Dr. Luis Pablo Lesport, M.

programa académico
apo yado por

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 CONTENIDO

Introducción ������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 3

Aproximación clínica ���������������������������������������������������������������������������������������������� 3

Dengue ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 4
Leptospirosis ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 4
Fiebre amarilla �������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 5
Malaria �������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 5
Rickettsiosis por R. rickettsii ���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 6

Estudios de laboratorio ������������������������������������������������������������������������������������������� 8

Dengue ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 8
Leptospirosis ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 8
Fiebre Amarilla �������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 9
Malaria �������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 9
Rickettsiosis por R. rickettsii �������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 10

Bibliografía ������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 11

2 FIEBRES TROPICALES | 1. FIEBRE ICTEROHEMORRÁGICA: INTRODUCCIÓN Y APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA | DR. LUIS PABLO LESPORT, M.D
 FIEBRE ICTEROHEMORRÁGICA
INTRODUCCIÓN Y APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Dr. Luis Pablo Lesport, M.D
INTRODUCCIÓN
El síndrome febril icterohemorrágico comprende
un grupo de entidades variadas, siendo a su vez,
parte de síndrome febril hemorrágico (Cortés,
2016). En su mayoría los patógenos causantes de
este síndrome son de tipo viral, transmitidos por
artrópodos (arbovirus). Sin embargo, otros virus,
organismos parasitarios y bacterianos también
pueden producir este cuadro clínico (Gear, 1979).
Para el territorio colombiano las principales causas
de este síndrome incluyen el virus del dengue,
la leptospirosis, la malaria, la fiebre amarilla,
la rickettsiosis por Rickettsia rickettsii, y en
menor proporción, otros arbovirus como zika o
chikungunya (Villar, 2013).
La definición del síndrome febril icterohemorrágico
no es única y general, tanto así que algunos autores
no hacen distinción alguna y lo agrupan dentro
de los cuadros de fiebre hemorrágica. Para el
ministerio de salud de Colombia este cuadro
se define como la aparición aguda de fiebre más
ictericia con una duración de menos de tres
semanas, sin otro diagnóstico confirmado y en
ausencia de factores predisponentes previos como
hepatopatía crónica, síndrome hemorrágico no
infeccioso, intoxicaciones, neoplasias, accidentes
con animales ponzoñosos, entre otros (Ministerio
de Salud y Proteccióń Social, 2019).
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Al momento de aproximarse al paciente en curso
de un evento febril agudo, asociado a ictericia y
hemorragia, se debe tener en consideración la
procedencia del paciente, el tiempo de evolución
del cuadro clínico y los síntomas adicionales.
Estos datos clínicos complementarios permitirán
el diagnóstico diferencial presuntivo y el actuar
médico.
APROXIMACIÓN CLÍNICA
Si bien los síntomas definitorios del cuadro son
la fiebre, ictericia y los eventos hemorrágicos
(Ministerio de Salud y Protección Social, 2019), la
forma y momento de presentación de estos, así
como la presencia de otros síntomas, configuran
la primera línea de aproximación diagnóstica. El
periodo de incubación es diferente para cada agente
etiológico. En el caso del dengue, de 3 a 14 días tras
la picadura del mosquito (Fukusumi, 2016), 12 a 35
días para la malaria (CDC, 2020), 1 a 14 días para
zika y Chikungunya (Paixão, 2017), 3 a 6 días para
la fiebre amarilla (Johansson, 2010), 2 a 26 días en
la leptospirosis (Haake, 2015), y 2 a 14 días para la
rickettsiosis por R. rickettsii (Blanton, 2020).
A continuación, se describen las características
clínicas más relevantes de las patologías más
comunes de este síndrome en nuestro país:
3
 DENGUE
El curso clínico del dengue varía desde un cuadro
leve autolimitado hasta formas complicadas de la
enfermedad con una tasa de mortalidad elevada,
si bien esto sucede en la minoría de los casos. Se
han descrito diferentes fases en la infección por
