Arbovirosis Sistem K

Dra. Diana Peñarete, M.
D
Dr. Álvaro A. Faccini Martínez, M.D
1
CONTENIDO
ARBOVIRUS ��4
Zika ��5
Fisiopatología ��6
Presentación clínica ��7
Diagnóstico ��7
Tratamiento ��8
Comorbilidades ��9
Chikungunya ��10
Fisiopatologia ��11
Estructura del virion ��12
Clínica ��13
Fase crónica ��14
Comorbilidades ��17
Tratamiento y Vacunación ��17
Virus de mayaro ��18

Epidemiologia ��19
Fisiopatologia ��21
Clínica ��21
Tratamiento ��23
Fiebre de Oropouche ��24

Estructura del virion ��24
Epidemiologia ��24
Clínica ��25
Clínica ��26
2 ARBOVIROSIS | 3. ZIKA, CHIKUNGUNYA Y OTROS AROBOVIROSIS | DRA. DIANA PEÑARETE, M.D | DR. ÁLVARO A. FACCINI, M.D
Virus del Nilo Occidental ��27
Presentación Clínica ��28
Tratamiento ��28
Encefalitis japonesa ��29

Epidemiología ��29
Fisiopatología ��30
Clínica ��30
Pronóstico ��30
Tratamiento / Manejo ��30
Encefalitis equina del este ��31

Control de vectores ��32
Bibliografía ��34
ARBOVIROSIS | 3. ZIKA, CHIKUNGUNYA Y OTROS AROBOVIROSIS | DRA. DIANA PEÑARETE, M.D | DR. ÁLVARO A. FACCINI, M.D 3
ZIKA, CHIKUNGUNYA Y
OTROS ARVOVIRUS
Dra. Diana Peñarete, M.D | Dr. Álvaro A. Faccini, M.D
ARBOVIRUS importante en el mantenimiento o la transmisión

del ciclo del virus (Weaver et al., 2012). el
Los virus transmitidos por artrópodos (arbovirus) dengue es la excepción. Algunos de los ciclos
representan a los grupos ecológicos virales con ciclos naturales son simples e implican la infección de un
de transmisión complejos(Melnick, Jawetz, Adelberg hospedador vertebrado no humano (mamífero o
& Riedel, 2020). Estos virus se clasifican en varias ave) transmitido por una especie de mosquito o
familias Bunyaviridae, Flaviviridae y Togaviridae garrapata (p.ej., fiebre amarilla en la selva, fiebre de
(Melnick, Jawetz, Adelberg & Riedel, 2020). Los la garrapata de Colorado) (Ospina et al., 2020). Sin
Arbovirus son transmitidos por artrópodos que embargo, otros son más complejos; por ejemplo,
lleva a cabo un proceso de hematofagia entre un la encefalitis transmitida por la garrapata puede
hospedador vertebrado a otro. El vector adquiere presentarse tras la ingestión de leche cruda de
la infección a través de la ingestión de la sangre cabras y vacas infectadas al pastar en lugares
de un vertebrado virémico (Melnick, Jawetz, infestados por garrapatas donde se presenta un
Adelberg & Riedel, 2020). Los virus se multiplican ciclo de garrapata-roedor (Pergolizzi et al., 2020).
en el artrópodo sin señales de enfermedad o daño.
Los virus suelen denominarse de acuerdo a la
Algunos Arbovirus se mantienen en la naturaleza
enfermedad que causan (p.ej., Dengue, fiebre
por transmisión transovárica (invasión del ovario y
amarilla) o por la zona geográfica donde se aislaron
de la infección del óvulo) en los artrópodos(Ospina
inicialmente (encefalitis de St. Louis, fiebre del Nilo
et al., 2020).
Occidental) (Pergolizzi et al., 2020). Los arbovirus
Las principales enfermedades por Arbovirus se encuentran en todas las zonas templadas y
en todo el mundo son: fiebre amarilla, dengue, tropicales, pero predominan en los trópicos donde
encefalitis japonesa, encefalitis de St. Louis, equina abundan animales y artrópodos. Las enfermedades
occidental, equina oriental, zika, chinkunguya, producidas por los arbovirus pueden clasificarse en
encefalitis transmitida por garrapatas, y fiebre del tres síndromes clínicos:
Nilo Occidental (Pergolizzi et al., 2020).
1. Fiebres de tipo indiferenciado con o sin un
Existen varios arbovirus de los cuales se sabe exantema y por lo general benignas.
que alrededor de 100 son patógenos para el ser 2. Encefalitis (inflamación del cerebro) a menudo
humano (Ospina et al., 2020). La mayoria de con una tasa de mortalidad elevada,
arbovirus son zoonóticos y el ser humano suele
3. Fiebres hemorrágicas, también a menudo
ser un hospedador accidental sin ninguna función
graves y mortales (Ospina et al., 2020).
ZIKA ingresó a Brasil en 2014 durante los juegos de la
Copa del Mundo)( Weaver et al., 2012).
El virus Zika pertenece a la familia Flaviviridae y
El monitoreo preliminar de la enfermedad por el
al género Flavivirus. Los flavivirus son un tipo de
virus del Zika (ZVD) comenzó en Colombia después
arbovirus(Melnick, Jawetz, Adelberg & Riedel,
del reconocimiento del brote en Brasil en mayo
2020). Su nombre deriva del bosque Zika en
de 2015. En agosto de 2015, el Instituto Nacional
Uganda, donde el virus se identificó por primera
de Salud (INS) de Colombia inició la vigilancia
vez en 1947 en un mono Rhesus febril(Melnick,
nacional de ZVD (Battisti, Urban and Langer, 2021).
Jawetz, Adelberg & Riedel, 2020) Los primeros
A principios de octubre de 2015, se identificó el
casos humanos se describieron en 1952 en Uganda
primer grupo de casos confirmados por laboratorio
y Tanzania, desde entonces con informes de casos
(9 pacientes del norte de Colombia) y se declaró
esporádicos en África y Asia (13 casos) hasta el
un brote de ZVD en el país. Colombia contaba con
primer brote en 2007 en la isla Yap en Micronesia,
dos sistemas nacionales de vigilancia antes de la
seguido de brotes en Polinesia y Nueva Caledonia
epidemia, uno para detectar la ZVD sintomática y
en 2013 y 2014, respectivamente (Ospina et al.,
el otro para detectar anomalías congénitas, lo que
2020). Desde 2015, el zika se ha propagado con
permitió monitorear el efecto del brote del virus del
alarmante rapidez; con brotes informados en 87
Zika a nivel de la población. El 25 de julio de 2016,
países. Algunos casos en las Américas, incluidos Isla
Colombia declaró el fin de la epidemia de Zika, con
de Pascua, Chile y México, involucran circulación
informes de síntomas clínicos de ZVD en más de
autóctona (de persona a persona en lugar de
100.000 personas en todo el país. Colombia tuvo el
mosquito a persona) del virus del Zika (Weaver et
segundo mayor número de casos notificados entre
al., 2012). Para el 2015, hubo un estimado de 1.3
los 50 países con transmisión autóctona durante el
millones de casos de infección por Zika. La rápida
brote en las Américas (Calvo, Archila, López and
globalización facilita la propagación de este y otros
Castellanos, 2021).
virus (por ejemplo, se especula que el virus Zika
Figura 1. Número de casos totales y casos confirmados por laboratorio (15 de junio de 2015 a 31 de
julio de 2016). Tomada de: Ospina et al., 2020
FISIOPATOLOGÍA
El virus del Zika tiene envoltura y es icosaédrico
(que consta de subunidades idénticas que forman
triángulos equiláteros dispuestos simétricamente)
con un genoma de ARN de sentido positivo,
monocatenario y no segmentado que puede
traducirse directamente en proteínas virales
(Ospina et al., 2020). La transmisión del virus Zika
puede ocurrir por la picadura de un mosquito
Aedes aegypti hembra infectado (figura 2).
Históricamente, el mosquito Aedes aegypti fue el
Figura 2. Mosquito Aedes aegypti (Arriba)
vector de transmisión de la fiebre amarilla, que hoy
en día es una amenaza mucho menor debido a la
eficacia de las vacunas (Weaver et al., 2012). En
el caso del Zika, el virus se replica en las células
epiteliales del mosquito y luego en sus glándulas
salivales. Alrededor de cinco a 10 días después
de que infecta a un mosquito, el virus Zika es
detectable en la saliva de ese mosquito y puede
transmitirse a los humanos (Weaver et al., 2012).
En la piel humana, el virus infecta los queratinocitos
epidérmicos, los fibroblastos de la piel y las células
de Langerhans (Weaver et al., 2012). La patogenia
del virus Zika en humanos se ha dilucidado, se cree
que se disemina junto a los ganglios linfáticos y
luego a la circulación sistémica. Se conocen otros
medios de transmisión cómo de la madre al feto,
por contacto sexual y por transfusión de sangre
(Battisti, Urban and Langer, 2021). Figura 2a Virus Zika (Abajo).
Se sabe que Aedes aegypti transmite el virus Zika, y

