организма с мочой.
Суточная доза 15-20 мг/кг.
ЦИКЛОСЕРИН. Синтезирован в 1955 году. Антибиотик. Обладает широким
спектром действия. Всасывается через желудочно-кишечный тракт. Максимальная
концентрация в крови достигается через 3-4 часа. Довольно токсичный препарат.
Выводится почками. Противопоказан при заболеваниях центральной нервной системы.
Суточная дозировка для взрослых 0.5-0.75 г (непосредственно перед едой) в три приема.
Суточная доза для детей 0.01 - 0.02 г/кг массы.
ПАСК. Оказывает только бактериостатическое влияние на популяцию
быстроразмножающихся МБТ. Применяется в сочетании с изониазидом и другими
противотуберкулезными препаратами. ПАСК задерживает развитие лекарственной
устойчивости. Усиливает бактериостатическое действие сочетающихся с ним препаратов.
Максимальная концентрация препарата достигается через 1-2 часа. Всасывается через
желудочно-кишечный тракт. Выделяется из организма почками. Лекарственная
устойчивость к ПАСК развивается медленно.
Суточная доза препарата 9-12 г. для взрослого, для детей по 0.2 г/кг в 3 - 4 приема.
Препарат применяют после еды.
ТИОАЦЕТАЗОН. ТИБОН. Синтезирован в 1946 году. Первый синтетический
противотуберкулезный препарат. Действует на быстроразмножающиеся МБТ. Довольно
токсичен. Используется ограниченно. Замедляет развитие лекарственной устойчивости к
изониазиду. Максимальная концентрация препарата в крови достигается через 2-4 часа
после приема. Противопоказан при заболеваниях печени, почек, сахарном диабете.
ФТОРХИНОЛОНЫ. Синтезированы в 1962 году. Антибиотики широкого спектра
действия. Проявляют бактериостатический и бактерицидный эффект в отношении МБТ и
атипичных микобактерий. Действуют на вне- и внутриклеточно расположенные
микроорганизмы. Обладает пролангированным действием. Выводится с мочой.
ФТОРХИНОЛОНЫ имеют различные названия: ЭНОКСАЦИН,
НОРФЛОКСАЦИН, ПЕРФЛОКСАЦИН, ЛОМЕФЛОКСАЦИН (МАКСАКВИН).
Доза препарата 400 мг - 30 дней для взрослых.
Продолжается углубленное исследование действия препарата при туберкулезе.

Вопрос 52
Общей тенденцией является все более резкая дифферен- циация больных на тех, кто хочет
излечиться от туберкулеза быстро и эффективно, и тех, кто даже в условиях стационара не
слишком аккуратно выполняет медицинские назначения. В этих условиях госпитализация всех
впервые выявленных больных туберкулезом легких мало осуществима и нецелесо- образна.
Следует также иметь в виду, что стационарное лече- ние по меньшей мере в 3 раза дороже
амбулаторного. Прежнее представление о необходимости обязательной госпитализации больного
туберкулезом легких для полноцен- ного обследования устарело. Современные лабораторные и
рентгенологические методы исследования позволяют быстро осуществить полное обследование
впервые выявленного боль- ного туберкулезом легких в амбулаторных условиях. Они по- зволяют
уточнить диагноз, решить вопрос об активности ту- беркулезного процесса и определить
рациональную лечебную тактику. По существу, во фтизиатрической клинике нет мето- дов
исследования, которые бы требовали обязательной госпи- тализации. Исключение составляют
торакоскопическая и от- крытая биопсии. Однако эти методы используются редко. Современные
высокоэффективные схемы химиотерапии позволяют не только существенно сократить
длительность ле- чения, но и более широко использовать интермиттирующую методику приема
препаратов, весьма удобную в амбулаторных условиях. Расширяют возможности амбулаторного
лечения у впервые выявленных больных туберкулезом легких и новые формы
многокомпонентных противотуберкулезных препара- тов. При должном лабораторном контроле
опасность развития побочных реакций при лечении в амбулаторных условиях не отличается от
таковой в стационаре Расширение возможностей лечения туберкулеза легких обусловлено также
развитием хирургии. Риск при оператив- ных вмешательствах существенно уменьшился, а при
ряде форм туберкулеза стал минимальным. В некоторых ситуациях хирургические методы могут
уже на ранних этапах лечения дополнять химиотерапию, обеспечивая существенное сокра- щение
общих сроков лечения и улучшая его результаты. Дли- тельное пребывание в условиях стационара
делает больных пассивными, снижает их заинтересованность в быстром изле- чении. Частота
отказов от предложенных операций резко воз- растает, несмотря на имеющиеся показания и
возможности. Амбулаторное лечение не оказывает столь существенного не- благоприятного
влияния на социальный и психологический статус пациентов и позволяет более полно
использовать воз- можности современной хирургии туберкулеза.

К несомненным достоинствам лечения в амбулаторных ус- ловиях относятся: • исключение

возможности перекрестной внутри больнич- ной инфекции и внутрибольничного заражения
лекарст- венно*устойчивыми штаммами МБТ; • предотвращение частой деградации личности в
условиях длительной госпитализации в противотуберкулезном ста- ционаре; • меньшая стоимость
лечения и возможность экономии средств противотуберкулезных учреждений для больных,
действительно нуждающихся в госпитализации.

Вопрос 53

В основном это развитие токсико – аллергических реакций.

ИЗОНИАЗИД может вызывать головокружение, боли в области сердца, головные
боли, нарушение сна, эйфорию, лекарственные гепатиты, дерматиты.
РИФАМПИЦИН часто вызывает гепатотоксические реакции, особенно в сочетании
с ИЗОНИАЗИДОМ. Возможны желудочно – кишечные расстройства вначале лечения,
которые быстро проходят при дробном его назначении и отмене на короткое время.
Основным побочным эффектом ЭТАМБУТОЛА является снижение функции
зрения. Возможно появление парастезий, головокружения, провоцирует эпилептиформные
судороги, диспептические растройства.
Основной побочный эффект СТРЕПТОМИЦИНА, КАНАМИЦИНА
нефротоксичность и ототоксичность. Воздействуют на центральную нервную систему.
 ПИРАЗИНАМИД может вызвать расстройства желудочно – кишечного тракта,
гепатиты. Для коррекции нарушений при временной или полной отмене назначают
витамины В6, В2, никотинамид.
ПРОТИОНАМИД может вызвать желудочно – кишечные расстройства. Для
снижения раздражения слизистой оболочки желудка используют висмут.
ПАСК, ТИБОН чаще вызывают диспептические расстройства. Терапевтическая
тактика такая же, как и при токсических реакциях возникающих при применении
пиразинамида.
Аллергические реакции сопровождаются зудом, сыпью, подъемом температуры
тела, ринитом, эозинофилией. К тяжелым аллергическим реакциям относятся
анафилактический шок, отек Квинке, бронхоспазм, гепатит, нефрит, миокардит,
агранулоцитоз.
При аллергических реакциях отменяют препараты, назначают антигистаминные
препараты, используют глюкокортикоиды. После исчезновения аллергических реакций
препараты назначают последовательно один за другим.
При токсических побочных реакциях основными лечебными мероприятиями
являются: снижение дозы препаратов или временная отмена препаратов, изменение путей
введения, прерывистое применение препаратов, использование витаминов группы В6,
использование гепато –и гастропротекторов.

Вопрос 54
Важнейшим фактором патогенетического воздействия яв- ляется рациональный
гигиенодиетический режим. Его выпол- нение создает благоприятные условия для восстановления
об- менных нарушений, связанных с усиленным распадом белка, повышенным расходом
витаминов и микроэлементов, рас- стройством обмена жиров и углеводов у больного туберку-
лезом. Лечебный режим при туберкулезе может быть: • строгий постельный, который используют
при тяжелом осложненном течении туберкулеза, например при легоч- ном кровотечении; •
щадящий, при котором назначают легкую утреннюю гим- настику, 4—5*часовой отдых в постели
в дневное время, 20—30*минутные прогулки в течение дня; • тренировочный, при котором
продолжительность дневно- го отдыха уменьшают до 2 ч, увеличивают продолжи- тельность
прогулок до 2 ч, рекомендуют занятия трудом; • адаптации, который направлен на возвращение
пациента к привычному распорядку дня и трудовой деятельности. Больным туберкулезом
назначают диету №11. Она преду- сматривает увеличенное содержание в дневном рационе белка и
жира животного происхождения (до 60 %), адекватное со* 473 держание витаминов, минеральных
веществ, клетчатки, а так- же дробный прием пищи — 5—6 раз в день. Лекарственные средства
патогенетического воздействия ус- ловно разделяют на ряд групп: • гормоны коры надпочечников;
• иммуномодуляторы; • антиоксиданты и антигипоксанты; • антикининовые препараты; •
вещества, повышающие проницаемость биологических мем- бран; • препараты анаболического
действия; • витамины. Среди гормонов коры надпочечников наибольшее распро- странение
получили глюкокортикоидные гормоны и их синте- тические аналоги — преднизолон,
гидрокортизон, дексамета зон, триамсинолон и им подобные. Глюкокортикоидные гор- моны
оказывают выраженное противовоспалительное, десен- сибилизирующее действие и
ограничивают развитие фиброза в пораженном легком. Их применяют при формах туберкулеза с
резко выраженной экссудативной тканевой реакцией, когда предполагают последующее
чрезмерное развитие соединитель- ной ткани.

В качестве средств патогенетического воздействия при ту- беркулезе используют и

антикининовые препараты. Активация компонентов кининовой системы и накопление свободных
ки* нинов в очаге поражения поддерживают воспалительную реак* 474 цию и усугубляют
деструктивные процессы. Дополнение хи- миотерапии назначением продектина (пармидина),
андекалина ускоряет рассасывание инфильтративных изменений в легких и способствует
устранению симптомов интоксикации.

