НЕЙРОДЕРМАТОЗЫ

НЕЙРОДЕРМАТОЗЫ
 В группу нейродерматозов принято
объединять болезни кожи,
сопровождающиеся зудом и
невротическими расстройствами,
при которых зуд является ведущим
симптомом, а среди высыпаний
преобладают папулезные,
уртикарно-папулезные элементы и
лихенизация.
Классификация нейродерматозов

  1. Кожный зуд:

 а) локализованный;
 б) универсальный.
 2. Почесуха (пруриго):
 а) почесуха детская (строфулюс);
 б) почесуха взрослых;
 в) почесуха узловатая.
 3. Крапивница.
 4. Нейродермит.
 а) атонический нейродермит (атопический
дерматит; диффузный нейродермит, по старой
терминологии);
 б) ограниченный нейродермит, или простой
лишай Видаля.
НЕЙРОДЕРМАТОЗЫ
 Наиболее четко выделенной нозологической
формой является атопический нейродермит,
встречающийся во всех возрастных группах — от
младенческого до пожилого возраста и имеющий
широкое распространение во многих странах. Реже
встречаются простой лишай Видаля и разные
формы почесухи. В настоящее время ряд из
перечисленных поражений рассматривается как
клинические синдромы или симптомы,
встречающиеся при разных нозологических
формах, этиология и патогенез которых различны.
К таким состояниям относят крапивницу и кожный
зуд.
 кожный зуд
 Зуд — это своеобразное ощущение, вызывающее
потребность в расчесывании. Нейроанатомические
пути ощущения зуда включают нервные
рецепторы, которыми считают свободные нервные
окончания под дермо-эпидермальной границей,
чувствительные безмякотные нервные волокна
(проводящие пути) и подкорковые и корковые
центры. Мнения о специфичности рецепторов,
воспринимающих зуд, различны. А.С. Дышко (1962)
предполагал наличие специфических нервных
рецепторов.
 кожный зуд

