СКАРЛАТИНА

Острое инфекционное заболевание с симптомами общей интоксикации, ангиной и

высыпаниями на коже.
Этиология. Стрептококки группы А - возбудители скарлатины - продуцируют
экзотоксины, но все же решающая роль в возникновении скарлатины принадлежит
антитоксическому иммунитету организма ребенка. Если в момент заражения
антитоксический иммунитет отсутствует, то стрептококковая инфекция протекает как
скарлатина. При наличии антитоксического иммунитета возникают ангина, фарингит,
бессимптомная инфекция, но не скарлатина.
Эпидемиология. Скарлатина - антропонозная инфекция; источником инфекции является
больной с явной или скрытой формой скарлатины, а также больной с любой другой
формой стрептококковой инфекции. Скарлатина распространена неравномерно.
Заболеваемость наиболее высокая в странах с холодным и умеренным климатом; в жарких
странах скарлатина наблюдается редко. Эпидемический процесс при скарлатине имеет
периодические спады и подъемы каждые 2-3 года и многогодовые колебания с периодом
20- 30 лет. Отчетливо выявляется сезонность - нарастание заболеваемости в осенне-
зимние месяцы. Чаще болеют дети дошкольного и раннего школьного возраста. Дети 1-го
года жизни болеют скарлатиной крайне редко, что объясняется трансплацентарным
иммунитетом и физиологической ареактивностью грудных детей к воздействию
стрептококкового токсина. Основной путь передачи инфекции - воздушно-капельный.
Распространению заболевания способствует скученность детей в помещении.
Заболеваемость зависит также от смены циркулирующих штаммов возбудителя в связи с
миграцией людей, имеющих разный уровень антитоксического иммунитета.
Контагиозный индекс ориентировочно (поскольку не учитываются стертые и
инаппарантные формы инфекции) составляет 40%. Больной скарлатиной заразен с самого
начала болезни. Особенно большую эпидемиологическую опасность представляют
больные со стертой формой скарлатины, а также больные с другими формами
стрептококковой инфекции - ангиной, назофарингитом. В последние десятилетия
отмечается отчетливая тенденция к снижению общего уровня заболеваемости
скарлатиной, уменьшению периодических подъемов и тяжести клинических проявлений.
Более чем в 80% случаев скарлатина протекает в легкой форме.
Патоморфология. Местные изменения проявляются отеком, гиперемией, лейкоцитарной
инфильтрацией тканей. Отмечается катаральное, гнойное или некротическое воспаление.
Начальная фиксация возбудителя с развитием воспаления и регионарным лимфоаденитом
получила название первичного скарлатинозного комплекса. Всасывание токсина из
первичного аффекта сопровождается интоксикацией и появлением типичной
скарлатинозной сыпи. Сыпь мелкоточечная, возникает на заметно гиперемированной
коже. При микроскопии обнаруживаются мелкие очажки поражений по типу
периваскулярной инфильтрациии и умеренного отека дермы. Эпидермис пропитывается
экссудатом, возникают явления паракератоза, в дальнейшем роговой слой отторгается
крупными пластинками (пластинчатое шелушение ладоней и стоп). Во внутренних
органах (почках, миокарде, печени) наблюдаются дистрофические изменения и
интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты с примесью эозинофильных
миелоцитов, особенно типичных для скарлатины. Отмечаются нарушения в
микроциркуляторном русле. В головном мозге, вегетативных ганглиях возможны
расстройства кровообращения и дистрофические изменения нейронов. Глубина
морфологических расстройств зависит от тяжести болезни и ее осложнений. Наиболее
серьезным осложнением следует считать постстрептококковый гломерулонефрит с
возможным исходом в нефросклероз. При развитии септических осложнений
некротические процессы могут преобладать над гнойными. В таких случаях возникают
некротические средние отиты, твердая флегмона шеи и др. Патогенез. Развитие
клинической картины скарлатины связано с токсическим, септическим и аллергическим
воздействием стрептококка. Внедряясь в слизистую оболочку или поврежденную кожу,
стрептококк вызывает воспалительные изменения. По лимфатическим путям и
поверхностным сосудам возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, в
крови появляются токсические субстанции β-гемолитического стрептококка, которые
воздействуют на сердечно-сосудистую, нервную и эндокринную системы. Токсическая
линия включает в себя симптомы общей интоксикации с повышением температуры тела,
сыпью, головной болью, рвотой. В наиболее тяжелых случаях возможны
гемодинамические нарушения с кровоизлияниями в кору надпочечников, отек головного
мозга, дистрофические изменения в миокарде, поражение вегетативной нервной системы
вплоть до симпатикопареза. Септическая линия патогенеза скарлатины обусловлена
воздействием микробной клетки в-гемолитического стрептококка. Она проявляется
гнойными и некротическими изменениями на месте входных ворот и гнойными
осложнениями. Септические проявления могут возникать в разные периоды заболевания.
В ряде случаев септический компонент играет ведущую роль в клинической картине с
первых дней болезни. Это проявляется поражением придаточных пазух носа, гнойным
отитом, лимфоаденитом, аденофлегмоной. При некротических отитах процесс может
переходить на костную ткань, твердую мозговую оболочку, венозные синусы.
Аллергическая линия патогенеза обусловлена сенсибилизацией организма к
βгемолитическому стрептококку и антигенам разрушенных тканей. Аллергия порой
возникает с первых дней заболевания, но бывает наиболее выраженной на 2-й и 3-й нед от
начала скарлатины. Клинически аллергический синдром проявляется различными
высыпаниями на коже, острым лимфоаденитом, гломерулонефритом, миокардитом,
синовитом. «Аллергические волны» с немотивированными подъемами температуры тела
и различными высыпаниями на коже также обусловлены аллергией. Проявления всех 3
линий патогенеза скарлатины взаимосвязаны.
Клинические проявления. Инкубационный период при скарлатине составляет 2-7 дней.
Он может укорачиваться до нескольких часов и удлиняться до 12 сут. Заболевание
начинается остро, с подъема температуры тела. Ребенок жалуется на боль в горле при
глотании, головную боль, бывает однократная рвота. Через несколько часов от начала
болезни на лице, туловище, конечностях появляется розовая точечная сыпь на
гиперемированном фоне кожи (см. рис. 111 на цв. вклейке). На лице сыпь располагается
на щеках, но носогубный треугольник свободен от сыпи (см. рис. 112 на цв. вклейке).
