НАО «МУС»

Кафедра общей врачебной практики

Дисциплина: фтизиатрия

Тема: Классификация туберкулеза, туберкулезного процесса.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.

Усть-Каменогорск, 2021 год

• В МКБ-10 туберкулез обозначен кодами
А15—А19. Коды А15—А16 — это туберкулез
органов дыхания (с МБТ+ и МБТ-), А17 —
туберкулез нервной системы, А18 —
туберкулез других органов и систем, А19 —
милиарный туберкулез
• Клинические формы:
-Туберкулезная интоксикация у детей и подростков
Туберкулез органов дыхания
-Первичный туберкулезный комплекс
-Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов
Диссеминированный туберкулез легких
-Милиарный туберкулез легких
-Очаговый туберкулез легких
-Инфильтративный туберкулез легких
-Казеозная пневмония
-Туберкулема легких
-Кавернозный туберкулез легких
-Фиброзно-кавернозный туберкулез легких
-Цирротический туберкулез легких
-Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема)
-Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей и др. (носа, полости рта,
глотки)
-Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми
профессиональными заболеваниями легких
-Туберкулез других органов и систем
-Туберкулез мозговых оболочек и ЦНС
-Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов
Туберкулез костей и суставов
-Туберкулез мочевых и половых органов
-Туберкулез кожи и подкожной клетчатки

-Туберкулез периферических лимфатических узлов

-Туберкулез глаз

-Туберкулез прочих органов

 Характеристика туберкулезного
процесса
Локализация и протяженность
в легких — по долям и сегментам;
в других органах — по локализации поражения
Фаза
инфильтрация, распад, обсеменение; рассасывание,
уплотнение, рубцевание, обызвествление

Бактериовыделение
с выделением микобактерий туберкулеза (МБТ+);
без выделения микобактерий туберкулеза (МБТ-)
 Осложнения
Кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный
пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз,
амилоидоз, почечная недостаточность, свищи бронхиальные,
торакальные и др.

Остаточные изменения после излеченного

туберкулеза
Органов дыхания: фиброзные, фиброзно-очаговые,
буллезнодистрофические, кальцинаты в легких и
лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз,
состояние после оперативного вмешательства и др. Других
органов: рубцовые изменения и их последствия,
обызвествление, состояние после оперативных вмешательств.
 Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов

• Этот вид туберкулеза развивается в

результате первичного заражения у детей,
подростков и лиц молодого возраста. Реже
он возникает вследствие эндогенной
реактивации имевшихся туберкулезных
изменений в бронхиальных,
медиастинальных, бронхопульмональных,
паратрахеальных и трахеобронхиальных
лимфатических узлах.
Группы ВГЛУ(по Суккенникову):
• Паратрахеальные
• Трахеобронхиальные
• Бронхопульмональные
• Бифуркационные
• Парааортальные
 Патогенез

• Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов характеризуется

первичной вегетацией МБТ в лимфатических узлах, куда
последняя попадает лимфогенным или гематогенным путем.
• Лимфоидная ткань подвергается гиперплазии, что приводит к
увеличению размеров лимфатических узлов. В дальнейшем
появляются признаки специфического воспаления
(эпителиоидные, гигантские клетки), при этом гранулемы могут
располагаться по всем зонам лимфатического узла.
• Специфическое поражение внутригрудных лимфатических узлов
может наблюдаться без значительного их увеличения. Если
размеры лимфатических узлов увеличены незначительно (0,5—
1,5 см) в одной или двух группах, то имеет место так называемая
малая форма бронхоаденита. В настоящее время эта форма
заболевания встречается наиболее часто.
 Формы туберкулеза ВГЛУ
• Инфильтративная: Преобладает гиперплазия ткани лимфатических узлов с
незначительным некрозом и развитием инфильтративных изменений в прилегающей легочной
ткани.

• Опухолевидная: Лимфоидная ткань замещается казеозом, воспалительный процесс не

выходит за пределы капсулы лимфатического узла. Узел увеличивается до значительных
размеров.
Туморозный бронхоаденит начинается подостро или остро и сопровождается выраженными
симптомами интоксикации и признаками сдавления увеличенными лимфатическими узлами
органов средостения.

