САХАР.

Главный бабайка фитнес-

индустрии. Часть 2
ЗАВИСИМОСТЬ ОТ САХАРА
Есть популярный миф про резкий подъем уровня энергии после
употребления сахара/ быстрых углеводов с последующим его же
провальным снижением. Та же история касается влияния сахара на
настроение (сначала подъем, затем упадок), ну и, само собой, с выводом о
том, что это — один из механизмов, схожих с наркотической
зависимостью. Сначала употребляем, чтобы почувствовать себя лучше, а
затем не можем отказаться. Мета-анализы контролируемых исследований
такого духоподъемного эффекта не выявили [1], [2].

Мнение о том, что глюкоза/сахар подпитывают мозг при решении

интеллектуальных задач, несколько преувеличено: позитивные эффекты
для молодых и здоровых есть, но минимальные, поэтому ими можно
пренебречь [3]. Для пожилых и тех, кто уже болен Альцгеймером,
употребление углеводов более выражено (и однозначно положительно)
влияет на когнитивные функции и память [4], [5]. Здесь абсолютно
справедливо упомянуть, что на умственные способности влияет общая
доля углеводов в рационе. Исследование [6] продемонстрировало, что
снижение доли углеводов в пользу жиров несколько снижает когнитивные
способности. Поэтому вопросы в духе «что было сначала: курица или
яйцо?» или «что случилось первым: человек сел на безуглеводку или
помутился умом» вполне актуальны :)

Что там с наркотической зависимостью? Если говорить о пище в целом, то

заключения специалистов смешанные. Опять же, все признают
повышенную тягу ко вкусной, энергетически емкой пище. Мы склонны ее
любить и с удовольствием поедать и переедать. Но сравнимо ли это с
наркотической или алкогольной зависимостью? Позиция международного
проекта NeuroFAST (который объединяет специалистов из разных
областей, включая нейробиологию) гласит, что нет: ни еда в целом, ни ее
отдельные ингредиенты не вызывают зависимости подобно никотину,
алкоголю или героину [7], [8], [9].

В первой части мы уже говорили о том, что человек склонен любить

вкусную и энергетически емкую пищу. И это абсолютно здоровая тяга.
Сладкий вкус — признак энергетической ценности и наличия
микронутриентов. Но является ли тяга к сладкому какой-то
исключительной? Вовсе нет. Примеры низкоуглеводной (и минимально
обработанной) пищи, которую легко переесть: стейки, сыры, бекон, орехи.
Сочетание жиров, соли, умами не менее приятно, чем сладость.

Если посмотреть на наиболее привлекательную пищу, идеальную для

срыва/обжиралова/читмила, то скорее всего она будет:

а) очень калорийна,

б) сочетать большое количество рафинированных углеводов (не

обязательно сладких) И(!) жиров.

Пицца, хачапури, хинкали и пельмени, бургеры, гиросы, роллы, и,

конечно, шоколад, ореховые пасты, пончики, печеньки...

Кроме жиров/углеводов, такая пища зачастую будет иметь соленый или

сладкий вкус.

Исследование, изучавшее желание «повторить», через опросник выявило,

что 9 из 10 «проблемных» продуктов имеют высокую степень обработки и
сочетание жиров с углеводами: пицца, шоколад, чипсы, печеньки,
мороженое, картофель фри, чизбургер, сладкая газировка, торты и сыр
[10]. Единственно исключение из обработанных — сыр, он же
безуглеводный. И в списке присутствует сладкая вода — она безжировая.
Кстати, рекомендую обратить внимание на гликемическую нагрузку (GL)
этих продуктов: в большинстве случаев она средняя, а не высокая.
Почему? Потому что сочетание жиров с углеводами снижает долю углей и
гликемический индекс продукта.
Из того же исследования: малообработанные продукты проигрывают в
привлекательности сильнообработанным. Из минимально обработанных
наиболее привлекательны высокожировые (они же +/- соленые), а
высокоуглеводные необработанные (фрукты) замыкают список, несмотря
на сладкий вкус и скрытые (коварной природой) сахара.

Другое исследование, с чуть иной постановкой вопроса: «на какую пищу

легче сорваться» или «начать и не остановиться» [11]. Результаты
приблизительно те же, пояснительная записка тоже. Слегка иной порядок.
Ну и третье: на этот раз прицельно оценивающее зависимость от сахара
[12]. В нем есть важное уточнение о том, что идея о сахарной зависимости
пришла из исследований на животных, но не подтверждается на людях. В
рамках этого исследования лидерство в «непреодолимом желании
повторить» держит высокожировая пища с выраженным несладким
вкусом (слово ‘savoury’ объединяет острый, соленый, пряный варианты): в
общем, то, чем так изобилует стрит/фастфуд. На втором месте —
высокожирное сладкое (шоколад, торты, печеньки). На третьем — с
заметным проигрышем — сам сахар или нежирное сладкое (леденцы,
сахарная вата). На четвертом — обезжиренное острое/соленое/пряное.
Поэтому обезжиренные продукты (которые выдает не вкус, а текстура)
все-таки имеют некоторое преимущество с точки зрения диеты (даже если
туда вчленили скрытые сахара).

САХАР И АППЕТИТ
Существует немало спекуляций насчет различий во влиянии продуктов с
высоким/низким ГИ/ИИ на аппетит. Мол, когда мы едим «быстрые угли»,
сначала происходит стремительный подъем уровня глюкозы в крови, затем
— решительный обвал, и нас накрывает голод, который мы стремимся
заесть (предположительно, теми же самыми быстрыми углеводами).

Факты говорят несколько о другом. В моменте аппетит перебивает любой

продукт с высоким инсулиновым индексом, но анализ, сравнивающий
диеты с низким и высоким ГИ, разницы не обнаруживает [13].

Снижение уровня глюкозы в крови (который проваливается несколько

ниже после употребления продукта с высоким ГИ, нежели с низким) голод
тоже не обостряет [14].

При этом мы помним, что сахар сам по себе (как продукт) обладает
нулевой способностью к насыщению. Перейдем к нему.