Aedes albopictus también podría ser un vector. Se materna, pero no hay evidencia de que el virus
ha postulado la transmisión no vectorial del virus pueda transmitirse de esta manera (Weaver et al.,
Zika, incluida la transmisión perinatal, la transmisión 2012).
sexual y la transmisión a través de una transfusión
Los arbovirus transmitidos por transfusiones de
de sangre. El riesgo de infección congénita en
sangre suponen un grave problema para el sistema
mujeres embarazadas con una infección por Zika
sanitario (Weaver et al., 2012). Se informaron dos
asintomática no está claro (Weaver et al., 2012).
transmisiones del virus del Zika relacionadas con
El ARN viral del Zika se puede detectar en la leche transfusiones en Brasil. Se ha propuesto que se
podría usar la prueba de ácido nucleico (NAT) o
la inactivación de patógenos (PI) para tamizar las conjuntivitis no purulenta (89 %), cefalea (85 %) y
muestras de sangre. mialgia (84 %), sin reportar defunciones (Duarte et
al., 2021).
La transmisión sexual del virus del Zika (de un
hombre infectado a una mujer) se ha descrito en En un estudio de mujeres embarazadas infectadas
los EE. UU. y en otros países, pero se cree que es por el virus Zika, reportado como una serie de
rara y su importancia epidemiológica no está clara casos en Brasil, los síntomas más frecuentes fueron
(Calvo, Archila, López and Castellanos, 2021). No erupción (72%), fiebre (45%), artralgia (38%), dolor
se sabe si los hombres con infección asintomática de cabeza (17%) y prurito. (14%)( Duarte et al.,
pueden transmitir el virus a través del contacto 2021).
sexual (Duarte et al., 2021). No se recomiendan
La infección congénita por el virus del Zika puede
las pruebas en hombres asintomáticos, ya que
causar defectos graves en el cerebro y los ojos
actualmente no está claro si los resultados
y se ha asociado con anomalías del desarrollo
positivos de los análisis de sangre significan que el
neurológico, como convulsiones, contracturas
virus está presente en el semen o, por el contrario,
articulares, dificultades para tragar, problemas
si los resultados negativos de los análisis de sangre
de visión y pérdida auditiva en bebés (Weaver et
significan que no lo está (Duarte et al., 2021).
al., 2012). No está claro si la infección por Zika
a una edad gestacional particular es más o menos
peligrosa para el feto que la infección en otros
PRESENTACIÓN CLÍNICA
momentos (Weaver et al., 2012).
Actualmente se cree que el período de incubación
es de tres a 12 días y la enfermedad en sí dura de
2 a 7 días (Pergolizzi et al., 2020). Los principales DIAGNÓSTICO
síntomas son erupción cutánea (exantema) (90%
Los diagnósticos deben basarse en algo más que
de los pacientes), artralgia (65%), conjuntivitis no
criterios clínicos. Se deben considerar factores
purulenta (55%) y cefalea(Ospina et al., 2020). El
epidemiológicos, como un viaje reciente a un área
exantema puede ser morbiliforme o estar compuesto
endémica (Calvo, Archila, López and Castellanos,
por diminutas pápulas, y suele comenzar en la parte
2021).
superior del cuerpo y descender a medida que
avanza la enfermedad (Battisti, Urban and Langer, El virus Zika se puede diagnosticar mediante
2021). Pueden presentarse síntomas difusos, como pruebas de RT-PCR en sangre u otros fluidos
dolor retroorbitario, dolor abdominal, náuseas, corporales (orina, saliva), siendo una prueba
vómitos, diarrea y estreñimiento (Battisti, Urban altamente específica, (Pergolizzi et al., 2020) pero
and Langer, 2021). con baja sensibilidad porque el período de viremia
(tiempo desde el momento en que el virus ingresa
De noviembre de 2015 a febrero de 2016, 93 casos
al torrente sanguíneo hasta que está presente en
de infección por el virus Zika fueron evaluados por
el primer sitio de infección, antes de diseminarse a
el Sistema de Vigilancia Epidemiológica en México
otros tejidos) es de alrededor de 1– 5 días después
y los principales síntomas clínicos reportados en
del inicio de los síntomas (Ospina et al., 2020).
estos casos fueron fiebre (97%), exantema (93%),
Por lo tanto, es difícil detectar el ARN del virus,
en el suero después de la primera semana de la más sensibles dentro de los 7 días posteriores al
enfermedad (Ospina et al., 2020). La IgM específica inicio de los síntomas (Duarte et al., 2021).
del virus y los anticuerpos neutralizantes se
El papel apropiado de la amniocentesis para mujeres
desarrollan hacia el final de la primera semana de la
embarazadas con el virus Zika debe evaluarse
enfermedad (Calvo, Archila, López and Castellanos,
individualmente. La sensibilidad y la especificidad
2021). Los mejores resultados se obtienen cuando
de la RT-PCR en líquido amniótico no están
la prueba se realiza de manera temprana en la
establecidas, es decir, actualmente no se puede
fase aguda de la enfermedad. Las pruebas de
decir que una prueba de amniocentesis positiva
anticuerpos séricos pueden ser cuestionadas por
prediga anomalías del desarrollo fetal(Weaver et al.,
la reactividad cruzada con otros arbovirus, como
2012), Además, no se sabe a qué edad gestacional
el dengue(Calvo, Archila, López and Castellanos,
la amniocentesis es más confiable para la prueba
2021). La Administración de Drogas y Alimentos de
diagnóstica (Calvo, Archila, López and Castellanos,
los Estados Unidos (FDA, por sus siglas en inglés)
2021).
ha autorizado el uso de emergencia de kits de RT-
PCR para detectar el virus del Zika en la sangre
(Calvo, Archila, López and Castellanos, 2021).
TRATAMIENTO
Las pruebas de orina pueden ser más confiables
En la actualidad, no hay vacunas ni agentes antivirales
para las infecciones por el virus del Zika que las
para tratar el virus Zika (Battisti, Urban and Langer,
pruebas de sangre. Por ejemplo, la Oficina de
2021). La infección por Zika suele ser relativamente
Laboratorios de Salud Pública del Departamento
leve, autolimitada y rara vez mortal. Los síntomas
de Salud de Florida analizó muestras de 913
pueden persistir durante algunos días a una semana.
personas que cumplían con los criterios para la
Muchas personas infectadas por el virus Zika no
prueba del virus del Zika y, de estas, 91 tenían una
buscan tratamiento médico y es posible que ni
infección por el virus confirmada o probable; todos
siquiera sepan que tienen la enfermedad, ya que
los casos estaban relacionados con viajes. Luego,
pueden ser asintomáticas o tener solo síntomas
los investigadores evaluaron a los pacientes con
leves o difusos. Aunque la infección por Zika se
Zika utilizando diferentes modalidades de prueba
presenta de manera similar a la fiebre del dengue,
en diferentes días para evaluar el algoritmo de
en general, las infecciones por Zika son más leves
prueba más sensible, específico y eficiente (Weaver
que las infecciones por dengue (Battisti, Urban and
et al., 2012). Más del 90 % de las personas con un
Langer, 2021).
diagnóstico de zika confirmado por RT-PCR dieron
positivo en las pruebas de orina, pero los resultados Cuando los pacientes presentan síntomas, el
fueron mucho más bajos en las pruebas de sangre y tratamiento se centra en aliviar el dolor, reducir la
saliva (Weaver et al., 2012). fiebre (si está presente) y abordar otros síntomas,
como la administración de antihistamínicos para
En Colombia, el laboratorio de referencia de
tratar el prurito (Ospina et al., 2020). No se deben
arbovirus del INS realiza las pruebas de RT-PCR
utilizar fármacos antiinflamatorios no esteroideos
para la detección del ARN viral y el ensayo Trioplex
(AINE) o salicilatos (aspirina) debido a un mayor
RT-PCR, que detecta ARN de Zika, Dengue y
riesgo de síndrome hemorrágico). Las mujeres
Chikungunya. Se considera que ambas pruebas son
embarazadas que tengan un resultado positivo para
la infecció por Zika deben recibir atención prenatal
de alto riesgo con monitoreo fetal por ultrasonido
en serie cada 3 a 4 semanas para verificar la
anatomía y el crecimiento del feto (Weaver et al.,
2012).
Cuando las mujeres embarazadas viajan o residen en

áreas endémicas y desarrollan síntomas compatibles
con la infección por Zika, se recomiendan análisis
de sangre para identificar la infección (Weaver
et al., 2012). Los niños nacidos de madres que Figura 3. Secuelas neurológicas
dieron positivo (o no concluyente) para el virus del
Zika también deben hacerse la prueba. Los recién receptor 3 (TLR3) aumenta después de la infección
nacidos con evidencia de posible infección por el por Zika, y la inhibición de TLF3 reduce los efectos
virus del Zika deben ser evaluados clínicamente y fenotípicos de la infección por Zika. Parece que los
monitoreados a lo largo del tiempo, específicamente cambios en la expresión génica que ocurren durante
en cuanto a la valoración de la circunferencia de la la activación de TLR3 involucran a más de 40 genes
cabeza, la longitud, el peso y la evaluación de la asociados con el desarrollo neuronal, lo que implica
edad gestacional. Se recomienda prestar atención una neurogénesis interrumpida(Ospina et al.,
a posibles anomalías neurológicas, erupciones, 2020). La evaluación mediante inmunocitoquímica
rasgos dismórficos, esplenomegalia, hepatomegalia y microscopía electrónica muestra que el virus del
y examen oftalmológico y otoacústico dentro del Zika se dirige a las células del cerebro humano
primer mes de vida (Calvo, Archila, López and y reduce su viabilidad y crecimiento(Ospina et
Castellanos, 2021). Los lactantes con microcefalia o al., 2020). La microcefalia, un defecto congénito
calcificaciones intracraneales deben ser derivados asociado con un desarrollo cerebral anormal y
a un neurólogo pediátrico (Calvo, Archila, López que se manifiesta como una cabeza de pequeña
and Castellanos, 2021). circunferencia, está asociada con problemas
neurológicos como hipertonía, espasticidad,
hiperreflexia y convulsiones(Battisti, Urban and
COMORBILIDADES Langer, 2021)(figura 3).
El virus Zika puede inducir la autofagia en las células El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una
neuronales infectadas. Los estudios sugieren que el enfermedad neurológica caracterizada por una
virus puede aumentar la apoptosis, la orientación polineuropatía desmielinizante inflamatoria
incorrecta de las células madre neurales y la autoinmune aguda que puede resultar en parálisis
diferenciación neuronal prematura, y disminuir las flácida. Se ha informado que, de forma significativa,
células progenitoras, lo que, a su vez, reduce la se presentan más pacientes con SGB con evidencia
materia gris y, el tamaño del cerebro y, por lo tanto, serológica de infección previa por Zika que los
conduce a la microcefalia (Figura 3)( Pergolizzi et controles (100 % frente a 56 %, p <0,0001), pero
al.,2020). El receptor inmunitario innato toll-like- los estudios epidemiológicos en otras partes del
mundo, como en México, no respaldan una mayor A finales del 2013, se documentaron los primeros
incidencia de SGB. Por lo tanto, se ha postulado, casos de la enfermedad en las Américas, en la isla
pero no confirmado, un vínculo entre el virus del Saint Martin; el número de casos acumulados desde
Zika y el SGB ( Battisti, Urban and Langer, 2021). entonces hasta finales de 2017 ascendió a cerca
de 2,7 millones. Brasil, República Dominicana,
Colombia, Costa Rica y Guadalupe fueron los países
más afectados del continente (Battisti, Urban and
Langer, 2021).
CHIKUNGUNYA
Los primeros brotes autóctonos comenzaron a
El virus que causa la fiebre del chikungunya ocurrir también en Europa (Italia y Francia) (Calvo,
(CHIKV) es un alfavirus transmitido por mosquitos Archila, López and Castellanos, 2021). Debido a
y pertenece a la familia Togaviridae . El virus se aisló la globalización, el cambio climático y la falta de
por primera vez de un paciente febril en 1952/53 inmunidad en la población mundial, esta propagación
en un hombre de la tribu Makondo en Tanzania; global del CHIKV aún continúa, alcanzando nuevos
su nombre proviene del término utilizado por los territorios y un mayor número de infecciones
nativos para “doblado” o “encorvado”, postura que (Duarte et al., 2021).
las personas afectadas adoptan como consecuencia
del fuerte dolor en las articulaciones (Weaver et Durante el reciente brote en las Américas, el
al., 2012). En los años 60, la enfermedad llegó a número de casos ascendió a cerca de 2,6 millones
Asia y causó brotes en India, Sri Lanka y Tailandia; entre el 2013 y el 2017; Brasil, con 773.010 casos,
luego, se extendió a Filipinas e Indonesia en los 80 República Dominicana, con 539.362 y Colombia,
y, al final de los 90, a Malasia ( Duarte et al., 2021). con 294.831 casos, fueron los países más afectados
Entre el 2001 y el 2009, la enfermedad resurgió en del continente (Battisti, Urban and Langer, 2021).
numerosos lugares del sureste asiático, en el este Las formas graves y atípicas de la enfermedad
y sur de África, en las islas del océano Índico y por se registraron en Brasil, Colombia, Guadalupe,
primera vez se detectó en Europa (Duarte et al., Martinica y México, entre otros. En varios estudios
2021). La primera gran epidemia ocurrió en 2004 se reportaron manifestaciones atípicas, como sepsis
en la costa de Kenia, extendiéndose a la isla de y choque séptico, sin otro agente responsable, al
La Reunión y la isla circundante en el océano y el igual que síntomas gastrointestinales, falla renal,
sur de Asia, donde afectó a más de un tercio de dificultad respiratoria, alteraciones neurológicas y
la población y causó la muerte de 250 personas manifestaciones dérmicas diferentes a la erupción,
(Weaver et al., 2012). Durante ese brote se notificó tales como lesiones purpúricas y necrosis nasal
una nueva mutación del CHIKV con la variante (Battisti, Urban and Langer, 2021).
del aminoácido A226V en la glicoproteína E1 de Aunque la letalidad reportada en América es baja:
la cubierta. Esta mutación, junto con mutaciones 406 decesos entre el 2013 y el 2017 (Weaver et al.,
específicas en la proteína E2, permitió que el virus 2012), en Brasil, Puerto Rico, Guadalupe, Martinica
expandiera su potencial para ser transmitido a y República Dominicana, se reportó un aumento
través del vector Aedes aegypti a Aedes albopictus y, de la mortalidad durante el período de mayor
por lo tanto, permitió que el virus se propagara en afectación por el CHIKV (7).
diferentes zonas del mundo (Weaver et al., 2012).
En Brasil, por ejemplo, en el 2016 se presentaron FISIOPATOLOGIA
236.287 casos y 120 muertes confirmadas (Weaver
En las regiones donde el CHIKV es endémico,
et al., 2012).
incluidas las áreas tropicales y subtropicales del
Aunque la letalidad reportada en América es baja: África subsahariana y el sudeste asiático, son
406 decesos entre el 2013 y el 2017 (Weaver et evidentes dos modos distintos de mantenimiento y
al., 2012) , en Brasil, Puerto Rico, Guadalupe, transmisión (Calvo, Archila, López and Castellanos,
Martinica y República Dominicana, se reportó un 2021). Ciclos enzoóticos dentro de especies de
aumento de la mortalidad durante el período de primates no humanos (NHP) como los monos
mayor afectación por el CHIKV (7) . En Brasil, por verdes africanos y los babuinos representan el
ejemplo, en el 2016 se presentaron 236.287 casos patrón de mantenimiento ancestral evolutivo en el
y 120 muertes confirmadas (Weaver et al., 2012). bosque y la sabana (Tsetsarkin et al.2016). Por lo
tanto, es probable que la propagación esporádica
Desde la introducción del virus en las Américas
del virus a las áreas urbanas sea la principal fuente
en el 2013 hasta diciembre del 2015, Colombia fue
de brotes de CHIKV en humanos (Calvo, Archila,
uno de los países más afectados del continente; el
López and Castellanos, 2021). Si bien la transmisión
número de casos notificados ascendió a 275.907,
sostenida entre humanos, mosquitos y humanos se
es decir, el 39% de los casos notificados en el 2015
atribuye en gran medida a Aedes aegypti o Aedes
(Calvo, Archila, López and Castellanos, 2021). En el
albopictus, los factores cruciales que impulsan la
2014, se notificaron 106.763 casos; la región Caribe
aparición en lugares urbanos no se conocen. No
fue la más afectada al aportar el 61,9% de los casos
obstante, la realidad de la transmisión enzoótica
y, Norte de Santander, el departamento con el
mayor número de registros ( Duarte et al., 2021).
En el 2015, el número de notificaciones aumentó