• Малые формы: Незначительное увеличение внутригрудных лимфатических узлов (0,5-

1,5см). Не выраженные клинические и рентгенологические признаки. Рентгендиагностика этой
формы в фазе инфильтрации возможна лишь по непрямым признакам.
• На обзорной рентгенограмме легких и томограммах тень корня незначительно расширена,
малоструктурна, наружный контур размыт, тень промежуточного бронха определяется не четко.
 Клиника
• Клинические симптомы при первичном туберкулезе условно
объединяют в три основных синдрома: интоксикационный,
бронхолегочно-плевральный и синдром поражения других органов и
систем.
• Интоксикационный синдром обусловлен метаболическими и
функциональными расстройствами, возникающими при заболевании
первичным туберкулезом. Ранними клиническими признаками
туберкулезной интоксикации являются функциональные нарушения
центральной нервной системы. Они особенно заметны у детей.
Ребенок становится раздражительным, обидчивым, плаксивым. У него
ухудшается аппетит, появляется потливость. Нередко снижаются
толерантность к физической и умственной нагрузке, а также
способность концентрировать внимание. Характерный признак —
непостоянная лихорадка с кратковременными единичными подъемами
температуры до субфебрильных цифр во второй половине дня.
• Симптомы нарушения функции сердечно-сосудистой
системы: тахикардия, аритмия, склонность к гипотензии,
систолический шум над верхушкой сердца — обычно
обусловлены вегетососудистой дисфункцией. Могут
возникать и дистрофические изменения миокарда с
появлением типичных изменений на ЭКГ. У девочек-
подростков вследствие нейроэндокринной дисфункции
задерживается появление первых менструаций или они
прекращаются на время болезни. При длительном
интоксикационном синдроме (5—6 мес и более)
прогрессирует эмоциональная лабильность, нередко
возникают вялость и адинамия, дефицит массы тела,
отставание в физическом развитии. Отмечаются
бледность и сухость кожных покровов, снижение тургора
кожи и мышечного тонуса.
 Диагностика
• Анамнез. В анамнезе более чем у половины заболевших удается
обнаружить источник заражения и выявить контакт с туберкулезным
больным в семье, среди родственников, знакомых, друзей.
• Туберкулинодиагностика: проба Манту с 2 ТЕ ППДЛ —
положительная (папула 5 мм и более) или гиперергическая (папула
17 мм и более или возникновение везикулы и некроза на месте
введения туберкулина).
• При микробиологическом исследовании мокроты, промывных
вод желудка и бронхов методом бактериоскопии и посева МБТ
находят крайне редко — не более чем в 3% случаев.
• Основной способ распознавания туберкулеза внутригрудных
лимфатических узлов — рентгенотомографический; весьма
информативна КТ.
• В общем клиническом анализе крови отмечаются умеренный
лейкоцитоз, эозинофилия, сдвиг нейтрофилов влево (увеличение
палочкоядерных элементов), лимфоцитопения, моноцитоз, умеренное
увеличение СОЭ.
• Бронхоскопию проводят при наличии симптомов, подозрительных на
туберкулез бронхов, и при дифференциальной диагностике.