Другая популярная история звучит как «сладкое/сахар перебивает аппетит,

но следом возникает острое чувство голода, и ты пережираешь»
(предположительно, опять сладкого). Ни разу не верно. Исследование,
сравнивающее завтраки с низким содержанием сахара (8 г в среднем) и с
высоким (32 г), не выявило никакого влияния на аппетит, не было ни
повышенного потребления энергии, ни влияния на маркеры здоровья.
Смещение части нутриентов в пользу сахара в рамках той же
калорийности опять ничего нигде не испортило [15].

Та же история и с потреблением сахара в целом. Доля сахара в рационе не

влияет на аппетит или повышенное потребление, что подтверждает
шикарный систематический обзор исследований [16]. Почему ж тогда
существует корреляция между потреблением сахара и ожирением?

Как обычно, возвращаемся к тому, с чего мы начинали: мы предпочитаем

вкусную еду, а сладкий вкус — лишь один из маркеров. Еще есть
жирность, энергетическая емкость, объем, содержание клетчатки. Пример:
2 порции арбуза в день (92 ккал, 23 гр отборного сахара!) у людей с
ожирением снижали аппетит и дневное потребление. А вот печеньки на то
же количество калорий приводили к росту аппетита и потребления
калорий в течение дня [17]. В исследованиях именно сочетание углеводов
и жиров приводит к стимулированию аппетита и последующему набору
веса. Вкус + высокая энергетическая плотность = привлекательность и
переедание [18].

«Корпорации добавляют скрытый сахар повсюду, чтобы мы переедали»?

Нет. Добавляют, чтобы было вкусно: та же история и с ресторанами. А сам
по себе сахар до цугундера не доводит (в отличие от баб и кабаков).

Именно поэтому я не верю в интуитивное питание. Эволюционно

обусловленная интуиция неизбежно потребует вкусить еще эклер. Это не
хорошо и не плохо. Это просто то, как мы устроены, и все, что мы можем
сделать, — это держать себя в руках и балансировать между
сиюминутным удовольствием и долгосрочными рисками. И помнить, что
чем вкуснее для нас продукт, тем выше шанс, что мы будем его переедать.
У людей с ожирением регуляция аппетита/насыщения нарушена, поэтому
они могут переедать даже насыщающие продукты с не очень выраженным
вкусом. Поэтому желающим решить вопрос лишнего веса через
интуитивное питание — удачи. Она вам пригодится.

Только давайте не будем вешать всех собак на отдельный нутриент. Диета,

голод, растущий аппетит и желание грешить не очень-то сочетаются с
большим количеством запретных плодов. Самое забавное, что успех
зависит вовсе не от отказа от всего вкусного: это как раз приближает срыв,
а за ним чувство вины, неверие в себя, очередную попытку «взять вес»
через силу (воли). Нужно ли говорить, что эти циклы повторяются?

ЕСЛИ УЖЕ ВСЕ ПЛОХО: САХАР И ДИАБЕТИКИ

Инсулинорезистентность — снижение чувствительности к инсулину в
органах и тканях организма.
В норме, когда мы голодаем, выделяется глюкагон, гормон альфа-клеток
поджелудочной железы. В ответ на него печень выделяет в кровь глюкозу
(из запасов печеночного гликогена) для поддержания ее нормального
уровня.
При употреблении углеводной пищи происходит повышение уровня
глюкозы в крови и выделяется инсулин, гормон бета-клеток
поджелудочной железы. Его функция противоположна глюкагону: он
останавливает поступление в кровь глюкозы из печени и помогает
упаковать нутриенты в клетки (утилизировать ту самую глюкозу).

При развитии инсулинорезистентности органы и ткани «глухи» к

инсулину: печень продолжает выбрасывать глюкозу в кровь, а клетки с
трудом принимают глюкозу, поступающую из пищи. Поэтому организм
вынужден выделить больше инсулина для утилизации нормального
количества глюкозы, поэтому поначалу инсулинорезистентность выглядит
в анализах как повышенный инсулин при нормальной глюкозе. По мере
того, как проблема усиливается, начинают расти оба значения.

Диабет 2-го типа — конечная остановка в процессе развития

инсулинорезистентности, которая характеризуется значительно
повышенным уровнем глюкозы в крови и снижением (!) секреции
инсулина поджелудочной вплоть до полной дисфункции (именно тогда
люди с диабетом 2-го типа начинают колоть инсулин). В течение
некоторого времени этот процесс обратим, но, если затянуть на годы,
поджелудочная уже не восстановится.

Здесь важно помнить, что повышенный уровень глюкозы в крови —

следствие ожирения, а не употребления в пищу углеводов/сахара. Так же
как и накопление жира и печенью, и поджелудочной, вызывающее их
дисфункцию — следствие ожирения, а не употребления в пищу
жиров/масел [19].

Так как углеводный обмен у диабетика нарушен, существует поверье о

том, что единственно верным решением для него является исключение
углеводов из рациона.

Даже на поддерживающей калорийности низкоуглеводные диеты не

являются единственным верным решением. Так и высокоуглеводные
диеты с большим количеством клетчатки (60-70% углеводов, >60 гр
клетчатки в день) прекрасно справляются с задачей: улучшаются
показатели метаболического здоровья, снижается дозировка инсулина или
вовсе прекращается его использование [20].
Когда снижается вес/процент жира, уровень глюкозы в крови приходит в
норму, здоровье восстанавливается вплоть до снятия диагноза. Если,
конечно, поджелудочная окончательно не утратила способность
вырабатывать инсулин. В исследовании [21] 600 участников с ожирением
в течение 12 месяцев следовали низкоуглеводной либо низкожировой
диете и предсказуемо получили схожие результаты в потере веса и
показателях здоровья.

Участников делили на группы по степени инсулинорезистентности и

предполагаемой генетической склонности к низкоуглеводным или
низкожировым диетам — ни то, ни другое не повлияло на конечный
результат. Важное уточнение: и низкоуглеводная, и низкожировая диеты
были максимально здоровыми, содержащими минимально обработанные
продукты. Возможно, люди с развитой резистентностью получили бы
худшие результаты, если бы высокоуглеводная диета содержала
преимущественно обработанные угли.