Характерен внешний вид больного: глаза блестящие, лицо яркое, слегка отечное,
пылающие щеки резко контрастируют с бледным носогубным треугольником
(треугольник Филатова). В естественных складках кожи, на боковых поверхностях
туловища сыпь более насыщена, особенно внизу живота, на сгибательной поверхности
конечностей, в подмышечных впадинах, локтевых сгибах и паховой области (см. рис. 113,
114, 115, 116 на цв. вклейке). Здесь часто бывают темно-красные полосы в результате
концентрации сыпи и геморрагического пропитывания (симптом Пастиа) (см. рис. 117 на
цв. вклейке). Характерен белый дермографизм (см. рис. 118 на цв. вклейке). Отдельные
элементы сыпи могут быть милиарными, в виде мелких, с булавочную головку, пузырьков
с прозрачной или мутноватой жидкостью. В более тяжелых случаях сыпь принимает
цианотический оттенок, а дермографизм бывает прерывистым и слабо выраженным. При
скарлатине повышена проницаемость капилляров, что легко выявляется наложением
жгута. Сыпь обычно держится 3-7 дней и, пропадая, не оставляет пигментации. После
исчезновения сыпи в конце 1-й - начале 2-й нед болезни начинается шелушение: на лице -
в виде нежных чешуек, на туловище, шее, ушных раковинах - отрубевидное. Более
обильно оно после милиарной сыпи. Для скарлатины типично пластинчатое шелушение
на ладонях и подошвах, проявляющееся сначала в виде трещин кожи у свободного края
ногтя и затем распространяющееся с кончиков пальцев на ладонь и подошву (см. рис. 119
на цв. вклейке). Кожа на конечностях отслаивается пластами. В настоящее время при
скарлатине шелушение менее выражено. Одним из постоянных и кардинальных
признаков скарлатины остаются изменения в ротоглотке (см. рис. 120 на цв. вклейке).
Наблюдается яркая отграниченная гиперемия миндалин, дужек, язычка, но она не
затрагивает слизистую оболочку твердого неба. В 1-е сутки болезни часто удается увидеть
точечную энантему, которая может стать геморрагической. Изменения в ротоглотке
настолько ярко выражены, что они именуются, по выражению Н. Ф. Филатова, «пожаром
в зеве», «пылающей ангиной». Ангина при скарлатине бывает катаральной,
фолликулярной, лакунарной, но особенно свойственна этому заболеванию некротическая
ангина (см. рис. 121 на цв. вклейке). В зависимости от ее тяжести некрозы либо
поверхностные, в виде отдельных островков, либо глубокие, сплошь покрывающие
поверхность миндалин. Они могут распространяться и за пределы миндалин: на дужки,
язычок, на слизистую оболочку носа и глотки. Некрозы чаще имеют грязно-серый или
зеленоватый цвет. Они исчезают медленно, в течение 7-10 дней. Катаральная и
фолликулярная ангины проходят через 4-5 дней. Соответственно своей выраженности
поражение ротоглотки влияет на регионарные лимфатические узлы. Они становятся
плотными, болезненными при пальпации. Увеличиваются в первую очередь тонзиллярные
и переднешейные. В случаях, сопровождающихся некрозами, в процесс может
вовлекаться шейная клетчатка, окружающая лимфатические узлы, и возникает
клиническая картина периаденита и даже аденофлегмоны. Язык в начале заболевания
суховат, густо обложен серовато-бурым налетом, со 2- 3-го дня начинает очищаться с
кончика и боков, становится ярко-красным, с рельефно выступающими набухшими
сосочками, похожим на малину («малиновый», «сосочковый», «скарлатинозный» язык).
Этот симптом отчетливо выявляется между 3-м и 5-м днем, затем яркость языка
уменьшается, но еще долго (2-3 нед) удается увидеть увеличенные сосочки (см. рис. 122,
123 на цв. вклейке). Выраженность симптомов интоксикации при скарлатине зависит от
тяжести заболевания. Обычно интоксикация проявляется подъемом температуры тела,
вялостью, головной болью, повторной рвотой. В тяжелых случаях температура тела
повышается до 40 °С, отмечаются сильная головная боль, многократная рвота, вялость,
иногда возбуждение, бред, судороги, менингеальные симптомы. Современная скарлатина
часто не сопровождается интоксикацией при нормальной температуре тела. Изменения
сосудистой системы в начале заболевания проявляются преобладанием тонуса
симпатической иннервации (тахикардия, повышение артериального давления, что
обозначают термином «симпатикусфаза»). Через 4-5 дней начинает преобладать тонус
парасимпатической системы, что проявляется (брадикардия, приглушение тонов сердца,
снижение артериального давления - вагус-фаза). В этом периоде болезни нередко
отмечается небольшое расширение границ относительной сердечной тупости, нечистота I
тона или систолический шум. На ЭКГ обычно выявляются синусовая брадикардия и
аритмия. Эти изменения трактуют как «инфекционное сердце», в их основе лежат
экстракардиальные влияния и лишь в редких случаях - поражение миокарда. Изменения
сердечно-сосудистой системы обычно сохраняются в течение 2-4 нед, после чего
бесследно исчезают. Белый дермографизм при скарлатине в начале заболевания имеет
удлиненный скрытый (10-12 мин) и укороченный (1-1,5 мин) явный период (у здорового
человека скрытый период равняется 7-8 мин, а явный - 2,5-3 мин). В дальнейшем скрытый
период укорачивается, явный становится более стойким. В периферической крови
отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево; СОЭ повышена.
Классификация. По А. А. Колтыпину, скарлатину делят по типу, тяжести и течению. По
типу различают типичную и атипичную скарлатину. К типичным относятся формы со
всеми характерными для скарлатины симптомами: интоксикацией, ангиной и сыпью. К
атипичным относят стертые легчайшие формы со слабо выраженными клиническими
проявлениями, а также экстрафарингеальную форму (ожоговая, раневая и послеродовая) с
первичным очагом вне ротоглотки. При экстрафарингеальной скарлатине сыпь появляется
и бывает более насыщенной в месте входных ворот, есть симптомы интоксикации:
лихорадка, рвота. Ангина отсутствует, но может быть слабо выраженная гиперемия
слизистой оболочки ротоглотки. Регионарный лимфоаденит возникает в области входных
ворот и менее выражен, чем при типичной скарлатине. К атипичным можно отнести и
самые тяжелые формы - геморрагическую и гипертоксическую. Типичные формы делятся
на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Тяжесть определяют по выраженности симптомов
интоксикации и местных воспалительных изменений в ротоглотке. В последние годы
скарлатина в большинстве случаев протекает в легкой форме, реже - в среднетяжелой.
Тяжелые формы практически не встречаются.
Осложнения. Наиболее частыми осложнениями скарлатины являются лимфоаденит, отит,
синусит, нефрит, синовит, гнойный артрит, мастоидит. Они возникают как в ранние, так и
в поздние сроки болезни и объясняются аллергией, реинфекцией и суперинфекцией.