• Дифференциальную диагностику туберкулеза внутригрудных

лимфатических узлов проводят с патологическими изменениями в
области средостения нетуберкулезной этиологии — неспецифической
гиперплазией внутригрудных лимфатических узлов, опухолями и
кистами вилочковой железы, дермоидными кистами и тератомами,
саркоидозом, лимфогранулематозом, лимфолейкозом,
неспецифическими аденопатиями при кори, коклюше, вирусных
инфекциях, невриномой, опухолями пищевода, бронхоэнтерогенными
кистами и другими заболеваниями.
 Дифференциальная
диагностика
Патологическое состояние
Неспецифические аденопатии
Гиперплазия тимуса, тимомы.
Дермоидные кисты и тератомы.
Диагностические критерии
• недавно перенесенные ОРВИ, корь, коклюш,
острая пневмония; • в анамнезе частые ОРВИ,
наклонность к аллергическим реакциям; •
рентгенологически выраженное увеличение ВГЛУ,
динамическое наблюдение свидетельствует о
быстрой инволюции процесса.
• грудной и ранний детский возраст; • течение
бессимптомное, при развитии опухоли – симптомы
давления на соседние органы, симптомы
гормональной активности; • локализация в
верхнем и среднем отделах средостения; •
рентгенофункциональные симптомы –
толчкообразное смещение при глотании и кашеле,
информативна пневмомедиастинография.
• локализация в переднем средостении; •
клинически не проявляются (может быть
компрессионный синдром); • рентгенологически
находят включения костной ткани (зубы, фаланги и
др.).
Лимфогранулематоз. • туберкулиновая анергия (даже после предшествующих
положительных проб); • правильный волнообразный тип
лихорадки, боли в груди, конечностях, зуд; •
периферичская лимфоаденопатия значительных
размеров, деревянной плотности, не спаяны с
окружающими тканями, без гнойного расплавления; •
анемия, лейкоцитоз, прогрессирующая лимфопения,
эозинофилия; • преимущественное увеличение
паратрахеальных и трахеобронхиальных ВГЛУ по
опухолевому типу, значительных размеров,
симметричное, с четкимим полициклическими
очертаниями, «симптом трубы» (трубоподобная
конфигурация средостения); • гистология биоптата –
полиморфный клеточный состав (нейтрофилы,
лимфоциты, плазматические клетки, ретикулоциты,
эозинофилы) с наличием клеток
БерезовскогоШтернберга.
Лимфолейкоз. • туберкулиновая анергия; • в крови резкое увеличение
лимфоцитов, наличие юных, патологических форм,
бластных клеток; имеет значение результат стернальной
пункции; • периферические лимфоузлы значительно
увеличены, тестоватой консистенции, не спаяны с
окружающими тканами; • рентгенологически увеличены
все группы ВГЛУ по опухолевидному типу, симметричные
конгломераты с четкими полициклическими контурами.
 Исходы
• Благоприятный – полное рассасывание
специфических изменений в лимфатических узлах
• Относительно благоприятный – склероз корня
легкого, бронхоэктазы, образование кальцинатов.
• Неблагоприятный – прогрессирование процесса.
Первичный туберкулезный комплекс
• наиболее тяжелая форма первичного
туберкулеза, которая, как правило,
поражает органы дыхания, но может иметь
и другую локализацию. Возникновение
первичного туберкулезного комплекса
связывают с высокой вирулентностью МБТ
и значительными нарушениями в
иммунной системе организма.
 Патогенез
• При массивном аэрогенном заражении вирулентными МБТ вначале
образуется легочный компонент первичного туберкулезного комплекса.
В месте внедрения микобактерий в легочную ткань возникает
первичный легочный аффект в виде ацинозной или лобулярной
казеозной пневмонии. Аффект локализуется в хорошо вентилируемых
отделах легкого, обычно субплеврально. Вокруг легочного аффекта
развивается зона перифокального воспаления. Воспалительная реакция
распространяется на стенки лимфатических сосудов. МБТ с
ортоградным током лимфы проникают в регионарные лимфатические
узлы. Внедрение микобактерий приводит к гиперплазии лимфоидной
ткани и развитию воспаления, которое после кратковременной
неспецифической экссудативной фазы приобретает специфический
характер. Так формируется комплекс, состоящий из пораженного
участка легкого, специфического лимфангита и зоны туберкулезного
воспаления в регионарных лимфатических узлах
• I стадия — пневмоническая. На рентгенограмме видны три составные части комплекса:
1) фокус в легочной ткани неправильной формы, различной интенсивности, с нечетким, размытым контуром;
2) отток к корню, лимфангоит, в виде линейных тяжей от фокуса к корню;
3) в корне — увеличенные инфильтрированные лимфатические узлы. Корень представляется расширенным,
структура его смазана, интенсивность повышена.

• II стадия—рассасывание. Фокус в легочной ткани уменьшается, интенсивность его повышается, контуры становятся
четкими. Уменьшается отток к корню и инфильтрация лимфатических узлов.

• III стадия — уплотнение. На месте фокуса остается очаг , в нем появляются известковые включения в виде мелких
точек резкой .интенсивности. Такие же вкрапления извести заметны и в лимфоузлах корня легких. Между очагом и
корнем определяются тонкие тяжи от лимфангоита.