dengue, a saber: Fase febril, fase de defervescencia,
fase crítica y fase de convalecencia (Guzman, 2015).
Durante la fase febril el paciente presenta fiebre,
cefalea (típicamente retro ocular), mialgias,
artralgias, emesis y en algunos casos erupción
cutánea maculopapular (mayor frecuencia en
primoinfección). Síntomas poco frecuentes
asociados a esta fase inicial incluyen tos,
faringodinia o congestión nasal (Harapan, 2020).
Al examen físico se pueden encontrar hallazgos
como inyección conjuntival, eritema faríngeo,
linfadenopatías y hepatomegalia. La presencia de
petequias en paladar y piel, así como hematomas
en sitios de punción son esperables en esta fase de
la enfermedad (Guzman, 2015).
Tras la fase febril se presenta la fase de
defervescencia, en la cual resuelve la fiebre
y hay mejoría de los síntomas generales, es
también durante esta fase donde puede ocurrir
una progresión de la enfermedad secundaria a la
extravasación de plasma y sangrados generalizados,
con una consecuente progresión hacia estados de
choque y falla orgánica (Harapan, 2020). Los casos
que progresan a este estado se consideran en fase
crítica, la cual suele tener una duración corta de
24 a 48 horas. Los cuadros críticos se asocian con
mayor frecuencia a reinfecciones separadas por 18
meses o más desde el primer episodio de dengue
(Khetarpal, 2016).
Durante la fase crítica se destaca el fenómeno
de “pinzamiento” de las cifras tensionales el cual
consiste en la disminución del gradiente sistólico/
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diastólico (<20 mmHg). Este es un hallazgo
temprano producto de la respuesta fisiológica
a la pérdida de volumen circulante efectivo en
el paciente (Uno, 2018). Ante la sospecha de
extravasación o sangrado está indicado el uso de
imágenes diagnósticas como estudios ecográficos y
radiografías simples.
Tras superar la fase activa de la enfermedad sucede la
fase de convalecencia en la cual resuelve la filtración
capilar, se reabsorbe el líquido libre extravasado y
se estabilizan los signos vitales durante un lapso de
2 a 5 días. Durante esta fase se suele presentar una
segunda erupción cutánea eritematosa confluente
con áreas no afectadas en medio, descrito como
“islas blancas en un mar rojo” (Guzman, 2015).
LEPTOSPIROSIS
El curso clínico de la leptospirosis es, en su mayoría,
leve y autolimitado sin requerir intervenciones
adicionales. El cuadro suele debutar con fiebre,
mialgias, cefalea y rigidez muscular (Haake,
2015). Producto de la infección, frecuentemente
ocurre una sufusión de la conjuntiva lo cual se
manifiesta como inyección conjuntival bilateral.
De forma menos frecuente se pueden presentar
otros como síntomas respiratorios altos, vómito,
dolor abdominal, odinofagia, linfadenopatías,
hepatomegalia y erupciones cutáneas (Romero-
Vivas, 2014).
El patrón clínico de la infección suele ser
bifásico, con una fase inicial de 2 a 9 días donde
la clínica guarda relación con la bacteriemia
y una segunda fase donde los síntomas son
secundarios a la respuesta inmune del huésped.
Aunque en esta segunda etapa no se encuentran
espiroquetas en sangre, pueden estar presentes en
orina (Paixão, 2017).
Ocasionalmente la enfermedad puede
complicarse presentando características como
ictericia, falla renal, hemorragia pulmonar, dificultad
respiratoria, uveítis, neuritis óptica o rabdomiólisis
entre otras (Romero-Vivas, 2014). En algunas
revisiones se ha reportado la ictericia, falla renal
y edad > 60 años como los principales factores
asociados a mortalidad (Taylor, 2015).
FIEBRE AMARILLA
Al igual que las entidades previamente referidas,
la presentación clínica de la fiebre amarilla varía
desde cuadros asintomáticos hasta enfermedad
severa, la cual se caracteriza por la presencia de
fiebre, ictericia, falla renal y hemorragia (Johansson,
2010). Se han descrito tres fases de la enfermedad:
periodo de infección, remisión e intoxicación
(Monath, 2015).
Durante el periodo de infección se produce
viremia en el huésped, quien cursara con síntomas
inespecíficos como fiebre, mialgias, artralgias,
fotofobia, dolor muscular, cefalea, entre otros. Al
examen físico es característico encontrar signos
de congestión vascular tales como enrojecimiento
en piel, escleras, encías y lengua, donde es usual
evidenciar el centro de esta de color pálido