 D.D. Bernard (1993) указывают, что нервные окончания,

играющие роль рецепторов зуда, а также боли, не являются
специфическими. Не исключается в механизмах восприятия
зуда участие также тактильных рецепторов кожи [Годовик О.О. и
др., 1978; Цирульников Е.М. и др., 1988], осязательных клеток
(клетки Меркеля) [Hendon J.H., 1975]. Большое значение как в
формировании зуда, так и в его длительности и интенсивности,
помимо нарушения состояния периферических рецепторов,
имеют функциональные расстройства процессов возбуждения и
торможения коры большого мозга, диэнцефальные нарушения,
вегетативные дисфункции [Машкиллейсон Л.Н., 1965; Беренбейн
Б.А., 1971; Скрипкин Ю.К., Марьясис Е.Д., 1984], изменения в
медиаторах, нарушения ферментативных процессов
(накопление эндопептидазы и других протеолитических
ферментов). Часть этих процессов является не причиной, а
следствием интенсивного зуда.
 кожный зуд
 На периферические и центральные структуры, воспринимающие
зуд, действуют медиаторы. Зуд могут вызывать многие
экзогенные, а также эндогенные пруритогенные вещества,
выделяющиеся клетками крови, эндотелия сосудов,
воспалительных инфильтратов и пролифератов крови,
разнообразные метаболиты и биологически активные вещества.
Пруритогенами являются трипсин, папаин, протеазы
(калликреин), брадикинин и другие кинины, гепарин,
нейромедиаторы, серотонин, биогенные амины, желчные
кислоты, аммиак, опиатные пептиды, алкалоиды, кислоты и т.д.
При ряде состояний важна роль нервно-рефлекторных
механизмов, ваготонических и симпатико-тонических сосудистых
реакций, аллергенов и кожно-сенсибилизирующих антител.
Пруритогены действуют на кожные рецепторы прямо или
опосредованно. Чаще всего зуд связывают с воздействием
гистамина. Эти вещества вызывают гиперемию, образование
волдырей, сопровождающихся зудом, тогда как пруритогенные
протеиназы, папаин, калликреин, брадикинин вызывают зуд без
отека и гиперемии.
 кожный зуд
 Некоторым медиаторам приписывают роль
веществ, понижающих порог восприятия зуда,
вызываемого гистамином и другими
пруритогенами. Такими медиаторами считают
опиатные пептиды и простагландин Е (ПГЕ).
Кроме опиатов, к пруритогенам относят и другие
лекарственные средства (хинидин, дионин,
пенициллин и др.), а также токсины и протеазы,
выделяемые бактериями, грибами, гельминтами,
некоторые пищевые продукты (чай, кофе,
алкоголь).
 кожный зуд
 Различают зуд центрального и периферического
происхождения. Зуд центрального происхождения
связан с состоянием воспринимающих центров,
корковой интерпретацией ощущения зуда,
воздействием некоторых медиаторов. Известно,
что гистамин действует не только на нервные
окончания в коже, но и потенцирует ответ
нейронов на деполяризующие агенты так же, как и
другие биогенные амины. Человек может
почувствовать зуд, вспоминая о перенесенном
зудящем дерматозе или глядя на насекомых,
вызывающих зуд, на человека, который чешется.
Это вид центрального зуда — мнемодермия (от
слова «память»).
 кожный зуд
 Зуд — весьма частое ощущение у всех людей, и не
всегда он бывает тягостным. Различают зуд
физиологический и патологический. Физиологический
зуд обычно слабый и кратковременный, возникает в
повседневных бытовых условиях как адекватная
реакция на раздражители, на прикосновения пушинок,
щетинок, колючек, волосков насекомых, растений
(плоды шиповника, кактус и пр.), воздействие
некоторых химических, косметических средств,
лекарств, на термические раздражения, резкие
перемены температуры, избыточную сухость воздуха
или влажность, повышение потоотделения и т.д.
Иногда почесывание и легкий зуд вызывают приятные
ощущения, а у некоторых лиц в ассоциации с
приятными эмоциями зуд содержит сексуальный
компонент (кожный оргазм).
 кожный зуд
 Однако не всегда реакция на раздражители
бывает адекватной и кратко­временной. У одних
людей зуд и волдыри после укусов насекомых
быстро проходят, а у других формируется
длительное заболевание в виде
флеботодермии. Иногда отмечается более
выраженная реакция на особые климатические
условия (зимний или летний зуд, высотный зуд)
или длительные ванны (pruritus balnealis). У
чувствительных людей зуд провоцируется
трением и давлением тесной одежды.
 кожный зуд
 Причиной обращения к врачу является патологический зуд, возникающий
при наличии тех или иных заболеваний. Такой зуд причиняет больному
беспокойство.
 Часто при обращении к врачу наличие зуда регистрируется только на
основании жалоб пациента. Если нет зудящего воспалительного, инфекци­
онного или иного дерматоза, то первичные элементы сыпи отсутствуют. У
части больных, предъявляющих жалобы на длительный кожный зуд,
можно обнаружить его объективные признаки в виде изменения ногтей,
которые становятся полированными или приобретают краевые узуры, а
также кожи в местах постоянного расчесывания. На таких участках кожи
отмечается пигментация или лихенизация, и тогда говорят о переходе
кожного зуда в нейродермит. Иногда обнаруживают мелкие лихеноидные
папулы (округлые фолликулярные или плоские полигональные),
экзематизацию, пиогенные осложнения и даже травматические пузыри.
При расчесывании возникает преходящая эритема, проявляются красный
или белый дермографизм, реакция пиломоторных структур.
Показательным признаком сильного зуда являются точечные или
линейные экскориации. В редких случаях обнаруживаются глубокие
экскориации, оставляющие рубцы (биопсирующий зуд, зуд Бенье) и
геморрагии.
 кожный зуд
 При опросе пациента следует уточнить длительность
зуда, пароксизмальный или постоянный характер его,
время суток при наиболее выраженном ощущении зуда,
влияние его на сон, сезонность зуда и другие
провоцирующие моменты (вода, инсоляция, острая
пища, утомление, эмоциональные факторы, прием
аспирина, опиатов и т.д.). Следует выяснить
настроение, перенесенные стрессовые ситуации и
психические травмы, наличие системных симптомов:
слабость, утомляемость, вялость, плохой аппетит,
повышения температуры тела, головные боли,
снижение массы тела и пр. Следует спросить, нет ли
зуда у кого-либо в семье, а также не наблюдается ли
пациент у врача другого профиля.
 кожный зуд
 Очень важно уточнить локализацию зуда с начала заболевания и в момент
осмотра.
 Зуд принято делить на универсальный (генерализованный, общий) и
 Локальный (ограниченный).
 Однако при общем зуде на некоторых участках тела он может быть
большей интенсивности. Так, печеночный (желтушный) зуд отмечается на
конечностях, бедрах, животе. У больного циррозом и раком печени впервые
зуд может ощущаться на ладонях и подошвах, а затем становится
генерализованным, причем нередко задолго до появления желтухи.
Уремический зуд более выражен в полости носа, на коже шеи, плечевого
пояса, конечностей, гениталий. Диабетический зуд тоже может быть
общим, а у некоторых больных локализованным в аногенитальной области
или в наружных слуховых ходах. Психогенный общий зуд часто более
выражен на коже головы и кистях. При сухости кожи и себорее зуд больше
ощущается на голенях. Приступ сенильного зуда часто начинается на
коже спины, затем распространяется на другие участки тела.
Климактерический зуд проявляется преимущественно в аногенитальной
области, подмышечных складках, на груди, а также на языке и небе [Ганчев
Б., 1968], дисменорейный зуд — на коже локтей, колен, в подмышеч­ных
складках, на коже головы и гениталиях. При полицитемии зуд больше
выражен на коже головы, шее, конечностях, иногда сопровождается
уртикарной сыпью.
 кожный зуд
 При осмотре можно обнаружить некоторые признаки, позволяющие
предположить причину зуда: проявления чесотки, педикулез или
высыпания, свойственные другим зудящим дерматозам. У больных с
заболеванием печени может быть замечена легкая иктеричность склер, на
коже — пауко­образные телеангиэктазии, иногда эритематозные пятна и
волдыри. При гипотиреозе обращают на себя внимание сухость,
шелушение, бледность кожи с желтоватым оттенком, желатинозный отек
век; при почечной недостаточности — сухость и «грязноватая» окраска
кожи, одиночные или множественные геморрагии; при уремии — скопления
на коже кристалликов мочевины, имитирующих чешуйки. У наркоманов,
страдающих от зуда, вызванного морфием или другими опиатами, на руках
иногда можно заметить следы уколов. При подозрении на паранеоплазию
или наличие лимфомы следует произвести пальпацию лимфатических
узлов, обратить внимание на высокую интенсивность зуда, окраску кожи,
приобретенные ихтиозиформные изменения (прежде всего на голенях).
Внезапное появление множества сенильных бородавок или пузырей
(пемфигоид) отмечается у пожилых при наличии рака внутренних органов.
При аденокарциноме желудка, кишечника интенсивный кожный зуд иногда
сочетается с пигменте-cocoчковой дистрофией кожи.
 кожный зуд
 Причину генерализованного зуда не всегда можно установить при пер­
вичном осмотре. В таких случаях необходимо провести всестороннее
лабораторное и клиническое обследование с привлечением смежных
специалистов, так как кожный зуд может быть одним из симптомов
системного заболевания: болезней крови, обменных нарушений,
поражения печени, почек, поджелудочной железы [Довжанский С.И., 1982,
и др.]. Если исключены все органические причины, предполагают
психогенный зуд, а пожилым пациентам нередко ставят диагноз сенильного
зуда. Последний часто связывают с сенильным ихтиозом (сенильным
питириазом), нарушением микроциркуляции и трофики кожи, ее
выделительной функции, дегидратацией, уменьшением салоотделения, а
также с церебральным склерозом с симптомами паразитофобии
(акарофобией, инсектофобией). Однако в пожилом и старческом возрасте
кожный зуд тоже может быть обусловлен неоплазией, болезнями печени,
почек, диабетом и др. W. Gertler (1970) подчеркивает, что сенильный зуд
без причины (pruritus sine materia) не относится к частым болезням. На этом
диагнозе можно остановиться, лишь исключив все указанные висцеропатии
и психогенный зуд. Т.В. Fitzpatrick, D.D. Bernard (1993) отмечают, что так
называемый сенильный зуд — это «генерализованный зуд, который не
может быть объяснен эмоциональным стрессом или скрытым общим или
кожным заболеванием», появляется он у лиц пожилого возраста нередко
при отсутствии явной сухости кожи.
 кожный зуд
 В отношении диагноза психогенного зуда также высказываются различные
мнения. В некоторых дерматологических классификациях он даже не
упоминается как отдельная нозологическая форма [Gertler W., 1970].
 Т.В. Fitzpatrick и D.D. Bernard (1993), хотя и выделяют психогенные состо­
яния среди причин генерализованного зуда (в том числе манию
паразитоза), считают, что диагноз психогенного зуда должен
рассматриваться как исключительный и может ставиться только после
исключения всех других возможных причин генерализованного зуда
неясной этиологии.
 R.J. Cairns (1968) также считает необычным зуд психогенного
происхождения.
 Другие авторы придают психогенным причинам зуда доминирующее
значение [Тополянский В.Д., Струковская М.В., 1986]. Указывают на связь
психогенного зуда с такими состояниями, как тревожная депрессия,
циклотимия, психогенные псевдоаллергические реакции на фоне малых
психоге­ний с длительной аффективной напряженностью, в условиях
повторяющихся бытовых или производственных конфликтов и других
психотравмирующих ситуаций. При обследовании пациентов с тимогенным
зудом обнаруживаются проявления вегетативных дисфункций,
гипоталамические нарушения, психическая гиперестезия, для которой зуд
является характерным симптомом.
 кожный зуд
 Во время приступов психогенного зуда отмечают такие
симптомы, как горький вкус во рту и жжение языка, парестезии,
жжение и покалывание кожи, озноб, внутреннее дрожание,
повышенный пиломоторный рефлекс («гусиная кожа»). Этот зуд
может быть пароксизмальным и нарушает сон, возникая или
усиливаясь вечером либо ночью, бывает биопсирующим,
оставляя рубцы (особенно на коже верхней части спины, лица,
верхнесредней части груди). В других случаях психогенный зуд
не приводит к бессоннице, после него не остается на коже
следов расчесов, хотя пациент жалуется на постоянный зуд, т.е.
жалоб больше, чем объективных проявлений. В некоторых
случаях при жалобах на постоянный зуд выявляются мании
паразитоза кожи, дерматозойный бред, тактильный галлюциноз.
Такие больные должны лечиться только под наблюдением
психиатра.
 кожный зуд
 П.В. Никольский (1928) объясняет появление
патологического зуда двумя причинами: повышенной
чувствительностью нервной системы и увеличением
количества раздражающих веществ. Он считает, что
собственно неврогенный кожный зуд наблюдается при
истерии, неврастении, после тяжелых эмоциональных
потрясений. Некоторые авторы выделяют зуд,
обусловленный психосексуальными расстройствами, —
сексуальный зуд (pruritus sexualis), зуд вдов,
перигенитальный зуд, пубертатный и менопаузальный зуд
вульвы, перинеальный, аногенитальный зуд. П.В.
Никольский подчеркивает, что «зуд наружных половых
органов, особенно у девочек, нередко приводит к тяжелому
пороку — онанизму, столь пагубно влияющему на всю
последующую жизнь».
 Кожный зуд
 Многие авторы отмечают, что аногенитальный зуд, возникающий
при отсутствии органических провоцирующих заболеваний,
является самым мучительным. Такие больные нуждаются в
многоплановом обследовании в связи с многочисленными
причинами этого зуда, среди которых у детей и молодых людей
наиболее часто выявляется гельминтоз (острицы), а у пожилых
диабет и простатит или гипертрофия предстательной железы,
крауроз вульвы и полового члена. У женщин любого возраста
нередкими причинами зуда являются склероатрофический лишай
(особенно в начальной фазе) и воспалительные изменения
слизистой оболочки вульвы.
 Анальный зуд чаще встречается у мужчин при заболеваниях
предстательной железы и геморрое, в пожилом возрасте может
возникнуть при раке прямой кишки.
 Кожный зуд
 Отмечается множественность причин, способствующих
возникновению ограниченного зуда: поражения близлежащих
органов, повреждения кожи, вегетоневроз с локальным нарушением
и повышением потоотделения на зудящих участках кожи,
нейроэндокринные и другие расстройства [Скрипкин Ю.К., 1967;
Беренбейн Б.А., 1971; Довжанский С.И., 1982].
 Часто пациенты жалуются на ограниченный зуд кожи головы. Он
может быть более частым и выраженным при общем зуде. Нередко
его причиной оказываются малозаметные и не выявленные ранее
воспалительные, аллергические, инфекционные поражения кожи
волосистой части головы: контактный дерматит, себорея, дерматит,
обусловленный Pityrosporum ovale, питириаз, педикулез. Зуд может
быть настолько сильным, что приводит к глубоким биопсирующим
повреждениям и рубцовой алопеции или появлению очагов с
обломанными волосами.
 Кожный зуд
 Часто встречается зуд кожи наружного слухового прохода, наблюдаемый при
диабете, бактериальных, грибковых поражениях, дерматите, вызванном
Pityrosporum ovale.
 Зуд на ограниченных участках наблюдается при нарушениях потоотделения:
например, при гипергидрозе, сопровождающемся раздражением кожи потом, и
при задержке ретенции его в выводных протоках, когда развивается красная
потница (главным образом в складках). Особенно мучительной красная
потница бывает в жарких влажных местностях. Л. Попов (1961) описал
«хроническую ретенцию пота рецидивирующего эритемато-уртикарного типа»
в виде небольших ограниченных быстро регрессирующих очагов на коже
туловища, особенно зудящих при волнении и длительно рецидивирующих.
 Ограниченный зуд кожи в некоторых случаях связан с заболеваниями нервной
системы. При спинной сухотке так называемый табетический зуд имеет
сегментарный характер. При синдроме наследственного локализованного зуда
Notalgia paresthetica, связанного с изолированной сенсорной нейропатией Thn
—Thvi, на коже спины имеются очаги аномальной чувствительности. На этих
участках ощущается постоянный зуд, жжение, гипералгезия и определяется
пигментация вследствие расчесывания. Отмечаются также плевральный
(интеркостальный) зуд при сухих и склерозирующих плевритах,
престернальный зуд при бронхиальной астме (возможен и при себорейном
дерматите).
 Кожный зуд
 Этиологический (по возможности, и нозологический) диагноз
ставят в зависимости от выявления объективных признаков
какого-либо зудящего дерматоза или заболевания других органов.
Если таковые не выявлены, то ставят диагноз симптома
(кожный зуд) или клинического синдрома. В таких случаях не
прекращают наблюдение за больным. Целесообразно провести
повторное лабораторное обследование, прежде всего анализ
крови на глюкозу, а также анализ мочи, гельминтологическое
исследование, получить биохимическую гепатограмму,
гемограмму с полной формулой и СОЭ, определить функцию
щитовидной железы, почек, провести рентгеноскопию органов
грудной клетки, по показаниям — пробы на скрытую
сенсибилизацию (радиоаллергосорбентные тесты, тест
бластгрансформации лейкоцитов с предполагаемыми
аллергенами) в соответствии с предполагаемыми причинами и
системными заболеваниями.
 Общие и системные болезни, сопровождающиеся зудом
без первичных высыпных элементов