Схожее исследование на диабетиках [22] привело примерно к таким же

результатам, с небольшим преимуществом низкоуглеводной диеты для
показателей здоровья. Важные наблюдения: в обоих исследованиях
потребление клетчатки находилось на уровне 20+ г в день: возможно,
большее количество клетчатки сделало бы результат на порядок лучше. Во
втором исследовании авторы отдельно указывают на высокую долю
ненасыщенных жиров и малую — насыщенных, а последние как раз
имеют тенденцию усиливать инсулинорезистентность [23].

Если присмотреться к доказательной базе, то мы придем ровно к тем же

выводам, что и в предыдущих частях: не важно как именно, но важно
снизить вес/% жира. Больше сбросили = лучше результат. Это главный
фактор нормализации здоровья. С этим одинаково хорошо справляются и
низкоуглеводные, и низкожировые диеты при условии соблюдения
качества углеводов (минимизация обработанных, в которые попадает и
сахар, само собой) [24].

Низкоуглеводные/высокожировые диеты имеют некоторое преимущество

в дополнительном снижении уровня триглицеридов (который и так
снижается со снижением веса), некоторый недостаток из-за негативного
влияния на липидный профиль (тут зависит от выбора жиров, хотя в
любом случае похудение само по себе даст выраженный положительный
эффект), а также способствуют постпрандиальному повышению уровня
глюкозы/необходимого количества инсулина, а значит, потенциальному
снижению количества используемых медикаментов [25]. Напомню, речь
именно о состоявшихся диабетиках.
А что, если все не настолько запущено? Да, существуют исследования,
которые говорят о некотором преимуществе диет с низкими
гликемическим индексом / нагрузкой для людей с
инсулинорезистентностью [26]. Есть и такие, которые при этом отмечают
меньшую эффективность низкогликемических диет для тех, кто здоров
[27].

Означает ли это полный и тотальный отказ от сахара? Нет, не означает.

Опубликованное в Diabetes Care восьмимесячное исследование показало,
что 10% рациона можно спокойно заменить на добавленные сахара без
какого-либо негативного влияния на здоровье. Более того, это только
сокращает количество срывов [28].

Фрукты и ягоды, невзирая на гликемический индекс, также

зарекомендовали себя в рационе людей с инсулинорезистентностью и
диабетом только с положительной стороны [29].

Что важно понимать?

1. Развитая инсулинорезистентность и даже диабет не означают полное

исключение углеводов/сахаров.

2. Они говорят о необходимости обращать внимание на качество

употребляемых углеводов/сахаров — это, прежде всего, вопрос
самочувствия и здоровья.

3. Со снижением % жира (при помощи любой диеты) улучшатся и

показатели здоровья, вплоть до снятия печальных диагнозов [30] [31] [32].

P.S. Вынужден вынести сахарное лицо, страшную ужасную гликацию и

коварное старение в отдельный пост. Там объем такой, что в двух словах
не получится.

НОВЫЙ БАБАЙ: ГЛИКИРОВАНИЕ БЕЛКОВ

(или гимнастика по притягиванию яиц к бороде)
Окей, наконец добрались до интригующей части. Модная страшилка,
объединяющая «сахарное лицо» (одно), гликирование белков (второе) и
конечные продукты гликирования (третье). Вообще, было не совсем
просто найти исходники этой занятной мифологии, но в итоге кое-что
нашлось. Мы переходим к не слишком исследованным областям, которые
от этого обрастают спекуляциями.
Для начала я напомню то, что нужно держать в уме: любовь к переносу
эффектов повышенного сахара (глюкозы) в крови на столовый сахар.

Но давайте по порядку: в рунете курсирует немалое количество статей от

биохакеров разного ранга про «сахарное лицо». Мол, едим сахар,
получаем его влияние на коллаген, который теряет пластичность, а
результат — морщины и вообще вид несвежий. Причем российский
интернет знает сахарное лицо куда лучше, чем западный: количество
информации (не сильно подтвержденной) несопоставимо.

Одним из откровений для меня стала подробная статья доктора-биохакера

с подробным изложением механизма влияния сахара на кожу.
Удивительным оказался список литературы: он ссылался на… форум. На
форуме все было еще подробнее и тоже был список литературы и вся она
про гликирование белков… у диабетиков.

Термины: гликирование (неферментативное гликозилирование) — реакция

между моносахаридами (глюкоза, фруктоза) и аминогруппами белков,
липидов и нуклеиновых кислот живого организма, протекающая без
участия ферментов. Неферментативное гликозилирование белков является
ключевым механизмом повреждения тканей при сахарном диабете.

Конечные продукты гликирования (КПГ или AGEs) — белки и жиры,

которые подверглись гликированию (или неферментативному
гликолизированию) в результате длительного воздействия моносахаридов
(простых углеводов). Внутри организма это происходит в условиях
гипергликемии (повышенной глюкозы крови) [33]. Накопление AGEs
является биомаркером, ассоциированным со старением и/или развитием
диабета, атеросклероза, нарушением работы почек и развитием болезни
Альцгеймера. Звучит ужасно, правда?

Гликирование является нормальной частью процесса жизнедеятельности

до тех пор, пока находится в адекватных рамках. Избыточное
гликирование белков может нарушать их функционирование и приводить
к патологическим последствиям [34].

Гликированный гемоглобин (HbA1c) — биохимический показатель крови,

который широко используется как кумулятивный показатель содержания
глюкозы в крови при диагностике диабета. Он более информативен,
нежели глюкоза натощак, так как отражает среднее содержание сахара в
крови за три месяца.
На всякий случай напомню, что он никак не отражает количество
употребленного сахара/углеводов [33].

Повышенное содержание глюкозы в крови (и естественное старение, как

независимый фактор) провоцирует накопление конечных продуктов
гликирования, которые:

а) негативно воздействуют на сосуды и следом несут осложнения

б) имеют свойство накапливаться в тканях с медленным оборотом белка, к

которому относятся несколько типов коллагена. И здесь идет речь именно
о влиянии на сосуды (а не на порчу товарного вида лица — это уже
додумка).