(Monath, 2001). También se pueden encontrar
sensibilidad abdominal aumentada, congestión
hepática y una frecuencia cardiaca baja en relación
con la presencia de fiebre (signo de Faget) (Monath,
2001).
Tras la fase inicial se presenta la fase de remisión
la cual dura hasta 48 horas; los cuadros leves/
moderados tienden a resolver, mientras que otros
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progresan al periodo de intoxicación.
El periodo de intoxicación ocurre en cerca del
15% de las infecciones, se sitúa tras 3 a 6 días
desde el inicio de la enfermedad. Se presenta con
postración, fiebre, oliguria, ictericia, vómito, dolor
abdominal y diátesis hemorrágica. En esta fase suele
desparecer la viremia, sin embargo, se presenta la
falla orgánica en aparente relación a la respuesta
inflamatoria inducida por el virus. Cerca del 50%
de los pacientes en curso de esta fase fallecen
(Monath, 2015).
El periodo de convalecencia suele ser prolongado,
con persistencia de fatiga como principal síntoma.
Las alteraciones paraclínicas pueden extenderse
durante meses tras la remisión del cuadro,
en especial en pacientes con antecedentes de
hepatopatía y patologías hematológicas.
MALARIA
Según su curso clínico la malaria puede dividirse en
malaria no complicada o malaria severa. El cuadro
de la malaria no complicada se presenta mediante
síntomas variados no específicos, estos pueden
incluir taquicardia, taquipnea, diaforesis, malestar
general, dolor abdominal, diarrea, artralgias, fiebre
y escalofríos (Ashley, 2018). A la exploración física
es importante notar la posibilidad de encontrar
esplenomegalia e ictericia leve en pacientes
previamente sanos. La forma leve de la enfermedad
puede ser secundaria a cualquier especie de
Plasmodium (su agente etiológico), sin que exista
un criterio clínico certero para la diferenciación de
cada una de estas (Varo, 2020).
El cuadro de malaria severa se define como
parasitemia asociada a una o más de las siguientes
5
 manifestaciones: Alteración del estado de
consciencia, postración, convulsiones múltiples,
acidosis, hipoglicemia, anemia severa, lesión
renal, ictericia, edema pulmonar, choque o
hiperparasitemia (Ashley, 2018) En estos pacientes
se puede encontrar palidez importante, ictericia
generalizada, hepatomegalia/esplenomegalia.
La presencia y severidad de estos síntomas varía
según edad, morbilidad de cada paciente y especie
asociada; aunque la mayoría de cuadros severos se
asocian a P. falciparum también se han descrito en
otras especies como P. vivax (Varo, 2020).
RICKETTSIOSIS POR R. RICKETTSII
Clínicamente, suele presentarse en cuatro fases
secuenciales (inicial, temprana, intermedia y
tardía), con progresión tórpida y desenlace fatal si
la enfermedad no es tratada de forma oportuna y
adecuada (CDC, 2021).
La fase inicial (primer y segundo día de enfermedad)
se caracteriza por fiebre de inicio abrupto, asociada
a síntomas inespecíficos como cefalea, escalofríos,
malestar general y mialgias. En la fase temprana
(entre el 2º y 4º día) la fiebre es persistente (≥
39°C), se puede asociar a manifestaciones como
dolor abdominal, náuseas, vómito, tos, entre otros,
y se hace evidente edema en manos y pies, además
de la presencia de exantema maculopapular de
distribución centrí fuga que inicia en muñecas
y tobillos. En la fase intermedia (entre el 5º y 7º
día) los síntomas persisten, pueden presentarse
alteraciones mentales, y el exantema progresa
con evidencia de lesiones petequiales, usualmente
comprometiendo palmas y plantas. Finalmente, la
fase tardía (entre el 7º y 9º día) es marcada por un
cuadro clínico severo, donde se puede presentar
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choque séptico, hipotermia, edema cerebral,
convulsiones, coma, edema pulmonar, síndrome
de dificultad respiratoria aguda, miocarditis, entre
otros, y el exantema petequial se hace coalescente
asociado purpura y sufusiones hemorrágicas, con
inicio de necrosis y gangrena en áreas distales. En
esta última fase, la mayoría de los pacientes fallecen.
Dentro de los síntomas comunes a estas entidades
es importante conocer las diferencias y similitudes
en los patrones de fiebre y las manifestaciones
hemorrágicas. En el siguiente apartado se
mencionan estas características:
Fiebre
El tiempo de duración de la fiebre y su patrón