 Болезни внутренних органов

 Заболевания с задержкой желчевыделения (гипертрофический
билиарный цирроз и другие формы приобретенных нарушений,
артериогепатическая дисплазия — синдром Ватсона— Аллагиле) -
печеночный зуд.
 Хроническая почечная недостаточность — уремический зуд.
 Болезни крови: эритремия, железодефицитная анемия,
парапротеинемия.
 Эндокринные и метаболические нарушения: диабет, гипо- и
гипертиреоз, подагра, карциноидный синдром, климактерический и
постклимактерический зуд, дисменорейный зуд.
 Злокачественные неоплазии: рак желудка, кишечника, легких,
предстательной железы, молочной железы, лимфомы, лейкоз,
множественная миелома
 Другие формы: кардиальный, артериосклеротический, плевральный
зуд
 Медикаментозные и другие интоксикации — токсический зуд

 Зуд наркоманов, употребляющих морфий, кокаин; зуд

у лиц, злоупотребляющих крепким кофе и чаем, у
алкоголиков.
 Зуд, связанный с нарушением желчевыделения при
приеме некоторых лекарственных средств (аминазин,
тестостерон и др.) или беременности.
 Скрытая сенсибилизация к лекарственным средствам.
 Зуд, связанный с аутоинтоксикацией при хронических
заболеваниях пищеварительных органов, с
алиментарными нарушениями
 Паразитарные заболевания

 Онхоцеркоз,
 эхинококкоз,

 трихинеллез,

 аскаридоз,

 энтеробиоз,

 шистосомоз (при внедрении паразитов

через кожу «зуд купальщиков»)
 Заболевания нервной системы

 Психогенный зуд;
 эмоциональный стресс,

 вегетососудистые дистонии;

 прогрессивный паралич (табетический зуд);

 опухоли головного и спинного мозга;