Вопрос 55

При комплексном лечении больных туберкулезом находит применение лидаза. Ее лечебное

действие направлено на депо- лимеризацию и расщепление гиалуроновой кислоты — основ- ного
вещества соединительной ткани — и соответственно на повышение проницаемости
гистогематического барьера. При этом редуцируются экссудативная и продуктивная воспали-
тельные реакции, уменьшается образование рубцовой ткани. Анаболические гормоны могут быть
полезны при гипотро- фии, анорексии, астении, выраженной интоксикации. Неро бол, ретаболил,
метиландростенолон стимулируют синтез бел- ка, нормализуют углеводный и жировой обмен.
Инсулин в не- больших дозах повышает утилизацию глюкозы в тканях, сти- мулирует процессы
тканевого метаболизма, усиливает рези- стентность к туберкулезной инфекции, ускоряет
репаратив* ные процессы. У всех больных активным туберкулезом обнаруживают ги-
повитаминоз, который усугубляется приемом противотуберку- лезных препаратов. Для улучшения
витаминного баланса на- значают аскорбиновую кислоту, которая улучшает окислитель- ные
процессы и оказывает десенсибилизирующее действие, особенно во время лечения
стрептомицином, изониазидом, ка намицином и ПАСК. Витамин В6 (пиридоксин) показан при ле-
чении протионамидом, а также изониазидом и другими произ- водными гидразида
изоникотиновой кислоты. Эти препараты нарушают биотрансформацию пиридоксина. Без
дополнитель- ного приема витамина В6 возникают нарушения функции центральной и
периферической нервной системы. Особенно необходим витамин В6 при внутривенном введении
изониа* зида. Витамин B1 (тиамин) назначают при лечении изониазидом, этионамидом,
канамицином, стрептомицином. Витамин В12 (цианокобаламин) показан при химиотерапии
стрептомицином, канамицином, рифампицином, которые вызы- вают нарушение синтеза этого
витамина и дисбактериоз. При лечении больных этионамидом целесообразно назна- чать витамин
РР (никотиновую кислоту) для профилактики пеллагроидного синдрома.

Вопрос 56
Показаниями к операции обычно являются: • недостаточная эффективность химиотерапии,
особенно при множественной лекарственной устойчивости МБТ; • необратимые морфологические
изменения, вызванные туберкулезным процессом в легких, бронхах, плевре, лимфатических узлах;
• осложнения и последствия туберкулеза, которые угрожа- ют жизни, имеют клинические
проявления или могут привести к нежелательным последствиям. Типичными формами
туберкулеза легких, при которых часто применяют хирургическое лечение, являются туберкуле-
ма, кавернозный и фиброзно*кавернозный туберкулез. Реже хирургическое лечение применяют
при цирротическом пора- жении легкого, туберкулезной эмпиеме плевры, каказеозно*
некротическом поражении лимфатических узлов, казеозной пневмонии. Осложнениями и
последствиями туберкулезного процесса, требующими хирургического лечения, могут быть: •
легочное кровотечение; • спонтанный пневмоторакс и пиопневмоторакс; • нодулобронхиальный
свищ; • рубцовый стеноз главного или долевого бронха; • бронхоэктазы с нагноением; • бронхолит
(образование камня в бронхе); • пневмофиброз с кровохарканьем; • панцирный плеврит или
перикардит с нарушением функций дыхания и кровообращения. Абсолютное большинство
операций по поводу туберкулеза обычно выполняют в плановом порядке, но иногда показания к
оперативному вмешательству могут быть неотложными и да- же экстренными. Неотложные
операции производят больным с неуклонным прогрессированием туберкулезного процесса на
фоне ин- тенсивной химиотерапии и при повторяющихся легочных кровотечениях. Показаниями к
экстренным операциям могут быть профуз* ные легочные кровотечения, напряженный
пневмоторакс. В таких случаях необходимо устранить непосредственную угрозу жизни больного.

Оперативные вмешательства, применяемые при туберкуле- зе легких, плевры, внутригрудных

лимфатических узлов, бронхов: • резекция легких и пневмонэктомия; • торакопластика; •
экстраплевральная пломбировка; • операции на каверне (дренирование, кавернотомия, ка*
вернопластика); • видеоторакоскопическая санация полости плевры; • торакостомия; •
плеврэктомия, декортикация легкого; • удаление внутригрудных лимфатических узлов; • операции
на бронхах (окклюзия, резекция и пластика, реампутация культи); • разрушение плевральных
сращений для коррекции ис- кусственного пневмоторакса. Отдельно следует назвать
эндоскопическое удаление грану- ляций или бронхолита при бронхоскопии и рентгеноэндова*
скулярную окклюзию бронхиальных артерий при легочном кровотечении. Операции на нервах и
магистральных сосудах легкого как самостоятельные вмешательства в настоящее время не произ-
водят. В процессе предоперационного обследования больных и дифференциальной диагностики
туберкулеза, рака, доброка- чественных опухолей, саркоидоза, паразитарных болезней в
необходимых случаях следует прибегать к инвазивным мето- дам исследования и биопсии
(трансторакальная игловая био- псия, бронхоскопия и торакоскопия с биопсией, медиастино*
скопия). При всех оперативных вмешательствах по поводу туберку- леза в дооперационном и
послеоперационном периодах про- водят комбинированную химиотерапию противотуберкулез-
ными препаратами. Применяют также патогенетическую, сти- мулирующую,
десенсибилизирующую терапию, по специаль- ным показаниям — гемосорбцию, плазмаферез,
парентераль- ное питание. После операции некоторых больных целесооб- разно направлять в
санаторий.

57. Санаторный этап лечения больных туберкулезом – показания, противопоказания, виды.

23.5. Санаторно-курортное лечение

В доантибактериальную эру пребывание в санаториях и на курортах было одним из основных методов лечения всех
форм и локализаций туберкулеза. В настоящее время оно сохраняет свое значение как один из этапов в комплексе
лечебных и профилактических мероприятий при туберкулезе. Экономические ограничения последнего периода
сузили санаторно*курортную базу, но значительные контингента больных туберкулезом, излеченных от туберкулеза,
и лиц из групп риска пользуются ею с положительным эффектом.

В комплексе мероприятий по лечению больных туберкулезом несомненное значение имеет воздействие на их

психологическое состояние. Важными представляются также коррекция нарушенных функций и обменных
процессов. В санаторных условиях, как правило, достигаются положительные результаты в этих направлениях.
Сочетание благоприятных метеорологических воздействий с физическими методами лечения и дозированной
нагрузкой создают предпосылки для медицинской и трудовой реабилитации больного туберкулезом с
восстановлением его трудоспособности.

Санатории подразделяют на местные и расположенные в курортных зонах. Большинство больных целесообразно на-
правлять в местные санатории, расположенные в районе их постоянного жительства. При этом нет необходимости в
адаптации к новым климатическим условиям и меньше транспортные расходы. В местные санатории можно
направлять больных всеми формами туберкулеза после ликвидации симптомов острой интоксикации и с признаками
стабилизации процесса. Вторая фаза химиотерапии (фаза продолжения лечения) в местных санаториях
предпочтительна для больных старших возрастных групп, детей раннего возраста и больных после оперативных
вмешательств по поводу туберкулеза.

В курортные санатории направляют больных, у которых можно предполагать более полную инволюцию поражений
в короткие сроки. Другая группа — это больные с сопутствующими заболеваниями, которые лучше протекают в
условиях соответствующего климатического курорта.

Для санаторно*курортного лечения больных туберкулезом используют санатории различных

климатогеографических зон. При этом учитывают воздействие природных факторов в разные сезоны года и
возможность использования санаторных методов лечения для комплексной терапии туберкулеза и сопутствующих
заболеваний. Зоной со щадящими климатометеорологическими факторами в условиях максимального комфорта
являются курорты на теплом морском побережье Кавказа. Эти курорты показаны для лечения больных, реагирующих
обострениями на изменчивый континентальный климат, а также больным с сопутствующими неспецифическими
заболеваниями органов дыхания.

Климат горноклиматических и степных климатических курортов оказывает преимущественно раздражающее,

тренирующее и закаливающее действие на организм. В санаториях степной полосы применяют лечение кумысом. В
них направляют больных всеми формами хронического туберкулеза без признаков прогрессирования при наличии
хронического гастрита и пониженного питания, а также больных с сопутствующим хроническим бронхитом.

Лечение больных туберкулезом органов дыхания с сопутствующими заболеваниями органов сердечно*сосудистой

системы целесообразно в санаториях, расположенных в благоприятных климатических условиях.

При направлении больных туберкулезом на климатические курорты учитывают, что в некоторых из них кроме
отделений для больных туберкулезом легких есть отделения для лечения внелегочного туберкулеза, в частности
туберкулеза глаз и органов мочеполовой системы.

Путевки для санаторного лечения выдают больным противотуберкулезные диспансеры. Продолжительность

санаторного лечения составляет от 1,5 до 6 мес и более.

58. Критерии клинического излечения туберкулеза. Большие и малые остаточные изменения.

Причины обострений и рецидивов заболеваний.

ОСНОВНЫЕ КРИТЕРИИ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ

У больных туберкулезом впервые выявленных критериями эффективности
лечения являются:

- прекращение бактериовыделения;
- рассасывание инфильтративных и очаговых изменений в легких;
- закрытие полостей распада;
Основными факторами определяющими эффективность химиотерапии у ранее
леченных больных, являются:

- прекращение бактериовыделения;
- стабилизации туберкулезного процесса

59. Химиопрфилактика – первичная и вторичная. Показания, препараты используемые для

химиопрофилактики.

Химиотерапия – один из основных методов лечения туберкулеза. Терапевтический эффект

обусловлен непосредственным бактериостатическим действием противотуберкулезных
препаратов на микобактерии. Под влиянием противотуберкулезных препаратов наступает
разрушение микобактерий, подавляется их репликация, вследствие чего уменьшается
бактериальная популяция.