de episodios varía en cada uno los principales
agentes previamente referidos. En el caso de la
fiebre del dengue, esta suele ser de inicio súbito,
con temperatura superior a los 38,5ºC y con
una duración de 3 a 7 días, generalmente con
una remisión completa de la misma (Guzman,
2015). El patrón febril paroxístico está asociado
a los cuadros de malaria (interdiaria para P. Vivax,
P. Ovale y P. Falciparum, cada 72 horas para P.
malariae) y guarda relación con la presencia de
parásitos en sangre del huésped, por lo cual los
patrones cíclicos son infrecuentes tras el inicio del
tratamiento antiparasitario. eEn las fases iniciales
los paroxismos se pueden presentar de forma
irregular hasta que se sincroniza el ciclo parasitario
en el huésped (Khetarpal, 2016).
Los cuadros de fiebre amarilla suelen debutar con
picos febriles súbitos de 38ºC hasta 41ºC con una
duración de 3 a 4 días durante la fase de viremia;
tras la fase inicial se presenta una fase de remisión
con ausencia de fiebre y otros síntomas hasta por
48 horas (Monath, 2015). En los casos de infección
severa los síntomas reaparecen tras 3 a 6 días
del inicio del cuadro con nuevos picos febriles
de alta intensidad (Monath, 2001). En el caso de
otras infecciones por arbovirus como zika o
chikungunya la fiebre no tiene un patrón particular,
diferenciándose de de los agentes ya referidos en
su intensidad y tiempo de duración de hasta 10 días
(Paixão, 2017).
La mayoría de las infecciones por Leptospira spp,
suelen tener un curso asintomático o leve, sin
embargo, en los casos donde se presenta enfermedad
moderada o severa es usual la presencia de fiebre
de alta intensidad. Al igual que en los casos de fiebre
amarilla puede tener un patrón bifásico con una
remisión interdiaria de hasta 4 días entre episodios
(Haake, 2015).
Respecto a la infección por R. rickettsii, como se
indicó anteriormente, presenta un cuadro febril
de inicio abrupto, con fiebre persistente durante
la progresión de la enfermedad en sus diferentes
fases (CDC, 2021).
Fenómenos hemorrágicos
Los fenómenos hemorrágicos comunes a estas
entidades son secundarios a aumentos de
la fragilidad vascular, consumo de plaquetas
y alteraciones en la producción de factores
procoagulantes en el enfermo. Según el grado de
desarrollo de la enfermedad, se pueden observar
diferentes hallazgos al examen físico.
Las manifestaciones hemorrágicas del dengue
pueden verse durante la fase febril y/o la fase
crítica de la enfermedad. Las principales formas de
presentación incluyen sangrados significativos a nivel
cutáneo y de mucosa gastrointestinal en ausencia
de factores precipitantes (Guzmán, 2015). Otras
formas menos frecuentes de presentación incluyen
melenas, epistaxis, hematuria, hematemesis e
hipermenorrea (Harapan, 2020).
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En la leptospirosis complicada el cuadro hemorrágico
más relevante es la hemorragia pulmonar, la cual se
asocia a la enfermedad pulmonar severa y puede
conducir a síndrome de dificultad respiratoria
agudo (SDRA), esta puede ocurrir en cualquier
momento de la infección. Otras manifestaciones
menos frecuentes incluyen epistaxis, hemoptisis,
petequias, equimosis y menos frecuentemente
hemorragias a nivel subaracnoideo, gastrointestinal
o adrenal (Romero-Vivas, 2016).
La hemorragia es un componente relevante en
el periodo de intoxicación de la fiebre amarilla,
incluye múltiples formas y sitios de sangrado desde
petequias hasta melenas, hematemesis (“cuncho de
café”) y metrorragia, entre otros (Monath, 2015).
El sangrado intestinal puede ser suficientemente
significativo como para inducir colapso circulatorio.
Estos cuadros hemorrágicos son producto de
la trombocitopenia, coagulación intravascular
diseminada y déficit de factores de coagulación de
origen hepático (Monath, 2001).
En los cuadros de malaria, a pesar de la
trombocitopenia asociada, no son comunes
los eventos hemorrágicos salvo la aparición de
hemorragias a nivel retiniano (15-40% de los
casos) (Varo, 2020). La presencia de sangrados
configura un criterio de severidad en un cuadro de
paludismo y está presente en menos del 5% de los
casos, usualmente en relación con fenómenos de
coagulación intravascular diseminada en infecciones
por P. falciparum (Ashley, 2018).
En la infección por R. rickettsii, dado el daño