Обратите внимание, что нарушения здоровья у диабетиков имеют

сосудистую природу с широким спектром последствий: и для сердца, и
для почек, и для зрения, и даже “диабетическая стопа” туда же [35].

Таким образом: гликирование белков и липидов — естественный процесс,

усиливающийся в организме диабетика и являющийся фактором,
разрушающим его здоровье [33].

Конечные продукты гликирования имеют свойства накапливаться, а их

негативное воздействие на сосуды не проходит бесследно даже при
нормализации показателей метаболического здоровья. Здесь уместно еще
раз вспомнить про то, что важна не только сила эффекта (в данном случае
негативного), но и его продолжительность.

Какова связь со столовым сахаром и другими углеводами? Как обычно, не

великая, если рассматривать вне контекста ожирения, приводящего к
метаболическим нарушениям. Все, что написано в посте про сахар и
здоровье, актуально и для этой темы.

Если с КПГ, образующимися в нашем теле все понятно (и плачевно), то

есть и внешние источники КПГ, которые поступают в организм с пищей. В
пище конечные продукты гликирования образуются в основном в
результате термической обработки.

Мы знаем, что естественное содержание AGEs в белковой и жирной пище

намного выше, чем в углеводной (но демонизируем именно сахар). При
этом термическая обработка белка и жиров почти не увеличивает
содержание КПГ, а углеводов — увеличивает значительно. И содержание
пищевых КПГ в организме вегетерианцев выше, чем невегетерианцев, что
впрочем никак не вредит их здоровью (но демонизируем сахар, хотя
вегетерианцы на добавленные сахара, как правило, не налегают) [36].
Молочные продукты при нагреве становятся лидерами по содержанию
AGEs, ужас, его же пьют дети! (но все равно демонизируем сахар).

Дальше интереснее:

Вот исследование [37], от которого может знатно прибомбить гликофобов.

Увеличение доли фруктозы (которая, как известно, составляет половину
сахара в любых содержащих его продуктах), СНИЖАЕТ гликирование
белков — в данном случае снижало гликированный гемоглобин и
гликированный альбумин. Хотя, справедливости ради, они относятся к
ранним продуктам гликирования, а не конечным.

До 90 г фруктозы в сутки снижает уровни гликации и улучшает показатели

гликированного гемоглобина [38]. Но мы продолжаем демонизировать
сахар, хотя на деле — пофиг :))

Вообще, большое количество КПГ содержат все продукты, подвергнутые

готовке (воздействию тепла), а также брожению и ферментации, а ведь
многие из них являются очень здоровыми опциями, как ни крути.
Примечательно, что изделия, содержащие глюкозу и фруктозу
(моносахариды), могут содержать большое количество КПГ, а содержащие
конкретно сахарозу (столовый сахар, дисахарид) — нет [39].

Еще одним занятным фактом является то, что, кроме Advanced Glycation
End products (AGEs), существуют и их аналоги Advanced Lipoxidation End
products (ALEs), образующиеся в результате перекисного окисления
липидов, как следствие окислительного стресса. Но «охота на ведьм»
действует только в отношении первых, why tho [39]?

В любом случае, как бы нас не настораживали процессы гликирования,

вклад именно сахара в них минимален. А уже привычная путаница между
уровнем сахара в крови, его последствий для здоровья и сахаром-
продуктом, как обычно на пользу последнему не пошла: общественное
сознание их не различает.

Насколько велик вклад продуктов питания в накопление КПГ в организме

и возможных последствий? Наиболее адекватным будет сказать: «Мы не
знаем». Эта область имеет много пробелов и от того множество
спекуляции. И правильнее здесь говорить именно «возможно» и «может
быть», а не выдавать потенциальные механизмы за панацею и не раздувать
слонов из мух.
В 2018 году вышел очень содержательный обзор исследований [40],
который обобщил доступную информацию о пищевых КПГ и их влиянии
на здоровье. Если коротко, то:

- Основным виновником образования КПГ является именно термическая

обработка и, как следствие, «реакция Майяра» при которой продукт
меняет запах, цвет, вкус и становится более привлекательным. Внутри
организма КПГ образуются вследствии той же реакции;

- Науке известна лишь часть КПГ. Пока пытаются изучить влияние того,
что выявлено;
- Существует несколько способов оценки содержания КПГ в продуктах,
иногда они ошибаются, иногда противоречат друг другу. В целом
признается, что наибольшее количество КПГ содержат мясные продукты.
Злаки и молоко признавались как высокосодержащими, так и
низкосодержащими. Масла — низкосодержащие. И наверняка
минимальное содержание в овощах и фруктах. Обжарка и запекание
увеличивают содержание КПГ, и чем выше температура и
продолжительность нагрева — тем хуже. Отваривание и паровая
обработка — напротив снижает их количество. В общем, немного бардак;

- Потребление КПГ варьируется от очень низкого до очень высокого и у

здоровых, и у больных. То есть взаимосвязи нет;
- Известно, что КПГ усваиваются частично, но неизвестно, накапливаются
ли КПГ в органах и тканях. Известно, что часть выводится с мочой, но,
например, неизвестно, сколько с другими экскрементами;

- Указывается, что диета с низким содержанием КПГ может снижать

уровни воспалительных процессов, окислительного стресса и
резистентности к инсулину в особенности у диабетиков. Или же это
следствие более здоровой диеты в целом?

Как видно, главным негативным фактором здесь служит термическая

обработка, которая фактически является для нашего вида
предперевариванием и облегчает задачу по усвоению нутриентов. Пока
что у идеи КПГ огромное количество пробелов, которые стараются
заполнить биохакеры самой разной степени ушлости. Пока что история
про конечные продукты гликирования состоит из пробелов, допущений и
додумок.

При этом их нельзя назвать совсем пустышкой: как минимум «диета с

низким содержанием КПГ» содержит большое количество растительности,
которая ничего кроме здоровья принести не может. После исключения
большинства термически обработанных продуктов, представьте сами, что
осталось: отварное и приготовленное на пару. Значит ушла вся выпечка,
гриль, сковорода, фритюр.

Выводы о влиянии такого питания на здоровье можно сделать

самостоятельно: когда отсутствие адекватной диеты заменяет
радикальный ЗОЖ-ПП — здоровье налаживается.