Инфекционно-аллергические осложнения (нефрит, синовит и простой лимфоаденит)
наблюдаются обычно во втором периоде болезни, чаще на 2-3-й нед. Гнойные осложнения
могут присоединиться как в ранние, так и в поздние сроки, чаще - у детей раннего
возраста, ослабленных предшествующими заболеваниями. Сейчас в связи с ранним
применением антибиотиков для лечения больных скарлатиной, способствующим быстрой
санации организма, и исключением реинфекции при госпитализации рецидивы и гнойные
осложнения встречаются редко. Скарлатина у детей раннего возраста. Дети в возрасте до
1 года болеют скарлатиной очень редко. Клиническая картина у грудных детей имеет
особенности. У детей с остаточным трансплацентарным иммунитетом скарлатина
протекает как рудиментарная стертая инфекция. В этих случаях начальные симптомы
выражены незначительно, сердечно-сосудистый синдром мало заметен, температура тела
невысокая. Сыпь слабая, иногда почти не различимая и быстро исчезает. Шелушение
незначительное либо отсутствует. Диагностика может представлять большие трудности. У
грудных детей, неиммунных к скарлатине, заболевание порой протекает по септическому
типу с тяжелой некротической ангиной, фарингитом и многочисленными гнойно-
некротическими осложнениями. В раннем возрасте при скарлатине редко наблюдаются
проявления аллергии и осложнения инфекционно-аллергической природы - нефрит,
синовит.
Диагностика. В типичных случаях диагностика не представляет затруднений. Внезапное
острое начало болезни, повышение температуры тела, рвота, боль в горле при глотании,
отграниченная гиперемия дужек, миндалин, язычка, розовая мелкоточечная сыпь на
гиперемированном фоне кожи, бледный носогубный треугольник, увеличение
регионарных лимфатических узлов шеи дают основания для клинической диагностики
скарлатины. Вспомогательным методом может служить картина периферической крови:
нейтрофильный лейкоцитоз с небольшим сдвигом влево и повышение СОЭ. Затруднения
в диагностике возникают при стертых формах и позднем поступлении больного в
стационар. При стертых формах диагностическое значение имеют отграниченная
гиперемия ротоглотки, явления лимфоаденита, белый дермографизм и картина
периферической крови. При позднем поступлении больного диагностически важны
длительно сохраняющиеся симптомы: малиновый язык с гипертрофированными
сосочками, петехии, сухость и шелушение кожных покровов. Очень важны в таких
случаях эпидемиологические данные - о контакте ребенка с больным с другими формами
стрептококковой инфекции. Для лабораторного подтверждения диагноза важны
выделение β-гемолитического стрептококка в посевах слизи из ротоглотки, определение
титра антистрептолизина-О, других ферментов и антитоксинов стрептококка. Скарлатину
дифференцируют с псевдотуберкулезом, иерсиниозом, стафилококковой инфекцией,
сопровождающейся скарлатиноподобным синдромом, токсикоаллергическим состоянием,
корью, менингококкемией, энтеровирусной экзантемой и др.
Лечение. Больных скарлатиной госпитализируют по клинико-эпидемиологическим
показаниям. Больных с легкой и среднетяжелой формой лечат в домашних условиях.
Госпитализация обязательна при тяжелых формах скарлатины и тогда, когда в домашних
условиях невозможно изолировать больного и создать условия для его лечения.
Пациентов помещают в боксы или палаты на 2-4 человека, заполняя их одновременно.
Нельзя допускать контактов между вновь поступающими больными и реконвалесцентами.
Выписка из стационара производится по клиническим показаниям после окончания курса
антибиотикотерапии, обычно на 7-10-й день от начала заболевания. При лечении на дому
необходимы изоляция больного в отдельной комнате и соблюдение
санитарногигиенических правил при уходе за ним (текущая дезинфекция, индивидуальная
посуда, предметы обихода и др.). Необходимо следить за соблюдением постельного
режима во время острого периода болезни. Диета должна быть полноценной, с
достаточным количеством витаминов, механически щадящей, особенно в первые дни
болезни. При скарлатине показано лечение антибиотиками. При отсутствии
противопоказаний антибиотиком выбора по-прежнему остается пенициллин.
Длительность курса антибиотикотерапии - 5-7 дней. При лечении в домашних условиях
дают феноксиметилпенициллин внутрь из расчета 50 000 ME/ (кг • сут) в 4 приема. В
стационаре более целесообразно вводить пенициллин внутримышечно в 2 приема. При
тяжелых формах суточную дозу пенициллина повышают до 100 мг/кг и более или
переходят на лечение цефалоспоринами 3-го поколения. Прогноз благоприятный. При
рационально проводимой терапии (ранняя пенициллинотерапия в условиях,
исключающих реинфекцию) течение болезни гладкое, осложнения возникают редко.
Профилактика. Специфическая профилактика скарлатины не разработана.
Профилактические мероприятия включают раннее выявление и изоляцию больных
скарлатиной и любой другой стрептококковой инфекцией. Согласно инструктивным
указаниям, заболевших изолируют на 7-10 дней сразу после начала клинических
проявлений скарлатины, но в детское учреждение переболевших разрешается направлять
через 22 дня от начала заболевания в связи с возможностью различных осложнений.
Больные с другими формами стрептококковой инфекции (ангина, фарингит,
стрептодермия и др.) в очаге скарлатины также изолируются на 22 дня. Поскольку
скарлатина в настоящее время протекает почти исключительно в легкой форме и не дает
осложнений, особенно при лечении антибактериальными препаратами и соблюдении
режима, эти декретируемые сроки изоляции нуждаются в сокращении. По нашему
мнению, больных скарлатиной следует изолировать не более чем на 10-12 дней от начала
заболевания, после чего они могут быть допущены в организованный коллектив.

КОРЬ
Острое инфекционное заболевание с повышением температуры тела, интоксикацией,
катаром верхних дыхательных путей и слизистых оболочек глаз, а также пятнисто-
папулезной сыпью.
Этиология. Возбудитель болезни - крупный вирус диаметром 120- 250 нм, относится к
семействуParamyxoviridae, роду Morbillivirus. В отличие от других парамиксовирусов
вирус кори не содержит нейраминидазы. Вирус обладает гемагглютинирующей,
гемолитической и симпластообразующей активностью. Из лабораторных животных к
вирусу кори восприимчивы только обезьяны, у которых заражение вирусом вызывает
заболевание, напоминающее корь у человека. Вирус кори нестоек во внешней среде. При
комнатной температуре он погибает через 2-4 ч, а патогенные свойства теряет уже через
несколько минут; быстро гибнет под действием солнечного света и ультрафиолетовых
лучей. В высохших каплях слизи при температуре 12-15 °С вирус может сохраняться
несколько дней. Вирус кори можно выделить из крови и носоглоточной слизи
заболевшего в продромальном периоде и в первые дни высыпания. Метод выращивания в
культуре ткани разработан в 1954 г. При репликации на первичных культурах почек
обезьяны и эмбриона человека вирус оказывает на клетки характерное цитопатическое
влияние с образованием гигантских многоядерных клеток - симпластов и синцитиев. В
зараженных клетках формируются включения - ацидофильные в цитоплазме,
базофильные в ядре.