tres veces, y la región Pacífico y el Valle del Cauca
fueron los más afectados, con 120.136 casos en
este departamento (Duarte et al., 2021). En ese
año, en Colombia se notificó el mayor número de
contagios y de muertes del continente. A partir del
2016, el número de casos notificados al sistema de
salud disminuyó significativamente, se registraron
menos de 20.000 en el 2016, y en el 2018 y el
2019, se mantuvieron por debajo de 1.000. Sin
embargo, cabe destacar que, en el 2016, el virus
del zika (ZIKV) ingresó al país y se diseminó en
los territorios donde el DENVy el CHIKV estaban
circulando, por lo que la atención y la búsqueda
activa de casos se centraron en este (Duarte et al.,
2021).
Figura 4. Ciclos de transmisión del virus Chikungunya
en curso y la propagación urbana periódica
pero impredecible significa que, en ausencia de
estrategias de eliminación de vectores, los brotes
humanos ocurrirán con regularidad (Simon L y
Goyal et al., 2022).
ESTRUCTURA DEL VIRION

El virión es esférico, con un diámetro de 60 a 70 nm,
una masa molecular de 5,2 ×10 6 Dlt y una densidad
de 1,22 g/ml. La nucleocápside está constituida por
una sola copia del ARN genómico que codifica para
cuatro proteínas no estructurales, tres proteínas
estructurales: la C (cápside), la E1 y la E2, y dos
péptidos pequeños: E3 y 6K, dispuestos en dos
marcos abiertos de lectura y está envuelta en una
Figura 5. Virión del chinkunguya
bicapa lipídica derivada de la célula huésped, en la
que las glucoproteínas virales E1 y E2 se ordenan
en un enrejado icosaédrico. Esta envoltura contiene
240 heterodímeros E1-E2 ensamblados en trímeros la presencia del genotipo ECSA en Brasil, su
que dan lugar a 80 espículas (Fang, Zhang, Xue and propagación explosiva no se ha documentado
Zhang, 2021)(figura 5). (Clark M Y Schaefer J., 2021).
A partir de análisis filogenéticos realizados con el El virus encontrado en múltiples territorios