Цель химиотерапии:

- Подавить размножение МБТ и предупредить их размножение в организме больного;

- Прекратить бактериовыделение и избежать распространение инфекции;

- Добиться стойкого выздоровления и предупредить рецидив болезни;

ОСНОВНЫМИ ПРИНЦИПАМИ ХИМИОТЕРАПИИ ЯВЛЯЮТСЯ:

- Лечение должно быть этиотропным, действовать на возбудителя;

- Должно быть патогенетическим, т.е. устранять те изменения в организме, которые возникли в

результате воздействия на ткани МБТ;

- Должно быть комбинированным, т.к. это уменьшает возможность развития ЛУ;

- Должно быть дозированным, малые дозировки щадят организм, но способствуют быстрому

развитию ЛУ;

- Должно быть длительным, т.к. туберкулез – это хроническое заболевание;

- Должно быть комплексным, это одновременное использование лечебных средств и методов

направленных как на возбудителя, так и на различные звенья и механизм возникновения
патологического процесса;

- Должно быть индивидуальным, обязательно учитывать сопутствующие заболевания у

пациента;

- Должно быть контролируемым, Несвоевременная или самостоятельная отмена лечения

приводит к медленной регрессии туберкулезного процесса и быстрому развитию ЛУ

Все противотуберкулезные препараты делятся на 4 группы в зависимости от терапевтического

эффекта:

I группа – наиболее эффективные: изониазид (группы ГИНК) и рифампицин;

II группа – препараты средней эффективности: этамбутол, стрептомицин, протионамид

(этионамид), перазинамид, канамицин, флоримицин, циклосерин, амикоцин, капреомицин;

III группа – препараты малой терапевтической эффективности – ПАСК, тибон;

IV группа – фторхинолоны, антибиотики широкого спектра действия;

Кроме того, различают основные препараты (препараты группы ГИНК, рифампицин,

стрептомицин, пирацинамид, этамбутол), которые назначают впервые выявленным больным
туберкулезом и обладают в сочетании высокой бактериостатической активностью против
туберкулеза, и препараты резервного ряда,которые назначаются при возникновении ЛУ к
основным препаратам или плохой их переносимости (этионамид, циклосерин, амикоцин,
капреомицин, фторхинолоны и др.).

Химиопрепараты – это вещества специфически поражающие возбудителя заболевания, не

оказывающие существенного влияния на организм больного. Основной задачей химиопрепаратов
является ограничение численности микобактериальной популяции, что сопровожлается
стимуляцией защитных и иммунных сил макроорганизма. Фармакологическое понятие
лекарственного препарата является воздействие на клетки и ткани. Основной предпосылкой
эффективности химиотерапии является чувствительность микобактерий к применяемым
препаратам.

Различают первичную ЛУ, когда у больного до назначения лечения уже выявляется ЛУ и

вторичную0, которая формируется в процессе лечения.

Основным механизмом вторичной ЛУ микобактерий туберкулеза служит селекция

микроорганизмов.

Наиболее точным определением ЛУ микроорганизма является – переносимость микроорганизмом

действия препарата в концентрации, которая превышает возможный уровень его содержания в
тканях организма человека.

К химиопрепаратам с быстрым типом формирования ЛУ микобактерий относятся:

- изониазид;

- рифампицин;

- стрептомицин;

- пиразинамид;

- этионамид;

- канамицин;

К химиопрепаратам с медленным типом формирования ЛУ относятся:

- этамбутол;

- виомицин;

- циклосерин;

- ПАСК;

- тибон;

Основными путями предупреждения ЛУ является:

- интенсивная химиотерапия на начальных этапах лечения;

- комбинирование химиопрепаратов на протяжении всего лечения,

Противотуберкулезные препараты назначаются длительно, на 12 месяцев и более. Это

обусловлено медленными темпами инволюции туберкулезного процесса, обусловленными
трудностью полного подавления микобактериальной популяции.

Пути введения химиопрепаратов определяются:

- особенностью химиопрепарата и его биотрансформацией;

- локализацией и характером туберкулезного процесса;

- переносимостью химиопрепаратов;

Вводить препараты можно ежедневно, интерминирующе, перорально, парентерально,

эндобронхиально, эндолюмбально, ректально, внутрикавернозно.

Оптимальная суточная доза препарата для больного определяется:

- переносимостью химиотерапии;

- фармакокинетикой препаратов;

- массой тела больного и его возрастом;

- ритмом введения препарата;

Базисным ПТП является:

ИЗОНИАЗИД. Наиболее активен в отношении МБТ человеческого вида. Активно действует на

быстро размножающиеся МБТ и менее активно на медленно размножающиеся. Активен в
отношении внутри- и внеклеточно расположенных микобактерий. Препарат действует, главным
образом, на микроорганизмы в стадии деления. Изониазид быстро всасывается при приеме внутрь.
Максимальная концентрация его в крови достигается через 1.5-2 часа. Изониазид
метаболизируется в печени, главным образом, путем ацетилирования. Ни один из метаболитов
изониазида не обладает противотуберкулезной активностью.

Резистентность в процессе лечения приобретает очень быстро, но первичная лекарственная

устойчивость встречается редко. Считают, что между лекарственной устойчивостью при
исследовании in vitro и эффективность лечения полной корреляции не существует, поэтому при
обнаружении у больного изониазидоустойчивых штаммов возбудителя не следует отказываться
от лечения этим препаратом, а следует изменить комбинацию препаратов. Изониазид быстро
всасывается при приеме внутрь в желудочно-кишечном тракте. Равномерно распределяется в
организме. При менингите в церебральной жидкости концентрация его достигает 50% от
содержания в плазме крови. Препарат проникает в клетки, в макрпофаги, а также в зоны некроза.

При приеме внутрь возможны нейротоксические и гепатотоксические реакции. Производные

гидрозид изоникотиновой кислоты - фтивазид, метазид. Эти препараты плохо растворимы в воде.
Медленно и не полностью всасываются в желудочно-кишечном тракте, в связи с чем они реже
вызывают побочные реакции.

Дозы изониазида 5-15 мг/кг массы тела;

Фтивазида 30-40 мг/кг, но не более 2.0 в сутки в 2-3 приема;

Метазида 20 мг/кг.

РИФАМПИЦИН. Синтезирован в 1965 году. Это полусинтетический антибиотик. Высокоактивен

по отношению ко многим микроорганизмам, особенно грамположительным. Наиболее
чувствительны к нему стафолококки и микобактерии туберкулеза. Подавляет развитие МБТ,
резистентных к другим химиотерапевтическим средствам и большинству атипичных
микобактерий. Оказывает выраженное бактериостатическое и бактерицидное действие на быстро
размножающиеся и персистирующие, на расположенные внутри- и внеклеточно МБТ. Высокая
терапевтическая концентрация препарата сохраняется у больных в крови 12 часов и более,
метаболизируется в основном в печени. Метаболиты рифампицина сохраняют
противотуберкулезную активность.

Антибиотик хорошо проникает в ткани и жидкости организма. Рифампицин проникает через

гематоэнцефалитический барьер, плацентарный барьер и поступает в плод.

Препарат выводится из организма печенью с желчью и почками с мочой, чем обусловлен его
эффект при воспалении этих органов. Лекарственная устойчивость развивается сравнительно
быстро.

Доза для взрослых 10 мг/кг массы тела в сутки. В основном суточная доза 450-600 мг.

Противопоказан беременным в первом триместре и заболеваниях печени при ее выраженных

функциональных нарушениях.

ЭТАМБУТОЛ. Строго специфичен. Высокоэффективен в отношении микобактерий туберкулеза,

а также в отношении многих атипичных микобактерий. Действие его направлено на МБТ,
находящиеся в стадии размножения. Это бактериостатик. Максимальный уровень в крови
создается через 2-3 часа после перорального приема препарата. В крови этамбутол накапливается
в эритроцитах с последующей обратной диффузией активного препарата в плазму. Хорошо
проникает в жидкие среды, экссудаты, пневмоконические фокусы, спиномозговую жидкость.

Из организма этамбутол выводится через почки с мочой в основном в неизмененном виде.

Может накапливаться в организме у больных с нарушением функции почек.

Доза препарата – 25 мг/кг массы тела.

Можно всю суточную дозу принимать в один прием. Противопоказан при невритах
зрительного нерва. Не рекомендуется лечение этамбутолом женщин в период беременности
(первые 3 месяца).
ЭТИОНАМИД. ПРОТИОНАМИД. ТРЕКАТОР. Используются для воздействия как на типичные
МБТ, так и на атипичные микобактерии. Более активны в кислой среде. Действуют на вне- и
внутриклеточно расположенные МБТ. Максимальная концентрация препарата достигается через
1-3 часа после приема внутрь. Он быстро распределяется по тканям организма, хорощо проникает
в спиномозговую жидкость. Выделяется с мочой. Лекарственная устойчивость развивается
достаточно быстро.

Противопоказан при беременности (обладает тератогенным действием), при заболеваниях

желудочно-кишечного тракта, тяжелом сахарном диабете, эпилепсии.

Доза суточная 0.5-0.75 г для взрослых.

Доза суточная для детей 10-12 мг/кг в сутки.

ПИРАЗИНАМИД. ТИЗАМИД. ЭПРАДИН. Синтезирован в 1945 году. Активен в кислой среде

казеоза. Действует на внутриклеточно расположенные микроорганизмы, на микобактерии
медленно размножающиеся и персистицирующие в макрофагах. Всасывается в желудочно-
кишечном тракте. Максимальная концентрация в крови достигается через 2 часа. Равномерно
распределяется в организме. Пиразинамид тормозит развитие лекарственной устойчивости к
рифампицину. Эффективен по отношению к микобактериям, резистентным к изониазиду и
стрептомицину.

Суточная доза 25-30 мг/кг, но не более 2.0.

СТРЕПТОМИЦИН. Синтезирован Ваксманом в 1944 г. Это был первый антибиотик, активный в

отношении микобактерий туберкулеза.

Аминогликозид. Стрептомицин плохо проникает в казеозные очаги, в спиномозговую жидкость.

Действует в основном на внеклеточно расположенные МБТ. Максимальная концентрация
препарата в крови создается через 0.5-1 час после внутримышечного введения. Выводится из
организма через почки.

