Иммунитет

— свой ст во жи в ых о рг ан и з мо в п р едот в ра щат ь

проникновение чужеродных молекул в клетки организмов,
узнавать их, разрушать и выводить из организма.
 Иммунитет

Врожденный Приобретенный

специфический неспецифический пассивный активный

естественный искусственный естественный искусственный

(Ig G - от матери плоду) (после введения (постинфекционный) (поствакцинальный)
Ig A - с молоком матери) иммунных
сывороток)
 ВРОЖДЁННЫЙ ИММУНИТЕТ

Врождённый иммунитет — способность организма

обезвреживать чужеродный и потенциально опасный
биоматериал (микроорганизмы, трансплантат, токсины,
опухолевые клетки, клетки, инфицированные вирусом),
существующая изначально, до первого попадания этого
биоматериала в организм.

Активируется при первом распознавании определённых классов

антигенов патогена (а не конкретных специфических антигенов) -
полисахаридов клеточной стенки бактерий, двунитивой РНК
некоторых вирусов и т.п.
 ВРОЖДЁННЫЙ ИММУНИТЕТ

Основные функции:
1. Распознавание патогенов
2. Прямое противомикробное действие
3. Поддержание микробиоциноза
4. Развитие воспаления
5. Индукция адаптированного иммунитета
Анатомическая защита, связанная с тканевыми поверхностями
 ОСНОВНЫЕ СВОЙСТВА ВРОЖДЕННОГО И
ПРИОБРЕТЁННОГО ИММУНИТЕТОВ

Характеристика Врожденный иммунитет Приобретённый иммунитет

Условия Формируется в онтогенезе Формируется в ответ на
формирования вне зависимости от ≪запроса≫ «запрос» (поступление
чужеродных агентов)
Объект Группы чужеродных молекул, Индивидуальные молекулы
распознавания связанных с патогенностью (антигены)
Эффекторные Миелоидные, частично Лимфоидные клетки
клетки лимфоидные клетки
Тип реагирования Популяция клеток реагирует Реакция на антиген клональная
популяции клеток как целое (не клонально)
Распознаваемые Образы патогенности; Антигены
молекулы стрессорные молекулы
Распознающие Патогенраспознающие Антигенраспознающие
рецепторы рецепторы рецепторы
Угроза аутоагрессии Минимальная Реальная

Наличие памяти Отсутствует Формируется

иммунологическая память
 ВРЕМЕННОЙ ПЕРИОД ИММУННОГО ОТВЕТА

• Зависит от природы м/о, места и реакции

• Временной период ответа
• Требуется контроль цитокинами, связь с рецепторами и т.п.
Специфический

В-клетки
ИММУНИТЕТ

Киллерные
Т-клетки
Т-хелперы
ИММУНИТЕТ
Врожденный

Мононуклеары фагоциты

Нейтрофилы

Дни: 0 4 7 Недели:2 4 6
 ПЕРВАЯ ЛИНИЯ ЗАЩИТЫ ОТ ИНФЕКЦИЙ

1 Барьеры кожных покровов и слизистых

Механический Химический Биологический

2 Гуморальные компоненты
Система
Система коагуляции Цитокины
комплемента

3 Клеточные компоненты
Моноциты,
Нейтрофилы NK-клетки Эозинофилы
макрофаги
 МЕХАНИЧЕСКИЙ БАРЬЕР

Система/орган Тип клетки Механизм

Кожа Сквамозный эпителий Физический барьер
Десквамация
Слизистые оболочки Нереснитчатый эпителий Перистальтика
(напр. ЖКТ)