 синдром наследственного локализованного

зуда
 Кожный зуд. Лечение
 Если установлена причина появления зуда, назначают соответствующее
этиотропное или патогенетическое лечение у дерматолога или смежных
специалистов. В некоторых случаях при генерализованном зуде
эффективны средства, которые по своему общему действию, казалось
бы, не относятся к противозудным:
 при задержке желчеотделения холестирамин и активированный уголь,
 при уремическом зуде — ультрафиолетовые облучения.
 Цитостатики,
 противодиабетические препараты
 средства улучшающие функцию щитовидной железы,
 противоглистное лечение и другие методы терапии,
 традиционные противозудные средства. Однако последние приходится
назначать, если неясна причина болезни. Временное симптоматическое
действие при зуде оказывают антигистаминные препараты, которые
рекомендуется принимать во второй половине дня или вечером.
Назначают димедрол по 0,03—0,05 г на прием, диазолин по 0,05—0,2 г
после еды, дипразин (пипольфен) по 0,025 г, супрастин
(хлоропирамин) по 0,025 г, тавегил (клемастин) по 0,001 г 2 раза в
день.
 Кожный зуд. Лечение
 Временное симптоматическое действие при зуде оказывают
антигистаминные препараты, которые рекомендуется принимать
во второй половине дня или вечером.
 Назначают димедрол по 0,03—0,05 г на прием, диазолин по
0,05—0,2 г после еды, дипразин (пипольфен) по 0,025 г,
супрастин (хлоропирамин) по 0,025 г, тавегил (клемастин) по
0,001 г 2 раза в день.
 Более выраженный противозудный эффект достигается после
внутримышечных инъекций (ежедневно или через день) 1 %
раствора димедрола, 2,5 % раствора супрастина или
пипольфена, 0,1 % раствора тавегила, рекомендуют также
совентол по 0,05 г 1—2 раза в день, кларитин по 0,01 г один
раз в день.
 Лечение
 Некоторым больным помогают препараты кальция, особенно при
преобладании парасимпатического тонуса.
 Назначают 10 % раствор глюконата кальция внутримышечно по
10 мл или хлорида кальция внутривенно.
 При повышенном холинергическом тонусе применяют также
беллатаминал, беллоид, белласпон.
 Издавна традиционным средством при зуде и болях, нейродермите,
экземе, спазмах сосудов, психосоматических заболеваниях был
новокаин. Его назначают внутрь в виде 0,25—0,5 % раствора по 1
—2 столовые ложки 2—3 раза в день за полчаса до еды или в виде
внутримышечных инъекций 1—2 % раствора по 5 мл 3 раза в
неделю; на курс 12 инъекций. В отдельных случаях эффективны
инъекции гистаглобулина, особенно при сниженном
гистаминопектическом индексе. Они могут быть полезными при
сенильном зуде.
 При заболеваниях печени и желчного пузыря, которые обнаруживаются
у пациента в качестве фоновой патологии, при заболеваниях органов
пищеварительной системы часто назначают гепатопротекторы,
желчегонные травы, короткими циклами — сорбенты
(микросорб, полифепан).
 Лечение
 Многим больным назначают психотропные средства. Они
помогают не только при психогенном зуде, но в умеренной
степени и при других видах зуда. Используют
транквилизаторы, слабые нейролептики в малых дозах
(сонапакс, хлорпротиксен), антидепрессанты
(амитриптилин, людиомил).
 Я.В. Панкова (1968) отмечала уменьшение зуда после
применения анаболических средств (неробол),
способствующих снижению катаболизма белков и образованию
аммиака, раздражающего нервные структуры, а также
энцефабола.
 Некоторым больным с упорным и мучительным зудом при
отсутствии противопоказаний допустимо назначение
глюкокортикоидных гормонов, лучше в сочетании с
терапией электросном и гипнозом.
 Лечение
 Эффективна физиотерапия:
 1. Индуктотермия области надпочечников,
 2. Эндоназальный электрофорез хлорида кальция,
димедрола, новокаина,
 3. Диадинамические токи Бернара,
 4. Электросон,
 5. Легкий электронаркоз,
 6. Иглорефлексотерапия.
 7. Используются курортные факторы,
 8. Талассотерапия,
 9. Сероводородные ванны,
 10. Ванны с седативными травами и психотерапия.
 Лечение
 Следует рекомендовать диету с исключением острой пищи,
крепкого чая и кофе, алкоголя, ограничение соли.
 Необходимо отрегулировать бытовой режим, исключить контакты с
пруритогенными бытовыми и профессиональными факторами.
Среди последних следует иметь в виду контакт со стекловатой,
химическими веществами, некоторыми бакалейными товарами
(мука, сыр — зуд бакалейщиков, сыроваров, имеющих связь с
воздействием на кожу зерновых или сырных клещей), а также с
огнем при некоторых ремеслах.
 Наружные методы лечения дают лишь временный
терапевтический эффект.
 Почесуха