Суточная доза 20 мг/кг. Вводится однократно. Можно вводить в/м, в аэрозолях, в плевральную
полость, в каверны, свищи.

Противопоказан при поражениях VIII пары черепномозговых нервов, нарушениях

выделительной функции почек, тяжелых заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

КАНАМИЦИН. Аминогликозид. Высокоактивен по отношению к грамотрицательным

микроорганизмам, кислотоустойчивым микобактериям, в том числе и к МБТ, резистентным к
стрептомицину! Имеются данные о его активности к МБТ резистентным к стрептомицину.
Максимальная концентрация в крови достигается через 1-2 часа. Выделяется из организма
почками.

Суточная доза 20 мг/кг, вводится в/м, однократно. Лицам старше 60 лет доза уменьшается в
половину.

ВИОМИЦИН. ФЛОРИМИЦИН. Близок по действию к стрептомицину. Активен в отношении

МБТ. Действует внеклеточно. Максимальная концентрация достигается через 1 час после его
введения. Выводится из организма с мочой.

Суточная доза 15-20 мг/кг.

ЦИКЛОСЕРИН. Синтезирован в 1955 году. Антибиотик. Обладает широким спектром действия.

Всасывается через желудочно-кишечный тракт. Максимальная концентрация в крови достигается
через 3-4 часа. Довольно токсичный препарат. Выводится почками. Противопоказан при
заболеваниях центральной нервной системы.

Суточная дозировка для взрослых 0.5-0.75 г (непосредственно перед едой) в три приема.
Суточная доза для детей 0.01 - 0.02 г/кг массы.

ПАСК. Оказывает только бактериостатическое влияние на популяцию быстроразмножающихся

МБТ. Применяется в сочетании с изониазидом и другими противотуберкулезными препаратами.
ПАСК задерживает развитие лекарственной устойчивости. Усиливает бактериостатическое
действие сочетающихся с ним препаратов. Максимальная концентрация препарата достигается
через 1-2 часа. Всасывается через желудочно-кишечный тракт. Выделяется из организма
почками. Лекарственная устойчивость к ПАСК развивается медленно.

Суточная доза препарата 9-12 г. для взрослого, для детей по 0.2 г/кг в 3 - 4 приема.

Препарат применяют после еды.

ТИОАЦЕТАЗОН. ТИБОН. Синтезирован в 1946 году. Первый синтетический

противотуберкулезный препарат. Действует на быстроразмножающиеся МБТ. Довольно
токсичен. Используется ограниченно. Замедляет развитие лекарственной устойчивости к
изониазиду. Максимальная концентрация препарата в крови достигается через 2-4 часа после
приема. Противопоказан при заболеваниях печени, почек, сахарном диабете.

ФТОРХИНОЛОНЫ. Синтезированы в 1962 году. Антибиотики широкого спектра действия.

Проявляют бактериостатический и бактерицидный эффект в отношении МБТ и атипичных
микобактерий. Действуют на вне- и внутриклеточно расположенные микроорганизмы. Обладает
пролангированным действием. Выводится с мочой.

ФТОРХИНОЛОНЫ имеют различные названия: ЭНОКСАЦИН, НОРФЛОКСАЦИН,

ПЕРФЛОКСАЦИН, ЛОМЕФЛОКСАЦИН (МАКСАКВИН).

Доза препарата 400 мг - 30 дней для взрослых.

Продолжается углубленное исследование действия препарата при туберкулезе.

ХИМИОТЕРАПИЯ ВПЕРВЫЕ ВЫЯВЛЕННЫХ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ

Выбор лечебного режима зависит от распространенности процесса, наличия или

отсутствия деструкции, массивности бактериовыделения, степени активности туберкулеза.

В начальной интенсивной фазе болезни назначают 4 – 5 противотуберкулезных препаратов. В

основном используются основные препараты – изониазид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол,
пиразинамид.

Лечение препаратами в указанной комбинации продолжают 2 – 4 месяца. Если прекратилось

бактериовыделение, но сохраняется каверна, один из препаратов, в основном стрептомин,
заменяют другим препаратом и лечение продолжают еще 3 месяцаи более до закрытия каверны.

На заключительном этапе лечения, т.е. после прекращения бактериовыделения и закрытия

каверны лечение продолжают 2 – 3 препаратами.

62. Санитарная профилактика туберкулеза

В условиях роста заболеваемости туберкулезом и увеличения числа скрытых источников

инфекции меняется медико – социальный статус бактериовыделителей. Клиническая и социальная
отягощенность источников инфекции повышает риск заражения в очагах туберкулеза. Этому
способствует и нарастание в последние годы агрессивных свойств возбудителя – высокой
вирулентности, лекарственной устойчивости. Высокую эпидемиологическую опасность
источников инфекции подтверждает высокая заболеваемость туберкулезом лиц, общавшихся с
бактериовыделителями.в первую очередь детей и подростков, в десятки раз превышающуюся
таковую среди всего населения. Место пребывания источника бактерий туберкулеза вместе с
окружающими его людьми и обстановкой – именуется очагом туберкулеза.
Источниками микобактерий туберкулеза являются больные люди и животные, выделяющие во
внешнюю среду возбудителей, поэтому необходимо проведение ряда мероприятий направленных
на предупреждение инфицирования МБТ здоровых людей, на ограничение или создание
безопасности контакта с больными туберкулезом в активной форме (особенно
бактериовыделителей) окружающих его здоровых людей в быту и на работе. Это основные цели
санитарной профилактики.

Важнейшей составной частью этой профилактики является проведение социальных,

противоэпидемических и лечебных мероприятий в очаге туберкулезной инфекции, т.е. в семье,
жилище больного туберкулезом – бактериовыделителя.

Бактериовыделение бывает установленным и условным (формальным). К условному

бактериовыделению относятся случаи отрицательных результатов мокроты на МБТ в течение 4 –
6 месяцев от последнего положительного результата и закрытия полости распада, а у больных
хроническим туберкулезом – через 1,5 года после первого отрицательного результата.

Критериями эпидемической опасности очага туберкулезной инфекции являются:

- массивность бактериовыделения;

- постоянство выделения больным МБТ;

- семейно – бытовые условия проживания больного;

- похудение больного;

- общая культура и санитарная грамотность больного и окружающих его лиц;

На основании этих критериев очаги туберкулезной инфекцииделятся на 5 групп:

- очаги с наибольшим риском заболевания;

- очаги заболевания;

- очаги с меньшим риском заболевания;

- очаги с минимальным риском заболевания;

- очаги с потенциальным риском заболевания;

Особое место среди них составляют очаги зоонозного типа.

I группа – очаги сформированные больными туберкулезом органов дыхания, выделяющими МБТ.

В этих очагах сочетаются все или большая часть неблагоприятных факторов:

- проживают дети и подростки;

- имеют место грубые нарушения больным противоэпидемического режима;

- тяжелые бытовые условия (проживание в общежитиях, коммунальных квартирах,

учреждениях закрытого типа, в которых невозможно выделить для больного отдельную
комнату);

Это социально отягощенные очаги. Среди них особо выделяются «территориальные» очаги. Эта
квартира в которой проживает больной туберкулезом органов дыхания с обильным
бактериовыделением (МБТ определяются методом бактериоскопии мазка мокроты или дают
сплошной рост при посеве на питательные среды), лестничная клетка, подъезд этого дома и
группа ближайших домов, объедененных общим двором.
II группа – очаги, в которых проживают больные туберкулезом органов дыхания, выделяющие
МБТ, но проживающие в отдельных квартирах, без детей, подростков, где больной соблюдает
санитарно – гигиенический режим. Это социально благополучные очаги.

III группа – очаги, где проживают больные активным туберкулезом органов дыхания без
установленного при взятии на учетвыделения МБТ, но проживающие с детьми и подростками. Эту
группу очагов формируют также больные с внелегочными локализациями туберкулеза с
выделением МБТ и без выделения МБТ с наличием язв и свищей.

IV группа – формируется из очагов, в которых у больных активным туберкулезом органов

дыхания установлено прекращение выделения МБТ в результате лечения (условные
бактериовыделители), проживающие без детей и подростков и не имеющие отягчающих факторов.
К этой группе относятся очаги, где больной, выделяющий МБТ умер (выбыл). Это контрольная
группа очагов.

V группу составляют очаги зоонозного происхождения.

Принадлежность очага туберкулеза к той или иной группе опрелеляет участковый фтизиатр при
обязательном участии врача эпидемиолога. Этот порядок сохраняется при переводе очага из одной
эпидемиологической группы в другую в случае измениния в очаге условий, повышающих или
понижающих рискзаражения или заболевания.

63. Специфическая профилактика туберкулеза

Вакцинация и ревакцинация БЦЖ занимает ведущее место в комплексе профилактических

противотуберкулезных мероприятий.

Вакцина БЦЖ остается признанным во всем мире основным вакцинным препаратом, широко
используется для специфической профилактики туберкулеза. Она представляет собой
ослабленные микобактерии туберкулеза, потерявшие свою вирулентность, но сохранившие
антигенные свойства. Вакцина БЦЖ была получена французскими учеными Кальметтом и
Гереном в результате 13-летних пересевов вирулентной культуры микобактерий туберкулеза
бычьего типа на картофельной среде с добавлением бычьей желчи. БЦЖ – живые МБТ
лиофилизированные в 1,5% растворе глутамината натрия. Вакцина для внутрикожного введения
выпускается в виде сухого вещества (таблетки), в ампулах, содержащих 5 мл в 1 мг БЦЖ, что
составляет соответственно 10 и 20 доз по 0.05 мг. Защитное действие вакцины связано с
внедрением и размножением в организме живых бактерий, которые приводят к сложным
иммунным изменениям в организме. Следовательно, поствакцинальный, противотуберкулезный
иммунитет зависит в первую очередь от количества живых бактерий в прививочной дозе
препарата и от их способностей к быстрому внедрению и размножению в лимфатических узлах и
внутренних органах. В прививочной дозе вакцины находится от 500 000 до 1 000 000 бактерий
способных к росту, что обеспечивает должный иммунный ответ.