Реснитчатый эпителий
(напр. респираторный Мукоцилиарный
тракт) транспорт

Железистый эпителий Смывающее действие

(напр. носоглотки) слез, слюны, слизи, мочи
 БИОЛОГИЧЕСКИЙ БАРЬЕР

Система/орган Тип клетки Механизм

Кожа и Нормальная Антимикробные
слизистые микрофлора субстанции
оболочки
Среда для питания и
колонизации
 ПЕРВАЯ ЛИНИЯ ИММУННОЙ ЗАЩИТЫ
Миелоидные клетки
• Фагоцитоз и внутриклеточный
киллинг (нейтрофилы,
моноциты, макрофаги)
• Внеклеточный киллинг
(эозинофилы, нейтрофилы)
Провоспалительные
цитокины
Дефензины
Лимфоидные клетки
• Контактный киллинг (NK- и
NKT-клетки)
• Активность γδТ-клеток
Естественные антитела
(продукты В1:клеток)
Интерфероны I типа
(плазмоцитоидные
дендритные клетки)
Эпителиальные и
другие клетки
• Под влиянием активации
могут приобретать многие
защитные функции
миелоидных клеток, включая
фагоцитарную
Система комплемента
(опсонизация,
внеклеточный цитолиз)
Белки острой фазы
(опсонизация и т.д.)
 ПЕРВИЧНАЯ РЕАКЦИЯ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА

ВЫБРОС ЦИТОКИНОВ
макрофагами при первом
контакте с патогенами

«Организация» эмиграции
Активация клеточного
лейкоцитов в очаг
звена
воспаления
 ГУМОРАЛЬНОЕ ЗВЕНО ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА

Компонент Тип клетки

Комплемент Лизис бактерий и некоторых вирусов
Опсонизация
Повышение проницаемости сосудов
Активация и хемотаксис фагоцитов
Коагуляционная Повышение проницаемости сосудов
система Хемотаксис фагоцитов
В-лизин тромбоцитов - катионный детергент
Лактоферрин и Конкурируют с микроарганизмами за связь с
трансферрин железом
Лизоцим Повреждает клеточную мембрану бактерий
Цитокины Многочисленные эффекты
 СВОЙСТВА ЦИТОКИНОВ

Цитокины — небольшие пептидные информационные молекулы,

регулируют межклеточные и межсистемные взаимодействия, рост,
выживаемость, дифференциацию, функциональную активность и апоптоз
клеток.

синтезируются в процессе иммунного ответа

активны при очень низких концентрациях (порядка 10 - 11 моль/л)
аутокринная, паракринная и эндокринная активность с иммунной и
воспалительной реакциями
факторы роста и дифференцировки клеток (медленные клеточные
реакции)
образуют регуляторную сеть с синергическим или
антагонистическим действием
обладают полифункциональной активностью и перекрывающимися
функциями.
 ОСНОВНЫЕ СЕМЕЙСТВА ЦИТОКИНОВ

Семейства Цитокины Биологическая функция

Интерлейкины Семейства: ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-12, Aнтивоспалительная, регуляция роста лимфоцитов,
(ИЛ-1 – ИЛ34) ИЛ-17, иммунного ответа, дифференцировки Т-х

Интерфероны Интерфероны I типа (α, β, δ, κ, ω, τ), II Противовирусная, антипролиферативная,

(ИНФ-I и II типа) типа – γ и группа интерфероноподобных иммунорегуляторная активность
цитокинов: ИЛ-28А, ИЛ-28В и ИЛ-29

Фактор некроза ФНО-α и лимфотоксины Противоспалительная активность,

опухоли межклеточное взаимодействие, индукция апоптоза,
участие в морфогенезе
Факторы роста Эритропоэтин, тромбопоэтин, ИЛ-3, Поддержка жизнеспособности и пролиферации
клеток гемопоэза ИЛ-7, ИЛ-11 кроветворных клеток

Хемокины Группы: СС, СХС (ИЛ-8), СХЗС, С Хемотаксис и активация клеток

иммунной системы
Факторы роста ФР фибробластов, ФР эндотелиальных Регуляторы роста, дифференцировки и
клеток, тканевой ФР, функциональной активности различных клеток,
трансформирующий ФР, ФР воспаления, ангиогенеза, морфогенетических
эпидермиса, тканевой ФР, процессов
трансформирующий ФР
 ИНТЕРЛЕЙКИНЫ

ИЛ-1 (эндогенный Повыш. ИЛ-2 и экспрессию его

пироген) рецепторов, острофазовых белков.
Индуцирует ИЛ-3,ИЛ-6, ИЛ-8
ИЛ-2 Повыш. пролиферацию Т-ЛЦ, В-ЛЦ,
функцию МонЦ
ИЛ-3 Повыш. пролиферацию СК для всех
ростков
ИЛ-4 Повыш. пролиферацию В-ЛЦ,
экспрессию Fc-рецепторов IgE
переключает синтез Ig
ИЛ-5 Индуц. дифференцировку и активность
эозинофилов, их жизнеспособность
ИЛ-6 Подобен ИЛ-1

ИЛ-8 Нейтрофильный фактор

ИЛ-10 Супрессорный фактор
 СИСТЕМА КОМПЛЕМЕНТА

Нобелевская премия 1919 г.