gen E1 o con el genoma completo, se identificaron presentó una gran similitud con las cepas que
tres genotipos que fueron denominados según su circularon en Indonesia, China y Filipinas en 2007,
origen geográfico, como el del este-centro y sur 2012 y 2013, respectivamente; no obstante, varios
de África (ECSA), al cual corresponde el primer análisis filogenéticos evidenciaron que las secuencias
virus aislado en Tanzania en 1952; el asiático, americanas se separan en un grupo monofilético,
encontrado en Tailandia en 1960 y durante esa el cual se denomina linaje asiático americano. Este
década en países como Vietnam, Camboya, Filipinas linaje está definido por dos sustituciones: el cambio
y el subcontinente Indio, y el de África Occidental de una valina por una alanina en la posición 368 de
(AO) aislado en Nigeria en 1969 y, posteriormente, E2 (V368A), y el de una leucina por una metionina
en Senegal y Costa de Marfil (Clark M Y Schaefer en la posición 20 de la proteína 6K (L20M). Otro
J., 2021). rasgo característico del linaje es una duplicación de
177 nucleótidos en el extremo 3´UTR, sin impacto
El virus, perteneciente al genotipo asiático, fue alguno sobre la replicación del virus en células de
detectado por primera vez en la isla Saint Martin mamífero en los estudios in vitro, pero que sí le
y fue el responsable de la primera gran epidemia confiere una ventaja en la replicación de hasta 10
del continente. Aunque en el 2014 se reportó veces en células de mosquito, lo que tiene un
impacto directo sobre la transmisión del virus por involucradas en la replicación del virus en la fase
el vector (Clark M Y Schaefer J., 2021). aguda, pues tanto en el modelo de ratón como
en tejidos provenientes de biopsias, se detectó
Cabe resaltar que las dos principales epidemias
viral en los fibroblastos de la cápsula articular,
por CHIKV (en las islas del océano Índico y en las
del músculo esquelético y de la dermis. Además,
Américas), se han caracterizado por una explosiva
las líneas celulares de fibroblastos y fibroblastos
propagación del virus, acompañada de cambios
primarios son proclives a la infección (Fang, Zhang,
en el genoma, lo que le transmite una mejor
Xue and Zhang, 2021). Aunque el CHIKV no se
replicación y un incremento en la transmision por
considera neurotrópico, la detección del virus
el vector asociado a la infección (Simon L y Goyal
en el cerebro y en el líquido cefalorraquídeo y
et al., 2022).
la capacidad de infectar in vitro líneas celulares
El virus exhibe un importante tropismo por el neuronales y células de la glía, indican que el virus
músculo esquelético, las articulaciones y la piel; puede propagarse por el sistema nervioso central
además, es capaz de infectar una gran variedad y causar alteraciones que conducen a las distintas
de tipos celulares, como epitelios, endotelios, manifestaciones neurológicas ya reportadas (Fang,
fibroblastos, osteoblastos, hepatocitos, neuronas Zhang, Xue and Zhang, 2021).
y células de la glía (Simon L y Goyal et al., 2022)
En cuanto a las células del sistema inmunológico,
( Clark M Y Schaefer J., 2021). Lademas se ha
se sugirieron que los monocitos son las células
documentado a detección de virus en las células
blanco del virus durante la fase aguda y que podrían
satélites musculares en biopsias de pacientes con
contribuir a la dispersión sistémica del virus (Fang,
el CHIKV (Clark M Y Schaefer J., 2021). Estas son
Zhang, Xue and Zhang, 2021). La detección de
células precursoras que persisten en el músculo
emergencia viral en monocitos en diversos tejidos y
esquelético maduro como células quiescentes,
circulantes en un análisis histológico de tejidos post
y se consideran responsables del crecimiento
mortem , confirma la propensión a la infección, lo
y la reparación del músculo. En el modelo de
que respalda su papel en la difusión del virus (Fang,
ratón, la inoculación del CHIKV en la almohadilla
Zhang, Xue and Zhang, 2021).
plantar ocasión una pronunciada inflamación en
la extremidad, acompañada de miositis, artritis,
tenosinovitis y vasculitis; y persistieron en el
CLÍNICA
músculo esquelético hasta tres semanas después de
la inoculación . Además, los mioblastos primarios La infección por el virus Chikungunya provoca
de músculo esquelético y las líneas celulares fiebre alta durante 3 a 10 días de más de 38,9
de rabdomiosarcoma son muy permisivas con °C, artralgias, mialgias, erupción cutánea, dolor
la infección (Clark M Y Schaefer J., 2021). En las de espalda y cefalea. La aparición de la fiebre
articulaciones, el virus se ha detectado en el tejido coincide con la viremia y la carga viral en sangre
y el líquido sinovial, y los fibroblastos sinoviales, puede alcanzar entre 10.5 y 10.9 copias/ml (Clark
osteoblastos y condrocitos primarios (Simon L y M Y Schaefer J., 2021). Las poliartralgias, que
Goyal et al., 2022). suelen acompañarse de inflamación articular, son
simétricas y predominamente las articulaciones
Los fibroblastos podrían ser las principales células
pequeñas como los codos, las muñecas, los tobillos,
las rodillas y las interfalángicas; también se presentan hipertensión, diabetes, y enfermedades cardiacas y
en grandes articulaciones como los hombros y las respiratorias, entre otras (Clark M Y Schaefer J.,
caderas (Clark M Y Schaefer J., 2021) . La erupción 2021).
cutánea es transitoria y afecta principalmente
En Latinoamérica, el estudio de Torres, et al, en el
las extremidades. Otras manifestaciones menos
que estan incluidos 169 neonatos, 53 de El Salvador,
frecuentes que se han documentado son las
79 de República Dominicana y 37 de Colombia;
gastrointestinales, como diarrea, vómito, náuseas y
como síntomas más representativos se reportaron
dolor abdominal, y las oculares, que pueden incluir
fiebre (100%), dificultad para alimentarse (98,8%),
conjuntivitis, uveítis, iridociclitis y retinitis, entre
irritabilidad (98,2%) y erupción cutánea (68%). En
otras (Fang, Zhang, Xue and Zhang, 2021).
esta cohorte, se reportó un escaso número de
Aunque esta fiebre chikungunya (CHIK) rara vez casos con enfermedad grave caracterizada por falla
es mortal, en aproximadamente el 50 % de los respiratoria (7,7%), manifestaciones neurológicas
pacientes infectados, la artralgia y la mialgia graves como meningoencefalitis (7,15%) y muertes (2,3%)
pueden durar meses o años, incluso después de ( Simon L y Goyal et al., 2022). Por el contrario, en
la eliminación de la infección viral (Fang, Zhang, la primera serie de casos de transmisión vertical en
Xue and Zhang, 2021). Sin embargo, el mecanismo Colombia, se demostró una alta tasa de letalidad:
preciso de estos síntomas crónicos aún no está 3 de 8 casos (37,5%), y manifestaciones clínicas
claro. Además, se han informado complicaciones graves, como complicaciones cardiorrespiratorias,
en pacientes con comorbilidades y ancianos (Fang, enterocolitis necrosante, miocarditis y
Zhang, Xue and Zhang, 2021). Hasta el día de meningoencefalitis (Simon L y Goyal et al., 2022).
hoy, no hay medicamentos o vacunas autorizados
disponibles, y el alivio de los síntomas, es el único
tratamiento posible (Clark M Y Schaefer J., 2021). FASE CRÓNICA
La viremia desaparece después de dos semanas y, En cuanto a las secuelas a largo plazo de la
con ella, la mayoría de los síntomas. Hasta antes infección, se pueden agrupar en tres categorías:
del 2006, la fiebre del chikungunya se catalogaba reumatológicas, neurológicas y relacionadas con
como “benigna”, no fatal, pero después de la gran la salud neurosensorial (Duarte et al., 2021). La
epidemia en la isla Reunión, se encontró una relación artritis es la principal complicación reportada,
directa entre algunas muertes y la infección, pues, además del impacto en la salud del individuo,
con una tasa de letalidad estimada en 1 en 1.000 también reduce la calidad de vida, dado que
infectados (Fang, Zhang, Xue and Zhang, 2021). Las puede ocasionar dolor incapacitante recurrente
causas comunes de muerte fueron la falla cardiaca, que impide desarrollar las labores cotidianas del
la falla multisistémica, la hepatitis, la encefalitis y las individuo (Duarte et al., 2021) . En el estudio de
complicaciones neurológicas (Clark M Y Schaefer Rahim, et al., de aproximadamente 1.200 individuos
J., 2021). En la Reunión también se estableció una reforzados, el 60 % informó tener un grado leve
correlación entre la gravedad de la infección y la de discapacidad y, el 16 %, una discapacidad entre
edad, siendo los neonatos y los mayores de 65 años grave y moderada (Duarte et al., 2021).
los más propensos a presentar los cuadros graves,
Cuando los dolores articulares persisten por más
así como los individuos con comorbilidades como
de tres meses, se considera alcanzada la fase en los que pueden ocasionar lesiones permanentes
crónica, conocida también como reumatismo (Simon L y Goyal et al., 2022).
inflamatorio crónico poschikunguya (Simon L y
Las manifestaciones atípicas en Colombia, como
Goyal et al., 2022). Aunque la prevalencia puede
el compromiso neurológico, cardiovascular,
variar entre diferentes cohortes de pacientes,
respiratorio, renal o gastrointestinal, también
un metaanálisis de la información publicada hasta
se documentaron (Calvo, Archila, López and
junio de 2015 permitió establecer que se presenta,
Castellanos, 2021). En cuanto a la enfermedad
al menos, en el 25% de los individuos afectados
crónica, la prevalencia reportada varió entre las
(Clark M Y Schaefer J., 2021) . Sin embargo, en otro
diferentes cohortes, desde un mínimo de 25%
metaanálisis similar de la información publicada
en un grupo de 485 individuos y un periodo de
en América, se estimó que en cerca del 50 % de
seguimiento de 20 meses, hasta un máximo de 89%
los individuos podrían desarrollarse (Clark M Y
en 39 individuos y un periodo de seguimiento de
Schaefer J., 2021).
37 semanas. Además de los signos reumatológicos,
Esta fase sería consecuencia de la persistencia del se reportó rigidez matutina, edema articular y
virus en las articulaciones o de un desequilibrio enrojecimiento articular (Calvo, Archila, López and
entre la reacción inmunitaria proinflamatoria y Castellanos, 2021).
la antiinflamatoria. La detección del CHIKV en
El síndrome de fatiga crónica, también conocido
macrófagos y fibroblastos de tejido sinovial en un
como encefalomielitis miálgica, es una enfermedad
paciente de 18 meses después de la fase aguda,
neurobiológica caracterizada por fatiga extrema
permite suponer que los macrófagos podrían
(sin explicación aparente), acompañada por otros
mantener el estado inflamatorio en las articulaciones
signos como dolor muscular o articular, cefalea,
con producción continua de IFN-α, IL-6 e IL- 8, lo
pérdida de memoria o concentración y trastornos
que causaría el deterioro del tejido (Duarte et al.,
del sueño, entre otros ( Calvo, Archila, López
2021). Otros mediadores inflamatorios detectados
and Castellanos, 2021). La alta prevalencia de
en el suero de pacientes con enfermedad crónica,
este síndrome en pacientes seropositivos para el
son IL-1β, IL-1Ra, IL12, MCP1, GM-CSF e IL-17,
CHIKV comparados con individuos seronegativos,
citocinas implicadas en la destrucción del tejido
sugiere que esto podría ser una de las secuelas más
óseo en la artritis reumatoide (Duarte et al., 2021).
importantes de la infección por el CHIKV ( Duarte
Las complicaciones neurológicas son las et al., 2021).
manifestaciones atípicas más graves y las que
El chikungunya neonatal se ha descrito en Asia,
más frecuentemente se describen; incluyen
África, La Réunion y en América. Las características
encefalopatías (estado mental alterado, que se
clínicas frecuentes en los neonatos fueron fiebre,
refleja en confusión, desorientación, cambios
erupción cutánea, episodios de apnea inexplicables
en el comportamiento u otro deterioro
e hiperpigmentación difusa (Simon L y Goyal et al.,
cognitivo) y encefalitis, mielopatías y mielitis,
2022). En la isla Reunión, los neonatos desarrollaron
encefalomielopatías, síndrome de Guillain-Barré, y
cuadros clínicos graves de edema cerebral y, en
enfermedades neurooculares, entre otras (Simon
algunos casos, discapacidad persistente (deficiencia
L y Goyal et al., 2022). Además, se presenta con
ocular y conductual o postural) (Calvo, Archila,
mayor frecuencia en adultos mayores y neonatos,
López and Castellanos, 2021). Otro estudio del inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA),
mismo brote encontró que el 51% de los niños ensayo de inmunofluorescencia (IFA)) y PCR) como
al nacer tenían un retraso en el neurodesarrollo sistemas de detección disponibles (Calvo, Archila,
global, en comparación con los no mejoraron al López and Castellanos, 2021).
evaluarlos a los dos años de edad. La coordinación
Se han realizado varios estudios con el fin de
y el lenguaje se vieron afectados con mayor
encontrar el mejor método de diagnóstico. Los
frecuencia que los movimientos, la postura y la
métodos de PCR parecen superar a los ensayos
sociabilidad (Calvo, Archila, López and Castellanos,
serológicos, que son menos sensibles y específicos,
2021).
ya que dependen en gran medida de las habilidades
de los laboratorios que los realizan (Fang, Zhang,
Xue and Zhang, 2021).
DIAGNÓSTICO
Las infecciones agudas por CHIKV se diagnostican
mediante el aislamiento del virus en un cultivo
celular, detectando el genoma del virus o
serológicamente, mediante la detección de
anticuerpos IgM específicos (Weaver et al., 2012).
Existen ensayos serológicos comerciales (ensayo
Figura 6. Algoritmo diagnóstico
COMORBILIDADES suele consistir en analgésicos, antipiréticos y
fluidoterapia (Reid, Thompson and Thakur, 2018).
A partir de estudios publicados entre el 2007 y el
La terapia actual recomendada para los pacientes
2017 y un total de 2.773 pacientes adultos de distintos
infectados por CHIKV con artritis/artralgia
orígenes geográficos (América y el Caribe, Europa,
incluye medicamentos para controlar el dolor y la
Asia y La Reunión), se encontró que la hipertensión
inflamación que se usan junto con terapia de fluidos
es la comorbilidad más prevalente (31,3%), seguida de
para prevenir la deshidratación (Reid, Thompson
la diabetes (20,5%), la enfermedad cardiaca (14,8%)
and Thakur, 2018). Se debe evitar la aspirina, ya
y el asma (7,9%). Sin embargo, solo la diabetes se
que conlleva el riesgo de sangrado y desarrollo
encontró asociada al desarrollo de enfermedad
del síndrome de Reye (Reid, Thompson and
grave (OR=1,2 yp=0,0135) (Fang, Zhang, Xue and
Thakur, 2018). El tratamiento con corticosteroides
Zhang, 2021). No obstante, después de analizar
puede causar inmunosupresión y empeorar la
cerca de 3.000 pacientes adultos hospitalizados
enfermedad. Además, los efectos adversos de
en Brasil, Pinto, et al, encontramos una asociación
los corticosteroides hacen que su administración
entre la hipertensión y las manifestaciones graves
a largo plazo sea más riesgosa, lo que genera un
de la infección (OR=1,90; p<0,0001) (Fang, Zhang,
problema para el tratamiento de pacientes con
Xue and Zhang, 2021) .
artralgia crónica o artritis (Reid, Thompson and
A partir del 2005, durante la gran epidemia en Thakur, 2018).
La Réunion, en otras islas del océano Índico y
Se han descrito muchas plataformas de vacunas
en el subcontinente indio se comenzó a describir
prometedoras, seguras y novedosas, incluidas
manifestaciones atípicas de la enfermedad, como
algunas que se encuentran actualmente en ensayos
complicaciones cardiovasculares, respiratorias,
clínicos (Reid, Thompson and Thakur, 2018).
oculares, renales y dermatológicas (Clark M Y
Schaefer J., 2021). Las alteraciones neurológicas
fueron señaladas como la principal causa de muerte
en individuos con infección grave y se encontró una
asociación entre su gravedad y la edad, siendo los
recién nacidos y los mayores de 65 años los más
propensos a presentar los cuadros graves (Clark
M Y Schaefer J., 2021). La tasa de letalidad por
el CHIKV se calculó en 1 por 1.000 casos en La
Réunion, donde se reportaron cerca de 250.000
casos y 237 muertes (Clark M Y Schaefer J., 2021).
TRATAMIENTO Y VACUNACIÓN
No hay en el mercado ninguna terapia antiviral
o vacuna aprobada contra el CHIKV, lo que deja
a los pacientes solo con terapia de apoyo que
VIRUS DE MAYARO del dosel del bosque a primates no humanos,
roedores, marsupiales y aves (Ganjian and Riviere-
El virus Mayaro (MAYV), un virus de ARN envuelto, Cinnamond, 2020). Se cree que la transmisión de
pertenece a la familia Togaviridae y género MAYV a los humanos ocurre en el ciclo rural cerca
Alphavirus (Muñoz and Navarro, 2012) Formado de los hábitats forestales. Hasta la fecha, los casos
de ARN monocatenario, envuelto y de sentido humanos de fiebre de Mayaro se han producido
positivo. MAYV es el agente etiológico de la fiebre principalmente debido a un desbordamiento
de Mayaro (Ganjian and Riviere-Cinnamond, 2020). accidental del ciclo selvático (Muñoz and Navarro,
2012).. Hasta el momento no hay datos sobre
Clasificado en el complejo Semliki. El Complejo
otros tipos de transmisión (p. ej., vertical, sexual
Semliki está compuesto por ocho virus de
o a través de otros fluidos, incluidas la saliva y las
importancia en el campo médico y veterinario:
lágrimas) (Ganjian and Riviere-Cinnamond, 2020).
Bebaru, Chikungunya, Getah, Mayaro, o’nyong-
nyong, Ross River, Semliki Forest y Una (Ganjian Los estudios filogenéticos que utilizan la
and Riviere-Cinnamond, 2020 ). estos ocho virus secuenciación del genoma completo han clasificado
pertenecen al mismo complejo serológico (Ganjian las cepas de MAYV en tres genotipos: (1) T2
and Riviere-Cinnamond, 2020). genotipo D, ampliamente distribuido en América
del Sur y el Caribe; (2) genotipo L, limitado a la
MAYV se mantiene en un ciclo enzoótico a
región centro-norte de Brasil, y (3) genotipo N,
través de la transmisión entre mosquitos diurnos
un clado recién descrito que se encuentra solo
Figura 7. La tríada epidemiológica del