Да и в целом, мы и так знаем (без КПГ), что при термической обработке

могут образовываться потенциальные канцерогены: акриламид
(длительное запекание) [41], гетероциклические амины (обжигание мяса и
рыбы, образование черных полос) [42], полициклические ароматические
углеводороды (дымящий и капающий жир) [43]. Схожая история с
дымлением масел и изменением их свойств. Как и в любом другом
аспекте, термическая обработка балансирует между уверенными плюсами
и потенциальными минусами, и пищевые КПГ могут стать как отдельным
негативным фактором, так и просто оказаться нейтральным. Диета и ее
влияние складывается из всех факторов, а не какого-то одного.

А пока что, на текущем уровне понимания процессов, КПГ — это

очередная страшилка, которую назначили врагом, против которого теперь
будем бороться.

Не будем, ведь под категорию «неправильных» попало слишком много

толковых и полезных продуктов, и вопрос, стоит ли всерьез рассматривать
отказ от них.

Подытожить можно так: конечные продукты гликирования пока еще слабо

изучены, но из них уже раздули новомодную бабайку. Наверняка стоит
различать AGEs, поступающие из пищи и образующиеся внутри
организма. КПГ, образующиеся внутри, являются следствием
гипергликемии (развивающегося диабета), негативно влияют на
сосудистую систему и, как следствие, наносят урон органам и тканям.
КПГ, поступающие из пищи, едва ли могут тягаться с эндогенными, к
тому же зачастую содержатся в очень здоровых и всесторонне полезных
продуктах. Причем сахар (напомню, что мы про него говорим) по меркам
содержания AGEs вообще не лидер. Снижение потребления КПГ
потенциально может иметь смысл для диабетика, однако снижение веса и
повышение активности явно принесут больше пользы. Замена части
продуктов на растительные и минимально обработанные и так принесет
немало пользы, вопрос будут ли к этому иметь отношение КПГ [44]?
Сахар и качество кожи.
Качество кожи может отражать внутреннее состояние организма, на
которое влияет диета в целом. Давайте не забывать, что наш организм
очень эффективно «разваливает» входящую пищу на микроэлементы,
которые дальше идут в ход. Их неоптимальное соотношение = кривая
диета целиком, а не вина отдельно взятого сахара. Другая попытка
привязать сахар к старению звучит так: сахар = углевод, причем
обработанный, а значит в ответ на него вырабатывается много инсулина,
от которого повышаются уровни воспалительных процессов, в свою
очередь разрушающих организм. Здесь мы возвращаемся к разговору о
переносе эффектов от повышенной глюкозы крови (как проявления
инсулинорезистентности, перерастающей в диабет) на пищевой продукт.
Самый частый компаньон инсулинорезистентности — это ожирение. При
увеличении процента жира свыше 20% у мужчин и свыше 30% у женщин
начинается накопление висцерального жира, а с ним и рост
воспалительных процессов [45] [46].

В дополнение хочу указать на то, что влияние высокоуглеводных и

низкоуглеводных/кетогенных диет на уровни системного воспаления уже
вполне изучены и либо никакой разницы нет [47] [48], либо данные не в
пользу низкоуглеводок [49]. А вот потеря веса сама по себе однозначно
снижает показатели воспалительных процессов вне зависимости от
количества углеводов [50].

Однако здесь стоит упомянуть о том, что продукты с высоким

инсулиновым индексом (то есть рафинированные углеводы и молочная
продукция) все же могут иметь негативное влияние, но речь будет идти не
о морщинах, а об акне. Акне — это не просто прыщи и угри, а
хроническое воспаление сальных желез и волосяных фолликулов.
Продукты c высоким инсулиновым индексом данное заболевание не
вызывают, но могут усиливать симптомы: инсулин повышает выработку
ИФР-1, который стимулирует работу сальных желез и тем самым
усугубляет течение заболевания [51] [52].

Здесь нужно прояснить: углеводы с высоким ГИ/ИИ и молоко не вызовут

заболевание сами по себе. Рекордный уровень естественной выработки
ИФР-1 приходится на подростковый период: подростковые прыщи все
видели (и давили), но очень малый процент людей столкнулся с реальной
кожной катастрофой. Вот для тех людей, кто этот тяжкий крест несет,
снижение доли рафинированных углеводов и молочки может снизить
симптоматику. Те, у кого этой проблемы нет, от этих продуктов никак не
зависят. Даже при наличии предпосылок, шансы среагировать на углеводы
минимальны для людей с нормальной чувствительностью к инсулину. А
вот молоко (но не сыр или йогурт) для этой категории почти наверняка
будет триггером усиления симптомов [53] [54]. То же касается
сывороточного протеина [55] и, внезапно, шоколада, даже очень-очень
черного [56].

В целом, проблемы с акне куда чаще встречаются у людей с лишним

весом (избыточным % жира) [57] [58] [59], и, конечно, ключевую роль
играет наследственность [60]. Поэтому основным фактором «порчи
товарного вида» являются проблемы со здоровьем, вызванные ожирением
и кривой диетой.

Ну и небольшой пример из практики Физикл: мы не запрещаем сахар (но и

не поощряем, конечно же, зачем нам лишние калории). Но мы расставляем
пищевые приоритеты: белок, растительность, покрытие нужд по
микронутриентам. И, конечно, снижаем % жира у участников. И, несмотря
на отсутствие запретов на конкретные продукты, я регулярно слышу
отзывы об улучшении состояния кожи, волос и ногтей. Потому что сахар
(как и любой другой нутриент) — это не ключевое. Здоровая диета — это
сумма факторов. Если же проблема в акне есть, то, возможно, придется
быть более избирательным в части углей + исключить молоко, а это
печально, ведь молоко — это продукт исключительной пользы.