Жюль Борде (J. Bordet, Бельгия) – за открытие и
изучение системы комплемента
 Система комплемента (К):

— комплекс белков, постоянно присутствующих в крови.

• Комплемент - каскадная система протеолитических
ферментов, предназначенная для гуморальной защиты
организма от действия чужеродных агентов, она участвует в
реализации иммунного ответа организма.
Является важным компонентом как врождённого, так и
приобретённого иммунитета.
 Основные функции системы
комплемента:
 лизис микробных и соматических клеток;
 освобождение из клеток биологически активных веществ;
 стимуляция фагоцитоза;
 агрегация тромбоцитов, эозинофилов;
 усиление лейкотаксиса, миграции нейтрофилов из
костного мозга и освобождение из них гидролитических
ферментов;
 способствует развитию воспалительных реакций;
 способствует индукции иммунного ответа;
 активирует свертывающую систему крови.
 Компоненты комплемента

Комплемент – это комплекс белков (30) сыворотки крови,

состоящий из более чем 20 компонентов.
Обозначается буквой С.
Компоненты комплемента имеют номера от 1 до 9 (С1,С4,C2 ,С3,
С5,С6 С7,С8, С9)
. Субъединицы и фрагменты, образующиеся при расщеплении
компонентов комплемента, обозначаются номерами с малыми
буквами (С2а, С3b и т.д.).
Молекулярные комплексы системы комплемента
1) C1q,r,s – распознавание чужеродности и подача сигнала тревоги;
2) С4в2а3в – активирует ансамбль литических ферментов;
3) С5-С9 – терминальный комплекс белков, осуществляет лизис
сенсибилизированных клеток.
 ПУТИ АКТИВАЦИИ КОМПЛЕМЕНТА

КЛАССИЧЕСКИЙ ЛЕКТИНОВЫЙ АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ

ПУТЬ ПУТЬ ПУТЬ

Антитело- Антитело-
зависимый независимый

Активация C3 и
генерация C5-конвертазы

Активация
C5

Мембраноатакующий комплекс
 КАСКАД АКТИВАЦИИ КОМПЛЕМЕНТА
Классический
путь Комплекс
активации антиген-антитело Опсонизация
бактерии

Активация
мастоцитов и
базофилов

Хемотаксис
лейкоцитов

Альтернативный
путь активации
Микроорганизм
+ белки В и D МАК

Лизис клеток
 Пути активации комплемента

• Активация системы комплемента приводит к активации литических

ферментов комплемента С5-С9, так называемого мембрано-
атакующего комплекса (МАК), который, встраиваясь в мембрану
микробных клеток, формирует трансмембранную пору, что приводит
к гипергидратации клетки и её гибели
классический путь
• каскадная активация C1q, C1r, C1s, C4, C2 комплексом
антиген-антитело, с последующим вовлечением в процесс
центрального компонента С3 и С5-С9
альтернативный путь
• непосредствення активация С3 бактериями, вирусами,
агрегированными иммуноглобулинами
 Пути активации комплемента

КЛАССИЧЕСКИЙ АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ
ПУТЬ ПУТЬ
Клеточная
мембрана

С1 С4 С2 С3 С5-С9
Повреждение
мембраны
Фагоцитоз,
Повышение Нейтрализ Активация нейтрализация
проницае- ация кининов вирусов, Формирование
мости вирусов иммунное мембрано-атакующего
сосудов прилипание комплекса (МАК)
 КЛЕТОЧНЫЕ ФАКТОРЫ

Тип клетки Механизм действия

Нейтрофилы Лизис бактерий и некоторых вирусов
Опсонизация
Повышение проницаемости сосудов
Активация и хемотаксис фагоцитов
Макрофаги Повышение проницаемости сосудов
Хемотаксис фагоцитов
лизис тромбоцитов

NK-клетки K-клетки Киллинг вирус-инфицированных клеток

и клеток распознанных как “non-self”
Эозинофилы Киллинг паразитов
 Нейтрофилы и их функция