Применение вакцины туберкулезной (БЦЖ) сухой для внутрикожного введения.

Вакцину БЦЖ применяют внутрикожно в дозе 0,05 мг в объеме 0,1 мл. Первичную вакцинацию
осуществляют здоровым новорожденным детям на 3 – 7 день жизни.

Ревакцинации подлежат дети в возрасте 7-ми и 14-ти лет, имеющие отрицательные реакции на
пробу Манту с 2ТЕ не инфицированные. Инфицированные туберкулезными микобактериями дети
ревакцинации не подлежат. Интервал между постановкой пробы Манту и ревакцинацией должен
быть не менее 3-х дней и не более 2-х недель.

Для вакцинации применяют одноразовые туберкулиновые шприцы. Сухую вакцину разводят

непосредственно перед употреблением стерильным 0,9% раствором натрия хлорида,
приложенным к вакцине. Для получения дозы 0,05 мг БЦЖ в 0,1 мл в ампулу с 20-ти дозной
вакциной добавляют 2 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Вакцина должна полностью
раствориться в течение 1 минуты после 2 – 3 – кратного встряхивания. Не допускается выпадение
осадка или образование хлопьев не разбивающихся при встряхивании.
Для одной прививки шприцем набирают 0,2 мл (2 дозы) разведенной вакцины, затем выпускают в
стерильный ватный тампон 0,1 мл вакцины. Перед каждым набором вакцина должна обязательно
аккуратно перемешиваться с помощью шприца 2 – 3 раза.

Вакцину БЦЖ вводят строго внутрикожно на границе верхней и средней трети наружной
поверхности левого плеча, после предварительной обработки кожи 70% спиртом. При правильной
технике введения должна образоваться капсула беловатого цвета диаметром 7 – 9 мм, исчезающая
обычно через 15 – 20 минут.

Введение препарата под кожу недопустимо, т. к. при этом может образоваться холодный абсцесс.

Реакция на введение:

Через 4 – 6 недель после вакцинации на месте внутрикожного введения вакцины развивается

специфическая реакция в виде инфильтрата диаметром 5 – 10 мм с небольшим узелком в центре. В
дальнейшем появляется пустула, с небольшим серозным отделяемым, часто покрытая корочкой.
Размер пустулы обычно не превышает 4 – 7 мм, зона гиперемии вокруг нее – 1 – 2 мм. Через
несколько недель корочка отпадает, оставляя зону вдавления, которая держится несколько
месяцев. Постепенно кожа бледнеет, и на месте пустулы остается рубчик (6 – 10 мм). Местная
прививочная реакция не требует какого – либо вмешательства. Цикл ее развития равен
приблизительно 2 – 3 месяцам, но не более 6 месяцев.

Противопоказания к вакцинации:

1. Недоношенность 2 – 4 ст. (при массе тела менее 2500 г)

2. Острые заболевания (внутриутробная инфекция, гнойно – септические заболевания,

гемолитическая болезнь новорожденных средне – тяжелой и тяжелой формы, тяжелые
поражения нервной системы с выраженной неврологической симптоматикой,
генерализованные кожные поражения и т. п.) до исчезновения клинических проявлений
заболевания.

3. Иммунодефицитное состояние (первичное).

4. Генерализованная инфекция БЦЖ, выявленная у других детей в семье.

5. ВИЧ – инфекция у матери.

Детям не привитым в период новорожденности после исключения противопоказаний назначается

вакцина БЦЖ – М.

Противопоказания к ревакцинации:

1. Острые инфекционные и неинфекционные заболевания, обострение хронических

заболеваний, в том числе аллергических. Прививку проводят через 1 месяц после
выздоровления или наступления ремиссии.

2. Иммунодефицитные состояния, злокачественные новообразования. При назначении

иммунодетрессантов и лучевой терапии прививку проводят не ранее, чем через 6 месяцев
после окончания лечения.

3. Туберкулез, диагноз, инфицирования МБТ.

4. Положительная и сомнительная реакция Манту с 2 ТЕ.

5. Осложненые реакции на предыдущее введение вакцины БЦЖ.

Дети не вакцинированные в период новорожденности, получают вакцину БЦЖ – М.

БЦЖ – М – живые микобактерии вакцинного штамма, модифицированные в 1,5% растворе
глутамината натрия. Пористая масса порошкообразная или в виде таблетки белого цвета.
Выпускается в ампулах содержащих 0,5 мг препарата (20 доз) в комплекте с растворителем – 0,9%
натрия хлорида - 2 мл. Прививочная доза содержит 0,025 мг препарата в 0,1 мл растворителя.

Препарат предназначен для щадящей специфической профилактики туберкулеза. Вакцину БЦЖ –

М применяют внутрикожно в дозе 0,025 мг в 0,1 мл растворителя.

Вакциной БЦЖ – М прививают:

1. В роддоме недоношенных новорожденных с массой тела 2 000 г и более, при

восстановлении первоначальной массы тела, за день до выписки.

2. В отделениях выхаживания новорожденных лечебных стационаров – детей с массой тела

2 300 г и более перед выпиской из стационара домой.

3. В детских поликлиниках – детей, не получивших противотуберкулезную прививку в

роддоме по медицинским противопоказаниям и подлежащих вакцинации в связи со
снятием противопоказаний.

Детей, которым не была проведена вакцинация в первые дни жизни, вакцинируют в течение
первых двух месяцев в детской поликлинике или другом лечебно – профилактическом
учреждении без предварительной туберкулинодиагностики.

Детям старше 2-х месячного возраста перед вакцинацией необходима предварительная постановка
пробы Манту с 2 ТЕ. Вакцинируют детей с отрицательной реакцией на туберкулин.

Техника постановки аналогична проведению вакцинации БЦЖ-1.

Противопоказания для вакцинации вакциной БЦЖ – М новорожденных:

1. Недоношенность – масса тела при рождении менее 2 000 г.

2. Острые заболевания, обострение хронических заболеваний, до исчезновения клинических

проявлений заболевания.

3. Иммунодефицитные состояния.

4. Генерализованная БЦЖ – инфекция у других детей в семье

5. ВИЧ – инфекция у матери.

Осложнения после введения вакцины БЦЖ и БЦЖ – М

Причинами возникновения осложнений после иммунизации туберкулезной вакциной, помимо

биологических свойств штамма, могут являться нарушения техники внутрикожного введения
препарата, показаний к проведению прививки, а также сопутствующая патология у ребенка до
прививки и в период развития местной прививочной реакции.

Осложнения делят на 4 категории:

1-я категория – локальные кожные поражения (подкожные инфильтраты, холодные абсцессы,

язвы) и регионарные лимфадениты;

2-я категория – персистирующая и диссеминированная БЦЖ – инфекция без летального исхода

(волчанка, оститы и др.);

3-я категория – диссеминированная БЦЖ – инфекция, генерализованное поражение с летальным

исходом, которое отмечается при врожденном иммунодефиците;
4-я категория – пост – БЦЖ синдром (проявление заболевания, возникшего вскоре после
вакцинации БЦЖ, главным образом аллергического характера (узловая эритема, кольцевидная
гранулема, сыпи и т. п.).

Инфильтрат развивается на месте введения вакцины, в центре может быть изъязвление, размер
от 15 до 30 мм и более, сопровождается увеличением регионарных лимфатических узлов.

Подкожный холодный абсцесс – развивается вследствие нарушения техники внутрикожного

введения препарата. Представляет собой опухолевидное образование без изменения кожи над ним.
При пальпации безболезненное, в центре определяется флюктуация. Нередко сопровождается
реактивным увеличением подмышечных лимфатических узлов. В случае несвоевременного
диагностирования холодного абсцесса изъязвляется и самопроизвольно вскрывается с выделением
жидкого гноя от 1 до 5 мл с образованием свища, имеющего длительное торпидное течение.

Лечение:

1. консервативное – марлевые повязки с гидрокортизоновой, фтивазидовой мазью.

2. хирургическое – вскрытие абсцесса с последующим выскабливанием его полости. При

заживлении образуется звездчатый рубец.

Поверхностная язва – дефект кожи и подкожножировой клетчатки в месте введения вакцины.

Может появиться через 3-4 недели после вакцинации. Размер язвы от 10 до 20-30 мм в диаметре,
края ее подрыты, инфильтрация вокруг выражена слабо, дно покрыто обильным гнойным
отделяемым. Лечение – присыпки изониазидом.

Келлоидный рубец – опухолевидное образование в месте введения вакцины различной величины,

возвышающиеся над уровнем кожи. В отличие от рубца, формирующегося при нормальном
течении вакцинного процесса, келоид имеет плотную, иногда хрящевидную консистенцию. В
толще келоида имеются хорошо видимые при осмотре капилляры, форма рубца округлая,
эллипсовидная, иногда звездчатая, поверхность – гладкая, глянцевая, окраска от бледно – розовой
до интенсивно – розовой с синюшным оттенком, сопровождается чувством зуда, болевыми
ощущениями. Лечение – обкалывание гидрокортизоновой эмульсией, лидазой. Хирургическое
лечение келоидных рубцов противопоказано, т.к. оно приводит через 1 – 3 месяца к рецидиву с
образованием келоида большего размера.

Поствакцинальные лимфадениты (БЦЖ лимфадениты) – развиваются спустя 1 – 3 месяца

после вакцинации. Отмечается увеличение размера до 2 – 3 см в левой подмышечной области,
иногда в над – или подключичной области. Консистенция лимфоузлов вначале мягкая, эластичная,
позже – плотная. Пальпация безболезненная, кожа над ним не изменена, или розоватого цвета.
Может сопровождаться казеинофикацией с прорывом казеозных масс наружу и образованием
свища с умеренным или обильным гнойным отделяемым. Лечение – назначение специфической
химиотерапии 3 – 6 месяцев (изониазид, пиразинамид, этамбутол).

64 вопрос
Регистрация и учет очагов туберкулеза.

На каждого больного с впервые в жизни установленным диагнозом активного туберкулеза (в том

числе и посмертно) заполняется учетная форма № 089/у – 00. Это извещение в трехдневный срок
направляется в территориальный орган госсанэпиднадзора.