 Син. пруриго
 Термин «пруриго» употребляется в литературе в следующих
случаях:
 - по отношению к типичным высыпным элементам —
зудящим пруригинозным папулам;
 - как клинический синдром, т.е. поражение кожи,
характеризующееся высыпанием пруригинозных папул в виде
моно- или полиморфной сыпи;
 - как название кожных болезней, выделенных в качестве
самостоятельных форм с установленной или предполагаемой
этиологией. В этом случае к термину «пруриго» добавляется то
или иное уточняющее прилагательное, выделяющее каждую
форму из общей группы пруригинозных заболеваний.
 Почесуха детская
 С и н. строфулюс
 Заболевание наблюдается в раннем и младшем детском возрасте у детей с особым
конституциональным предрасположением, со склонностью к аллергическим и
вазоневротическим реакциям, с обменными нарушениями и патологией иммунной системы.
 Этиология и патогенез окончательно не изучены.
 Среди провоцирующих факторов указываются бытовые и пищевые аллергены,
 нарушения пищеварения,
 глистные инвазии,
 аутоинтоксикации,
 инфекции,
 стрессы.
 Алиментарными факторами считают коровье молоко и молочные продукты, яичный белок,
грибы, рыбу, мед, шоколад, какао, орехи, клубнику, землянику, цитрусовые, бананы, ананасы,
персики, абрикосы, шпинат, морковь, горох, фасоль.
 Из медикаментозных средств отмечают реакцию на сульфаниламиды, антибиотики, лечебные
сыворотки, амидопирин, анальгин, бром, йод и др.
 Считают, что у некоторых больных раздражающими факторами могут быть одежда, постель,
синтетические и шерстяные ткани, шерсть животных, игрушки, растения, косметические
средства.
 Подчеркивается большое значение сенсибилизации к укусам насекомых (комары, блохи,
клопы). Строфулюс чаще диагностируется у пастозных детей с повышенной массой тела, с
фокальными инфекциями, тонзиллитом или аденоидитом.
 Почесуха детская
 Клиническая картина. Заболевание проявляется приступообразными
высыпаниями волдырей и серопапул, существующими 8—10 дней, часто
повторяющимися при воздействии провоцирующих факторов, особенно в теплое
время года. Нередко оно начинается в период прорезывания зубов и длится до 3—
4, иногда до 7 лет.
 Высыпные элементы характеризуют как двухфазные. Сначала появляется
уртикарная сыпь. В центре уртикарий формируются плотные серопапулы с мелким
пузырьком на верхушке, а волдырь через 6—12 ч исчезает. При расчесах
образуются экскориации, геморрагические корки, после их отторжения некоторое
время может существовать пигментация. Высыпания появляются на любых
участках тела (даже на подошвах и ладонях), но излюбленная локализация —
разгибательные поверхности конечностей, особенно голеней, а также кисти, стопы,
ягодицы.
 Во время приступа высыпаний отмечаются интенсивный зуд, особенно вечером и
ночью, плохой сон, раздражительность, иногда кратковременное повышение
температуры тела, эозинофилия, анемия, может быть лимфоцитоз, повышенная
СОЭ, полиаденопатия. Наблюдаются присоединение вторичной инфекции
(импетигинозный строфулюс), а в некоторых случаях — эритематозно-уртикарные и
буллезные формы строфулюса [Штейлухт Л.А., Зверькова Ф.А., 1979]. Описано
сочетание почесухи с ангионевротическим отеком, астматическим бронхитом,
белым дермографизмом, отсутствием подошвенного рефлекса (симптом Павлова),
снижением брюшного рефлекса. Часто отмечаются невротические расстройства. У
некоторых больных наблюдали переход в почесуху взрослых.
 Почесуха детская
 Дифференциальный диагноз проводится с
 чесоткой,
 укусами насекомых,
 ветряной оспой,
 герпетиформным дерматитом Дюринга.
 Лечение.
 Необходимы устранение аллергизирующих и раздражающих факторов,
лечение сопутствующих заболеваний, диетотерапия.
 Назначают антигистаминные средства, гепатопротекторы и
мембраностабилизагоры, препараты кальция, гипосульфит
натрия, кишечные ферменты, сорбенты, при дисбактериозе —
эубиотики.
 Используют ультрафиолетовое облучение субэритемными дозами и
ванны с отварами противовоспалительных трав.
 Наружно назначают присыпки или цинк-водные взвеси с 2—3 %
ихтиола или дерматола, противозудные и гормональные
препараты. При вторичной инфекции показаны анилиновые красители, 1
—2 % спиртовой раствор хлорофиллипта, пасты ихтиоловисмутовую,
борно-нафталанную, борно-дегтярную пасту с третьей фракцией АСД.
 Почесуха взрослых
 С и н.: почесуха простая, почесуха временная
 Почесуха взрослых представляет собой полиэтиологический клинический
синдром, для которого характерны сильно зудящие папулезные высыпания,
развивающиеся вследствие различных причин и в результате общих
заболеваний. Большое значение придается:
 интоксикации,
 дисфункции пищеварительного тракта,
 вегетососудистым
 эндокринным нарушениям,
 заболеваниям нервной системы и
 аутоиммунным процессам [Павлов С.Т., 1924; Матвиенко И.Н., 1959;
Машкиллейсон Л.Н., 1965; Беренбейн Б.А., 1971; Скрипкин Ю.К., 1979;
Цветкова Г.М., Мордовцев В.Н., 1986].
 В отдельных случаях в развитии заболевания большое значение имеет
чувствительность к холоду или фотосенсибилизация. В ряде
случаев почесуха взрослых возникает на фоне диабета, болезней крови
и других системных заболеваний, во время беременности.
 Почесуха взрослых
 Различают две формы почесухи взрослых: острую и хроническую.
 Простую острую почесуху взрослых, так же как и строфулюс у
детей, связывают главным образом с аллерген-
сенсибилизирующими воздействиями, в том числе с укусами
насекомых у сенсибилизированных и предрасположенных лиц.
 Хроническая почесуха, вероятно, этиологически более
многообразна, чем острая форма. Она чаще встречается у женщин
40—60 лет в виде неспецифической реакции при стрессах,
дисфункциях яичников и других гормональных нарушениях,
кишечных и алиментарных нарушениях, гельминтозах,
фокальных инфекциях, наблюдается у отдельных больных
со злокачественными заболеваниями, болезнью Ходжкина,
полицитемией и т.д.
 Почесуха взрослых
 Клиническая картина. При острой форме множественные
отечные папулы с микровезикулой в центре симметрично
появляются на разгибательных поверхностях верхних
конечностей, передних поверхностях голеней, на коленях,
локтях, в области ягодиц, живота. Элементы сыпи отличаются
сильным зудом, в результате экскориаций поверхность их
покрывается геморрагическими корками, при отторжении которых
остаются временная пигментация или беловатые рубчики.
Высыпаниям предшествуют незначительные нарушения общего
состояния в течение 1—2 дней. Высыпные элементы существуют
1—3 нед, появляются новые папулы, поэтому сыпь у больного
представляется в нескольких стадиях развития. Длительность
дебюта острой (или подострой) формы — от 2 нед до 2—3 мес.
При продолжающихся рецидивах и длительном течении
пруригинозного синдрома следует предположить наличие
симптоматических форм, сопровождающих общие заболевания.
 Почесуха взрослых
 При хронической форме приведенная клиническая картина принимает
хроническое рецидивирующее течение. У лиц с повышенной
чувствительностью к ультрафиолетовым лучам обострения возникают
в весенне-летнее время. Серопапулы локализуются на открытых
участках кожи (лицо, плечи, предплечья). В других случаях обострение
отмечается чаще в осенне-зимний период. Наиболее обычны
высыпания многочисленных мелких воспалительных папул на
разгибательных поверхностях конечностей, нижней части живота,
ягодицах, хотя по локализации высыпных элементов хроническая
форма довольно вариабельна. Картина может становиться более
пестрой за счет появления других изменений кожи: очагов
лихенификации (prurigo chronica Lutz), белых рубчиков или
пигментации, иногда распространенного меланоза (prurigo melanotica)
или крупных высыпных элементов (prurigo simplex obtusa),
отличающихся от узловатого пруриго существованием на фоне
обычной картины простой почесухи и сливающихся мелких папул.
 Высыпания появляются приступообразно. Им предшествуют общие
симптомы в виде нервозности. Заболевание протекает многие годы.
 Почесуха взрослых