Эпидемиология. Корь в допрививочный период была самой распространенной
инфекцией на земном шаре и встречалась повсеместно. Подъемы заболеваемости корью
через каждые 2 года объяснялись накоплением достаточного числа людей,
восприимчивых к кори. Заболеваемость корью наблюдалась круглый год с подъемом
осенью, зимой и весной. Источником инфекции является только больной человек.
Наиболее заразителен больной в катаральный период и в первый день появления сыпи. С
3-го дня высыпаний контагиозность резко снижается, а после 4-го дня больной считается
незаразным. Возможна передача инфекции уже в последние дни инкубационного периода.
Больные митигированной корью также заразны. Передача инфекции при кори происходит
воздушно-капельным путем. При кашле, чиханье с капельками слизи с верхних
дыхательных путей вирус кори выделяется во внешнюю среду и током воздуха в
закрытых помещениях может распространяться на значительные расстояния - в соседние
комнаты и даже через коридоры и лестничные клетки в другие квартиры. Возможен занос
вируса кори с нижнего на верхний этаж по вентиляционной и отопительной системе.
Передача через третье лицо - большая редкость, так как вирус кори вне человеческого
организма быстро погибает. Восприимчивость к кори очень высокая. Контагиозный
индекс составляет 95-96%. При заносе кори в места, где долго не было коревых эпидемий
и не проводилась вакцинопрофилактика, переболевает почти все население, так как
восприимчивость к возбудителю сохраняется до глубокой старости. После кори создается
стойкий иммунитет, повторные заболевания наблюдаются редко. В довакцинальный
период почти 90% людей переболевали корью уже в возрасте до 10 лет. Чаще болеют
корью дети в возрасте от 1 до 4-5 лет, до 6 мес корью болеют редко. Дети в возрасте до 3
мес, как правило, корью не болеют, что объясняется пассивным иммунитетом,
полученным от матери. После 3 мес пассивный иммунитет резко снижается, а после 9 мес
исчезает у всех детей. Если мать не болела корью, то ребенок может заболеть ею с 1-го
дня жизни. Возможно внутриутробное заражение, если мать заболела корью во время
беременности. В последние годы в связи с массовой иммунизацией детей против кори
чаще болеют взрослые, ранее не привитые или утратившие иммунитет. Патогенез.
Входными воротами для вируса кори являются слизистые оболочки верхних дыхательных
путей. Имеются указания на то, что и конъюнктива глаз может быть входными воротами
инфекции. Вирус проникает в подслизистую оболочку и лимфатическую систему верхних
дыхательных путей, где и происходит его первичная репродукция. Затем вирус поступает
в кровь, где его можно обнаружить с первых дней инкубационного периода.
Максимальная концентрация вируса в крови наблюдается в конце продромального
периода и в 1-й день высыпания. В эти дни вирус обнаруживается в большом количестве и
в отделяемом слизистых оболочек верхних дыхательных путей. С 3-го дня сыпи
выделяемость вируса резко уменьшается и в крови он не обнаруживается. B крови
начинают преобладать вируснейтрализующие антитела. В настоящее время установлено,
что вирус кори может длительно персистировать в головном мозге и вызывать
хроническую или подострую форму инфекции. Подострый склерозирующий
панэнцефалит (ПСПЭ) также связывают с персистирующей коревой инфекцией.
Появление сыпи на коже следует рассматривать как результат фиксации в сосудах кожи
иммунных комплексов, образующихся в ходе взаимодействия вирусов антигена с
антителами. Вирус кори имеет особый тропизм к ЦНС, дыхательным путям и
желудочнокишечному тракту. В патогенезе коревого процесса большое значение имеет
способность вируса кори вызывать состояние анергии, снижение общего и местного
антитоксического иммунитета, в результате чего создаются благоприятные условия для
возникновения различных интеркуррентных заболеваний, бактериальных осложнений
(гнойно-некротический ларинготрахеит, бронхит, пневмония и др.). При кори
воспалительный процесс распространяется в глубь тканей, захватывая не только
слизистую оболочку бронха, но и мышечную и перибронхиальную ткань, вызывая
эндомиоперибронхит. При возникновении пневмонии в альвеолах обнаруживаются
гигантские клетки с ацидофильными включениями, что считается специфической
реакцией организма на коревой вирус. Типичные многоядерные гигантские клетки при
кори обнаруживаются также в миндалинах, лимфатических узлах, червеобразном
отростке и др. Изменения ЦНС при неосложненной кори обычно сводятся к
расстройствам кровои лимфоциркуляции в головном мозге (коревая энцефалопатия).
Могут возникать также серозные менингиты и менингоэнцефалиты. Корь сопровождается
катаральным, афтозным или язвенным стоматитом, часто наблюдаются поражения
слизистой оболочки толстой кишки. Катаральные коревые колиты могут появляться уже в
продроме. Язвенные и фибринозно-некротические колиты, иногда осложняющие корь,
также как и язвенный, и некротический стоматит, и ларингит являются результатом
наслоения вторичной, чаще всего стафилококковой инфекции. Поражение кишечника при
кори может быть и результатом присоединения шигеллеза, эшерихиоза и др. Папулезная
сыпь связана с экссудацией в эпидермисе. Клетки эпидермиса при этом дистрофируются,
некротизируются, а затем в пораженных местах наступает усиленное ороговение
эпидермиса с последующим отторжением (шелушение). Такой же воспалительный
процесс наблюдается и на слизистых оболочках полости рта. Дегенерированный, а затем
ороговевший эпителий мутнеет, возвышается, образуя мелкие беловатые очаги
поверхностного некроза (пятна Филатова- Коплика).
Клиническая картина. Инкубационный период при кори в среднем составляет 8-10 дней,
может удлиняться до 17 дней. У детей, получавших с профилактической целью
иммуноглобулин, инкубационный период удлиняется до 21 дня. В клинической картине
кори различают 3 периода: катаральный (продромальный), высыпания и пигментации.