На больного у которого установлено выделение МБТ составляется «экстренное извещение» (ф.

058 – у), которое в течение 24 часовпересылается в районный (городской) центр
госсанэпиднадзора (ЦГСЭН) и противотуберкулезное учреждение.

В ЦГСЭН эта информация регистрируется в «журнале учета инфекционных заболеваний» (ф. №60
– у).
Кроме этого, на больных выделяющих МБТ, на каждый очаг туберкулеза заполняется «карта
эпидемиологического обследования и наблюдения за очагом туберкулеза».

Профилактические мероприятия в очаге

туберкулезной инфекции.

Проведение этих мероприятий начинается с посещения участковым фтизиатром,

эпидемиологом и участковой медицинской сестрой диспансера в срок не позже 3 дней с момента
выявления у больного бактериовыделения или обнаружения в легких деструктивного туберкулеза.
По результатом осмотра очага инфекции составляется план его оздоровления. План должен
отражать проведение дезинфекции, лечения больного, изоляцию детей, постановку на учет в
диспансер и регулярные обследования всех членов семьи, проведение им химиопрофилактики,
снабжение дезинфицирующим раствором. Важным разделом плана является обучение больного и
членов его семьи санитарно – гигиеническим навыкам.

Больной должен иметь отдельную посуду, сам ее должен мыть и хранить отдельно, пользоваться
отдельным полотенцем, хранить отдельно свое белье и стирать его после предварительного
обеззараживания.

Больной должен иметь 2 карманные индивидуальные плевательницы с плотно прилегающими

крышками. Одной плевательницей он пользуется, а 2-й мокрота дезинфицируется 5% раствором
хлорамина. Плевательница обеззараживается кипячением в 2% растворе бикарбоната натрия (т.е.
соды) или путем погружения на 6 часов в 5% раствор хлорамина или 2% раствор хлорной извести.
Затем плевательницу обрабатывают 2% раствором бикарбоната натрия или теплой водой. После
дезинфекции мокрота может сливаться в канализацию.

Посуду больного лучше кипятить в воде или 2% растворе соды 20 минут с момента закипания, или
заливают 2% раствором хлорамина на 4 часа.

Для дезинфекции белье больного замачивают в стиральном порошке и кипятят 15 – 20 минут.

Если нет возможности кипятить белье, его дезинфицируют 5% раствором хлорамина в течение 4
часов.

В очаге туберкулезной инфекции оцениваются условия быта, уровень санитарно – гигиенических

навыков членов семьи и других контактных. Со всеми контактными проводится беседа о
состоянии их здоровья, о сроках и содержании их обследования, характере дальнейшего
наблюдения. Врач отвечает на все вопросы.

В ходе первичного эпидемиологического обследования очага решается вопрос о возможности

изоляции больного в домашних условиях.

Первичное обследование контактных лиц проводится в течение 14 дней с момента выявления

больного. Это обследование включает осмотр фтизиатра, ФЛГ – обследование органов грудной
клетки, туберкулиновые пробы, клинические анализы крови, мочи, исследование мокроты,
отделяемого из свищей и другого диагностического материала на МБТ.

Детям, подросткам и взрослым, находящимся в контакте с бактериовыделителемпроводят

профилактическое лечениев течение 2-х месяцев, одним или двумя ПТП (изониазид, этамбутол).

Детям и подросткам с гиперергической реакцией на туберкулин или «виражем» туберкулиновых

проб назначается «контролируемая» превентивная терапия двумя препаратами с учетом
лекарственной чувствительности в течение 3-х месяцев. Повторные курсы профилактического
лечения проводятся ежегодно в весенне – осенние периоды. Длительность и объем проводимого
лечения определяется индивидуально.

Новорожденному ребенку от матери, больной активной формой туберкулеза, независимо от

выделения МБТ, при рождении делают прививку БЦЖ в родильном доме. Ребенка полностью
изолируют от матери на период на менее чем 8 недель, для чего новорожденного помещают в
специализированное отделение, или по пожеланию ребенок выписывается домой к
родственникам. Перед выпиской проводят обследование будущего окружения новорожденного и
дезинфекцию всех помещений. Мать на этот период госпитализируют для лечения. Ребенка
переводят на искусственное вскармливание. Если новорожденный был в тесном контакте с
больной матерью до введения вакцины БЦЖ, вакцинацию против туберкулеза не проводят.
Ребенку назначают курс химиопрофилактики на 3 месяца и только после этого, при отрицательной
реакции на туберкулиновую прбу Манту с 2ТЕ ППД-Л прививают вакциной БЦЖ-М.

Если туберкулез у матери новорожденного установлен после введения вакцины БЦЖ и не был
известен тубдиспансеру, профилактическое лечение ребенку проводят независимо от сроков
введения вакцины БЦЖ. Такие дети находятся под тщательным наблюдением ПТД, как наиболее
угрожаемая группа риска заболевания туберкулезом.

Контроль и выдачу лекарственных средств осуществляет медицинский персонал детских

учреждений и здравпунктов по месту работы или учебы контактных лиц, для чего ПТД передает
туда препараты и процедурные листы. В отношении не работающих взрослых лиц и детей не
посещающих детские учреждения, профилактические мероприятия обеспечивает ПТД.

Дезинфицирующие мероприятия в очаге туберкулеза

Хроническое течение инфекционного процесса при туберкулезе сопровождается непрерывным

или перемежающимся выделением во внешнюю среду возбудителя, который обладает высокой
устойчивостью во внешней среде.

Основным средством направленным на разрыв механизма передачи возбудителя является

дезинфекция.

Дезинфекцию в очаге подразделяют на текущую и заключительную.

Текущую дезинфекцию осуществляют в очаге с момента его выявления. Больной и члены его
семьи, другие лица обращающиеся с ним, должны обучаться навыкам гигиены и методам
позволяющим снизить обсемененность возбудителем внешней среды. Обучение навыкам текущей
дезинфекции в очаге проводят сотрудники диспансера.

Дезинфицирующие средства для проведения текущей дезинфекции в очаге и плевательницу для

сбора мокроты выдают в диспансере больному. В комнате больного должны быть оставлены вещи
легко поддающиеся мытью, чистке. Мягкую мебель закрывают чехлами. Для уборки помещения,
где проживает больной обеззараживание посуды, остатков пищи, родственникам больного
рекомендуют переодеваться в специальную одежду (халат), косынку, перчатки. При смене
постельного белья необходимо надевать маску из 4-х слоев марли. В помещении больного должны
быть 2 плевательницы.

После приема пищи посуду больного сначала обеззараживают, затем промывают в проточной
воде.

Грязное белье собирают в бак с плотно закрытой крышкой, отдельно от белья членов семьи.

Квартиру ежедневно убирают ветошью смоченной в мыльно – содовом или дезинфицирующем

растворе, при открытых дверях и окнах.

Предметы ухода за больным и уборочный инвентарь обеззараживают в отдельных емкостях после

каждого их использования. Когда нет возможности пользоваться специальными дезрастворами,
рекомендуется широко применять кипячение. Мягкую мебель, постельные принадлежности,
ковры, меха необходимо периодически выколачивать через мокрые простыни, которые после
уборки следует прокипятить. Летом вещи больного следует, по возможности, долго держать под
открытыми лучами солнца.

Заключительную дезинфекцию проводит ЦГСЭН не позднее суток с момента получения заявки от

ПТД, и госпитализации больного. При каждой заключительной дезинфекции предметы личной
гигиены, мебели, одежды подвергаются камерной дезинфекции.
Дезинфицирующие средства применяемые при текущей дезинфекции:

- 2% мыльно – содовый раствор;

- 1% раствор хлорной извести;

- 2% раствор хлорной извести;

- 5% раствор хлорамина;

- гипохлорид кальция;

Классификация очагов туберкулеза, частота их патронажа и объем дезинфицирующих

мероприятий: таблица.

66 вопрос
Противотуберкулезный диспансер — это специализирован- ное
лечебно*профилактическое учреждение, которое отлича- ется двумя особенностями.
Первая состоит в том, что диспан- сер является учреждением закрытого типа: по
направлениям врачей он принимает лиц с подозрением на туберкулез и больных с
диагностированным туберкулезом. Вторая особен- ность — диспансер принимает
больных и ведет наблюдение за здоровыми людьми с целью предупреждения
распространения туберкулеза.
Основной задачей диспансера как территориального орга- низационно*методического
центра по борьбе с туберкулезом является снижение инфицированности, заболеваемости,
бо- лезненности и смертности от туберкулеза. Конкретные задачи диспансера
многообразны и заключаются в консультациях, обследовании и лечении больных, в
непрерывном и активном наблюдении за больными туберкулезом и здоровыми людьми
группы риска. Диспансер осуществляет комплекс мер по са- нитарной профилактике
туберкулеза, руководит вакцинацией, оказывает методическую помощь при контрольных
обследованиях населения на туберкулез, занимается реабилитацией и экспертизой
трудоспособности больных. Важными направле- ниями работы диспансера являются
эпидемиологический ана- лиз по туберкулезу, оценка эффективности противотуберку-
лезных мероприятий и повышение квалификации персонала лечебно*профилактических
учреждений общей лечебной сети по вопросам профилактики, выявления и диагностики
тубер- кулеза.

Территория действия районного или городского диспансе- ра делится на фтизиатрические

участки. Диспансерную работу на участке проводит участковый фтизиатр. Аналогичную
ра- боту выполняет диспансерное противотуберкулезное отделе- ние или кабинет в
центральной районной больнице, поликли- нике, медико*санитарной части. В отдаленных
местностях не- которые функции диспансеров под их руководством частично выполняют
фельдшерско*акушерские пункты.

Контингент лиц, состоящих на учете и наблюдаемых дис- пансерами, весьма неоднороден.