virus Mayaro
en una región localizada en Perú (Muñoz and and Riviere-Cinnamond, 2020).
Navarro, 2012). La transmisión de MAYV a los
En un estudio retrospectivo, se evidenció MAYV
humanos ocurre principalmente por la picadura de
en sueros recolectados durante la construcción de
mosquitos hembra del género Haemagogus en la
canales en Panamá y Colombia, que se llevó a cabo
familia de dípteros Culicidae (Ganjian and Riviere-
entre 1904 y 1914 (Ganjian and Riviere-Cinnamond,
Cinnamond, 2020). Los estudios mostraron que
2020). Cronológicamente, una epidemia de fiebre
MAYV puede infectar a Aedes albopictus, pero
MAYV ocurrió en Belém, Brasil en abril de 1955. A
Aedes aegypti demostró una competencia limitada
partir de este brote, se aislaron seis cepas de MAYV
para la transmisión de MAYV a humanos ( Muñoz
de seis pacientes. Por otra parte, 74 pacientes de la
and Navarro, 2012); sin embargo, se demostró
misma zona geográfica fueron sometidos a pruebas
la competencia vectorial de la especie y sugiere
de anticuerpos neutralizantes contra el virus
el potencial de transmisión urbana (Ganjian and
Semliki, de los cuales el 18,9% resultaron positivos
Riviere-Cinnamond, 2020). Ae. aegypti y Culex
(Ganjian and Riviere-Cinnamond, 2020). Dado que
quinquefasciatus también han sido encontrados
el virus Semliki está confinado a África, los autores
infectados en la ciudad de Cuiabá, en el estado de
asumieron que todos los sueros positivos para
Mato Grosso, Brasil (Muñoz and Navarro, 2012).
Semliki en ese momento representaban la infección
por MAYV (Ganjian and Riviere-Cinnamond,
2020). En Bolivia, en la frontera con Brasil, una
EPIDEMIOLOGIA
cepa MAYV anteriormente conocida como Uruma
Trinidad y Tabago fue el lugar donde se aisló por posiblemente fue responsable de hasta el 15% de las
primera vez el MAYV, a partir de muestras de “fiebres de la selva” entre los colonos de Okinawa.
sangre de una mujer que vivía en una ciudad y de Además, entre 1958 y 1960, se aislaron 12 cepas de
cuatro trabajadores forestales que trabajaban en arbovirus de mosquitos del bosque colectados en
el bosque durante agosto y septiembre de 1954 Santander, Colombia e incluyeron cuatro cepas de
(Ganjian and Riviere-Cinnamond, 2020). Dado que MAYV, todas de mosquitos Psorophora. En 1964, se
el virus se descubrió por primera vez en la ciudad informó una enfermedad febril entre los soldados
de Mayaro, posteriormente recibió el nombre de holandeses en Surinam y muy posiblemente se
esa área (Muñoz and Navarro, 2012). debió a una infección con MAYV (Ganjian and
Riviere-Cinnamond, 2020). Un año después, en
Se han encontrado casos de MAYV en América
1965, se identificó MAYV en sueros peruanos
Latina y el Caribe, con el mayor número de casos
mediante pruebas de neutralización realizadas
en Brasil y Perú ( Ganjian and Riviere-Cinnamond,
en cultivos de células Vero (Ganjian and Riviere-
2020). Se han notificado un total de 901 casos
Cinnamond, 2020). En 1977, hubo un brote de
de MAYV en 10 países de América Latina y 1
MAYV en Pará, Brasil, donde ~20% de los >4000
país del Caribe. De los 901 casos notificados de
habitantes estaban infectados, y una proporción
MAYV, aproximadamente 843 casos autóctonos
muy alta de los infectados padecía una enfermedad
confirmados y presuntivos y 16 casos importados
clínica manifiesta (Muñoz and Navarro, 2012).
fueron identificados en la literatura académica,
y los 42 casos restantes fueron notificados El país con el mayor número de casos de MAYV
exclusivamente por una autoridad sanitaria (Ganjian registrados en las Américas es Brasil. De un total
Figura 8. La tríada epidemiológica del virus Mayaro
de 495 casos, 199 de ellos fueron identificados en francés se le diagnosticó infección por MAYV tras
el estado de Goiás y 194 ocurrieron en el estado regresar de Brasil. En 2016 se notificó otro caso
de Pará. También se identificaron casos en los importado a Francia desde la Guayana Francesa
estados de Acre, Amazonas y Mato Grosso y la (Gómez-Camargo et al., 2021). En 2011, un turista
ciudad de São Paulo. Se considera que el virus es suizo mostró títulos altos de anticuerpos IgM e
endémico en las partes norte, oeste y central del IgG MAYV después de visitar el norte de Perú
país (Ganjian and Riviere-Cinnamond, 2020). (Gómez-Camargo et al., 2021). En 2012, una mujer
de Alemania tuvo una enfermedad febril después
Además, se han notificado casos en América del
de visitar Bolivia. El análisis serológico demostró
Norte importados de Perú 35 y Bolivia (Ganjian
anticuerpos IgM e IgG específicos de MAYV 2
and Riviere-Cinnamond, 2020). En Europa, el
meses después del inicio de los síntomas. En 2013,
primer caso importado se observó en los Países
se importó otro caso a Alemania desde la Guayana
Bajos en 2008 y provino de Surinam. Otro caso
Francesa. La muestra de suero tenía una carga viral
fue importado a los Países Bajos en 2013 desde
de 1,24 × 10 7 copias por Ml (Romero-Alvarez &
Brasil. Un año después, en 2009, a un viajero
Escobar, 2018).
En 2015, MAYV se recuperó de un niño de 8 años con CLÍNICA
una enfermedad febril aguda en un área semirrural
Los síntomas clínicos de la fiebre de Mayaro tienden
de Haití (Romero-Alvarez & Escobar, 2018). El
a ser inespecíficos e incluyen fiebre alta, artralgia
niño fue diagnosticado mediante secuenciación del
debilitante, dolor de cabeza, dolor retroorbitario,
genoma con coinfección por DENV-1 y MAYV.
mialgia, vómitos, diarrea y erupción maculopapular.
El hecho de que la infección por MAYV se haya Al igual que Chikungunya, la infección por MAYV
encontrado en alguien de un área no forestal y que también puede provocar el desarrollo de artralgia
haya ocurrido en el contexto de una coinfección a largo plazo (Romero-Alvarez & Escobar, 2018).
por DENV sugiere que A. aegypti puede haber sido Hasta la fecha, ningún estudio ha demostrado si las
el mosquito vector responsable de la transmisión personas infectadas con MAYV pueden presentarse
(Ganjian and Riviere-Cinnamond, 2020). como asintomáticas (Ganjian and Riviere-
Cinnamond, 2020). MAYV causa una enfermedad
incapacitante aguda y >50% de los casos puede
FISIOPATOLOGIA ser seguido por artralgia a largo plazo. El dolor
articular puede persistir durante varios meses
La mayor parte del conocimiento sobre los
(Acosta-Ampudia et al., 2018) . Además, al igual
mecanismos celulares y moleculares involucrados
que otras infecciones por Alphavirus, el MAYV
en la artritis inducida por alfavirus proviene de
puede producir complicaciones graves, como
estudios de virus del río Ross y CHIKV (Muñoz and
fiebre intermitente, complicaciones neurológicas,
Navarro, 2012) Los alfavirus parecen diseminarse a
miocarditis e incluso la muerte (Muñoz and Navarro,
través de los vasos linfáticos y la microvasculatura
2012). Las manifestaciones hemorrágicas son raras
después de la inoculación subcutánea por la
pero han sido descritas (Muñoz and Navarro, 2012)
picadura de un mosquito (Muñoz and Navarro,
2012) . La sangre transporta la mayoría de los virus, Cuando se sospecha una infección por arbovirus, se
como viriones libres o en forma de monocitos ha sugerido el término “síndrome ChikDenMaZika”
infectados, a los órganos diana. El hígado y el para denotar los síntomas comunes compartidos
bazo, a su vez, son los sitios donde se produce por las infecciones por CHIKV, DENV, MAYV y ZIKV
una mayor replicación viral, lo que contribuye a la dado el patrón de coinfección y cocirculación en
diseminación del virus. Luego, el virus alcanza los América del Sur (Ganjian and Riviere-Cinnamond,
huesos, músculos y tejidos articulares, y genera la 2020). Algunos de estos arbovirus pueden causar
fase aguda de la enfermedad, que está fuertemente hepatitis, linfadenopatías, trombocitopenia y
asociada a un proceso inflamatorio local (Muñoz leucopenia (fig. 8). Cabe destacar que existe
and Navarro, 2012). Un infiltrado inflamatorio una alta probabilidad de diagnóstico erróneo,
rico en monocitos, macrófagos, células asesinas especialmente durante las primeras etapas clínicas,
naturales y CD4 +y linfocitos T CD8 + , afectando lo que constituye un desafío (Muñoz and Navarro,
las articulaciones y los músculos, ha sido reportado 2012).
en modelos murinos (Muñoz and Navarro, 2012).
Figura 9. Hallazgos clínicos en CHIKV, DENV, MAYV y ZIKV.
DIAGNÓSTICO mediante RT-qPCR multiplexada de un paso. Esta