• Нейтрофилы (полиморфноядерные лейкоциты) неделящиеся

клетки с сегментированным ядром и набором гранул, не
окрашивающихся гематоксилином и эозином. Нейтрофилы живут
2-3 суток

• Дисфункции нейтрофилов, такие как различные формы

нейтропении, дефицит адгезии нейтрофилов или хронический
грануломатоз, приводят к тяжелым формам подверженности
бактериальным инфекциям, т.е нейтрофилы играют ключевую
роль в обеспечении врожденной формы иммунитета.
 Нейтрофилы и их функция

• Гиперактивация нейтрофилов приводит к возникновению таких

патологий, как повреждение при реперфузии, васкулит,
синдром дыхательной недостаточности взрослых и
гломерулонефрит.

• Нейтрофилы обеспечивают основную защиту от пиогенных

(гноеродных) бактерий и могут существовать в анаэробных
условиях. Находятся главным образом в крови, за исключением
случаев острого воспаления. Нехватка
нейтрофилов приводит к хроническим инфекциям.
 Функция нейтрофилов

• Основная функция нейтрофилов - фагоцитоз. Действие

нейтрофилов, как и макрофагов, неспецифично. Время их
нахождения в кровеносном русле в среднем составляет 6 - 8 ч,
они быстро мигрируют в слизистые оболочки .

• При острых инфекционных заболеваниях число нейтрофилов

быстро нарастает. Они способны получать энергию путем
анаэробного гликолиза и поэтому существуют даже в тканях,
бедных кислородом: воспаленных тканях, отечных тканях или
тканях с плохим кровоснабжением.
 Функция нейтрофилов

• Нейтрофилы фагоцитируют бактерии и продукты распада

тканей и разрушают их своими лизосомными ферментами
(протеазами, пептидазами, оксидазами, дезоксирибонуклеазами
и липазами).

• Гной состоит главным образом из нейтрофилов и их остатков.

Лизосомные ферменты, высвобождающиеся при распаде
нейтрофилов, вызывают размягчение окружающих тканей, т.е.
формирование гнойного очага .
 Нейтрофилы, эозинофилы и
базофилы

Эозинофилы

Нейтрофилы Эозинофилы
Базофил
 Макрофаги и их функции

Помимо фагоцитоза макрофаги обеспечивают переработку и

презентацию антигена T-лимфоцитами, вырабатывают некоторые
белки сыворотки, активные формы кислорода, простагландины и
лейкотриены, лизирующие ферменты (лизоцим, нейтральные
протеазы, кислые гидролазы, аргиназу, многие компоненты
комплемента), ингибиторы ферментов (антиактиватор
плазминогена, 2-макроглобулин), транспортные белки
(трансферрин, транскобаламин II) нуклеозиды и цитокины
(фактор некроза опухолей  (-ФНО), ИЛ-1, ИЛ-8, ИЛ-12).
 Макрофаги и их функции

• Макрофаги продуцируют также фактор активации

тромбоцитов, колониестимулирующие факторы, факторы,
стимулирующие пролиферацию фибробластов и разрастание
мелких сосудов. Макрофаги разрушают опухолевые клетки,
вирусы и некоторые бактерий (Mycobacterium tuberculosis ,
Listeria monocytogenes).

• Для уничтожении внутриклеточных паразитов макрофаги

сливаются в гигантские клетки, которые под влиянием
цитокинов объединяются в гранулемы.

• Важная функция макрофагов сводится к борьбе с бактериями,

вирусами и простейшими, которые могут существовать вне- и
внутри клетки-хозяина, при помощи мощных бактерицидных
механизмов.
 Эозинофилы и их функция

• Эозинофилы (полиморфноядерные гранулоциты) -

поражают крупные паразитические организмы
(гельминты). Активированные эозинофилы выделяют
содержимое внутриклеточных гранул и другие вещества,
не находящиеся в гранулах.

• По свойствам эозинофилы сходны с нейтрофилами, но

имеют меньшую фагоцитарную активность. Живут
намного дольше нейтрофилов и, в отличие от них,
способны к возвращению из тканей в кровь
 Эозинофилы и их функция
• Способны к фагоцитозу и образованию активных форм
кислорода, реагируют на специфический хемокин - эотоксин и
обладают рецепторами к нему.