Начало болезни (катаральный период) проявляется повышением температуры тела до
38,5-39 °С, появлением катаров верхних дыхательных путей и конъюнктивита (см. рис. 14
на цв. вклейке). Катаральные явления неуклонно прогрессируют: выделения из носа
обильные, сначала слизистые, затем слизисто-гнойные, голос осипший; кашель сухой,
навязчивый, беспокоящий ребенка. Иногда в начале заболевания развивается синдром
крупа. Отмечаются светобоязнь, гиперемия конъюнктивы, отечность век, склерит, затем
появляется гнойное отделяемое (см. рис. 15 на цв. вклейке). Общее состояние значительно
ухудшается: ребенок становится вялым, плаксивым, плохо спит, беспокоен, аппетит
плохой. Часто в начале болезни отмечаются жидкий стул, боли в животе. В более тяжелых
случаях с первых дней заболевания резко выражены симптомы общей интоксикации,
могут быть судороги и помрачение сознания. Катаральный период кори продолжается 3-4
дня, иногда удлиняется до 5 и даже до 7 дней. Для этого периода кори патогномоничны
своеобразные изменения на слизистой оболочке щек у коренных зубов, реже на слизистой
оболочке губ и десен в виде сероватобеловатых точек величиной с маковое зерно,
окруженных красным венчиком. Слизистая оболочка при этом становится рыхлой,
шероховатой, гиперемированной, тусклой. Этот симптом известен как пятна Филатова-
Коплика (см. рис. 16, 17, 18 на цв. вклейке). Они появляются за 1-3 дня до высыпания, что
помогает установить диагноз кори до появления сыпи и дифференцировать катаральные
явления в продроме с катаром верхних дыхательных путей другой этиологии. В
катаральном периоде кори появляется энантема в виде мелких розовато-красных пятен на
мягком и твердом небе. Иногда в катаральном периоде кори на коже появляется точечная
скарлатиноподобная, или уртикарная сыпь. Продромальная сыпь обычно необильная и
слабо выражена. С появлением коревой сыпи продромальная исчезает. Высыпание
пятнисто-папулезной сыпи начинается на 4-5-й день болезни. Первые элементы сыпи
появляются за ушами, на спинке носа в виде мелких розовых пятен, которые очень быстро
увеличиваются, иногда сливаются, имеют неправильную форму. Количество элементов
сыпи очень быстро растет, так что к концу 1-х суток сыпь покрывает все лицо, шею и ее
отдельные элементы появляются на груди и верхней части спины (см. рис. 19, 20 на цв.
вклейке). На 2-е сутки сыпь полностью покрывает туловище и верхнюю часть рук, на 3-й
день она распространяется на ноги и руки (см. рис. 21 на цв. вклейке). Этапность
высыпания - очень важный диагностический признак кори. Сыпь при кори равномерно
покрывает как наружные, так и внутренние поверхности рук и ног и располагается на
неизмененном фоне кожи. Иногда сыпь геморрагическая. Она может быть очень
обильной, сливной или, наоборот, очень скудной, в виде отдельных элементов. Вид
коревого больного в период высыпания типичен: лицо одутловатое, веки утолщены, нос и
верхняя губа отечны, глаза красные, гноящиеся, из носа обильные выделения.
Температура тела в 1-й день высыпания более высокая, чем в катаральном периоде.
Иногда за 1-2 дня до высыпания она несколько снижается, и ее новый подъем в 1-й день
сыпи делает температурную кривую двугорбой. Температура тела держится повышенной
весь период высыпания. При неосложненном течении она нормализуется на 3-4-й день от
начала появления сыпи. Общее состояние в период высыпания тяжелое, отмечаются
беспокойство, бред, иногда сонливость. Часто бывают носовые кровотечения. В
периферической крови лейкопения. Тяжесть симптомов общей интоксикации при кори
соответствует форме болезни. Коревая сыпь очень быстро начинает темнеть, буреть, затем
принимает коричневую окраску, начинается период пигментации. Сыпь пигментируется в
первую очередь на лице, при этом на конечностях и туловище она остается красной, затем
пигментируется на туловище и на конечностях, т. е. пигментация идет в той же
последовательности, что и высыпание. Пигментация обычно держится 5 нед, иногда
дольше. В этот период может быть мелкое отрубевидное шелушение. В период
пигментации температура тела нормализуется. Общее состояние медленно
восстанавливается. Катаральные явления постепенно ликвидируются. В период
реконвалесценции кори долго сохраняются астения и анергия (снижение иммунитета).
Классификация. Различают типичную и атипичную корь. При типичной кори имеются все
симптомы этого заболевания. По тяжести типичную корь делят на легкую, среднетяжелую
и тяжелую. К атипичной кори относят такие случаи, при которых основные симптомы
заболевания стерты, смазаны или некоторые из них отсутствуют. Может быть изменена
длительность отдельных периодов кори - укорочение периода высыпания, отсутствие
катарального периода, нарушение этапности высыпания. Стертая, или очень легкая,
форма кори называется митигированной. Она наблюдается у детей, получавших в начале
инкубационного периода иммуноглобулин. Митигированная корь протекает обычно при
нормальной или слегка повышенной температуре тела, пятна Филатова-Коплика нередко
отсутствуют. Сыпь бледная, мелкая, необильная (иногда всего несколько элементов),
этапность высыпания нарушена. Катаральные явления выражены очень слабо или
полностью отсутствуют. Осложнений при митигированной кори не наблюдается. Стертая
форма кори нередко отмечается у детей 1-го полугодия жизни в связи с тем, что у них
заболевание развивается на фоне остаточного пассивного иммунитета, полученного от
матери. К атипичным относят также случаи кори с чрезвычайно выраженными
симптомами (гипертоксические, геморрагические, злокачественные). Они встречаются
очень редко. Корь у привитых живой коревой вакциной, в крови которых не образовались
антитела, протекает типично и сохраняет все свойственные ей клинические проявления.
Если корь развивается при небольшом содержании антител в сыворотке крови, то ее
клинические проявления бывают стертыми. Осложнения могут появиться в любом
периоде кори. В основном они связаны с присоединением вторичной микробной флоры.
Осложнения являются единственной причиной летальности при кори. От неосложненной
кори дети не умирают. Чаще всего осложнения бывают со стороны органов дыхания -
ларингиты, ларинготрахеобронхиты, пневмония. Ларингиты и ларинготрахеиты,
возникшие в периоде продромы, с появлением сыпи обычно исчезают. Они обусловлены
вирусным коревым процессом и имеют катаральный характер. Некротические,
фибринозно-некротические, язвенные ларингиты и ларинготрахеиты возникают в периоде
пигментации, но иногда могут быть и в начале болезни. Их течение длительное, иногда
волнообразное, сопровождающееся афонией и выраженным стенозом гортани. Это
вирусно-бактериальное осложнение. Воспаление легких при кори может развиться в
любом периоде заболевания. Ранние пневмонии, возникающие в периоде продромы,
трудно отличить от изменений в легких, связанных с нарушениями лимфои
кровообращения, вызываемыми коревым вирусом. Эти изменения трактуют как «корь
легкого», или «легочную корь». Рано возникшие пневмонии имеют более тяжелое
течение, сопровождаются выраженной интоксикацией, поражением ЦНС и сердечно-
сосудистой системы. Физикальные изменения в легких при этом могут быть выражены
нерезко. Ранние пневмонии протекают по типу бронхопневмоний с наклонностью к
слиянию очагов. Поздние пневмонии при кори возникают обычно в периоде пигментации
сыпи (после 4-5-го дня от начала высыпаний). Пневмония при кори в прежние годы
протекала медленно, с наклонностью к абсцедированию. В настоящее время
своевременное применение антибиотиков обеспечивает быстрое разрешение и гладкое
течение пневмонии. Эмпиемы и абсцессы при кори в последние годы практически не
встречаются. Отит - наиболее частое осложнение кори. В настоящее время обычно
наблюдаются только катаральные отиты; гнойные отиты встречаются редко. Отиты чаще
возникают в периоде пигментации кори. Кератит - редкое осложнение кори, возникает
главным образом у детей с явлениями дистрофии и авитаминоза, особенно при плохом
уходе за глазами. Осложнения со стороны нервной системы - энцефалиты и серозные
менингиты - при кори отличаются тяжелым течением и высокой летальностью (см. рис. 22
на цв. вклейке). В отдельных случаях осложнением кори может быть энцефаломиелит с
выраженными параплегиями и другими симптомами поражения спинного мозга.