НОРМЫ

Каковы нормы/ограничения/оптимумы по соотношению жиров с

углеводами и по количеству сахара в диете? Если упростить — не имеет
значения. Если говорить о количестве углеводов, то это в первую очередь
вопрос вкуса и долгосрочного комфорта. Если говорить о качестве, то,
само собой (да, само собой), в основе должны находиться минимально
обработанные. С точки зрения пользы — в них больше микронутриентов и
клетчатки. С точки зрения диеты — они в большинстве своем более
сытны. С точки зрения здоровья —кому как: метаболически здоровому
человеку пофиг, нездоровому стоит сделать акцент на низкие ГИ/ГН/ИИ.
И ни той, ни другой категории не стоит впадать в мракобесные иллюзии.
Просто здравый смысл: балансируем между пользой и удовольствием,
памятуя о том, что более здоровый, активный и обезжиренный может себе
позволить больше.

Пару лет назад когортное исследование и мета-анализ от Lancet [61]

наделали много шума после заявления о том, что с точки зрения здоровья
оптимальное количество углеводов находится на уровне 50-55% от
дневного калоража. Меньше и больше — риски по смертности растут.
Причем для варианта «меньше» они растут сильнее. Почему так?
Низкоуглеводки — это рестриктивные диеты. Заработать дефициты по
микронутриентам проще простого. На низких углях можно умудриться
собрать здоровый минимум клетчатки (про нее рекомендую прочесть
специальное троепостье, поищи в ленте), но никак не оптимум. Почему
растут риски на крайне высокоуглеводных режимах? Потому что они
отражают или «типично западную» кривую диету, где большая часть этих
углей приходится на сладкие напитки и прочие рафинированные угли, или
на крестьянско-азиатскую — тоже бедную нутриентами. Кто видел
питание в странах третьего мира разной степени одухотворенности,
примерно понимает: обычно это рис или лепешка + специи.

Есть ли что-то подобное касаемо доли сахара в рационе? Есть на примере

Швеции именно по добавленным и свободным сахарам. То есть
естественно содержащиеся сахара из фруктов/овощей и лактоза
(молочный сахар) не считаются, а из соков (очищенные от клетчатки) и
добавленные для вкуса — считаются. Минимальная смертность от всех
причин приходится на потребление сахаров на уровне 7,5-10% от дневного
калоража, повышенная — свыше 20% и ниже 5% (привет сахарафобам),
однако эта статистика актуальна для потребителей сахаросодержащих
напитков. Если исключить потребителей сахаросодержащих напитков,
употребление сахара свыше 20% калоража все еще не влияло на
смертность [62]. Употребление свыше 20% ассоциировано с недостатком
микронутриентов, а также с ростом иных факторов: курение, низкая
активность и т.д. Потребление ниже 5% ассоциировано с повышенным
потреблением белка и жиров… ничего не напоминает?

Схожая картина в исследовании [63]. Более 25% калоража из добавленных

сахаров повышает риски, ограничение на 10% — держит их
минимальными. Опять же, речь не о сахаре как таковом, а о сумме
факторов. Каков образ жизни человека, привычно потребляющего
четверть дневного рациона из сахара? Причем торты, печенье и конфеты
— это не 100% сахара, а лишь часть, вот и прикиньте рацион целиком.

Каковы прямые риски от избыточного употребления сахара (и радикально

рафинированных углеводов), которые при этом не являются последствием
ожирения? Есть ли они? Да, есть. Больше «добавленных сахаров» =
меньше витаминов и минералов (B1, В2, B5, B6, B9, B12, кальций, железо,
цинк). В то время как продукты, содержащие сахара естественным
образом, могут напротив быть ОЧЕНЬ содержательными и полезными
(фрукты, овощи, молоко) [64]. И второй фактор — негативное влияние на
здоровье зубов и риск развития кариеса [65].
Каковы официальные рекомендации от различных организаций по
ограничению сахара в рационе? О, они очень различны. Национальная
медицинская академия США наиболее демократична и рекомендует не
выходить за те самые 25% калоража во избежание недостатка
микронутриентов, но НЕ по причине влияния на здоровье или развития
хронических заболеваний [67]. Наиболее консервативные (среди них и
Всемирная Организация Здоровья) рекомендуют держать до 10% [68].
Напомню, что это именно про добавленные, фрукты под эту цифру не
подпадают.

ИТОГИ

Что мы можем вынести из всего вышеописанного? Или что бы я

хотел, чтоб вы усвоили:

1. Люди очень дремучи в своих убеждениях. В случае сахара, вы

услышите огромный вал заблуждений и при этом ноль
аргументации. Просто какая-то очень важная жопа сказала, что
плохо, и все.
2. Люди путают показатель уровня «сахара» в крови со столовым
сахаром. Это очень грубая подмена, при которой происходит
перенос негативных эффектов, связанных с состоянием здоровья, на
пищевой продукт
3. Состояние здоровья, вызывающие кардиометаболические нарушения
— это в абсолютном большинстве случаев следствие ожирения, а не
употребления отдельных нутриентов. В первую очередь, ожирение
— следствие переедания и, во вторую, пассивного образа жизни.
Углеводы в целом и сахар в частности не являются флагманом
переедания. Также не являются ими жиры или соль. Им является
бесконтрольное потребление вкусной пищи.
4. И высокоуглеводные, и высокожировые диеты могут быть очень
здоровыми и очень НЕздоровыми. Высокоуглеводная диета,
состоящая сплошь из белого риса, может быть бедна
микронутриентами и в долгосрочной перспективе нести негативные
последствия. Высокожировая диета с недостатком клетчатки и
избытком жиров животного происхождения тоже. Обе могут быть
полезны краткосрочно, пока человек худеет и от того улучшает
показатели. Но в перспективе будут сводить в могилу, ведь важна не
только сила негативного воздействия, но и его продолжительность.
Высокоуглеводная диета с обилием овощей, фруктов, зерновых и
бобовых будет очень здоровой. Высокожировая диета с обилием
рыбьего жира, растительных жиров из орехов/оливок/авокадо и
 молочки — тоже. Их комбинация — тем более. Замени эти
источники на рафинированные угли (включая сладкие газировки) и
дешевые масла, получишь очень бестолковую и потенциально
вредоносную диету.
5. Любой нутриент (кроме трансжиров) может быть частью здоровой
диеты, более того, может прибавлять устойчивости и удовольствия.
А это долгосрочный успех, как ни крути.
Исключение продуктов группами — рецепт для приближения
катастрофы. Я предлагаю строить режим питания не с точки зрения
того, что нужно исключить, а исходя из того, что стоит поставить в
преоритет.
Жаришь сырники из обезжиренного творога на сахзаме и с
минимумом масла? Чудесно: набирается норма белка, экономятся
калории. Зачем жевать их с унылым лицом, если можно добавить
сгухи? Да, в ней половина сахар, и что?Куриные грудки? Да,
прекрасный источник белка, но приедается. Почему бы не полить их
кетчупом или соусом барбекю? Ах, в них сахар, тренер запрещает,
рили?) Зайти с друзьями в пиццерию или бургерную святое дело?
Почему бы не запить колой зиро? Экономит калории, может хватить
даже на целый макфлури.
6. Рафинированные углеводы и сахар в частности не несут никаких
особенных последствий для здоровья. Да, пустоваты. Просто не
ставь их в приоритет. Здравый смысл, помнишь?
- Сначала оплачиваем ипотеку и собираем детей в школу, а затем
уже тратимся на шлюх и кокаин;
- Сначала наедаем белок, растительность, полезные жиры, затем
полируем мороженкой и рафаэлкой. Волки сыты, овцы целы, детям
мороженое, бабе цветы;
- Перфекционизм губит, привычка рулит. Если ты не попал(а) в зал
или вместо запланированных ЗОЖных приемов пищи с кусочком
шоколадки обнаружил(а) себя в плохой компании и хорошей
пиццерии — это не трагедия. Это жизнь, жизнь случается, жизнь
должна приносить и удовольствие тоже. Завтра продолжишь свою
идеальную жизнь, получится только лучше.
7. Несмотря на отсутствие явных негативных свойств, положительных
(кроме вкуса) у сахара тоже нет. И здесь просто здравый смысл:
почему бы при возможности не заменить его на вполне изученные и
безопасные сахарозаменители? Так мы экономим калории, в которые
можно вписать больше вкусной и/или полезной еды. Смекалочка-с!
8. 8-10% калоража из сахара — это тотально безопасно и позволяет
вписать все то, что на сахзамах не делается. Просто берешь, ешь,
 получаешь удовольствие. Те, кто в Физикле, уже давно утратили
иллюзии и чувство вины по этому поводу.
Те, кто еще сомневается, но уже начал считать калории: возьмите
10% от привычного калоража и один раз посчитайте, сколько это
сахара. И потом прикиньте содержание сахара в вашем любимом
лакомстве. Скорее всего, вы удивитесь, потому как получится
немало. 20% на сахар — очень трудно выделить в рамках здоровой
диеты. Просто потому, что будет голодно. Делая так ежедневно,
очень скоро начнешь переедать, жиреть и ловить все негативные
последствия.
9. Я еще раз напомню: в эти проценты не считаются фрукты. Считать
ложки сахара во фруктах — это долбоебизм. Фрукты — это
максимально здоровая история, причем для всех без исключения.
10. Крайности не полезны. Исключение сахара на основании своих
личных (или навязанных) суеверий — вообще ни разу не здоровая
история. Жить и есть нужно так, чтоб было в удовольствие, а не в
ежедневное страдание и преодоление. Даже если это самая суровая
диета, в ней всегда найдется место чему-то вкусному.

Автор — Олег Зингилевский

1. Sugar rush or sugar crash? A meta-analysis of carbohydrate effects on

mood (Mantantzis, 2019)

2. Effects of glucose and sucrose on mood: a systematic review of interventional

studies (Rest, 2018)

3. Effect of glucose and sucrose on cognition in healthy humans: a systematic

review and meta-analysis of interventional studies (García, 2020)

4. Cognitive performance is associated with glucose regulation in healthy

elderly persons and can be enhanced with glucose and dietary carbohydrates
(Kaplan, 2000)

5. Cognitive performance and glucose (Das, 2001)

6. Cognitive performance is associated with macronutrient intake in healthy

young and middle-aged adults (Zhang, 2006)

7. What Is the Evidence for “Food Addiction?” A Systematic Review (Gordon,

2018)
8. “Eating addiction”, rather than “food addiction”, better captures addictive-
like eating behavior (Hebebrand, 2014)

9. Does Food Addiction Exist? (NeuroFAST, 2012)

10. Which Foods May Be Addictive? The Roles of Processing, Fat Content, and
Glycemic Load (Schulte, 2015)

11. Foods are differentially associated with subjective effect report questions of

abuse liability(Schulte, 2017)

12. Eating dependence and weight gain; no human evidence for a 'sugar-

addiction' model of overweight (Markus, 2017)

13. Associations between postprandial insulin and blood glucose responses,

appetite sensations and energy intake in normal weight and overweight
individuals: a meta-analysis of test meal studies (Flint, 2007)

14. Glycemic increase induced by intravenous glucose infusion fails to affect

hunger, appetite, or satiety following breakfast in healthy men (Schultes, 2016)

15. Effect of Plain Versus Sugar-Sweetened Breakfast on Energy Balance and

Metabolic Health: A Randomized Crossover Trial (Carroll, 2020)

16. Does an increased intake of added sugar affect appetite in overweight or

obese adults, when compared with lower intakes? A systematic review of the
literature (Thornhill, 2019)

17. Effects of Fresh Watermelon Consumption on the Acute Satiety Response

and Cardiometabolic Risk Factors in Overweight and Obese Adults (Lum,
2019)

18. High Fat and Sugar Consumption During Ad Libitum Intake Predicts

Weight Gain (Stinson, 2018)

19. Causation of Type 2 Diabetes — The Gordian Knot Unravels (Taylor, 2004)

20. Long-term effects of high-carbohydrate, high-fiber diets on glucose and

lipid metabolism: a preliminary report on patients with diabetes ( Anderson,
1978)
21. Effect of Low-Fat vs Low-Carbohydrate Diet on 12-Month Weight Loss in
Overweight Adults and the Association With Genotype Pattern or Insulin
Secretion: The DIETFITS Randomized Clinical Trial (Gardner, 2018)