• В норме эозинофилы угнетают воспаление. Но при

бронхиальной астме они начинают вырабатывать медиаторы
воспаления- главный основный белок, нейротоксин
эозинофилов, катионный белок эозинофилов,
лизофосфолипазу, которые повреждают эпителий дыхательных
путей .

• имеют рецептор для C3b (компонент системы комплемента),

при активации C3b происходит усиление дыхания,
сопровождающееся выработкой активных форм кислорода.
 ФУНКЦИИ КЛЕТОЧНОГО ЗВЕНА
ИММУНИТЕТА

1. Реакция отторжения органов и тканей (трансплантационный

иммунитет)
2. Защита от вирусных и грибковых инфекций, протозойных
инвазий
3. Противоопухолевая защита
4. Аутоиммунные реакции
5. Реакции “трансплантат против хозяина”
37
 ФАГОЦИТОЗ

Нобелевская премия 1908 г.

И.Мечников (Россия) и Пауль Эрлик (P. Ehrlich, Германия) за
открытие фагоцитоза и разработку гуморальной теории
иммунитета
 ФАГОЦИТОЗ – РЕАКЦИЯ НА ИНФЕКЦИЮ

SOS-СИГНАЛЫ
Фагоцитоз
(PMN) Пептиды содержащие
N-формил метионин
Пептиды системы
свертывания
Продукция комплементов
Цитокины тканевых
Активация
гистамин макрофагов
тромбин
ФАГОЦИТАРНЫЙ ОТВЕТ
Диапедез
Адгезивность сосудов
Диапедез
Хемотаксис
Лейкотриен D4 Хемотаксис
C5a Воспаление
N-формил Активация
метионин
Фагоцитоз и киллинг
 СТАДИИ ФАГОЦИТОЗА

1. Хемотаксис
2. Адгезия
3. Активация мембраны
4. Погружение
5. Образование фагосомы
6. Слияние фагосомы и лизосомы
7. Киллинг и расщепление
8. Выброс продуктов деградации
МАКРОФАГ ПОГЛОЩАЕТ БАКТЕРИЮ
ФАГОЦИТОЗ

A В

C D
 Иммунитет.
Иммунная система.
Иммуннокомпетентные
клетки
• Иммунитет – невосприимчивость организма к
любым внешним агентам с генетической точки
зрения.
• Иммунитет – это специфическая способность
организма как против внешних агрессоров
(вирусы, бактерии, грибки, простейшие) так и к
собственным деградированным и
модифицированным молекулам и некоторым
клеткам
• Фундаментальная задача иммунологии –
определение собственных (self) молекул и
клеток от чужих (non-self)
Разновидности Иммунитета

I. Врождённый (натуральный, видовой). Появляется

сразу после рождения, является Аг-независимый и
неспецифичным. Отсутствует иммунологическая
память. Может быть абсолютным (всеобщий) или
относительный.

I. Приобретённый
• Натуральный Активный
(постинфекционный) Пассивный
(трансплацентарный, через молоко)
• Искусственный
Активный (вследствие вакцинации)
Пассивный (посредством введения Ат–иммунологической
сыворотки )
• Приобретённый Иммунитет
характеризуется посредством:
1. Распознаванием non-self клеток
2. Способность к распознаванию Aг
3. Иммунологической памятью
4. Начинает воздействовать через несколько
дней после агрессии микроба
Приобретённый Иммунитет бывает:
Антибактериальным, антивирусным,
противогрибковым, антитоксичным,
противоопухолевым и т.д.
II. В зависимости от механизмов иммунных реакций

- Гуморальный иммунитет, характеризуется

вырабатыванием Ат: посредством В- лимфоцитов

- Клеточный иммунитет характеризуется

выработкой цитотоксических Т- лимфоцитов,
активированием макрофагов, клеток NK, секреция
цитокинов, посредством Т-лимфоцитов
III. В зависимости от стойкости м/o

- Стерильный иммунитет – проявляется

после удаления патогенных агентов из
организма ( пример - корь)

- Нестерильный иммунитет –
невосприимчивость сохраняется лишь на
период нахождения м/o в конкретном
органе
( пример туберкулёз, сифилис)
Иммунная Система (Лимфоидная система)
представляет собой систему эффектов на
иммунную реакцию.
ИС – комплекс клеток и органов распределённых по
всему организму.
Центральные органы (первичные) ИС (лимфоидные
органы) – спинной мозг и тимус у позвоночных,
bursa Fabricius у птиц.
Первыми появляются во время эмбрионального роста.
Предназначение ИС – образование стволовых клеток и
созревание иммунокомпетентных клеток (Т- и В -
лимфоцитов)
• В костном мозге находятся стволовые клетки
являющимися предшественниками Т- и В – лимфоцитов.