Они различаются и группи- руются по эпидемической опасности, клиническим проявле-
ниям туберкулеза и его прогнозу, методам лечения, срокам необходимого наблюдения.
Такая группировка позволяет осу- ществлять необходимые лечебные и профилактические
меро- приятия дифференцированно и в практической работе имеет важное значение.
Профилактическая, лечебная и реабилитационная работа основывается именно на группах
учета и на- блюдения контингентов противотуберкулезных диспансеров

67 вопрос
Для выявления туберкулеза в реальных условиях чаще ис- пользуют флюорографию и
рентгенографию в прямой и боко- вой проекциях. Лица, у которых выявлены
подозрительные на туберкулез изменения на флюорограммах, должны быть на- правлены
для углубленного клинического, рентгенологиче- ского, бактериологического
обследования в противотуберку- лезный диспансер.

Флюорографический метод исследования составляет осно- ву активного выявления

туберкулеза у взрослого населения России.

Возможности проведения массовых флюорографических обследований для контроля за

состоянием здоровья взрослого населения («профилактическая» флюорография) зависят
от общей экономической ситуации, уровня организации, мате- риальной обеспеченности и
финансирования здравоохране- ния, культуры и медицинской образованности граждан. С
уче- том этих факторов и обстоятельств флюорографические об- следования в последние
годы осуществляют не в массовом, а в относительно ограниченном объеме, акцентируя
внимание на группах риска заболевания туберкулезом. Флюорографиче- ское
обследование в группах риска проводят в плановом по- рядке в основном 1 раз в год.

К группам риска заболевания туберкулезом в первую оче- редь относятся лица, состоящие
в бытовом или производст- венном контакте с источником туберкулезной инфекции. На-
блюдение за ними, а также их регулярное обследование осу- ществляют
противотуберкулезные диспансеры.

В поликлиниках группы риска формируют участковые те- рапевты из лиц, состоящих на

диспансерном наблюдении. Включают в эти группы пациентов с остаточными изменения-
ми после излеченного туберкулеза, больных с хроническими или многократно
повторяющимися неспецифическими забо- леваниями органов дыхания, пылевыми
профессиональными заболеваниями легких, сахарным диабетом, язвенной болез- нью
желудка и двенадцатиперстной кишки, с хроническими заболеваниями мочеполовой
системы. К группам риска забо- левания туберкулезом относятся также больные,
получающие гормональную, цитостатическую или лучевую терапию. Лица, находящиеся
на учете и проходящие лечение в наркологиче- ских и психиатрических учреждениях,
также являются груп- пой риска.

417 В последние годы наблюдается тенденция к увеличению числа

ВИЧ*инфицированных лиц, у которых вероятность за- болевания туберкулезом
повышена. Всем лицам с впервые ди- агностированной ВИЧ*инфекцией проводят
внеочередную флюорографию. Они составляют отдельную группу риска в отношении
туберкулеза.
Большая группа риска формируется из граждан, у которых есть социальные факторы
риска, способствующие заболева- нию туберкулезом. К ним относят освобожденных из
пени- тенциарных учреждений, подследственных, мигрантов, бежен- цев, вынужденных
переселенцев, лиц без определенного места жительства.

В зависимости от эпидемической ситуации с туберкулезом в перечень и состав групп

риска могут быть внесены измене- ния.

Регулярной плановой флюорографии 1—2 раза в год подле- жат также лица из так
называемых декретированных, или обя- зательных, контингентов, которые в случае
заболевания ту- беркулезом представляют большую эпидемическую опасность. К
декретированным контингентам относятся работники дет- ских, коммунальных и
противотуберкулезных учреждений, ро- дильных домов, предприятий общественного
питания, продо- вольственных магазинов, общественного транспорта, а также
военнослужащие и проходящие военную службу по призыву.

Внеочередную флюорографию проводят лицам, проживаю- щим совместно с

беременными женщинами, а также призыв- никам, направляемым на военную службу.

Обязательное флюорографическое обследование проводят всем пациентам, обратившимся

за медицинской помощью в лечебное учреждение. В этих случаях флюорографию называ-
ют диагностической. Результаты диагностической флюорогра- фии нередко бывают
неутешительными — у больных выявля- ют распространенные и далеко зашедшие формы
туберкулеза.

68 вопрос
Временная нетрудоспособность
По существующему положению рабочие и служащие, временно утратившие
трудоспособность вследствие заболевания
туберкулезом, направляются во ВТЭК не позднее 10 мес со дня наступления
нетрудоспособности. Если по заключению ВТЭК нет оснований считать
направленного больного инвалидом, но он продолжает быть временно
нетрудоспособным, больничный лист может быть продлен на общих основаниях.

Длительное признание больного туберкулезом временно нетрудоспособным

оправдано только в том случае, если заболевание отличается благоприятным
клиническим и трудовым прогнозом и когда можно рассчитывать, что в результате
длительного лечения удастся восстановить трудоспособность больного. Однако при
тех формах туберкулеза, которые отличаются неблагоприятным прогнозом, если нет
шансов на восстановление (даже частичное) трудоспособности, больного следует
направить во ВТЭК для установления инвалидности. Вместе с тем у заболевших
доброкачественной формой туберкулеза при правильном лечении обычно быстро
исчезает интоксикация, инфильтративные изменения рассасываются или
уплотняются, наступает компенсация процесса, полностью восстанавливается
трудоспособность; в этих случаях надобность в длительном пребывании больного на
больничном листе отпадает.

За рабочими и служащими, временно утратившими трудоспособность вследствие

заболевания туберкулезом, сохраняется место работы или занимаемая должность до
12 мес. Сохранение места работы является важным условием для организации
длительного лечения и профилактики инвалидности больных туберкулезом.

Трудоспособность при различных клинических формах туберкулеза легких

ОЧАГОВЫЕ И ИНФИЛЬТРАТИВНЫЕ ФОРМЫ. Трудоспособность больных очаговыми
и инфильтративными формами зависит от фазы и компенсации процесса и от
эффективности лечения. В фазе инфильтрации они признаются временно
нетрудоспособными в связи с необходимостью стационарного лечения. Если в
результате успешного лечения процесс переходит в фазу рассасывания или
уплотнения, то в зависимости от условий и характера работы больной становится
полностью или ограниченно трудоспособным.

Инфильтративная вспышка, сопровождающаяся распадом легочной ткани, требует

более длительного лечения. Вначале больной признается временно
нетрудоспособным, в дальнейшем экспертное решение зависит от эффективности
лечения; трудоспособность обычно восстанавливается полностью, если каверна
закрывается и процесс вступает в фазу рассасывания и уплотнения. Если же после
окончания длительного курса лечения компенсация процесса остается неустойчивой
или же появляются стойкие функциональные нарушения, больного иногда приходится
принижать ограниченно трудоспособную (инвалидом III группы).

ДИССЕМИНИРОВАННЫЕ ФОРМЫ. В острой или подострой фазе

диссеминированного туберкулеза легких больной признается временно
нетрудоспособным в связи с необходимостью длительного лечения в условиях
стационара. В результате лечения в большинстве случаев происходит рассасывание
или уплотнение свежих очагов, исчезает интоксикация и восстанавливается
трудоспособность (полностью или частично). В более редких случаях заболевание,
несмотря на лечение в течение 10—12 мес, прогрессирует, трудовой прогноз
становится сомнительным и ВТЭК признает больного нетрудоспособным (инвалидом
II группы).

Клинический и трудовой прогноз больных хроническим диссеминированным

туберкулезом зависит от ряда факторов:

1) распространенности процесса;
2) размеров очагов;
3) склонности к обострениям;
4) развития эмфиземы;
5) наличия цирроза и его размеров;
6) появления внелегочных метастазов;
7) эффективности лечения;
8) условий труда и быта.
При обострении хронического диссеминированного процесса больной признается
временно нетрудоспособным. Но при частых обострениях, если они продолжительны
и сопровождаются распадом и обсеменением, нередко приходится переводить
больного на инвалидность II группы. Иногда нет выраженной вспышки, но
наблюдается неустойчивость компенсации (утомляемость, похудание,
раздражительность).

Показаниями для направления больных на МСЭ являются:

· продление сроков лечения свыше 12 месяцев со дня наступления

нетрудоспособности при наличии у больного благоприятного трудового прогноза;

· наличие нарушений функций организма, вызванных специфическим процессом,

которые, несмотря на длительное комплексное лечение, приняли необратимый или
частично обратимый характер, в связи с чем больной нуждается в переводе на
работу по другой, доступной по состоянию здоровья, профессии более низкой
квалификации либо в уменьшении объема производственной деятельности
· прогрессирующее течение специфического процесса, возникновение тяжелых
осложнений, сопутствующих заболеваний, в связи с чем у больного наступает полная
утрата способности к трудовой деятельности или возникает необходимость в
постоянном уходе и посторонней помощи;

· наличие эпидемиологического фактора, препятствующего трудовому устройству

больного без снижения квалификации или уменьшения объема производственной
деятельности;

· переосвидетельствование, изменение или определение трудовых рекомендаций,

изменение причины инвалидности, определение времени наступления заболевания
или инвалидности, определение степени утраты профессиональной
трудоспособности.

69 вопрос
Периодически возникает необходимость в пересмотре группировки учета и наблюдения.
Последний пересмотр был проведен в 2003 г., и в настоящее время группировка лиц, со-
стоящих на учете и наблюдаемых диспансерами, представля- ется следующей.
А.Взрослые
Нулевая группа (0) — лица, у которых необходимо уточнить активность изменений
(подгруппа 0*А) или провести диффе- ренциальную диагностику (подгруппа 0*Б).
Первая группа (I) — больные активным туберкулезом с впервые установленным
диагнозом (подгруппа I*A) и больные с рецидивом туберкулеза (подгруппа I*Б). В обеих
подгруппах выделяют больных с бактериовыделением (I*А*МБТ+, I*Б*МБТ+) и без
бактериовыделения (I*А*МБТ—, I*Б*МБТ—).
Вторая группа (II) — больные туберкулезом с хроническим течением заболевания (2 года
и более). Выделяют подгруппу II*A (у этих больных в результате интенсивного лечения
пред- полагают возможным клиническое излечение) и подгруппу II*Б (больные с далеко
зашедшим процессом, которые нужда- ются в паллиативном лечении).
Третья группа (III) — лица с клинически излеченным ту- беркулезом для контроля
стойкости излечения.
Четвертая группа (IV) — лица, имевшие контакт с источ- ником туберкулезной инфекции.
Выделяют подгруппу IV*A (бытовой или производственный контакт) и подгруппу IV*Б
(профессиональный контакт).
В нулевой группе диспансерного наблюдения время для определения активности
туберкулезного процесса ограничива- ют 3 мес, а дифференциально*диагностические
мероприятия должны быть завершены в течение 2—3 нед. Среди методов выяснения
активности туберкулеза допустимо пробное лече- ние специфическими
химиопрепаратами. Из нулевой группы пациентов переводят в первую группу или
направляют в ле- чебно*профилактические учреждения общей сети.