Диагностика типичной кори не представляет особых затруднений. Острое начало
болезни с постепенно усиливающимися катаральными явлениями со стороны верхних
дыхательных путей, конъюнктивит, появление энантемы и пятен Филатова-Коплика на
слизистой оболочке полости рта, этапность высыпания пятнисто-папулезной сыпи на
неизмененной коже помогают дифференцировать корь с другими заболеваниями,
сопровождающимися сыпью и катаром верхних дыхательных путей. В случаях,
вызывающих затруднения, значительную помощь в установлении диагноза кори
оказывает серологическое обследование больного с помощью ИФА. Обнаружение
специфических антител класса IgM, бесспорно, подтверждает диагноз кори. Корь у детей
1-го года жизни. Дети первых 3 мес жизни обычно корью не болеют в связи с наличием у
них антител, полученных трансплацентарным путем от матери, ранее перенесшей корь.
Если мать корью не болела, ребенок может заболеть и в первые дни жизни. Возможно и
внутриутробное заражение корью. При заражении плода вирусом кори
трансплацентарным путем на ранних стадиях развития возможен подострый
склерозирующий панэнцефалит. Если заражение происходит в последние недели гестации
от матери, больной корью, ребенок может родиться уже с проявлениями кори или она
появится в первые дни жизни. Диагностика врожденной кори непроста, так как
клинические симптомы болезни могут быть извращены, стерты или, наоборот, необычно
ярки. Диагностика основывается на эпидемиологическом анамнезе (болезнь матери во
время беременности) и обнаружении антител класса IgM при ИФА. Корь у детей 1-го года
жизни проявляется теми же симптомами, что и у детей более старшего возраста. Однако
имеются и некоторые особенности: в периоде продромы катаральные явления выражены
более слабо, иногда катаральный период отсутствует и заболевание начинается с
появления сыпи. Симптом Филатова-Коплика в ряде случаев может отсутствовать,
нередко возникает дисфункция кишечника (частый жидкий стул). Период высыпания не
имеет каких-либо особенностей, сохраняются этапность высыпания и пятнисто-
папулезный характер сыпи с последующей пигментацией. Течение кори у детей 1-го года
жизни более тяжелое, у них чаще возникают осложнения (пневмония, отит), при
отсутствии изоляции в условиях стационара могут присоединиться кишечные инфекции,
вызванные как патогенными (шигеллы, сальмонеллы, эшерихии), так и условно-
патогенными бактериями (клебсиеллы, стафилококк, протей и др.). Нередко развивается
дисбактериоз кишечника.
Лечение. Больных корью обычно лечат в домашних условиях. Госпитализации подлежат
только дети с тяжелым течением кори, с осложнениями или больные, домашние условия
которых не позволяют организовать соответствующий уход. Обязательной
госпитализации подлежат дети из закрытых детских учреждений и дети в возрасте до 1
года. Основное внимание должно быть направлено на создание хороших
санитарногигиенических условий, правильный уход за больным, широкое обеспечение его
свежим воздухом и правильное питание. Госпитализировать больного корью нужно в
мельцеровский бокс, который не следует затемнять. Исключительно большое значение
имеет гигиенический уход за кожей и слизистыми оболочками. Несколько раз в день глаза
промывают теплой кипяченой водой или 2% раствором гидрокарбоната натрия. После
удаления гноя и гнойных корок в глаза закапывают раствор ретинола ацетата в масле по 1-
2 капли 3-4 раза в день. Это предохраняет склеру от высыхания и предупреждает
возникновение кератита. Сухие, потрескавшиеся губы смазывают борным вазелином или
жиром. Нос прочищают ватными тампонами, смоченными теплым вазелиновым маслом;
при образовании корок рекомендуется закапывать в нос вазелиновое масло по 1- 2 капли
3-4 раза в день. Полоскание рта кипяченой водой (для детей более старшего возраста) или
просто питье воды после приема пищи способствует гигиеническому содержанию
полости рта и предупреждению стоматитов. Питание должно соответствовать возрасту.
Симптоматическую медикаментозную терапию применяют в зависимости от
выраженности отдельных симптомов в каждом конкретном случае. В качестве
жаропонижающего средства рекомендуют ибупрофен (нурофен для детей), дающий
антипиретический, обезболивающий и противовоспалительный эффект. Антибиотики при
неосложненной кори применять не рекомендуется. Детям раннего возраста (до 2 лет),
особенно ослабленным предшествующими заболеваниями, при тяжелом течении кори,
выраженной интоксикации и изменениях в легких (одышка, влажные хрипы, не
исключена пневмония) следует назначать антибиотики. У детей, перенесших корь,
остается состояние астении, поэтому надо ограждать их от чрезмерной школьной
нагрузки и постепенно вводить в школьные занятия. Дети раннего возраста после
перенесенной кори должны некоторое время находиться на щадящем режиме,
предусматривающем удлиненный сон, более длительное пребывание на воздухе,
калорийное, витаминизированное питание.
Профилактика. Заболевших изолируют на срок не менее 4 дней от начала высыпаний, при
осложнении пневмонией - не менее 10 дней. Информацию о заболевшем и о
контактировавших с больным передают в соответствующие детские учреждения. Дети, не
болевшие корью и имевшие контакт с больным корью, не допускаются в детские
учреждения (ясли, детские сады и первые два класса школы) в течение 17 дней от момента
контакта, а для получивших иммуноглобулин с профилактической целью срок
разобщения удлиняется до 21 дня. Первые 7 дней от начала контакта ребенок может
посещать детское учреждение, поскольку инкубационный период при кори не бывает
короче 7 дней. Детей, переболевших корью, а также привитых живой коревой вакциной и
взрослых не разобщают. Специфическая профилактика кори. Для специфической
профилактики применяют иммуноглобулин человека нормальный, приготовленный из
донорской крови. Его вводят для экстренной профилактики только тем контактировавшим
с больным корью детям, которым противопоказана прививка вакциной, или детям, не
достигшим прививочного возраста. Доза иммуноглобулина 3 мл. Иммуноглобулин дает
наибольший профилактический эффект при введении не позже 5-го дня от момента
контакта. Активная иммунизация проводится живой коревой вакциной, изготовленной
под руководством А. А. Смородинцева из вакцинного штамма Л-16, а также зарубежными
препаратами приорикс и MMR. Введение вакцины восприимчивым детям вызывает
иммунную реакцию с появлением специфических коревых антител у 95-98% привитых.