endotelial progresivo, propio de las fases intermedia
y tardía (Blanton, 2020, CDC 2021), las principales
manifestaciones hemorrágicas son evidentes en piel
(petequias y sufusiones) (Angerami, 2006; CDC,
2021). Sin embargo, también se puede presentar
hemorragia pulmonar, cerebral, epistaxis,
7
 gingivorragia, hematuria, hematemesis y hemoptisis
(Pinter, 2016; Nogueira Angerami, 2009).
ESTUDIOS DE
LABORATORIO
Si bien el diagnóstico sindrómico es
fundamentalmente clínico, el uso de estudios
complementarios es de crucial importancia a la
hora de diferenciar agentes etiológicos con certeza
y definir el nivel de compromiso del paciente, así
como el seguimiento durante las diferentes etapas
de la enfermedad. Salvo los estudios diagnósticos,
la mayoría de pruebas usualmente utilizadas son
comunes entre sí, ya que buscan monitorizar la
evolución clínica del paciente.
DENGUE
El seguimiento de la enfermedad mediante el uso
de hemograma en las fases iniciales del cuadro
suele reflejar una reducción progresiva del conteo
total de leucocitos y plaquetas (<100,000 mm3),
sin embargo, si la trombocitopenia tiene un curso
rápido y se acompaña de hemoconcentración
(aumento >20% frente al valor base). Estos
hallazgos constituyen signos de alarma. Durante la
fase crítica los conteos plaquetarios pueden llegar
a valores mínimos inferiores a 20,000 mm3 (Muller,
2017).
Es común encontrar elevaciones moderadas de
las transaminasas (2-5 veces el límite superior),
particularmente de AST/GOT, aunque en ocasiones
pueden presentarse elevaciones marcadas de estas
enzimas. Adicionalmente, puede llegar a presentarse
una disfunción en la síntesis hepática de factores
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de coagulación, evidenciada por la prolongación del
tiempo parcial de tromboplastina (PTT)(Harapan,
2020).
El diagnóstico de la infección es usualmente
clínico, sin embargo, se dispone en el momento de
estudios diagnósticos específicos como las pruebas
de ácidos nucleicos, antígenos y anticuerpos.
La prueba de detección viral directa con mayor
disponibilidad en la actualidad es la detección
de proteína no estructural del antígeno viral-1
(NS-1). Esta prueba es positiva durante los primeros
7 días de enfermedad, con una sensibilidad superior
al 90% en casos de primoinfección (Muller, 2017).
La detección de inmunoglobulina M (IgM) es una
prueba complementaria a las pruebas de antígeno
o ácidos nucleicos, usualmente con mayor
disponibilidad frente a estas. La detección de
anticuerpos IgM es factible después de 5 días del
inicio del cuadro y alcanzando un pico tras 15 a 20
días, por lo cual suele constituir una buena prueba
de confirmación del diagnóstico presuntivo (Muller,
2017).
LEPTOSPIROSIS
Los hallazgos en estudios generales no suelen
ser específicos. El hemograma suele presentar
leucocitosis y hasta una tercera parte puede
presentar una desviación a la izquierda; otros
hallazgos incluyen trombocitopenia y pancitopenia
(Romero-Vivas, 2016). En los cuadros severos es
frecuente la presencia de hiponatremia secundaria
a la inhibición del transportador Na+K+Cl- en la
porción ascendente del asa de Henle. El uroanálisis
suele presentar hematuria microscópica, piuria,
proteinuria asociada a una elevación de la creatin
kinasa (CK). Otras alteraciones esperables
incluyen elevaciones leves de transaminasas
y de la bilirrubina, llegando valores de
hasta 80mg/dL en formas severas (Toyokawa, 2011).
Dentro de los estudios diagnósticos las pruebas de
ácidos nucleicos son las más sensibles en la fase de
bacteriemia, estos estudios han incrementado su
disponibilidad y pueden aplicarse en distintos fluidos
(sangre, líquido cefalorraquideo, orina); a pesar de
esto, las pruebas más utilizadas son las serológicas.
Los anticuerpos de tipo IgM pueden ser detectables
desde día 5 a 7 de enfermedad en adelante por lo
cual pueden retrasar la confirmación diagnóstica de
la entidad. El uso de las técnicas de cultivo no es
común por su baja sensibilidad y prolongado tiempo
de procesamiento (Toyokawa, 2011).
FIEBRE AMARILLA
Durante la fase de infección de la fiebre amarilla el
hemograma presenta leucopenia (1500-2500mm3)
y neutropenia relativa, también se espera elevación
de transaminasas que anteceden la elevación de
bilirrubinas; los niveles de elevación temprana de
enzimas hepáticas pueden predecir la severidad del