técnica es altamente precisa y sensible (>98% para
El diagnóstico de MAYV se basa en el diagnóstico
ambos virus), con un umbral de detección entre
clínico, lo que puede contribuir a la clasificación
2 y 20 copias. Esta es una nueva herramienta
errónea de los casos de MAYV por dengue,
para el diagnóstico diferencial de MAYV en áreas
zika, chikungunya u otros arbovirus (Ganjian and
endémicas de arbovirus (Muñoz and Navarro, 2012).
Riviere-Cinnamond, 2020). Los procedimientos
Los ensayos inmunoenzimáticos pueden detectar
de diagnóstico de MAYV incluyen la detección
la respuesta serológica a la infección por MAYV.
serológica mediante la detección de anticuerpos en
Estos inmunoensayos son rápidos y sensibles para
el suero del huésped; detección molecular a través
detectar y diferenciar entre anticuerpos IgM e IgG.
de la reacción en cadena de la polimerasa con
Los anticuerpos IgM contra MAYV aparecen 3 días
transcriptasa inversa (RT-PCR); y aislamiento viral en
después del inicio de los síntomas y persisten hasta
un cultivo celular (Ganjian and Riviere-Cinnamond,
por 3 meses, mientras que los anticuerpos IgG
2020). Naveca et al. describió un método sensible
persisten por años (Corrin et al., 2021).
para la detección simultánea de MAYV y Oropouche
Hasta la fecha, se han utilizado cinco pruebas MAYV llamada MAYV/IRES. Se descubrió que la
serológicas para la detección de MAYV: inhibición vacuna, era altamente inmunogénica, pero aún
de la hemaglutinación (HI), fijación del complemento requería un mayor desarrollo preclínico (Ganjian
(CF), prueba de neutralización (NT), ensayo and Riviere-Cinnamond, 2020). También se evaluó
inmunoabsorbente ligado a enzimas de captura una vacuna con envoltura de ADN sintético en
de IgM (MAC-ELISA) e inmunoensayo enzimático ratones (Ganjian and Riviere-Cinnamond, 2020).
utilizando células infectadas como antígenos (EIA- La inmunidad de las células T y las respuestas
ICC) (Muñoz and Navarro, 2012). inmunitarias de anticuerpos fueron inducidas por la
vacuna, y los ratones desafiados con MAYV, después
El estándar de referencia para el diagnóstico
de recibir la vacuna quedaron protegidos contra
de MAYV es el aislamiento viral (Figura 9). Los
la enfermedad (Ganjian and Riviere-Cinnamond,
ensayos de inmunidad enzimática, la inhibición
2020). A pesar de estos avances, las vacunas
de la hemaglutinación, la inmunofluorescencia
autorizadas y la terapia antirretroviral actualmente
o los métodos de neutralización son métodos
no están disponibles para MAYV (Ganjian and
serológicos útiles para la detección de anticuerpos
Riviere-Cinnamond, 2020).
(Ganjian and Riviere-Cinnamond, 2020).
Pueden ocurrir diagnósticos erróneos entre virus

del género Alphavirus debido a la reactividad
cruzada entre virus con sitios antigénicos comunes.
Además, el breve período virémico de MAYV
puede dificultar el aislamiento preciso del virus de
la sangre. Como resultado, es difícil determinar
el número exacto de casos de MAYV tanto en la
detección clínica como serológica (Ganjian and
Riviere-Cinnamond, 2020).
TRATAMIENTO
La prevención de la enfermedad se basa en el
control de vectores y las medidas de protección
personal (Ganjian and Riviere-Cinnamond, 2020).
El manejo de casos de MAYV se basa únicamente
en el tratamiento de los síntomas con analgésicos
(Ganjian and Riviere-Cinnamond, 2020). Se
evaluaron los efectos antivirales de los derivados
de tienopiridina y se descubrió que afectan las
etapas temprana y tardía de la replicación de MAYV
(Ganjian and Riviere-Cinnamond, 2020). También
se ha desarrollado una vacuna viva atenuada contra
FIEBRE DE OROPOUCHE
La fiebre de Oropouche es una enfermedad
zoonótica emergente causada por el orthobunyavirus
Oropouche (OROV; familia Peribunyaviridae,
género Orthobunyavirus )(Gómez-Camargo et al.,
2021).
El virus de Oropouche se encontró por primera

vez en un ser humano sintomático del pueblo de
Vega de Oropouche en Trinidad en 1955 (Gómez-
Camargo et al., 2021). El paciente era un hombre
joven, cuya ocupación era quemar carbón en el
Bosque de Melajo, donde solía dormir (Ganjian
Figura 10. Estructura del virus de oropuche
and Riviere-Cinnamond, 2020). Se detectaron
anticuerpos neutralizantes en muestras de sangre
de trabajadores forestales en varios sitios boscosos las glicoproteínas de superficie (Gn y Gc) y la ARN
de Trinidad. También se encontraron anticuerpos polimerasa dependiente de ARN, respectivamente
neutralizantes en muestras de suero de 7/52 monos (Gómez-Camargo et al., 2021). Además, el gen
en toda el área (Ganjian and Riviere-Cinnamond, OROV N codifica para proteínas no estructurales
2020). Esto permitió el primer aislamiento del virus NSs y NSm (Gómez-Camargo et al., 2021).
de un grupo de mosquitos Coquilletidia venezuelensis
recolectados durante el brote (Ganjian and
Riviere-Cinnamond, 2020). los investigadores han EPIDEMIOLOGIA
documentado más de 30 brotes en Brasil y Perú
Se presume que el principal vector de OROV es
y casos aislados en Panamá y Ecuador (Gómez-
el mosquito Culicoides paraenesis, aunque Culex
Camargo et al., 2021).
quinquefasciatus, Cq. venezuelensis y Aedes serratuslos
son mosquitos que se consideran vectores
secundarios (Romero-Alvarez & Escobar, 2018).
ESTRUCTURA DEL VIRION
El serogrupo más grande del género En 1964, Groot (Acosta-Ampudia et al., 2018)
Orthobunyavirus, el serogrupo Simbu, incluye virus describió anticuerpos contra OROV en muestras
asociados con enfermedades humanas y animales de suero de primates estudiados en Magdalena
y está compuesto por 25 virus, incluido el virus Medio y La Lizama (Colombia) en 1957. Desde
Oropouche (OROV) (Gómez-Camargo et al., 2009, investigadores han identificado vectores
2021). OROV es un virus de ARN monocatenario, competentes como mosquitos Aedes serratus,
de sentido negativo, envuelto, y el genoma consta Coquillettidia venezuelensis y Culex quinquefasciatus
de tres segmentos separados: pequeño (S), en la costa caribeña de Colombia (Acosta-Ampudia
mediano (M) y grande (L). Estos segmentos S, M et al., 2018).
y L codifican para la proteína de la nucleocápside, OROV se mantiene en un ciclo zoonótico (también
llamado ciclo selvático) y un ciclo enzoótico. En el CLÍNICA
ciclo zoonótico, el virus se transmite entre animales
La infección por OROV se caracteriza por una
vertebrados no humanos y vectores asociados;
enfermedad febril aguda con síntomas como dolor
mientras que en el ciclo enzoótico, el virus cicla
de cabeza, mialgia, artralgia, escalofríos, fotofobia,
entre vectores y humanos (Walsh, Robert &
náuseas, vómitos y mareos. Los pacientes con casos
Christofferson, 2021). Cuando estos ciclos se
graves pueden presentar hemorragia y meningitis
superponen, se produce un evento indirecto,
aséptica (Acosta-Ampudia et al., 2018)
provocado cuando un ser humano invade el ciclo
zoonótico o cuando un vector o animales del ciclo El diagnóstico clínico de la fiebre de Oropouche
selvático se superponen al entorno enzoótico. Esto es un desafío (Gómez-Camargo et al., 2021). Los
ocurre a través de procesos como la expansión análisis de laboratorio han mostrado una leucopenia
agrícola o la urbanización, o a veces a través de marcada que alcanza un nivel tan bajo como 2000
un vector puente que puede oscilar entre los dos leucocitos por ml, pero en general, los análisis
entornos (Romero-Alvarez & Escobar, 2018). de sangre comunes, como el panel metabólico
básico, no son concluyentes (Gómez-Camargo
Varias especies de mosquitos, específicamente
et al., 2021). El virus se ha aislado con éxito del
Coquillettidia venezuelensis y Cx. quinquefasciatus,
líquido cefalorraquídeo de personas con meningitis
se han implicado en el mantenimiento del ciclo
aséptica que muestran niveles normales de glucosa,
selvático de OROV en huéspedes mamíferos no
glóbulos blancos elevados (es decir, pleocitosis) y
humanos, como primates no humanos y perezosos,
densidad proteica aumentada (Gómez-Camargo et
así como especies de aves (Figura 11) (Romero-
al., 2021).
Alvarez & Escobar, 2018).
Figura 11. Ciclos de transmisión OROV tal como se entienden actualmente
llamado ciclo selvático) y un ciclo enzoótico. En el aséptica que muestran niveles normales de glucosa,
ciclo zoonótico, el virus se transmite entre animales glóbulos blancos elevados (es decir, pleocitosis) y
vertebrados no humanos y vectores asociados; densidad proteica aumentada (Gómez-Camargo et
mientras que en el ciclo enzoótico, el virus cicla al., 2021).
entre vectores y humanos (Walsh, Robert &
Se han utilizado varios métodos para la detección
Christofferson, 2021). Cuando estos ciclos se
tanto de ácido nucleico como de anticuerpos:
superponen, se produce un evento indirecto,
fijación del complemento (CF), inhibición de
provocado cuando un ser humano invade el ciclo
hemaglutinina (HI), pruebas de neutralización,
zoonótico o cuando un vector o animales del ciclo
ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA),
selvático se superponen al entorno enzoótico. Esto
prueba de neutralización por reducción de placa
ocurre a través de procesos como la expansión
(PRNT), ensayo de inmunofluorescencia indirecta (
agrícola o la urbanización, o a veces a través de
IFA), ensayos de aislamiento de virus, reacción en
un vector puente que puede oscilar entre los
cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa
dos entornos (Romero-Alvarez & Escobar, 2018).
en tiempo real (RT-PCR) y RT-PCR cuantitativa en
Varias especies de mosquitos, específicamente
tiempo real (qRT-PCR) y secuenciación basada en
Coquillettidia venezuelensis y Cx. quinquefasciatus,
Illumina. De estos métodos, el más utilizado para la
se han implicado en el mantenimiento del ciclo
detección de anticuerpos fue ELISA, mientras que
selvático de OROV en huéspedes mamíferos no
el método más utilizado para la presencia de ácido
humanos, como primates no humanos y perezosos,
nucleico OROV fue la RT-PCR (Romero-Alvarez &
así como especies de aves (Figura 11) (Romero-
Escobar, 2018).
Alvarez & Escobar, 2018).
Los mamíferos y las aves silvestres actúan como
reservorios naturales del virus Oropouche en su
CLÍNICA ciclo selvático (Fig. 11) (Romero-Alvarez & Escobar,
La infección por OROV se caracteriza por una 2018). En aves, se han encontrado anticuerpos en
enfermedad febril aguda con síntomas como dolor miembros de las familias Formicariidae, Fringillidae,
de cabeza, mialgia, artralgia, escalofríos, fotofobia, Thaurapidae y Columbidae; por lo tanto, el papel de
náuseas, vómitos y mareos. Los pacientes con casos estas y otras aves en la perpetuación y dispersión
graves pueden presentar hemorragia y meningitis del virus necesita más exploración (Gómez-
aséptica (Acosta-Ampudia et al., 2018) Camargo et al., 2021)
El diagnóstico clínico de la fiebre de Oropouche La fiebre de Oropouche generalmente se confirma