Накопление антител начинается через 7-15 дней после введения вакцины. Наиболее
высокий уровень антител устанавливается через 1-2 мес. Через 4-6 мес титр антител
начинает снижаться. Длительность иммунитета, приобретенного в результате активной
иммунизации, пока не установлена (срок наблюдения до 20 лет). В ответ на введение
живой коревой вакцины в период с 4-го по 15-й день могут возникнуть клинические
проявления вакцинального процесса в виде повышения температуры тела, появления
конъюнктивита, катаральных симптомов, а иногда и сыпи. Вакцинальная реакция
продолжается обычно не более 2-3 дней. Дети с вакцинальными реакциями
неконтагиозны для окружающих. Обязательные прививки против кори живой вакциной
проводятся не болевшим корью в 12-месячном возрасте с ревакцинацией в возрасте 6 лет.
Вакцину вводят однократно подкожно в дозе 0,5 мл. Для эпидемиологического
благополучия 95% детей должны быть иммунными (переболевшие и привитые).
Повсеместное введение активной иммунизации против кори способствовало резкому
снижению заболеваемости этой инфекцией, особенно у детей дошкольного и школьного
возраста. В условиях массовой активной иммунизации среди заболевших корью
увеличивается доля детей старшего возраста и взрослых. Живую коревую вакцину
применяют и с целью экстренной профилактики кори, и для купирования вспышек в
организованных коллективах (дошкольные детские учреждения, школы, другие средние
учебные заведения). При этом срочно вакцинируют всех контактировавших (кроме детей
до 12-месячного возраста), у которых нет сведений о перенесенной кори или вакцинации.
Вакцинация, проведенная в очаге инфекции в ранние сроки инкубационного периода (до
3-го дня), купирует распространение кори в коллективе.

КРАСНУХА
Острое вирусное заболевание, проявляется мелкой пятнистопапулезной сыпью,
генерализованной лимфаденопатией, умеренно выраженной лихорадкой. Возможно
поражение плода у беременных.
Этиология. Вирус относится к роду Rubivirus семейства Togaviridae. Вирусные частицы
диаметром 60-70 нм, содержат РНК. Имеется один антигенный тип вируса. Вирус
чувствителен к эфиру, инактивируется при температуре 56 °С в течение 1 ч. В
замороженном состоянии сохраняет инфекционную активность годами. Вирус
размножается в первичной культуре клеток амниона человека, перевиваемых культурах
клеток почек кролика. В зараженных клетках образуются цитоплазматические
ацидофильные включения. Вирус патогенен для макак. Эпидемиология. Краснуха -
широко распространенная инфекция. Заболеваемость имеет периодические подъемы
каждые 3-5 лет и сезонные колебания. Максимальная заболеваемость наблюдается в
холодное время года. В детских дошкольных коллективах и даже среди взрослых
(казармы для новобранцев) возможны эпидемические вспышки краснухи.
Восприимчивость детей к краснухе высокая, но менее высока, чем к кори. Краснухой
заболевают люди любого возраста, но чаще дети в возрасте от 1 года до 7 лет. Дети до 6
мес болеют очень редко в связи с наличием врожденного иммунитета. Если мать не
болела краснухой, ребенок может заболеть в любом возрасте. Источником инфекции
является больной, который опасен не только в период выраженных клинических
проявлений краснухи, но и в инкубационном периоде, и в периоде реконвалесценции. В
эпидемиологическом отношении опасны также и здоровые вирусоносители. Выделение
вируса из носоглотки начинается за 7-10 дней до начала высыпания и продолжается 2-3
нед после начала высыпания. У детей с врожденной краснухой вирус может выделяться в
течение 1,5-2 лет после рождения. Заражение происходит воздушно-капельным путем.
После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.
Патогенез. Вирус передается воздушно-капельным путем. Проникая в организм через
слизистую оболочку верхних дыхательных путей, вирус краснухи первично размножается
в лимфатических узлах, откуда еще в инкубационном периоде (через 1 нед после
заражения) попадает в кровь. Через 2 нед появляется сыпь. За 7-9 дней до появления сыпи
вирус можно обнаружить в отделяемом носоглотки и в крови, при появлении сыпи - в
моче и кале. Через 1 нед после появления сыпи вирус исчезает из крови.
Клиническая картина. Инкубационный период при краснухе составляет 15-24 дня,
наиболее часто заболевание начинается через 16-18 дней после контакта. Первым
симптомом обычно является сыпь, так как остальные симптомы, как правило, слабо
выражены. Общее состояние ребенка нарушается незначительно. Температура тела редко
повышается до 38 °С, обычно она остается субфебрильной (37,3-37,5 °С), нередко не
повышается в течение всей болезни. Отмечаются вялость, недомогание, дети старшего
возраста и взрослые иногда жалуются на головную, мышечную и суставную боль. Сыпь
появляется сначала на лице, затем в течение нескольких часов распространяется по всему
телу, преимущественно локализуется на разгибательных поверхностях конечностей
вокруг суставов, на спине и на ягодицах (см. рис. 23, 24, 25 на цв. вклейке). Сыпь
пятнистая, иногда папулезная, розового цвета, появляется на неизмененной коже (см. рис.
26, 27, 28 на цв. вклейке). Краснушная сыпь значительно более мелкая, чем коревая, без
тенденции к слиянию отдельных элементов. Только у некоторых больных отмечаются
более крупные элементы сыпи, но и в этих случаях экзантема отличается от коревой тем,
что величина отдельных элементов сыпи примерно одинакова и они имеют круглую или
овальную форму. Сыпь при краснухе обычно необильная, нередко имеется всего
несколько мелких бледно-розовых элементов. Сыпь держится 2-3 дня, исчезая, не
оставляет пигментации, шелушения также не бывает. Катаральные явления в верхних
дыхательных путях в виде небольшого насморка и кашля, а также конъюнктивит
появляются одновременно с высыпанием. Иногда катаральные явления отмечаются за 1-2
дня до появления сыпи. В зеве могут быть небольшая гиперемия и рыхлость миндалин.
Обычно при краснухе наблюдается энантема на слизистых оболочках мягкого неба и щек.