• Пред – Т впоследствии мигрируют в тимус, где происходит

их созревание, с превращением в иммунокомпетентные
клетки, со специфической способностью распознавать Аг (
посредством спец. рецепторов). Становление В-
лимфоцитов происходит в костном мозге.

• Эти процессы независимы от любой стимуляции организма

• После того как лимфоциты покинули центральные органы

они не возвращаются обратно, они циркулируют в крови,
лимфе и в вторичных лимфоидных органах.
 ТИМУС
(вилочковая железа)

Центральный орган
иммунной системы.
В нем происходит
дифференцировка
Т-лимфоцитов из
предшественников,
поступающих из
красного костного мозга.
 Периферические органы ИС (вторичные)

- Лимфатические узлы
- Селезенка
- Лимфоидные образования пищеварительного и
дыхательного тракта (миндалины, бляшки Peyer,
аппендикс), лимфоидные ткани кожи.
В них происходит контакт между антигеном
(клетки – носители антигена) и
иммунокомпетентными клетками, что приводит
к активации, клоновой экспансии и разделение Т - и
В - лимфоцитов
• Timo - независимые поля (населённые В- лимфоцитами) во
вторичных лимфоидных органах состоят из фоликуллов
наружной коры лимфатического узла, фолликулов пейровых
бляшек и фолликулов периферической зоны из белой пульпы
селезенки

• Timo – зависимые поля (населенные T- лимфоцитами)

являются: глубокая кора лимфы (паракортикальная)
лимфоидные периартериальные рукава белой пульпы
селезёнки и интерфоликулярных зон пейровых бляшек
 Лимфатические узлы:
- периферические органы иммунной системы.
Располагаются по ходу лимфатических сосудов.
В каждом узле выделяют корковое и мозговое
вещество.
• В корковом веществе есть В-зависимые и Т-
зависимые зоны.
• В мозговом веществе - только Т-зависимые
зоны.
 Функции лимфоузлов:
• Барьерная. Первыми реагируют на контакт с
повреждающим агентом.
• Фильтрационная. В них происходит задержка
поступающих с током лимфы микробов,
опухолевых клеток, инородных частиц.
• Иммунная. Связана с выработкой в
лимфатических узлах иммуноглобулинов и
лимфоцитов.
• Синтетическая. (синтез специального
лейкоцитарного фактора, стимулирующего
размножение клеток крови).
• Обменная. Лимфатические узлы принимают
участие в процессах пищеварения, в обмене
жиров, белков, углеводов и витаминов.
 С е л е з ё н к а (С):
• периферический и самый крупный орган
иммунной системы.
• С. - покрыта капсулой из плотной
соединительной ткани, которая содержит
гладко-мышечные клетки.
• Снаружи С. - брюшина, а внутри - паренхима
(рыхлая соединительная ткань). С. включает 2
отдела с разными функциями: белую и красную
пульпу.
 Функции селезёнки:
• Синтетическая. Синтез иммуноглобулинов
классов М и G в ответ на попадание
чужеродного агента (антигена) в кровь или
лимфу. В ткани селезенки содержатся Т- и В-
лимфоциты.
• Фильтрационная. В селезенке происходит
разрушение и “переработка” чужеродных для
организма веществ, собственных
поврежденных клеток крови, красящих
соединений и чужеродных белков.
 Иммунокомпетентные клетки (ИКК)

Представлены B- и T- лимфоцитами (иммунокомпетентные

клетки, распознование Аг)
Клетки представляющие Аг (CPA) (поглощение и представление
Аг)
Эфекторные клетки (удаление микробов)

Созревание лимфоцитов B (ЛВ) имеет место в костном мозге

посредством прямого взаимодействия с клетками стромы,
но в более поздних стадиях под действие цитокинов
секретированных клетками стромы ( в особенности IL-7)
Организм содержит 107-109 различных клонов ЛВ, каждый
с уникальным BCR.
BCR распознает антигены по их конфигурации.
ЛВ стимулированые от Аг дифферинцируют в плазмоциты
секретированные Ig(Aт) и В-клетки памяти .
• Предшественники Т –лимфоцитов мигрируют в
тимус, где под влиянием клеток стромы и телец
Гассаля дифференцируют в зрелые
Т –лимфоциты(ТЛ).