es un desafío (Gómez-Camargo et al., 2021). Los mediante la detección del genoma OROV en el
análisis de laboratorio han mostrado una leucopenia plasma o suero de pacientes con infección aguda,
marcada que alcanza un nivel tan bajo como 2000 o mediante serología de IgM específica durante la
leucocitos por ml, pero en general, los análisis convalecencia (Romero-Alvarez & Escobar, 2018),
de sangre comunes, como el panel metabólico Sin embargo, estudios recientes han demostrado
básico, no son concluyentes (Gómez-Camargo la detección de arbovirus utilizando otros fluidos
et al., 2021). El virus se ha aislado con éxito del corporales, como la saliva y la orina (Romero-
líquido cefalorraquídeo de personas con meningitis Alvarez & Escobar, 2018).
VIRUS DEL NILO y la encefalitis (enfermedad neuroinvasiva) estaban
presentes en menos del uno por ciento de los
OCCIDENTAL
pacientes infectados con una mortalidad del 10%
El virus del Nilo Occidental es un arbovirus (Fang, Zhang, Xue and Zhang, 2021).
de ARN monocatenario envuelto que puede
La fiebre está presente en el 25% de los infectados;
causar enfermedades en los seres humanos.
el 75% restante muestra pocos o ningún síntoma.
Visto originalmente en África, el virus del Nilo
Los brotes tienden a asociarse a fines del verano
Occidental comenzó a aparecer en toda Europa,
y el otoño debido al ciclo de vida del mosquito
Asia y América del Norte en la década de 1990.
vector y la amplificación del ciclo ave-mosquito-
Ahora está presente en gran parte del mundo
aveo. En climas más cálidos, los casos pueden
(Reid, Thompson and Thakur, 2018).
ocurrir durante todo el año (Fang, Zhang, Xue and
Los primeros informes del virus del Nilo Occidental Zhang, 2021).
fueron en Uganda en 1937. Resurgió en 1999
El virus del Nilo Occidental infecta a los humanos
cuando hubo informes de siete muertes y 62 casos
después de la picadura de un mosquito. El género
de encefalitis en Nueva York; esta fue la primera
de mosquito Culex es el vector más común. Además
presentación del virus en el hemisferio occidental
de los humanos, el virus del Nilo Occidental
(Fang, Zhang, Xue and Zhang, 2021).
puede infectar aves, caballos, perros y muchos
Los brotes originales del virus mostraron una otros mamíferos. Las aves silvestres pueden ser
enfermedad típicamente autolimitada y leve. A los huéspedes óptimos para albergar y permitir
mediados de la década de 1990, posteriormente el la amplificación del virus (Reid, Thompson and
virus del Nilo Occidental se correlacionó con una Thakur, 2018). Los seres humanos se consideran
enfermedad neurológica grave. Según una revisión huéspedes accidentales debido a los niveles virales
exhaustiva de la literatura en 2013, la meningitis bajos y transitorios en el torrente sanguíneo. Los
Figura 12. Ciclo infeccioso virus del Nilo occidental
medios de transmisión adicionales y raros incluyen DIAGNÓSTICO
sangre de donantes infectados, órganos, leche
Los análisis de rutina pueden revelar leucocitosis
materna o infección transplacentaria (Piantadosi
y otros hallazgos no específicos secundarios a la
and Kanjilal, 2020).
infección viral. El diagnóstico se realiza a través de la
detección serológica del virus utilizando un ensayo
de ELISA para el anticuerpo IgM en muestras de
PRESENTACIÓN CLÍNICA
sangre o LCR. Una prueba de neutralización por
El período de incubación del virus del Nilo reducción de placa (PRNT) puede distinguir las
Occidental varía de 4 a 14 días. Los síntomas reacciones cruzadas serológicas (Pergolizzi et al.,
tienden a durar de 5 a 7 días e incluyen fiebre en al 2020). Puede observarse hiponatremia cuando está
menos 1/4 de los pacientes (Piantadosi and Kanjilal, afectado el SNC (Reid, Thompson and Thakur,
2020). La mayoría de las personas infectadas con el 2018).
virus del Nilo Occidental tienen antecedentes de
viajes a un área donde el virus es endémico durante El virus del Nilo Occidental neuroinvasivo
el verano o el otoño (Reid, Thompson and Thakur, normalmente tendrá hallazgos consistentes con
2018). meningitis viral en la punción lumbar. El análisis
de LCR muestra niveles elevados de proteínas y
La presentación clínica del virus del Nilo Occidental leucocitos, con un posible predominio de neutrófilos
en la mayoría de los casos son fiebre durante cinco temprano, pasando a un predominio linfocitario
días, dolor de cabeza durante 10 días y fatiga durante acompañado de niveles normales de glucosa. Para
alrededor de un mes. Otros síntomas asociados la enfermedad neuroinvasiva (Ospina et al., 2020),
incluyen dolor de ojos, vómitos, anorexia y hasta el LCR también debe analizarse mediante la prueba
un 50% puede tener una erupción maculopapular ELISA. En pacientes con alta sospecha de infección
en el tronco que aparece al bajar de la fiebre. viral y una prueba inicial negativa, se debe repetir
Sin embargo, alrededor del 1% de las personas 10 días después, ya que los niveles de IgM pueden
desarrollarán síntomas graves y la morbilidad tardar en elevarse a los niveles necesarios para ser
general aumenta en personas mayores de 50 años detectables (Piantadosi and Kanjilal, 2020).
(Piantadosi and Kanjilal, 2020). Las complicaciones
más comunes son neurológicas. , que incluyen
debilidad muscular severa, cambios en el estado TRATAMIENTO
mental, convulsiones o parálisis flácida (Piantadosi
and Kanjilal, 2020). Estos pacientes presentan El tratamiento del virus del Nilo Occidental
inicialmente características de encefalitis y/o consiste principalmente manejo sintomático. Los
meningitis que progresan rápidamente y requieren investigadores han probado varios agentes, incluidos
atención en la UCI. Incluso con un tratamiento de el interferón, la ribavirina y la inmunoglobulina
apoyo agresivo, la tasa de mortalidad después de un intravenosa. No existen datos claros de eficacia ya
caso de infección neuroinvasiva del Nilo Occidental que hasta la fecha solo se ha realizado un estudio
es alta (Piantadosi and Kanjilal, 2020). controlado (Fang, Zhang, Xue and Zhang, 2021).
Las personas con casos más leves pueden tratarse

sintomáticamente como pacientes ambulatorios
y tienden a tener un pronóstico excelente. Sin ENCEFALITIS JAPONESA
embargo, los pacientes con síntomas neurológicos
por lo general requieren atención en la UCI a largo La encefalitis japonesa es una enfermedad
plazo. Estos pacientes generalmente requerirán transmitida por mosquitos causada por un virus de
terapia física y ocupacional a largo plazo en los ARN monocatenario, estrechamente relacionado
centros de rehabilitación (Fang, Zhang, Xue and con el flavivirus del Nilo Occidental. La transmisión
Zhang, 2021). Después de la infección, la lesión de la encefalitis japonesa se debe principalmente a
neurológica por el virus del Nilo Occidental puede la picadura de especies de mosquitos Culex, más
incluir anomalías motoras gruesas, cognitivas y comúnmente Culex tritaeniorhynchus. El virus se
motoras finas. Muchos pacientes tienen déficits mantiene y amplifica en huéspedes intermediarios,
neurológicos residuales, que pueden tardar mucho específicamente cerdos y aves. Los seres
en recuperarse, y algunos déficits pueden ser humanos se consideran huéspedes accidentales,
permanentes (Simon L y Goyal et al., 2022). ya que generalmente no desarrollan niveles lo
suficientemente altos de virus para transmitir la
El pronóstico para la gran mayoría de los pacientes infección a los mosquitos que se alimentan (Fang,
con el virus del Nilo Occidental (VNO) es Zhang, Xue and Zhang, 2021). Debido a que los
excelente. La mayoría de los pacientes infectados huéspedes amplificadores tienden a ser más
son asintomáticos. Aquellos que desarrollan fiebre abundantes en áreas agrícolas como granjas y
del Nilo Occidental tienden a tener síntomas de un arrozales donde el riego por inundación atrae a los
síndrome viral. Es una enfermedad autolimitada y mosquitos, la mayoría de las infecciones ocurren
la mayoría de los síntomas duran hasta 10 días. Sin en áreas rurales. Recientemente, sin embargo, las
embargo, la manifestación clínica rara y más grave, infecciones se documentan con mayor frecuencia
la enfermedad neuroinvasiva, tiene una mortalidad en las regiones suburbanas, particularmente en
de aproximadamente el 10 por ciento. La población Corea del Sur, China, Singapur y Taiwán. Existe
geriátrica tiene el mayor riesgo de compromiso cierta preocupación de que la exposición a cerdos
neuroinvasivo. Del 1 al 4% de los pacientes que infectados, que son huéspedes amplificadores,
desarrollan problemas neurológicos pueden morir pueda provocar la transmisión del virus por
(Reid, Thompson and Thakur, 2018). contacto cercano sin la participación del vector
(Powers, 2021).
EPIDEMIOLOGÍA
Hay entre 30.000 y 50.000 casos globales de encefalitis
japonesa cada año. Se estima que la enfermedad
grave ocurre en aproximadamente una de cada 250
infecciones. La transmisión es estacional en climas
templados y alcanza su punto máximo entre mayo
y octubre, pero el riesgo persiste durante todo
el año en climas más tropicales (Powers, 2021).
El momento de mayor riesgo de infección es durante período prodrómico de síntomas inespecíficos de
la temporada de lluvias y el período previo a la fiebre, dolor de cabeza, náuseas, vómitos, diarrea
cosecha en las áreas de cultivo de arroz debido al y mialgias que pueden durar varios días (Powers,
aumento de las poblaciones de mosquitos vectores. 2021). Los síntomas luego progresan a encefalitis,
La mayoría de las picaduras de mosquitos ocurren que es la manifestación neurológica más común.
entre el amanecer y el anochecer (Piantadosi and Los síntomas pueden incluir alteración del estado
Kanjilal, 2020). Veinticuatro países en el Sudeste mental, agitación, confusión y psicosis(Battisti,
Asiático y el Pacífico Occidental tienen una Urban and Langer, 2021). Los adultos presentan con
transmisión endémica del virus de la encefalitis frecuencia dolor de cabeza y meningismo, mientras
japonesa que pone a más de tres mil millones de que los niños a menudo desarrollan convulsiones.
personas en riesgo de infección. Los principales Las presentaciones más inusuales incluyen
brotes ocurren cada 2 a 15 años (Reid, Thompson mutismo y parálisis flácida. A medida que avanza
and Thakur, 2018). la enfermedad, los pacientes pueden desarrollar
distonía, movimientos coreoatetoides que imitan
los síntomas extrapiramidales de la enfermedad de
FISIOPATOLOGÍA Parkinson (Powers, 2021).
El virus de la encefalitis japonesa se adhiere a las