 Дифференцируют почесуху от
 чесотки,

 педикулеза,

 герпетиформного дерматита
Дюринга,
 флеботодермий,

 васкулитов.
 Почесуха взрослых
 Лечение. Для выявления конкретной причины пруригинозного поражения проводят
тщательное обследование больного, исключают токсикоз беременных,
 онкологические заболевания,
 лимфомы,
 диабет,
 ВИЧ-инфекцию,
 паразитарные заболевания.
 При установленных симптоматических формах пруриго проводят лечение основного
заболевания. Беременным назначают инъекции спленина.
 Показаны седативные,
 десенсибилизирующие средства,
 гепатопротекторы,
 вегетотропные средства,
 вазопротекторы,
 витамины группы В,
 сорбенты, гипосульфит натрия,
 антигистаминные препараты.
 Отмечена эффективность мефанамовой и α-аминокапроновой кислот в сочетании с
бутироксаном и антигистаминными препаратами [Хиштовани Э.И., 1987].
 Наружно назначают противозудные и противовоспалительные пасты, взвеси,
жидкости с ментолом, дегтем, дерматолом, гормональные кремы. Снижают зуд
теплые ванны.
 Почесуха узловатая
 Заболевание встречается редко и протекает очень длительно.
 Клиническая картина. Для узловатой почесухи (prurigo nodularis) характерна
мономорфная сыпь, представленная медленно развивающимися крупными, очень
плотными полушаровидными или округлыми папулами, резко выступающими над
уровнем кожи. Их размеры достигают 1 см в диаметре и более. Окраска вначале
цвета кожи, а затем становится красновато-коричневатой. Поверхность гладкая,
далее может шелушиться или становится гиперкератотической, на многих элементах
экскориации, покрытые геморрагическими корками. Зуд интенсивный,
приступообразный, усиливается после развития высыпаний, что объясняют
гиперплазией нервных волокон в пораженных участках кожи [Желтаков М.М., 1964;
Беренбейн Б.А., 1971, и др.]. Элементы расположены фокусно, симметрично;
излюбленная локализация — передние поверхности голеней и разгибательные
поверхности предплечий, но могут появляться папулы на сгибательных поверхностях,
редко на спине.
 Дифференциальный диагноз проводят с
 бородавчатой формой красного плоского лишая,
 гипертрофическим нейродермитом,
 бородавчатым туберкулезом,
 саркоидами,
 лимфомой,
 крупноузелковой хронической папулезной крапивницей.
 Лечение.
 Причины заболевания неизвестны, поэтому выбор метода
терапии весьма затруднителен. Проводят лечение фоновых
заболеваний.
 Назначают седативные средства и препараты, которые
используют при почесухе взрослых.
 Наружно, кроме указанных средств, рекомендуют
аппликации чистого дегтя на 20—30 мин с последующей
горячей ванночкой,
 обкалывание отдельных узлов 0,5 % раствором
метиленового синего с 2 % раствором новокаина [Желтаков
М.М., 1961; Скрипкин Ю.К., 1967], в некоторых случаях
 кюретаж или электрокоагуляцию,
 криодеструкцию.
 Крапивница
 Крапивница представляет собой токсико-аллергический дерматоз,
относится к полиэтиологическим дерматозам..
 У отдельных больных этиопатогенетическими факторами могут
быть
 очаговая инфекция,
 пищевая аллергия,
 семейная атопия,
 физическая,
 ингаляционная аллергия,
 глистные инвазии,
 парапротеинемия,
 желудочно-кишечные нарушения,
 дискинезия желчевыводящих путей,
 медикаментозная аллергия и т.д.
 Крапивница
 В основе развития волдырей лежит гиперчувствительность
немедленно-замедленного типа, обусловленная высокой
концентрацией биологически активных веществ. У больных
крапивницей увеличено содержание гистамина в сыворотке крови, а
способность ее инактивировать гистамин резко снижена:
гистаминопексические свойства сыворотки крови этих больных
могут быть равны нулю. А.А. Кубанова и соавт. (1979) обнаружили у
таких больных повышенное содержание фермента урокиназы при
низких показателях гистидазы и уроканиновой кислоты. Последняя
способна конкурентно тормозить активность
гистидиндекарбоксилазы, превращающей аминокислоту L-гистидин
в гистамин. Избыток гистамина оказывает токсическое действие,
расширяя капилляры и повышая проницаемость сосудов.
 В реализации гиперчувствительности немедленно-замедленного
типа у больных крапивницей участвуют и другие биологически
активные вещества (серотонин, ацетилхолин, брадикинин,
медленно действующая субстанция аллергии), потенцирующие
действие гистамина.
 Крапивница
 Ю.К. Скрипкин (1979) подчеркивает значение многочисленных
комплексных патогенетических механизмов в формировании
крапивницы. Особое внимание он уделяет роли разнообразных
аллергенов (белковый, бактериальный и др.), а также
функциональным нарушениям нервной системы, особенно
вегетативной с ее регуляторным центром — гипоталамусом (здесь
происходит переключение нервных импульсов на гуморальные в
связи с наличием в гипоталамусе холинергических и адренергических
центров).
 Примером значения вегетативных дистоний в возникновении
уртикарных эффлоресценций является холинергическая крапивница.
В этих случаях увеличена выработка ацетилхолина, который
вызывает сосудистую реакцию, сходную с реакцией на гистамин. В
патогенезе крапивницы у детей следует учитывать
конституциональные и генетические особенности атопического
характера, которые определяют степень гистаминопексии, активность
гистидиндекарбоксилазы, а также протеолитических ферментов,
участвующих в реализации реакции антиген — антитело.
 Крапивница
 Клиническая картина. Крапивницу разделяют на острую, в том числе острый
ограниченный отек Квинке, хроническую рецидивирующую и стойкую
папулезную хроническую крапивницу.
 Острая крапивница возникает бурно, внезапно в виде обильных уртикарных
высыпаний на туловище, верхних и нижних конечностях. Волдыри отличаются
сочностью, насыщенной розовой окраской с перламутровым оттенком и
интенсивным зудом. При обильном количестве элементов происходит слияние
волдырей в обширные очаги с неровными полициклическими краями. Могут
наблюдаться субфебрилитет с ознобом (крапивная лихорадка), желудочно-
кишечные расстройства, дискинезия желчевыводящих путей, невротические
состояния. Элементы сыпи могут возникать на сли­зистых оболочках рта,
носоглотки, гортани, сопровождаются отеком, затрудняющим дыхание и
глотание.
 Волдыри обычно существуют недолго и через 1—2 ч исчезают. Общее течение
острой крапивницы продолжается несколько дней. При рациональном лечении
она быстро разрешается. Острый ограниченный отек Квинке чаще возникает
самостоятельно, но может сочетаться и с элементами острой крапивницы.
Заболевание начинается внезапно с быстрого ограниченного отека кожи или
слизистых оболочек, чаще в области лица, носо­глотки и половых органов. Кожа
приобретает розовато-перламутровый цвет, становится напряженной, плотной
на ощупь, болезненной или слегка зудящей, с ощущением жжения. Особенно
опасен отек в области глотки или гортани, так как может привести к стенозу и
асфиксии.
 Крапивница
 Хроническая рецидивирующая крапивница характеризуется
менее обильными и менее бурными волдырями, появляющимися
приступообразно в течение нескольких (иногда десятков) лет.
Периоды рецидивов чередуются с ремиссиями различной
длительности. Во время обострения наблюдаются субфебрилитет,
желудочно-кишечные расстройства, артралгии, головная боль,
недомогание, слабость.
 Стойкая папулезная крапивница развивается обычно из
хронической рецидивирующей вследствие присоединения к
межтканевому отеку полиморфной клеточной инфильтрации.
Узелковые элементы отличаются застойно-эритематозной окраской,
плотноватой или плотно-эластической консистенцией,
располагаются на месте волдырей и повторяют их формы и
размеры.
 Крапивница
 Диагноз и дифференциальный диагноз. Постановка диагноза
крапивницы весьма проста и основывается на обнаружении
характерных уртикарных элементов, сопровождающихся
интенсивным зудом. Как при острой, так и при хронической
крапивнице подтверждает диагноз яркий уртикарный красный
дермографизм (для строфулюса характерен белый стойкий
дермографизм).
 Дифференциальный диагноз проводят с чесоткой и
лекарственной токсикодермией.
 У больных чесоткой обнаруживают парные везикулы и
чесоточные ходы, в которых можно выявить клеща или
продукты его же деятельности; характерно усиление зуда в
тепле, постели.
 Токсикодермии лекарственного генеза имеют связь с приемом
лекарств, отличаются полиморфизмом сыпи с преобладанием
везикулярных и буллезных элементов.
 Крапивница. Лечение.
 Прежде всего необходимо упорядочить режим питания, исключить возможные
аллергизирующие продукты. При подозрении на сенсибилизацию к молоку матери
детям грудного возраста рекомендуется проводить специфическую
гипосенсибилизацию по Безредке: за 30 мин до кормления ребенку дают 10—15
капель сцеженного молока.
 Искусственно вскармливаемым детям или получающим прикорм показаны
кефир, творог, отварное мясо, вегетарианские супы, растительное масло,
богатое витамином F.
 Особое внимание уделяют
 выявлению и санации очагов хронической инфекции,
 дегельминтизации,
 санитарно-гигиеническому режиму ребенка, чтобы исключить
возможность сенсибилизации домашними, бытовыми аллергенами.
 При всех клинических вариантах крапивницы и детской почесухе назначают
 седативные и антигистаминные средства (тавегил, фенкарол, пипольфен,
диазолин, тазепам) в дозах, соответствующих возрасту и массе тела больного.
 Для нормализации функционального состояния пищеварительной системы
показаны рибофлавин, кальция пантотенат, витамин F, аскорбиновая и
никотиновая кислоты и пиридоксин в соответствующих возрасту дозах.
 Крапивница. Лечение
 Для уменьшения проницаемости сосудов и повышения тонуса
капилляров назначают кальция хлорид, глицерофосфат или
глюконат вместе с препаратами железа, рутином или
салицилатами.
 При особо тяжелых формах крапивницы кратковременно применяют
глюкокортикоиды в сочетании с анаболическими стероидами
(неробол, ретаболил).
 Наружное лечение существенного значения не имеет. Используют
водно-цинковые пасты с 2—3 % нафталанской нефти, а также мази
и кремы с глюкокортикоидами (преднизолоновая, «Флуцинар»,
«Фторокорт», «Лоринден С», «Деперзолон»).
 Одновременно применяют те же методы физиотерапевтического
воздействия, что и у больных диффузным нейродермитом.
 Нейродермит атопический

