Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего

профессионального образования Первый Московский государственный

медицинский университет имени И.М. Сеченова
Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра патофизиологии

Патофизиология водно-электролитного
обмена. Отек.
Презентация к лекции

Доцент Караогланова Татьяна Эдуардовна

2014-2015 уч.год
 План лекции

1. Типовые формы нарушения обмена воды.

2. Гипогидрии: типовые формы, причины, механизмы
развития и компенсации.
3. Гипергидрии: типовые формы, причины, механизмы
развития и компенсации.
4. Отек: определение понятия, причины, механизмы
развития и проявления отдельных видов отеков
5. Принципы и методы устранения отеков
 Типовые формы нарушений
обмена воды

Гипергидратация Гипогидратация

Гиперволемия Отёк Гиповолемия

Гипергидратация Гипогидратация
(набухание) клеток клеток
Общая гипогидрия (эксикоз):
↑Выделения Н₂ О:
∙ несахарный диабет
∙ ↑потоотделения
↓Поступления ∙ гиперпное
Н2О: ∙ понос, рвота (потеря
• экстремальные гипоосмолярной
внешние условия жидкости)
• ↓чувства жажды ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ
(адипсия) ФОРМА
∙↓проходимости
Потеря Na⁺→ ↑выделения
пищевода
Н₂О (осмотический
∙поражение ЖКТ→ диурез): ∙ ↓эффектов
↓всасывания воды альдостерона ∙ ↑введение
Потеря
ГИПЕРОСМОЛЯР Na-уретиков,
изоосмолярной
НАЯ ФОРМА сульфаниламидов
жидкости ∙острая
кровопотеря ∙ почечный солевой
∙плазморея диабет ∙ глюкозурия
ИЗООСМОЛЯРНАЯ (почечная)
ФОРМА ГИПООСМОЛЯРНАЯ
ФОРМА
 Эффекты активации РААС при
гипогидратации организма (1)
Гипогидратация организма

Активация синтеза ренина клетками ЮГА почек

РЕНИН

α₂ глобулин плазмы крови

АПФ Активация СНС

Ангиотензин - I
Ангиотензин - II Гипертензия
Ангиотензин - III
Вазоконстрикция
АЛЬДОСТЕРОН
Жажда, полидипсия
РААС-ренин-ангиотензин-альдостероновая система, ЮГА – юкстагломерулярный аппарат,
АПФ -ангеотензинпревращающий фактор, СНС - симпатическая нервная система
 Эффекты активации РААС при
гипогидратации организма (2)
АЛЬДОСТЕРОН

Стимуляция реабсорбции Na⁺в почках, толстом

кишечнике, слюнных и потовых железах

Повышение осмолярности плазмы крови АДГ

Увеличение реабсорбции воды в почках

Устранение/снижение степени
гипогидратации организма

РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система, АДГ – антидиуретический гормон

Эффекты АДГ при гипогидратации
организма (1)
Гипогидратация организма / снижение
кровенаполнения сосудов

Активация синтеза АДГ в гипоталамусе

Выделение АДГ в кровь в задней доле

гипофиза
Активация V₂ рецепторов
эпителия канальцев и Активация V₁ рецепторов
собирательных трубочек миоцитов стенок артериол
почек

Активация
Активация фосфолипазы С
аденилатциклазы

Повышение уровня цАМФ Повышение уровня

инозитолтрифосфата
АДГ – антидиуретический гормон
Эффекты АДГ при гипогидратации
организма (2)
Повышение уровня
Повышение уровня цАМФ
инозитолтрифосфата

Активация протеинкиназы А Увеличение уровня Са⁺⁺

Встраивание водных каналов Вазоконстрикция

в мембрану клеток эпителия

Повышение артериального
Увеличение реабсорбции воды давления

Устранение/ снижение степени гипогидратации

организма, увеличение кровенаполнения сосудов

АДГ – антидиуретический гормон

Общая гипергидрия (водное
отравление):
Введение в
Поступление
гиперосмолярной организм
жидкости (напр., изоосмолярных
морской воды) растворов
ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ИЗООСМОЛЯРНАЯ
ФОРМА ↓ Выведения Na⁺
↓
ФОРМА
↓ выделения Н₂ О
∙ вторичный
↑Поступления Н₂О гиперальдостеронизм
(или бессолевой жидкости)) ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ
∙ ↑приема воды per os
∙ инфузионная терапия
∙ промывание желудка ФОРМА
↓Выделения Н₂ О
ГИПООСМОЛЯРНАЯ
∙ олигурия (↓диуреза)
ФОРМА
∙ ↑АДГ (синдром Пархона)
ГИПООСМОЛЯРНАЯ
ФОРМА
 Жажда возникает при
внутриклеточной гипогидрии
(↑ Росм внутриклеточное), т.е.
при общей гиперосмолярной
гипо- или гипергидрии
 ОТЁК – типовая форма нарушения

водного баланса организма,

 характеризующаяся накоплением
избытка жидкости вне сосудов.
Патогенетические факторы отёка
Факторы Э.Старлинга (1896):
 Гидростатическое давление (ГД) крови в капиллярах и
давление межтканевой жидкости;
 Коллоидно-осмотическое давление (КОД) плазмы крови и
тканевой жидкости;
 Проницаемость капиллярной стенки.

