Вы находитесь на странице: 1из 2

Амебиаз - протозойное (вызываемое простейшими) заболевание с характерным

язвенным поражением толстой кишки, а также с образованием абсцессов в пече¬ни


и других органах.

Этиология.
Возбудитель — Entamoeba Histolytica. В организме человека может находиться в
двух формах — вегетативной и тканевой. Первая обитает в просвете толстой
кишки и в испражнениях при остром амёбиазе. Вторая проникает в стенку толстой
кишки, вызывая специфическое поражение в виде язв; её выявляют на
гистологических срезах, реже — в жидких испражнениях при распаде язв. Во
внешней среде паразит также может существовать в форме цист.

Эпидемиология.
Резервуар и источник инфекции — больной человек; меха¬низм передачи
заболевания — фекально-оральный, т.е. амёбиаз возникает лишь после
заглатывания цист паразита. Основную эпидемическую опасность пред¬ставляют
цистоносители. Вегетативные формы возбудителя, выделяемые боль¬ными, в
эпидемическом плане значение не имеют. При попадании цисты в пищеварительный
тракт её оболочка разрушается и она превращается в вегета¬тивную форму.
Заболевание распространено в тропических и субтропических регионах, на
Кавказе, в Средней Азии.

Патогенез.
Вирулентные штаммы возбудителя проникают в стенку кишечни¬ка (прежде всего в
слепую и верхнюю ободочную кишки). В процессе размноже¬ния в подслизистой
оболочке возникают небольшие абсцессы, которые затем прорываются в просвет
кишки с образованием язв слизистой оболочки. Амёбы также проникают в
кровеносные и лимфатические капилляры, вызывая образо¬вание серозно-
фибринозного экссудата в подслизистой оболочке и ишемию от¬дельных участков с
последующим некрозом. Некротизированные ткани распа¬даются, и образуются
характерные кратерообразные язвы с подрытыми краями (первичные поражения).
Сообщение с просветом кишечника приводит к вто¬ричному инфицированию язв.
Гематогенным путём возбудитель может прони¬кать в печень и другие внутренние
органе и вызывать образование абсцессов.

Клиника.
Выделяют кишечный амёбиаз (острый, хронический, латентный) и внекишечные
осложнения (амёбные гепатиты, абсцессы печени, лёгких, го¬ловного мозга и
других органов, поражения кожи).

Инкубационный период длится от 1 нед до 3 мес. Болезнь характеризуется


подострым началом. Симптомы интоксикации выражены слабо или умеренно,
температура тела субфебрильная или нормальная. Развивающаяся диарея но¬сит
перемежающийся характер, испражнения красно-бурого цвета с примесью крови и
слизи («мясные помои»). Частота позывов на дефекацию колеблется от 2 до 15
раз в сутки. Через 2-5 дней в испражнениях появляется примесь прозрачной
стекловидной слизи и крови. Характерный признак амёбиаза — жидкий стул,
полностью окрашенный кровью («малиновое желе»), в отличие от бактериальной
дизентерии, При которой кровь в каловых массах располагается отдельными
скоплениями. Боли в животе, сначала незначитель¬ные, к 5-7-му дню болезни
постепенно усиливаются. Такой медленно про¬грессирующий вариант заболевания
встречается у 2/3 больных. У остальных наблюдается быстро прогрессирующее
течение, характеризующееся одновре¬менным появлением диареи и выраженного
болевого синдрома. Слизь и кровь в кале выявляются уже в 1—3-й сутки болезни,
боли схваткообразные, выра¬женные, усиливаются при дефекации.

Ректороманоскопия на 2—3-й день болезни выявляет участки гиперемии (5—20 мм),


возвышающиеся над неизменённой слизистой оболочкой; с 4—5-го дня на их месте
видны мелкие узелки и язвы (до 5 мм), из которых при надав¬ливании выделяются
творожистые массы желтоватого цвета. Вокруг язв отме¬чается небольшая зона
гиперемии. На 2-й неделе обнаруживаются язвы разме¬ром до 20 мм с подрытыми
краями, заполненные некротическими массами. После острого периода обычно
наступает продолжительная ремиссия, затем болезнь может обостряться вновь,
принимать затяжное и в последующем хро¬ническое течение. К кишечным
осложнениям амёбиаза относят перфорацию язвы толстой кишки, кишечное
кровотечение, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Внекишечные
осложнения проявляются чаще всего амёбным гепатитом, абсцессами печени,
лёгких и мозга. Абсцесс печени раз¬вивается примерно у 5% больных. Абсцесс
может быть стерильным (содержит только амёбы без примеси лейкоцитов) либо
инфицированным (со¬держит бактерии, попавшие вторично или занесённые
амёбами), принимаю¬щим гнойный характер. Отмечают гепатомегалию и локальную
болезненность над очагом поражения. Наибольшую опасность представляет прорыв
абсцесса в брюшную или плевральную полость.
Диагностика. Диагноз устанавливается на основе характерных клинико-эпи-
демиологических данных, эндоскопической картины, обнаружения тканевой формы
амёбы в кале или в материале, взятом при эндоскопии из язв толстой кишки.
Используется РНИФ, обнаруживающая специфические антитела (диаг¬ностический
титр 1:80 и выше).

Лечение.
При кишечном амёбиазе назначают метронидазол (750 мг 3 раза в день) в
сочетании с одним из следующих препаратов: хиниофоном 650 мг 3 раза в сутки
(в течение 5—10 дней), тетрациклином по 0,5 г 4 раза в сутки (в течение 5
дней), энтероседивом по 2 таблетки 3 раза в сутки (в течение 10 дней). При
тяжёлых формах дополнительно назначают эметина гидрохлорид по 1,0 мг/кг в
сутки (не более 60 мг/сут) в течение 5 дней. В случаях внекишечных
осложне¬ний применяют метронидазол по 750 мг 3 раза в сутки (в течение 5—10
дней) совместно с хиниофоном по 650 мг 3 раза в сутки (в течение 20 дней) или
хлорохином (хингамин, делагил) по 1 г/сут (в течение 2 дней), затем — по 0,5
г/сут (на протяжении 4 нед). Одновременно назначают эметина гидрохло¬рид по 1
мг/кг в сутки (в течение 10 дней). При абсцессе печени диаметром более 2 см
показаны чрескожная пункция (под контролем УЗИ) с его дрениро¬ванием и
промыванием полости амёбоцидными препаратами (делагил, эме¬тин), а также
введение этих средств трансумбиликально. Патогенетическое лечение направлено
на дезинтоксикацию и борьбу с анемией.

Прогноз при кишечных формах (неосложнённых) благоприятный; при абс¬цессах


внутренних органов и перфорациях толстой кишки возможен леталь¬ный исход,
особенно при поздно начатом противопаразитарном лечении.

Профилактика. Специфической химиопрофилактики нет. Общие профилак¬тические


мероприятия те же, что и при дизентерии.