 С и н. дерматит атонический
 Атопический дерматит (dermatitis atopica) — наследственная
болезнь с хронически рецидивирующим течением и определенной
эволютивной возрастной динамикой.
 Характеризуется аномалиями клеточного иммунитета в коже с
дисрегуляцией Т-клеточного звена и гиперчувствительностью ко
многим иммунным и неиммунным стимулам. Проявляется
зудящими воспалительными изменениями кожи с истинным
полиморфизмом экзематозно-лихеноидных высыпаний и
лихенизацией, определенной симметричной локализацией,
зависящей от возрастных особенностей, сочетающимися с
функциональными расстройствами нервной системы,
дисфункцией сосудов и нарушениями барьерных свойств кожи,
нередко - с атопическими поражениями респираторных органов.
 Нейродермит атопический

 Зудящие воспалительные поражения кожи,

начинавшиеся с детского возраста,
сопровождавшиеся нагноением, лимфаденитом,
нервозностью, называли по-разному:
«доброкачественные скрофулиды», «сложный
лихен», «скрофулезный лихен с экземой» и т.д. В
конце XIX в. было обращено внимание на три
особенности заболевания:
  • диатезический, семейный и
конституциональный характер;
 • полиморфизм клинической картины,
включавшей экзематозные и лихеноидные сыпи;
 • своеобразие возрастной эволюции проявлений.
 Нейродермит атопический

 Иммунные дисфункции, постоянное травмирование

кожного покрова и дисбиоценоз кожи способствуют
частым инфекционным осложнениям атопических
кожных поражений, периодическому появлению
 буллезного импетиго,
 эритематозно-сквамозной стрептодермии,
 пустул,
 фурункулов,
 дерматита, обусловленного Pityrosporon ovale,
 реже вакциниформного пустулеза Капоши
 Нейродермит атопический
 Многие авторы подчеркивают особенно активное размножение в очагах
атопического дерматита и на интактной коже больных золотистого и
коагулазонегативного стафилококков, а на некоторых участках кожи —
липофильных дрожжеподобных грибов рода Pityrosporon, что вызывает не
только клинически типичные инфекционные осложнения, но и усиливает
атопические поражения посредством выделяемых микроорганизмами токсинов и
ферментов, которые могут активировать кератиноциты и тучные клетки,
индуцировать продукцию цитокинов.
 Н.С. Потекаев и Ю.В. Сергеев (1986) указывают, что внутридермальное всасывание
стафилококковых антигенов поддерживает освобождение из тучных клеток
гистамина прямо или через иммунные механизмы.
 Положительный внутрикожный тест на Pityrosporon orbiculare наблюдается только у
больных активным атопическим дерматитом, особенно если в процесс вовлечена
шейно-головная область, являющаяся зоной наибольшего роста этих липофильных
дрожжеподобных грибов.
 Учитывая многочисленные научные факты, полученные в последние годы и
уточняющие ряд сторон патогенеза атопического дерматита, можно полагать, что
большую роль в хронизации атонического дерматита и формировании
непрерывного или часто рецидивирующего типа его течения играет условно-
патогенная флора, в том числе грибковая (Pityrospora, Candida, плесневые грибы
и др.), на что ранее обращали гораздо меньше внимания, чем на алиментарные
факторы.
 Нейродермит атопический
 Клиническая картина. Заболевание чаще проявляется на 3-м месяце,
иногда несколько раньше, никогда не возникает сразу после рождения.
Нередки случаи более позднего дебюта в детском возрасте. Допускается
возможность первичной манифестации в подростковом и юношеском
возрасте, но не старше 20 лет. Заболевание может продолжаться десятки
лет. В детстве поражения обычно более распространенные и острые,
рецидивы чаще. У взрослых преобладают локальные формы (поражения на
кистях, лице, шее), считается нередкой полная ремиссия. Ранее
предполагалось, что из числа заболевших в раннем детстве к 40 годам
активные проявления остаются у 1—2 % больных. Последующие наблюдения
показали, что заболевание сохраняется у 40 % [Rystedt I., 1985], 80 % [Van
Hecke E., Leyes G., 1981] взрослых. При многолетних ремиссиях не
исключается возможность рецидива даже в пожилом возрасте.
 Рецидивы часто приурочены к периодам физиологического и
эмоционального напряжения: к 7-летнему возрасту, окончанию школы,
наступлению менструаций, беременности и пр. В детстве улучшение
наступает обычно в летнее время, у многих взрослых сезонность не
определяется. Прогностически для ребенка с атопическим дерматитом
считаются неблагоприятными раннее начало, женский пол, сочетание с
респираторной атопией, другой наследственной патологией, ранняя
аллергизация, упорные заболевания желудочно-кишечного тракта,
фокальные инфекции.
 Нейродермит атопический

 Различают три возрастные фазы болезни:

 первая — до 2 лет,
 вторая — от 2 лет до подросткового возраста,
 третья — юношеский и зрелый возраст.
 Основные различия клинических проявлений по
возрастным фазам заключаются в локализации
очагов поражения и соотношении
экссудативных и лихеноидных компонентов.
 Нейродермит атопический
 В первой возрастной фазе очаги поражения более экссудативны,
локализуются на участках кожи, в которых отмечается накопление
гистамина. Начальные поражения представлены эритемой,
нарастающим отеком, нередко везикуляцией, мокнутием с
образованием массивных серозных корок. Лихеноидные поражения,
трофические изменения кожи с выраженной сухостью появляются позже
(спустя несколько недель). На этом фоне у некоторых детей в
последующем появляются мелкие пруригинозные папулы. Очаги
поражения чаще всего появляются на щеках, подбородке, латеральных
поверхностях голеней, разгибательных поверхностях верхних
конечностей, на ягодицах. В дальнейшем поражения могут появиться на
груди, животе, спине или развивается эритродермия (атопическая
эритродермия Хилла). Границы очагов поражения обычно нечеткие. У
детей с инфекционно-паразитарными болезнями кишечника возникают
множественные приподнятые, четко отграниченные, ярко-красные,
отечные очаги, покрытые корками. У некоторых детей с минимальной
церебральной патологией и другими поражениями нервной системы
рано развиваются лихенизация, сухость, морщинистость кожи,
мучительный зуд и плохой сон.
 Нейродермит атопический
 Во второй возрастной фазе островоспалительные явления менее
выражены или кратковременны, но всегда сохраняются эритема и некоторая
отечность в очагах поражения. Высыпные элементы включают Лихеноидные
плоские полигональные папулы, многочисленные фолликулярные папулы,
при обострениях — папуловезикулы, пузырьки. Вторичные элементы
представлены геморрагическими корками, чешуйками, лихенизацией,
трещинами, эрозиями. Границы очагов поражения нечеткие; они наиболее
часто располагаются в крупных складках (локтевых, подколенных), на шее,
на кистях и в области запястий. У многих больных обнаруживается
диффузное поражение кожного покрова с наличием сухости, отрубевидного
шелушения, мелких экскориаций, многочисленных полушаровидных,
округлых фолликулярных папул. Эти папулы бледные, обычно цвета кожи и
лишь при обострении кратковременно имеют красную окраску. У многих
больных, особенно к концу второй фазы, выражены периоральная
лихенизация и хейлит.
 А.Л. Машкиллейсон (1983) среди хейлитов выделяет атопический хейлит и
указывает, что некоторое время он может быть единственным проявлением
атопического дерматита.
 P. Schudel, В. Wuttrich (1985) в числе микроманифестаций находили у 17 %
больных хейлит без других классических проявлений атопического
дерматита.
 Нейродермит атопический