 ЭФД (ЭРД) = ЭГД – ЭОВС

ЭФД - эффективное фильтрационное давление
ЭРД - эффективное резорбционное давление
ЭГД - эффективное гидростатическое давление
o ЭГД = ГД крови –ГД межклеточной жидкости
ЭОВС – эффективная онкотическая всасывающая сила
o ЭОВС = КОД крови – КОД тканевой жидкости
Условия реализации патогенеза
отёков

I Гидродинамический фактор
II Онкотический фактор
III Осмотический фактор
IV Мембраногенный фактор
V Лимфогенный фактор
___________________________________
(VI Почечно – эндокринный)
Причины включения гидродинамического
фактора развития отёка
Повышение Увеличение объма Уменьшение
венозного давления циркулирующей гидростатического
крови крови давления в ткани

Общего Местного

Уменьшение
Увеличение эффективного
эффективного
гидростатического давления в резорбционного
сосудах микроциркуляторного русла давления

ОТЁК
 Механизм реализации
гидродинамического фактора
развития отёка
Причинные факторы

Повышение венозного давления и / или

массы циркулирующей крови

Артериолы прекапилляры: Венулы и посткапилляры:

ЭГД  ЭОВС ЭГД ≥ ЭОВС

Увеличение фильтрации Торможение резорбции

жидкости в интерстиций жидкости из интерстиция

ОТЁК
 ЭГД - эффективное гидростатическое давление, ЭОВС –эффективная онкотическая всасывающая
сила
Причины включения онкотического фактора
развития отёка
Повышение
Гиперонкия гидрофильности
Гипопротеинемия
интерстициальной молекул белка
(гипоальбуминемия)
жидкости интерстициальной
жидкости

Уменьшение эффективной онкотической всасывающей

силы плазмы крови

ОТЁК
 Механизм реализации онкотического
фактора развития отёка

Причинные факторы

Уменьшение эффективной онкотической

всасывающей силы плазмы крови

Увеличение Уменьшение резорбции

фильтрации жидкости жидкости из
из артериол и интерстиция в
прекапилляров посткапилляры и
в интерстиций венулы

ОТЁК
Причины включения осмотического
фактора развития отёка
Усиление
Парентеральное Транспорт
Гипер - диссоциации
введение Na⁺ из в
продукция веществ в
гипоосмолярных крови
АДГ межклеточной
растворов интерстиций
жидкости

Выход Снижение
осмотически- оттока
активных веществ веществ от
Гипоосмия из клеток тканей
крови
Гиперосмия интерстициальной
жидкости

ОТЁК
Механизм реализации осмотического
фактора отёка
Причинные факторы

Гиперосмия
Гипоосмия крови
интерстициальной жидкости

Увеличение градиента осмотического давления:

кровь /интерстиций

Ток жидкости из микрососудов в интерстициальное

пространство

ОТЁК
Причины включения мембраногенного
фактора развития отёка
Активация Перерастяжение
Ацидоз гидролитических стенок Округлени
ферментов в ткани микрососудов е клеток
стенок эндотелия
микрососудов

Повышение проницаемости стенок

микрососудов

Выход белков плазмы крови в интерстиций

ОТЁК
 Механизм реализации
мембраногенного фактора отёка
Причинные факторы

Повышение проницаемости стенок микрососудов

Облегчение Избыточный транспорт белков

фильтрации из микрососудов в
жидкости в интерстициальную жидкость
микрососудах
Гиперонкия
Гипоонкия интерстициальной
крови жидкости

СНИЖЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОЙ
ОНКОТИЧЕСКОЙ ВСАСЫВАЮЩЕЙ СИЛЫ
ПЛАЗМЫ КРОВИ

ОТЁК
Причины включения лимфогенного фактора
развития отёка
Врожденная Сдавление
Обтурация
гипоплазия лимфатических Значительная
лимфатических
лимфатических сосудов или гипопротеинемия
сосудов
сосудов и узлов узлов

Повышение
центрального
венозного
давления
Спазм ГМК
стенок
Нарушение лимфатических
оттока лимфы
сосудов
из тканей

ОТЁК
 Механизм реализации
лимфогенного фактора развития
отёка
Причинные факторы

Значительное
Механическое образование лимфы в
препятствие тканях
оттоку лимфы из
тканей Перегрузка
лимфатических сосудов

Механическая
Замедление оттока
лимфатическая
лимфы от тканей
недостаточность

Динамическая лимфатическая
недостаточность

ОТЁК
 Патогенез отёка при сердечной
недостаточности
Снижение сердечного выброса
Снижение Системное Циркуляторная
• Активация
кровотока в повышение гипоксия
волюмрецепторов
почках венозного
Активация давления
Усиление реабсор- Повышение
бции Na⁺ в почках РААС
проницаемо-
Механическая сти стенок
Нарушение от- лимфатическая микрососудов
Гипернатриемия
тока осмотичес- недостаточность
Активация ки активных ве-
осморецепторов ществ от тканей Застой в
печени,гипоксия
Гиперосмия
Увеличение синтеза и тканей
инкреции в кровь АДГ Торможение синтеза
Ток жидкости белка
Повышение реабсорбции из сосудов в
воды в почках интерстиций Гипоальбуминемия