Это мелкие, с булавочную головку или несколько крупнее, бледно-розовые пятнышки.
Энантема на слизистой оболочке рта появляется, как и катаральные явления, перед
высыпанием. Симптома Филатова-Коплика не бывает. Конъюнктивит при краснухе
обычно выражен очень слабо, отмечаются легкая гиперемия век и незначительная их
припухлость, гнойного отделяемого нет. Патогномоничный симптом для краснухи -
увеличение периферических лимфатических узлов, особенно затылочных и заднешейных.
Лимфатические узлы увеличены до размеров крупной горошины или фасоли, сочные,
иногда чувствительны при пальпации. Увеличение лимфатических узлов появляется до
высыпания и держится некоторое время после исчeзнoвeния сыпи. В периферической
крови отмечаются лейкопения, относительный лимфоцитоз и появление плазматических
клеток (до 10-30%), иногда увеличено количество моноцитов. Нередко краснуха протекает
стерто и даже бессимптомно. Течение и исход краснухи благоприятные. Осложнений
обычно не бывает. Описаны единичные наблюдения энцефалитов и энцефаломиелитов.
Более тяжело краснуха протекает у взрослых. У них отмечаются высокая температура
тела, сильные головные боли, боли в мышцах, более резкое, чем у детей, увеличение
лимфатических узлов.
Врожденная краснуха. Синдром врожденной краснухи в виде триады наиболее часто
встречающихся аномалий развития - катаракты, пороков сердца и глухоты - впервые
описал австралийский офтальмолог Gregg (1942). Позднее были описаны поражения ЦНС
с умственной отсталостью, микрофтальмией, низкой массой тела при рождении,
дерматитом и др. Некоторые дефекты развития, обусловленные вирусом краснухи, не
обязательно проявляются в раннем возрасте, они могут возникнуть и позже. Поражения
некоторых органов в первые дни жизни не всегда легко диагностировать. Особенно
трудно распознать дефекты развития органа слуха, ретинопатию, близорукость высокой
степени, врожденную глаукому. Дефекты развития сердечно-сосудистой системы также
не всегда можно распознать в первые дни жизни ребенка. Поражение мозга плода вирусом
краснухи нередко ведет к развитию хронического менингоэнцефалита, но клинические
проявления у новорожденного могут быть выражены очень слабо в виде сонливости,
вялости или, наоборот, повышенной возбудимости. Иногда возникают судороги. В этих
случаях постепенно выявляется микроцефалия, помутнение роговицы, катаракта,
глаукома (см. рис. 29, 30, 31 на цв. вклейке). Из ранних неонатальных проявлений
врожденной краснухи характерны множественные геморрагии, сопровождающие
тромбоцитопению (см. рис. 32 на цв. вклейке). Высыпания держатся 1-2 нед,
иногдадольше. Бывают гепатиты с желтухой, увеличение селезенки, гемолитическая
анемия, интерстициальная пневмония, поражение трубчатых костей (при рентгеновском
исследовании выявляются участки разрежения и уплотнения костей). Реже встречаются
пороки развития скелета и черепа, органов мочеполовой, пищеварительной системы и др.
Данные о частоте аномалий плода при краснухе у матери, приводимые в литературе,
весьма разноречивы. Несомненно, что их частота связана со сроком беременности, на
котором женщина заболела краснухой. Так, установлено, что аномалии развития зависят
от времени воздействия вируса на плод: он наиболее уязвим в первые 3 мес гестации. По
данным Cooper и сотрудников, почти все дети, матери которых болели краснухой в
первые 8 нед беременности, имели те или иные дефекты. При заболевании в последующие
сроки частота аномалий значительно снижается. Однако тератогенное действие вируса
проявляется и на 4-м и даже 5-м мес беременности. Кроме того, при краснухе
беременность нередко заканчивается выкидышем или мертворождением. При врожденной
краснухе возникает хроническая инфекция с персистированием вируса от нескольких
месяцев до 1 года и дольше. Такие дети представляют эпидемиологическую опасность для
окружающих. Патогенез врожденной краснухи сложен. Вирус попадает в плод через
кровоток матери в период вирусемии, который продолжается 7-10 дней до появления
сыпи и некоторое время в период высыпания. Предполагается, что вирус краснухи
поражает эпителий ворсин хориона и эндотелий капилляров плаценты и оттуда в виде
мельчайших эмболов заносится в кровоток плода и диссеминирует в ткани. Возникает
хроническая инфекция, которая и становится причиной формирования врожденных
уродств. Цитодеструктивное действие не свойственно вирусу краснухи, оно проявляется
только в хрусталике глаза и улитке внутреннего уха. Вирус краснухи угнетает локальную
митотическую активность клеток, что приводит к замедленному росту клеточных
популяций, которые не способны к участию в дифференциации и мешают правильному
развитию органа. Поражая эмбрион в разные сроки гестации, вирус краснухи вызывает
разные пороки развития в зависимости от того, какой орган в данный период развивается.
Причины, способствующие возникновению хронической инфекции плода при
врожденной краснухе, пока окончательно не изучены. Важно определить показания к
прерыванию беременности при заболевании беременной краснухой в первые 3 мес
беременности. При контакте беременной с больным краснухой необходимо повторное
серологическое обследование с интервалом 10-20 дней для выявления бессимптомной
инфекции. Применение иммуноглобулина для профилактики краснухи у беременных
малоэффективно.
Диагностика. Краснуху диагностируют на основании характерной сыпи, появляющейся
почти одновременно на всей поверхности кожи, слабо выраженных катаральных явлений
и увеличения периферических лимфатических узлов. Изменения крови (лейкопения,
лимфоцитоз и появление плазматических клеток) в значительной степени подтверждают
диагноз краснухи. Большое значение имеют эпидемиологические данные. Решающее
значение следует придавать появлению специфических антител класса IgM в ИФА или
нарастанию титра антител в РПГА.
Дифференцировать краснуху в первую очередь следует с корью, энтеровирусными
экзантемами и медикаментозной сыпью.
Лечение. Больным краснухой рекомендуют постельный режим в период высыпания.
Лекарственные средства не назначают.
Профилактика. Заболевших краснухой изолируют в домашних условиях на 5 дней с
момента высыпания. Дезинфекция не проводится. Детей, бывших в контакте с больным
краснухой, не разобщают. У беременных, не болевших краснухой и имевших контакт с
больным в первые месяцы беременности, следует решать вопрос о прерывании
беременности. Активная иммунизация. Вакцинация против краснухи регламентируется
национальным календарем профилактических прививок. Проводится как моновакцинами
(рудивакс), так и комбинированными препаратами (приорикс, MMR). Первую дозу вводят
в возрасте 12 мес, вторую (ревакцинирующую) - в 6 лет. Кроме того, рекомендуется
прививать не болевших краснухой женщин фертильного возраста.