 В третьей возрастной фазе снижается

активность воспалительных проявлений, но
нарастают явления лихенизации и
сосудистых дисфункций. Локализация теряет
приуроченность к складкам, становится
заметной избирательность высыпаний в
области верхней половины туловища с
диффузными поражениями лица, шеи,
верхних конечностей.
 Нейродермит атопический
 Зуд, часто очень сильный и пароксизмальный, является
постоянным симптомом во всех возрастных фазах. Он
усиливается ночью, при волнении, приеме пищи, которую
больной не переносит, и пр. При хроническом течении у многих
больных, особенно во второй фазе, выражены дисхромии на
туловище, плечах в виде крупноочаговых пигментации и
гипопигментаций.
 При тяжелом и длительном процессе формируются признаки
«атопического лица»: псевдосимптом Хертога, поредение
латеральной части бровей вследствие постоянного трения и
расчесывания, складки Моргана, или линии Дени (углубленные
складки на нижних веках), отечность и синюшность нижних век,
шелушение верхних и нижних век, бледность лица или
застойная красноватая окраска с пастозностью, периоральная
лихенизация и хейлит.
 Нейродермит атопический
 Белый дермографизм отмечается у многих, но не у всех больных;
иногда дермографизм отсутствует или он бледно-розовый.
Полимоторный рефлекс повышен. В подростковом возрасте часто
наблюдаются мраморность кожи, ливедо, акроцианоз,
гипергидроз ладоней и подошв. При поражении пальцев рук с
трещинами и везикуляцией ногти становятся дистрофичными, с
глубокими поперечными бороздами. Волосы при обострениях
становятся тусклыми.
 Периодически возникающая вторичная кожная инфекция
настолько характерна, что может быть включена в основную
картину атопического дерматита. Встречаются эритематозно-
сквамозная стрептодермия, фолликулиты, гнойные корки,
фурункулы, микробная паронихия, дрожжевые поражения.
 Часты инфицированные очаги с трещинами и корками в заушных
складках. Реже возникает импетиго или герпетиформная экзема.
При упорной или нерационально леченной пиогенной инфекции
появляется лимфаденит, особенно в подбородочной области, на
шее, повышается температура тела.
 Нейродермит атопический
 Среди сочетанных поражений следует отметить возникающие у некоторых больных
уртикарные высыпания и отек Квинке, кореподобные эритемы, вазомоторный ринит,
бронхит с астматическим компонентом, конъюнктивит, иногда бронхиальную астму или
поллиноз, реже — атопическую катаракту.
 В связи с широким фенотипическим размахом целесообразно выделять ряд клинических
форм атопического дерматита:
 эритематозно-сквамозную,
 папуловезикулокрупозную,
 лихеноидную («истинное пруриго Бенье»),
 пруригоподобную,
 эритематозно-сквамозную с небольшой лихенизацией. Последняя встречается
наиболее часто.
 Естественно, что это деление является условным, так как при эволютивных возрастных
изменениях клиническая картина меняется постепенно. Различия отдельных форм
атопического дерматита заключаются в разном соотношении первичных высыпных
элементов (лихеноидные полигональные папулы, фолликулярные папулы, папуло-
везикулы). Преобладание тех или иных элементов сыпи отражает некоторую связь с
экзогенными факторами риска. Так, при лихеноидной форме больше заметно влияние
психогенных факторов, выявляется невроз навязчивости; при пруригоподобных формах
часто отмечаются хронический колит, гиперчувствительность к домашней акарофауне,
паразитарные заболевания, при экзематоидных формах — пищевая или микробная
аллергия.
 Атопический дерматит
 По размеру площади вовлеченного в патологический процесс
кожного покрова различают:
 1. Локальные (обычно складки, кисти или периоральная
лихенизация),
 2. Распространенные и
 3. Эритродермические формы.
 Выделяется три типа течения атопического дерматита
[WiittrichВ., Schudel P., 1983]:
 - тип I — выздоровление наступает до 2 лет;
 - тип II —выражена манифестация высыпаний до 2 лет с
последующи­ми ремиссиями, иногда длительными;
 - тип III характеризуется непрерывным течением.
 Атопический дерматит
 Целесообразно при прогнозировании и назначении лечения учитывать три степени
активности процесса:
 I степень - минимальная: локальные поражения, умеренный зуд, ла­бораторные
показатели без отклонений (гемограмма, протеинограмма, эндотоксикограмма,
гепатограмма);
 II степень - умеренная: более распространенные и выраженные по­ражения, сильный зуд,
нарастание лихенизации или воспаления, вто­ричная инфекция, небольшие отклонения
лабораторных показателей;
 III степень - высокая: усиление остроты воспалительных явлений, отека, генерализация
высыпаний, значительная лихенизация с пруригинозными высыпаниями, интенсивный
пароксизмальный зуд, тяжелые бактериальные осложнения, выраженные отклонения
лабораторных показателей (эозинофилия, анемия, лейкопения или лейкоцитоз, моноцитоз
или моноцитопения, повышенная СОЭ, диспротеинемия, патологические печеночные
пробы, повышение уровня молекул сред­ней массы, общего уровня IgE, снижение общего
числа лимфоцитов, Т-хелперов, показателей фагоцитоза).
 IV степень тяжести — максимальную: универсальное поражение кожи,
сопровождающееся выраженными воспалительными явлениями, маскирующими
лихенизацию, мучительный постоянный зуд, вторичная инфекция, лимфоаденопатия,
лихорадка, плохое самочувствие и тяжелое общее состояние, высокая степень
эндогенной интоксикации, значительные изменения лабораторных показателей. У
некоторых больных могут возникнуть тяжелые исходы при таких осложнениях:
анафилактоидный шок, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания,
герпетиформная экзема Капоши, длительная и распространенная пиогенная инфекция с
лихорадкой и лимфаденопатией, септическое состояние.
 Диагноз, дифференциальный диагноз.
 Атопический дерматит диагностируют на основании данных анамнеза. Прежде всего
обращают внимание на возрастную эволюцию, сезонность, локализацию
предшествующих высыпаний, множественность провоцирующих факторов. Затем
детально анализируют высыпные элементы, их локализацию в сопоставлении с
возрастными фазами и клиническими формами, с учетом интенсивности зуда,
истинного полиморфизма высыпных элементов, сочетания воспалительных и
лихенизированных очагов, характерных осложнений, дисфункции кожных сосудов и
вегетативной дистонии.
 Дифференциальный диагноз следует проводить с себорейным дерматитом,
простым хроническим лишаем Видаля, симптоматическими лихенизациями
при психических и эндокринных заболеваниях, с микробной экземой. Кроме
истинного полиморфизма и лихенизации без характерных для лишая Видаля
концентрических зон, очень важно проанализировать эволютивные особенности
локализации, которых нет ни при одном из указанных заболеваний. V. Jates и соавт.
(1983) считают особенности локализации наиболее важным диагностическим
признаком атопического дерматита при дифференциации его с себорейным
дерматитом у детей.
 Атопический дерматит часто сочетается с моногенными дерматозами, особенно с
вульгарным аутосомно-доминантным ихтиозом. Чтобы не путать сухость и
шелушение кожи, возникающие у больных атоническим дерматитом за счет
трофических нарушений, с вульгарным ихтиозом, следует помнить, что при
последнем обязательно имеются фолликулярный кератоз с роговыми пробками и
поражение ладоней и подошв в виде грубой складчатости и утолщения кожи.
 Атопический дерматит
 Лечение. При атоническом дерматите лечение многоплановое и
индивидуализированное. В тяжелых случаях проводится
интенсивная терапия с использованием
 инфузионных и
 симптоматических средств (эуфиллин, диуретики), по показаниям
назначают
 гепарин,
 курантил,
 стугерон,
 антибиотики,
 плазмаферез,
 гемосорбцию.
 В более легких случаях используют обычные
противовоспалительные и противотоксические средства
(антигистаминные препараты, кальций, рутин, глицирам,
гипосульфит натрия, пантотенат кальция, сорбенты,
спленин, гепатопротекторы).