• Миграция ТЛ из коркового вещества в мозговое

сопровождается появлением некоторых
поверхностных специфических гликопротеинов
(рецепторы).
Развитие ТЛ в тимусе характеризуется позитивный отбор
(выживают ТЛ, которые распознают собственную CMH
молекулу).

Те ТЛ которые прошли позитивную селекцию, и те которые

могут распознать собственные пептиды ассоциированные с
CMH подвергаются негативный отбор (запрограммированная
смерть через апоптоз).

Отбор заключается в удалении клонов потенциально

аутореактивных лимфоцитов (потенциально реактивные по
отношению к собственным молекулам).
“Тимус выбирает полезное, игнорирует бесполезное и
уничтожает вредное .”
( Von Boehmer )
Рецепторы ТЛ:

- Рецепторы для Aг - TCR, состоит из 2

полипептидных цепей α и β (90%) или γ и δ.
- TCR может распознавать только антигенные
пептиды, ассоциированные с CMH белками.
- CD3 (Cluster Differentiation 3) –ассоциированный
TCR, помогает в передачи сигнала в клетку
распознавания Aг
- CD2 представлен у всех ТЛ, фиксируют
эритроциты, может быть определен с помощью
теста образования Е-розеток
- CD4 –Экспрессируются у 60% Т-Л.
Обладает сайтами взаимодействия с молекулами
II класса CMH и местом фиксации вируса ВИЧ.

Лимфоциты TCD4 (T4) имеют центральную

координирующую функцию иммуного ответа и активируясь
дифференцируют в субпопуляцию Т-хелперов (Th).
- В зависимости от профиля продуцируемых цитокинов могут
быть выделены 2 группы Th.
- Th1 распознают антигены представленные макрофагами и
секретируют IL-2, TNF şi IFN-γ, способствуя клеточному
иммуному ответу (индуцирует пролиферацию и
дифференциацию цитотоксических Т-лимфоцитов или Т-
киллеры (Tc, T8), активацию Maкрофагов и клеток NK,
разрушение внутриклеточных микроорганизмов).
- Th2 распознают Aг представленые B-лимфоцитами,
секретирует IL-4, IL-5, Il-10 şi IL-13 и стимулирует выработку
Aт (антител ) через BL (гуморальный иммунитет).
- CD8 – Экспрессируются у 40% ТЛ. Может взаимодействовать с
молекулами CMH I класса.
При активации дифферинцируют в Т-киллеры, Т-цитотоксичные
(Tc), Т-супрессоры(Ts).

Tc уничтожают инфицированные вирусом клетки,

внутриклеточный бактерии или раковые клетки, участвуют в
отторжении трансплантата (клеточный иммунитет).

Ts подавляют иммунный ответ будучи ответственными за

иммунологическую толерантность.

Т-клетки памяти обеспечивают иммунологическую память.

Наивные В- и Т- лимфоциты–клетки которые первый раз
встречаются с Aг. После взаимодействия с Aг, следует их
активация, пролиферация и дифференциация в эффекторные
клетки (BL –в плазмоциты, TL в Th, Tc, Ts)
ЛВ представляет 10-15% из лимфоцитарной популяции, с
короткой продолжительностью жизни в 3-5 дней, а ЛТ
представляют 70% с длинной продолжительностью жизни
(месяца, года).

Другие лимфоцитарные клетки (неимуннокомпетентные ) –

15%
- Клетки NK (Natural Killer, естественные киллеры), способны
спонтанно разрушить раковые клетки и клетки, зараженные
вирусом
- Клетки K, имеют на их мембране рецепторы Fc Ig.
Уничтожают клетки-мишени, покрытые Aт (Ig) – феномен Aт-
зависимой цитотоксичности.