daño hepático (Haake, 2015).
En la fase de intoxicación existe disfunción hepática
la cual se refleja en incremento de transaminasas
con predominio de AST sobre ALT. El nivel de
elevación de estas enzimas suele ser proporcional
a la severidad del cuadro. Se encuentra una
importante elevación de la bilirrubina a expensa
de la conjugada, mayores niveles se asocian a un
peor desenlace. En presencia de lesión renal es
esperable una marcada elevación de la creatinina
(3 a 8 veces el límite superior) y aumento de los
niveles de proteinuria (Romero-Vivas, 2016).
Los estudios serológicos para la detección de
IgM en la enfermedad aguda presentan diferentes
dificultades para su uso e interpretación, ya que
existe una importante reactividad cruzada con
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otros flavivirus y la posibilidad de seropositividad
secundaria a la inmunización pasiva (vacunación)
(Romero-Vivas, 2016). Por lo anterior, se requiere
documentar un incremento en los niveles de
IgM usando muestras pareadas (fase aguda y de
convalecencia). Métodos alternativos incluyen el
uso de PCR y aislamiento viral mediante cultivos o
estudios anatomopatológicos (Haake, 2015).
MALARIA
En los cuadros de malaria no complicada suele
reportarse una parasitemia baja (< 5000 parásitos/
uL y <0.1% de glóbulos rojos infectados), anemia
moderada y trombocitopenia. También es
esperable la elevación de enzimas hepáticas,
coagulopatía leve así como niveles elevados de
BUN y creatinina sérica. En los cuadros severos,
adicionalmente a las alteraciones ya mencionadas,
se encuentra una parasitemia elevada (4-10%
de glóbulos rojos), acidosis e hipoglicemia. La
presencia de trombocitosis severa se asocia a una
mayor mortalidad en las infecciones por P. vivax o
P. falciparum (Varo, 2020).
El diagnóstico requiere la clara sospecha clínica en
conjunto con un estudio parasitológico positivo.
El extendido de sangre periférica y la gota gruesa,
examinados por medio de microscopia de luz, sigue
constituyendo la principal forma de diagnóstico, sin
embargo, está limitado a la experticia del personal
encargado del estudio. Otro tipo de pruebas que
detectan la presencia de antígenos también están
disponibles en el mercado, ofreciendo la ventaja de
la confirmación sin limitaciones en el personal de
laboratorio menos experimentado (Varo, 2020).
9
 RICKETTSIOSIS POR R. RICKETTSII específicos como ciclos de transmisión, esquemas
de manejo y prevención de estas patologías.
Las primeras alteraciones paraclínicas se
hacen evidentes durante la fase temprana de la
enfermedad (entre el 2º y 4º día) con presencia
de trombocitopenia y elevación de transaminasas.
Dichas alteraciones son mucho más pronunciadas
durante la fase intermedia (entre el 5º y 7º día),
asociadas a leucocitosis o leucopenia y presencia
de hiponatremia. Finalmente, en la fase tardía
(entre el 7º y 9º día), la trombocitopenia suele ser
severa (< 50.000 c/mm3) y se asocia a alteraciones
paraclínicas propias de falla orgánica múltiple,
tales como aumento de creatinina, aumento de la
creatina quinasa, aumento del ácido láctico, entre
otros (CDC. 2021).

Respecto a las pruebas de laboratorio,

desafortunadamente no existen pruebas rápidas o
técnicas serológicas para confirmar el diagnóstico
en la fase aguda de la enfermedad; con lo cual,
usualmente, el diagnóstico es retrospectivo (Biggs,
2016). Durante la fase aguda, ante la evidencia de
exantema (principalmente de tipo petequial), una
biopsia de las lesiones puede ser una muestra
útil para el diagnóstico por biología molecular o
inmunohistoquímica (Biggs, 2016). Por su parte,
para el diagnóstico serológico, deben colectarse
muestras pareadas (fase aguda y convaleciente)
con el fin de detectar seroconversión mediante la
titulación de anticuerpos de tipo IgG por la técnica
de inmunofluorescencia indirecta. En la fase tardía
de la enfermedad o en caso de que el paciente
fallezca, muestras como sangre total, suero u
órganos son adecuadas para el diagnóstico por
biología molecular o inmunohistoquímica (órganos)
(Biggs, 2016).

En módulos subsiguientes se desarrollará en detalle

las características de cada entidad previamente
mencionada, donde se ahondará en temas

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 BIBLIOGRAFÍA
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