• IV стадия — кальцинация. Очаг в легочной ткани становится еще меньше, плотнее, интенсивность его высокая,
контур четкий, часто зазубренный, неровный. Увеличиваются кальцинаты и в лимфоузлах корня. Кальцинаты в
одних случаях представляются сплошным плотным образованием, в других — они имеют менее
интенсивные тени включений, которые свидетельствуют о неполной кальцинации очага и сохранении в них
участков казеоза. В тех случаях, когда nepвичный комплекс выявляется своевременно и больной получает
полноценное лечение, часто наступает полное рассасывание патологических изменений в легочной ткани и
корне, с полным восстановлением их первоначального рисунка.
 Клиника
• Начинается первичный комплекс обычно
маловыраженными симптомами: повышенной
утомляемостью, ухудшением аппетита; могут быть
незначительные катаральные явления, насморк,
небольшой кашель — обычно в период повышения
температуры. Возможно даже бессимптомное течение.
При обширном поражении легкого наблюдается чаще
острое начало, температура повышается до 38—39° и
держится иногда в течение 1—2 недель, может быть
сильный кашель. Однако в момент повышения
температуры самочувствие остается относительно
удовлетворительным.
 Диагностика
• Во время обследования можно обнаружить увеличение нескольких групп
периферических лимфатических узлов; они мягковато-эластической
консистенции. Перкуторно над пораженным участком легкого определяется
укорочение звука, а при выслушивании — ослабленное дыхание. В случае
более выраженного воспаления может прослушиваться бронхиальное дыхание.
В начале заболева-ния катаральных явлений выявить не удается.
• Изменения в крови характеризуются повышенной СОЭ (до 34—40 мм/ч),
незначительным лейкоцитозом (до 10 000—12 000), небольшим нейтрофилезом
с незначительным сдвигом влево, а иногда лимфопенией. Туберкулиновая проба
положительная. Мокроту дети откашливают редко (обычно заглатывают),
поэтому исследуются промывные воды желудка.
Рентгенологически в пораженном легком обычно определяется затемнение
большей или меньшей величины, сливающееся с тенью корня; последний
расширен, в нем намечаются контуры увеличенных лимфатических узлов.
нередко приходится дифференцировать с неспецифическим воспалением
легких.
1) протекает с высокой температурой при относительно удовлетворительном
самочувствии и без выраженной одышки;
2) физикально методом перкуссии при специфическом процессе в легких выявляется
укорочение звука, аускультативно — несколько ослабленное или даже неизмененное
дыхание. Для неспецифической пневмонии характерно превалирование
аускультативных данных — выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы на фоне
ослабленного или бронхиального дыхания;
3) со стороны крови умеренный лейкоцитоз без выраженного сдвига влево;
4) рентгенологически — процесс медленно регрессирует, нет быстрой динамики;
5) малый эффект от неспецифического лечения;
6) впервые положительная или гиперергическая туберкулиновая проба — указывает на
туберкулезное заболевание;
7) детально собранный анамнез, особенно недавний контакт с бактериовыделителями.
Ранняя диагностика, своевременно и правильно организованная комплексная терапия
приводят к быстрому излечению первичного туберкулезного комплекса.
 Дифференциальная диагностика
Признаки Первичный туберкулезный Пневмония внебольничная Пневмоцистная пневмония
комплекс (затяжное течение)
Анамнез Контакт с больным У детей часто болеющих Недоношенные,
туберкулезом, пациенты из ОРЗ, имеющих очаги ослабленные дети раннего
группы риска по хронической инфекции возраста, дети из домов
заболеванию туберкулезом (придаточных пазух носа, ребенка Гематологические и
(медицинские, социальные тонзиллит, аденоидит, онкологические больные
факторы). фарингит, трахеобронхит) Вич-инф.
Бронхолегочные Кашель сухой нечастый, с Кашель интенсивный с Выраженная одышка,
проявления мокротой, мокротой, быстрое развитие ДН.
преимущественно преимущественно гнойного Непродуктивный слабый
слизистого характера характера. кашель. Боли в грудной
клетке.
Физикальные данные Единичные Множественные В начале болезни
мелкопузырчатые хрипы. мелкопузырчатые хрипы, крепитация в базальных
крепитация. отделах (или норма).
Общий анализ крови Умеренный лейкоцитоз и Выраженный лейкоцитоз, Гипохромная анемия,
СОЭ, нередко лимфопения, сдвиг формулы влево и гиперлейкоцитоз
моноцитоз увеличенная СОЭ эозинофилия, СОЭ ускорена
≥ 50мм/час Активность
лактатдегидрогеназы (до
700 МЕ/л, при норме 150-
250 МЕ/л)
Исследование мокроты, МБТобнаруживаются, чаще
ПВЖ, ПВБ на МБТ, и методом посева. Но м. и не
неспецифическую определяться.
микрофлору
Проба Манту с 2ТЕ ППД-Л «Вираж». Положительная,
гиперергическая
Рентгенологическое Сегментарное или
полисегментарное
затемнение. Сегменты 1,2, 3
Нередко 4,5,8 Контуры тени
- более чётко очерченные.
Цитологическое Эпителиоидные клетки,
Исследование биоптата клетки Пирогова–Лангханса,
лимфоциты, казеоз, МБТ
МБТ - не обнаруживаются В мокроте пневмоцисты
Грамположительная или (окраска по Романовскому-
грамотрицательная Гимзе)
микрофлора.
Поствакцинальная аллергия, Отрицательная,
Отрицательная,
положительная
Сегментарное или В легких (чаще прикорневых
полисегментарное. Чаще отделах) облоковидное
нижнедолевая локализация. понижение прозрачности и
Контуры тени - размытые, усиление
нечёткие интерстициального рисунка.
В разгаре заболевания -
более плотные участки –
«ватное легкое».
Нейтрофилы, макрофаги, Просвет альвеол заполнен
единичные лимфоциты эозинофильным пенистым
экссудатом со скоплениями
пневмоцист
 Исходы
Варианты течения (исходы) ПТК:
• 1) ЗАЖИВЛЕНИЕ (формируется очаг
Гона)
• 2) ПРОГРЕССИРОВАНИЕ:
А) хроническое течение
Б) генерализация
 Литература
• М.И.Перельман, В.А.Корякин, Н.М. Протопопова «Туберкулез»,
Москва – 1990
М.И.Перельман, В.А.Корякин, Н.М. Протопопова «Туберкулез», Москва –
1990
http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=2249

М. И. Перельман, В. А. Корякин, И. В. Богадельникова «Фтизиатрия»

2004г.
http://www.rcrz.kz/docs/clinic_protocol