Увеличение ОЦК
ОТЕК Снижение ЭОВС
Повышение ЭГД
 Патогенез отёка легких при
сердечной недостаточности
Снижение сердечного выброса
Увеличение остаточного систолического объема крови в левом желудочке

Повышение конечного диастолического объема и давления в левом

желудочке
Увеличение давления крови в сосудах легких
ПОВЫШЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОГО ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ
В ЛЕГКИХ

Увеличение фильтрации Снижение реабсорбции

жидкости в артериальной жидкости в венозной
части капилляров легких части капилляров легких

ОТЁК
 Патогенез отёков при нефритах (1)
Нефрит
Снижение кровоснабжение
Уменьшение числа клеток ЮГА Генерализованный
функционирующих капиллярит
нефронов Стимуляция выделения в
кровь ренина

Образование ангиотензинов II и III

Снижение Активация выделения Повышение

объема надпочечниками альдостерона проницаемости
клубочковой стенок
фильтрации Усиление реабсорбции Na⁺ микрососудов
в почках
 ЮГА – юкстагломерулярный аппарат
 Патогенез отека при нефритах (2)
ПОВЫШЕНИЕ
Усиление реабсорбции Na⁺ в ПРОНИЦАЕМО
Снижение объема почках
клубочковой СТИ СТЕНОК
фильтрации МИКРОСОСУДО
ГИПЕРНАТРИЕМИЯ В

Повышение
Увеличение синтеза и инкреции АДГ
проницаемости
клубочкового
Повышение реабсорбции воды в фильтра для
почках белка

ГИПЕРВОЛЕМИЯ
УВЕЛИЧЕНИЕ СНИЖЕНИЕ
ЭФФЕКТИВНОГО ЭФФЕКТИВН
ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО ОЙ
ДАВЛЕНИЯ ОНКОТИЧЕС
КОЙ
ОТЕК
 АДГ –антидиуретический гормон ВСАСЫВАЮ
 Патогенез отёка при нефрозах(1)
НЕФРОЗ

Протеинурия

Гипопротеинемия

Снижение ЭОВС

НАКОПЛЕНИЕ ТРАНССУДАТА В
ИНТЕРСТИЦИИ И ПОЛОСТЯХ
ТЕЛА
ЭОВС – эффективная онкотическая всасывающая сила
 Патогенез отёка при нефрозах (2)
НАКОПЛЕНИЕ ТРАНССУДАТА В ИНТЕРСТИЦИИ И ПОЛОСТЯХ
ТЕЛА

Гиповолемия
Механическая
Активация Снижение кровотока лимфатическая
волюмрецепторов в почках недостаточность

Усиление реабсорбции
Активация РААС
Na ⁺в почках

ГИПЕРНАТРИЕМИЯ
Увеличение синтеза и инкреции в кровь АДГ
Активация реабсорбции воды в почках

Увеличение ЭГД
ОТЕК
 РААС –ренин-ангиотензин-альдостероновая система, АДГ-антидиуретический гормон,
 ЭГД – эффективное гидродинамическое давление
 Отёк головного мозга (1)
Вазогенный
Цитотоксический
Преимущественное
↑ проницаемости
гематоэнцефалического барьера
(базальных мембран, эндотелия
капилляров, мозговых оболочек)
Преимущественное
повреждение клеток мозга с
развитием внутриклеточного
набухания (глиальных
элементов, нейронов)

Диффузия белков плазмы в ↑ Проницаемости клеточных мембран;

интерстиций мозга (↑Р онк) ↑ Р онк, ↑ Росм, ацидоз в нейронах

↑ Объёма внеклеточного сектора ↑ Объёма внутриклеточного

мозга сектора мозга

↑ Внутричерепного давления

Сдавление венозных сосудов и

капилляров мозга
 Отёк головного мозга (2)
Сдавление венозных сосудов и капилляров мозга

↓ Внутримозгового кровотока
Гиповолемия
↓ Эффективного Циркуляторная /
Волюмрецепторы
резорбционного давления микроциркуляторная
Альдостерон
Осморецепторы гипоксия
Нарушение
ликворообращения в ЦНС АДГ
(из-за ↑ венозного Усиление
давления) реабсорбции воды в ↑ Проницаемости
почках мембран для белков
Изменение Росм в секторах мозга
(из-за нарушения метаболизма , Изменение Р онк в
↑ проницаемости мембран, ↓ ОТЁК секторах мозга
оттока жидкости ГОЛОВНОГО
МОЗГА
 Принципы и методы устранения отёков
Принципы Этиотропны Патогенетически Симптоматически
й й й

Методы Нормализация ЭГД

Устранение/уменьшение
осмотического фактора отека

Устранение лимфатической
недостаточности

Нормализация проницаемости стенок

микрососудов

Нормализация эффективной онкотической

всасывающей силы

ЭГД – эффективное гидростатическое давление