22. Comparison of low- and high-carbohydrate diets for type 2 diabetes

management: a randomized trial (Tay, 2015)

23. Dietary Fatty Acids Differentially Associate with Fasting Versus 2-Hour
Glucose Homeostasis: Implications for The Management of Subtypes of
Prediabetes (Guess, 2016)

24. Review of Current Evidence and Clinical Recommendations on the Effects

of Low-Carbohydrate and Very-Low-Carbohydrate (including Ketogenic) Diets
for the Management of Body Weight and other Cardiometabolic Risk Factors
(Kirkpatrick, 2019)

25. Effects of an energy-restricted low-carbohydrate, high unsaturated fat/low

saturated fat diet versus a high-carbohydrate, low-fat diet in type 2 diabetes: A
2-year randomized clinical trial (Tay, 2018)

26. A low-glycemic load diet facilitates greater weight loss in overweight adults
with high insulin secretion but not in overweight adults with low insulin
secretion in the CALERIE Trial (Pittas, 2005)

27. Effects of a low glycemic load diet versus a low-fat diet in subjects with and
without the metabolic syndrome (Klemsdal, 2010)

28. Teaching Subjects With Type 2 Diabetes How to Incorporate Sugar Choices
Into Their Daily Meal Plan Promotes Dietary Compliance and Does Not
Deteriorate Metabolic Profilen (Nadeau, 2001)

29. Bioactives in Blueberries Improve Insulin Sensitivity in Obese, Insulin-

Resistant Men and Women1,2,3,4 (Stull, 2010)

30. Remission of Human Type 2 Diabetes Requires Decrease in Liver and

Pancreas Fat Content but Is Dependent upon Capacity for β Cell Recovery
(Taylor, 2018)

31. Primary care-led weight management for remission of type 2 diabetes

(DiRECT): an open-label, cluster-randomised trial (Lean, 2018)
32. Dietary carbohydrate intake and mortality: a prospective cohort study and
meta-analysis (Seidelmann, 2018)

33. Advanced glycation end products: sparking the development of diabetic

vascular injury (Goldin, 2006);

34. Use of Glycated Hemoglobin (A1c) as a Biomarker for Vascular Risk in

Type 2 Diabetes: Its Relationship with Matrix Metalloproteinases-2, -9 and the
Metabolism of Collagen IV and Elastin (Kostov, 2020);

35. Advanced Glycation End Products and Diabetic Cardiovascular Disease

(Prasad, 2012);

36. Advanced glycation endproducts in food and their effects on health

(Poulsen, 2013);

37. Effect of fructose on glycemic control in diabetes: a systematic review and

meta-analysis of controlled feeding trials (Cozma, 2012);

38. Fructose consumption and consequences for glycation, plasma

triacylglycerol, and body weight: meta-analyses and meta-regression models of
intervention studies (Livesey, 2008);

39. Advanced glycoxidation and lipoxidation end products (AGEs and ALEs):

an overview of their mechanisms of formation (Vistoli, 2013);

40. Dietary advanced glycation end products and their relevance for human
health (Nowotny, 2018);

41. Acrylamide is formed in the Maillard reaction (Mottram, 2002);

42. Heterocyclic amines: Mutagens/carcinogens produced during cooking of

meat and fish (Sugimura, 2004);

43. A Critical Review about the Health Risk Assessment of PAHs and Their
Metabolites in Foods (Yebra-Pimentel, 2015);

44. Dietary Advanced Glycation End Products and Aging (Luevano-Contreras,

2010).

45. Sarcopenic obesity and inflammation in the InCHIANTI study (Schrager,

2007);
46. Insulin sensitivity and regional fat gain in response to overfeeding (Votruba,
2011);

47. Effects of a highly controlled carbohydrate-reduced high-protein diet on

markers of oxidatively generated nucleic acid modifications and inflammation
in weight stable participants with type 2 diabetes; a randomized controlled trial
(Skytte, 2020);

48. Effect of low carbohydrate high fat diet on LDL cholesterol and gene
expression in normal-weight, young adults: A randomized controlled study
(Retterstøl, 2018);

49. Glucose and Lipid Homeostasis and Inflammation in Humans Following an

Isocaloric Ketogenic Diet (Rosenbaum, 2019);

50. The effect of weight loss on C-reactive protein: a systematic review (Selvin,

2007);

51. The possible role of diet in the pathogenesis of adult female acne

(Romańska-Gocka, 2016);

52. Evidence for acne-promoting effects of milk and other insulinotropic dairy

products (Melnik, 2011);

53. Acne and dairy products in adolescence: results from a Norwegian

longitudinal study (Ulvestad, 2016);

54. Family history, body mass index, selected dietary factors, menstrual history,
and risk of moderate to severe acne in adolescents and young adults (Landro,
2012);

55. Acne and whey protein supplementation among bodybuilders (Simonart,

2012);

56. Dark chocolate exacerbates acne (Vongraviopap, 2016);

57. Higher body mass index is a significant risk factor for acne formation in
schoolchildren (Tsai, 2006);

58. A Population-Based Study of Acne and Body Mass Index in Adolescents

(Halvorsen, 2012);
59. Observations on acne, seborrhoea, and obesity (Bourne, 1956);

60. Family history, body mass index, selected dietary factors, menstrual history,
and risk of moderate to severe acne in adolescents and young adults (Landro,
2012);

61. Dietary carbohydrate intake and mortality: a prospective cohort study and

meta-analysis (Seidelmann, 2018);

62. Association between added sugar intake and mortality is nonlinear and

dependent on sugar source in 2 Swedish population–based prospective cohorts
(Ramne, 2019);

63. Added sugar intake and cardiovascular diseases mortality among US adults

(Yang, 2014);

64. Association between intake of total vs added sugar on diet quality: a

systematic review (Louie, 2015);

65. Effect on Caries of Restricting Sugars Intake: Systematic Review to Inform

WHO Guidelines (Moynihan, 2013);

67. Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids,
Cholesterol, Protein, and Amino Acids (The National Academies of Sciences
Engineering Medicine, 2005);

68. Sugars, obesity, and cardiovascular disease: results from recent randomized

control trials (Rippe, 2016).