Первая группа больных при стационарном лечении нахо- дится под постоянным
наблюдением врача. При амбулатор- ном лечении медицинский контроль в случаях
ежедневного приема лекарств тоже должен быть ежедневным, при интер* миттирующей
терапии — 3 раза в неделю и лишь в порядке исключения— 1 раз в 7—10 дней. Больной в
первой группе должен находиться не более 24 мес со времени постановки на учет. В
пределах этого срока проводят основной курс ком- плексного лечения туберкулеза, в том
числе (при наличии по- казаний) хирургическую операцию. Условными критериями
эффективности считают клиническое излечение и перевод в III группу 85 % контингента
не позже 24 мес со времени по- становки на учет. Во II группу, т. е. в группу хронически
больных, должно быть переведено не более 10 % численности I группы. Больные,
самовольно прервавшие лечение и укло- нившиеся от обследования, не должны
составлять более 5 %.

Во II группе длительность наблюдения хронически боль- ных не ограничена. Им проводят

комплексное индивидуали- зированное лечение. В очагах инфекции осуществляют про-
филактические мероприятия. Критериями эффективности считают ежегодное клиническое
излечение 15 % больных из II*А группы, а также увеличение продолжительности жизни
больных и уменьшение их эпидемической опасности за счет профилактической работы в
очагах туберкулезной инфекции.
Лица из III группы подлежат врачебному контролю не ре- же 1 раза в 6 мес. При этом
общий срок наблюдения при посттуберкулезных остаточных изменениях с наличием
отяго- щающих факторов — 3 года, без отягощающих факторов — 2 года, а при
отсутствии остаточных изменений — 1 год. В это время все лечебные мероприятия, в том
числе химиотерапию и оперативные вмешательства, осуществляют по индивидуаль- ным
показаниям. Критериями эффективности лечения в III группе считают клиническое
благополучие, снятие с учета в противотуберкулезном диспансере и перевод под
наблюдение общей лечебной сети с медицинским контролем 2 раза в год в течение 3 лет.
Рецидив туберкулеза допускается не более чем у 0,5 % среднегодовой численности
группы.
В IV группе лица, находившиеся в контакте с бактериовы* делителем, подлежат
обследованию 1 раз в 6 мес, а при кон- такте с больным активной формой туберкулеза без
установ- ленного бактериовыделения — 1 раз в год. Длительность на- блюдения в этой
группе определяют сроком излечения боль- ного плюс 1 год после прекращения контакта
с бактериовыде* лителем. Если же контакт был с умершим больным, срок на- блюдения
увеличивается до 2 лет. В течение первого года по- сле выявления источника инфекции по
индивидуальным по- казаниям проводят 1—2 курса химиопрофилактики в течение 3—6
мес. Критериями эффективности в этой группе являются отсутствие заболевания
туберкулезом в период диспансерного наблюдения и в течение 2 лет после его окончания.

Медицинские, ветеринарные и сельскохозяйственные ра- ботники,

имеющиепрофессиональный контакт с туберкулез- ной инфекцией, должны быть
обследованы на туберкулез не реже 1 раза в 6 мес (включая 1 год после прекращения кон-
такта). Рекомендуется проводить ежегодно курс общеукреп- ляющего лечения, по
показаниям — химиопрофилактику. Ус- ловно допускается заболеваемость лиц,
контактирующих с ту- беркулезной инфекцией, в том числе медицинских работни- ков, в
пределах 0,25 %.
Б. Д е т и и подростки
Дети и подростки до 18 лет, которые состоят на учете у фтизиатра*педиатра в детском
отделении противотуберкулез- ного диспансера, относятся к следующим группам.

Нулевая группа (0) — дети и подростки, у которых необхо- димо выяснить этиологию
положительной чувствительности к туберкулину, уточнить активность туберкулезного
процесса или провести дифференциальную диагностику для подтвер- ждения или
исключения туберкулеза.
Первая группа (I) — больные активным туберкулезом. Боль- ных с распространенным и
осложненным туберкулезом выде- ляют в подгруппу I*A, а больных с малыми и
неосложненны* ми формами — в подгруппу I*Б.
Вторая группа (II) — больные с активным туберкулезом и хроническим течением.
Третья группа (III) — дети и подростки с риском рецидива туберкулеза. Выделяют группу
11I*A из впервые выявленных лиц с остаточными посттуберкулезными изменениями и
под- группу III*Б — переведенных из групп I, II и подгруппы III*A.

Четвертая группа (IV) — лица, имевшие контакты. К под- группе IV*A относятся дети и
подростки, имевшие контакт с больными туберкулезом — бактериовыделителями или
прожи- вающие на территории противотуберкулезных учреждений. В подгруппу IV*Б
включают детей и подростков, имевших контакт с больными активным туберкулезом без
бактериовы* деления, и из семей животноводов, имеющих контакт с боль- ными
туберкулезом сельскохозяйственными животными.
Пятая группа (V) — дети и подростки с осложнениями по- сле прививок вакциной БЦЖ. В
этой группе выделяют 3 под- группы: V*A — больные с персистирующей и диссеминиро-
ванной инфекцией, V*Б — больные с ограниченными и ло- кальными поражениями
(лимфаденит, холодный абсцесс, яз- ва, инфильтрат диаметром более 1 см, растущий
келоидный рубец), V*B — лица с неактивной БЦЖ*инфекцией — выяв- ленные впервые
или переведенные из V*A или V*Б групп.
Шестая группа (VI) — дети и подростки с повышенным рис- ком заболевания
туберкулезом. Их также подразделяют на 3 подгруппы. К подгруппе VI*A относятся дети
и подростки в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции (вираж реакции на
туберкулин); к подгруппе VI*Б — ранее инфициро- ванные МБТ с гиперергической
реакцией на туберкулин или дети и подростки из социальных групп риска с выраженными
реакциями на туберкулин; к подгруппе VI*B — дети и подрост- ки с усиливающейся
чувствительностью к туберкулину

70 вопрос
Противоэпидемическая работа в очагах туберкулезной ин- фекции. Профилактические
мероприятия в очагах туберкулез- ной инфекции осуществляются совместно центром
санитар- но*эпидемиологического надзора и противотуберкулезным диспансером.
Основные обязанности центра санитарно*эпи- демиологического надзора: • проведение
совместно с фтизиатром первичного эпиде- миологического обследования очага с
определением его границ и разработкой плана оздоровления; • оказание помощи
фтизиатру в организации и проведе- нии противоэпидемических мероприятий в очаге; •
динамическое наблюдение за очагом, внесение дополне- ний и изменений в план его
оздоровления, контроль за своевременностью и качеством текущей дезинфекции; •
перевод очага в другую группу эпидемиологической отя- гощенности при снижении или
усилении его эпидемио- логической опасности; • снятие больного как бактериовыделителя
с эпидемиоло- гического учета на основании сообщения фтизиатра; проведение в очаге
туберкулезной инфекции по заявке фтизиатра заключительной дезинфекции вслед за
госпи- тализацией больного, при его выезде, снятии с эпиде- миологического учета или
после смерти; • ведение учетной и отчетной документации по обследова- нию и
наблюдению за очагом туберкулеза (карта эпиде- миологического обследования очага); •
эпидемиологический анализ ситуации в очагах туберку- леза по району в целом, оценка
эффективности работы в очагах и обсуждение с фтизиатрами результатов этой ра- боты.
Эпидемиологический контроль в противотуберкулезных учре- ждениях. Персонал
противотуберкулезных учреждений нахо- дится в постоянном контакте с больными
туберкулезом и имеет повышенный риск заболевания. Для предупреждения заболе-
ваемости персонала туберкулезом центр санитарно*эпидемио- логического надзора
контролирует проведение следующих мер: • в противотуберкулезные учреждения
принимают на ра- боту лиц в возрасте не моложе 18 лет с предварительным медицинским
обследованием. Последующие осмотры на туберкулез производят каждые 6 мес; • лица, не
инфицированные МБТ, при сохранении отри- цательной реакции на туберкулин подлежат
вакцинации БЦЖ. Их допуск к работе возможен не ранее чем через 6 нед, т. е. со времени
появления поствакцинальной ал- лергии и формирования иммунитета; • администрация
противотуберкулезных учреждений обес- печивает проведение дезинфекционных
мероприятий; • персонал противотуберкулезных учреждений наблюдают в
противотуберкулезном диспансере в IV*Б группе учета с целью регулярных обследований
на туберкулез. Контроль за животноводами и продуктами питания. Центр
санитарно*эпидемиологического надзора осуществляет плано- вый контроль за
обязательными обследованиями животново- дов на туберкулез. Больных туберкулезом к
обслуживанию скота и птиц не допускают. Для лиц, не инфицированных МБТ,
предусмотрена противотуберкулезная вакцинация. Осу- ществляется плановый контроль
за пастеризацией молока и мясных продуктов из неблагополучных по туберкулезу хо-
зяйств. Надзор проводится также за обеззараживанием пище- вых отходов из столовых
больниц и санаториев для скармли- вания животным и птицам.
Для предупреждения заражения людей от сельскохозяйст- венных животных важен
постоянный обмен информацией ме- жду ветеринарной службой и центром
санитарно*эпидемиоло- гического надзора.