membranas de las células huésped y se propaga
inicialmente en el sitio de la picadura y en los
PRONÓSTICO
ganglios linfáticos cercanos (Reid, Thompson and Solo el 1% de los pacientes infectados con el virus
Thakur, 2018). Se desarrolla viremia posterior, pero progresarán a encefalitis. Desafortunadamente,
la mayoría de los casos desaparecen antes de que la mortalidad de los pacientes que desarrollan
el virus ingrese al sistema nervioso central, lo que encefalitis es del 20% al 30%. Mientras que la
da como resultado una enfermedad subclínica. Si el mayoría de los casos mejorarán en 6 a 12 meses,
virus se transmite al cerebro por vía hematógena muchos pacientes que sobreviven tendrán secuelas
con la invasión de la barrera hematoencefálica, neurológicas y psiquiátricas significativas (30% a
se desarrolla una enfermedad neuroinvasiva 50% de los casos)( Piantadosi and Kanjilal, 2020).
(Piantadosi and Kanjilal, 2020). El virus de la
encefalitis japonesa tiene efectos neurotóxicos
directos y la capacidad de alterar el desarrollo de TRATAMIENTO / MANEJO
células madre neurológicas (Powers, 2021).
No existe una terapia antiviral eficaz para la
encefalitis japonesa. El manejo se limita a la
atención de apoyo con líquidos intravenosos (IV)
CLÍNICA y antipiréticos (Reid, Thompson and Thakur, 2018).
La mayoría de las personas infectadas Es posible que se requieran anticonvulsivos para
proporcionarán antecedentes de exposición a el control de las convulsiones. Los sobrevivientes
mosquitos en un área endémica (Powers, 2021). El a menudo tienen malos resultados neurológicos
período de incubación tiene un promedio de 6 a 8 que requieren atención a largo plazo debido
días, pero varía de 4 a 15 días. A menudo hay un a la devastación neurológica y los síntomas
psiquiátricos continuos (Powers, 2021). Hasta el ENCEFALITIS EQUINA DEL
30% sufrirá problemas intelectuales, conductuales o
ESTE
neurológicos permanentes que van desde parálisis,
convulsiones recurrentes o incapacidad para hablar El virus de la encefalitis equina del este (EEEV;
o realizar actividades independientes de la vida Familia Togaviridae) es un patógeno endémico,
diaria (Powers, 2021). Como todos los alfavirus, el EEEV tiene un
genoma que consta de una sola hebra de ARN
Existe una vacuna segura y eficaz que puede
de sentido positivo que codifica cuatro proteínas
administrarse en un régimen de corta duración.
no estructurales (nsP1-4) en los dos tercios 5’
La vacuna está bastante infrautilizada. Las
del genoma. Hay tres proteínas estructurales
recomendaciones actuales del Centro para el
más tres péptidos (cápside [C], glicoproteína de
Control y la Prevención de Enfermedades (CDC)
envoltura 1 [E1], glicoproteína de envoltura 2 [E2],
para el uso de la vacuna contra la encefalitis
6K, transframe [TF] y péptido E3)( Piantadosi and
japonesa son las siguientes (Powers, 2021):
Kanjilal, 2020). Fue aislado por primera vez en
1. La vacuna se recomienda para viajeros que 1933 con distribución principalmente en el este
planean pasar un mes o más en áreas endémicas de EE. UU. y Canadá. El virus ha causado brotes
durante la temporada de transmisión.. Muchas periódicos tanto en humanos como en equinos a
áreas endémicas han implementado programas lo largo de la costa este y en los estados costeros
de vacunación infantil (Powers, 2021). del sur. Si bien los brotes causados por EEEV
han sido esporádicos y variados geográficamente
2. La vacuna se debe considerar para viajeros a
desde el descubrimiento del virus, ha continuado
corto plazo (menos de un mes) que planean
expandiendo su rango moviéndose también a los
pasar una cantidad considerable de tiempo al
estados del Medio Oeste. Además, uno de los
aire libre en áreas rurales o agrícolas, aquellos
brotes más grandes se registró en 2019 (Powers,
que planean participar en actividades al aire
2021).
libre y aquellos que se hospedan en áreas sin
aire acondicionado, pantallas o mosquiteros. Si bien la descripción más temprana de infecciones
También debe considerarse en viajeros a un probables de encefalitis equina del este (EEE) se
área con un brote conocido y aquellos con produjo en 1831 con informes de equinos con
destinos, actividades y duración del viaje enfermedades neurológicas, el virus de la encefalitis
inciertos (Powers, 2021). equina del este (EEEV) se aisló por primera vez
durante los brotes de enfermedades neurológicas
3. Actualmente, la vacuna no se recomienda para
equinas en 1933-1934 en Virginia, Maryland, y
viajeros con planes de viaje a corto plazo solo
Delaware ( Reid, Thompson and Thakur, 2018).
a áreas urbana (Powers, 2021).
También se determinó que el virus afectaba a
varias especies de aves, incluidos faisanes de cuello
anillado, gorriones, palomas, perdices, emúes y
avestruces, entre otros; mientras que algunas aves
están asociadas con el mantenimiento enzoótico,
se ha encontrado que algunas especies de aves
sufren los efectos neurológicos del EEEV (Corrin 2021). La evaluación adicional de PE-6 inactivado
et al., 2021). continuó durante la década de 1980, lo que condujo
a la designación del lote de vacuna candidata como
Se confirmó por primera vez que los humanos
nuevo fármaco en investigación (TSI-GSD 104).
estaban afectados por el virus en 1938 cuando se
Esta vacuna se administró como un régimen de 2
aisló el virus de un cerebro humano (Fothergill
dosis por vía subcutánea con 1 mes de diferencia.
et al. 1938, Powers, 2021). Se han informado
En total, el 60 % de los sujetos en este protocolo
algunos casos humanos desde este evento inicial
generaron un título de neutralización de reducción
con una media de ocho casos de enfermedades
de placa del 80 % (PRNT 80). Una dosis de refuerzo
neuroinvasivas informados cada año entre 1997 y
intradérmica a los 6 meses dio como resultado una
2007 y 2003–2016 ( Lindsey et al. 2018,Corrin et al.,
tasa de respuesta del 84 % ( Corrin et al., 2021).
2021). Sin embargo, ha habido años inusualmente
Se descubrió que estos anticuerpos neutralizantes
activos con un número mucho mayor de casos
persistían durante aproximadamente 2 años, pero
humanos: en 1959, el segundo brote más grande se
se requirieron dosis de refuerzo adicionales para
informó en Nueva Jersey con 32 casos, mientras
mantener los niveles de anticuerpos a largo plazo
que en 2019 se produjeron un total de 38 casos.
(Corrin et al., 2021).
(figura 1)(Powers, 2021). Significativamente, la tasa
de mortalidad puede ser bastante alta en aquellos Debido a que los casos o brotes de EEEV parecen
que presentan una enfermedad neurológica; de los aumentar en magnitud y distribución geográfica
casos notificados entre 2003 y 2016, el 41 % de los durante la última década, ha habido un interés
pacientes afectados fallecieron (Powers, 2021). renovado en el desarrollo de una vacuna para
proteger a los humanos contra este patógeno
Entre los artículos que documentaron casos
(Corrin et al., 2021). Además, debido a que EEEV
esporádicos de EEEV, 47 de 53 artículos informaron
puede ser infeccioso por aerosol y el virus se
signos y síntomas de infección como fiebre,
considera un arma potencial de amenaza biológica,
escalofríos, vómitos, mialgia, artralgia, malestar
el ejército de los EE. UU también ha avanzado en
general y encefalitis (Piantadosi and Kanjilal, 2020).
el desarrollo de una vacuna EEEV, particularmente
La investigación de la vacuna EEEV humana fue como parte de una vacuna trivalente contra los tres
iniciada en la década de 1940 por el Departamento alfavirus encefalíticos (encefalitis equina venezolana
de Defensa (DoD) para proteger al personal y occidental)(Corrin et al., 2021).
militar (Corrin et al., 2021). En la década de 1960,
el programa de vacunas EEE en el Instituto de
Investigación Médica del Ejército de los Estados CONTROL DE VECTORES
Unidos (USAMRIID) examinó cultivos de células de
El control de vectores puede ayudar a reducir la
embrión de pollo inactivadas con formalina de la cepa
propagación de estos virus, pero también requiere
PE-6 de EEEV (Corrin et al., 2021). Al probar este
recursos considerables. Éstos podrían incluir el
producto en trabajadores de laboratorio en riesgo,
control biológico de las larvas de mosquitos, el
encontraron que 2 dosis proporcionaron títulos de
uso de mosquitos transgénicos o infectados con
anticuerpos (Ab) neutralizantes (NT) en el 93% de
Wolbachia y métodos tradicionales para evitar
los sujetos ( Bartelloni et al. 1970 )( Corrin et al.,
las picaduras de mosquitos (redes, insecticidas)
(Piantadosi and Kanjilal, 2020). El control de los
mosquitos se puede mejorar aún más mediante
cambios en el saneamiento urbano, el suministro
de agua y la vivienda para reducir las oportunidades
de que se reproduzcan. Los CDC han informado
resultados prometedores, que han desarrollado
una ovitrampa para atraer y capturar Aedes
ageypti. Por ejemplo, en las comunidades de
Puerto Rico donde se colocaron estas trampas
se redujo la incidencia de infección por el virus
chikungunya. Como las trampas son dispositivos
simples, económicos y de bajo mantenimiento
que no requieren pesticidas, pueden representar
un arma importante y económicamente viable en
la lucha contra el virus Zika y otras enfermedades
transmitidas por mosquitos (Ganjian and Riviere-
Cinnamond, 2020).
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