.

Лекция для студентов специальностей: лечебное дело, педиатрия, стоматология

Раздел: частная микробиология, иммунология, вирусология

Лекция № 14 Риккетсиозы, хламидиозы, хламидофилезы

Виды риккетсий и хламидий, патогенные для человека

Возбудитель сыпного тифа: таксономия, характеристика,
микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и
лечение.
Возбудители хламидиозов. Таксономия, характеристика.
Микробиологическая диагностика. Специфическое лечение. Роль
хламидий в патологии беременности и поражении плода.

д.м.н. Таран Т.В.

Ставрополь, 2009 г
 .
1 Возбудители риккетсиозов и хламидиозов
(сем. Rickettsiaceae и сем. Chlamydiaceae)

В предыдущих лекциях рассмотрены многие бактерии, способные

выживать и размножаться внутри различных клеток (особенно фагоцитов).
Однако подобные формы внутриклеточного паразитизма носят
транзиторный, факультативный характер, тогда как риккетсии и хламидии
– облигатные внутриклеточные паразиты, т.к. они способны выживать и
размножаться только в цитоплазме инфицированных клеток млекопитающих.
Риккетсии и хламидии не способны расти на искусственных ПС.

2 Риккетсии и риккетсиозы
Семейство Rickettsiaceae представлено небольшими плеоморфными
(палочки, кокки и диплококки) микроорганизмами; гр(-), культивирование на
бесклеточных средах невозможно. Переносчики риккетсий – вши, блохи,
клещи; вызываемые заболевания называются риккетсиозами. По типу
дыхания – аэробы, поглощают O2, выделяют CO2; дыхание своеобразно –
клетки активно окисляют глутаминовую кислоту и индифферентны к
глюкозе.

Таксономия и классификация. Риккетсии относятся к порядку Rick-

ettsiales, который включает 3 семейства (Rickettsiaceae, Bartonellaceae и
Anaplasmataceae). Семейство Rickettsiaceae разделено на 3 трибы – Rickettsi-
aceae, Ehrlichieae, Wolbachieae – и включает виды, патогенные для многих
паукообразных, членистоногих, теплокровных и человека. Систематическое
положение многих видов остается спорным; подавляющее большинство
патогенных для человека риккетсий входит в состав первой трибы,
включающей 3 рода (Rickettsiaceae, Rochlimea и Coxiella).
Основоположник современного учения о риккетсиозах – бразильский
бактериолог да Роха-Лима, впервые применил термин «риккетсия» (1916)
для обозначения возбудителя сыпного тифа в память американского
бактериолога Риккетса, погибшего при его исследовании в 1910 г.
Риккетсиозы – группа острых трансмиссивных болезней человека,
вызываемых риккетсиями. Протекают с развитием выраженной
интоксикации и генерализованного васкулита, поражениями ЦНС,
внутренних органов и характерными высыпаниями на коже.
 .

Краткая характеристика патогенных для человека риккетсий

Различают антропонозные риккетсиозы, возбудители которых
циркулируют между человеком и его специфическими эктопаразитами –
вшами (эпидемический сыпной тиф, волынская лихорадка), и зоонозные,
возбудители которых циркулируют между домашними (в антропоургических
очагах) или дикими (в природных очагах) животными и кровососущими
членистоногими, способными заражать риккетсиями и человека. В связи с
трансовариальной передачей риккетсий у акариформных и иксодовых
клещей, последние являются не только переносчиками, но и стойкими
резервуарами инфекции в природных условиях.
3
Морфология патогенных для человека риккетсий. В целом
строение аналогично строению прочих бактерий. У риккетсий выделяют
оболочку, протоплазму и зернистые включения. Ядерная структура
представлена зёрнышками (от 1-2 до 4); в клетках выявляют ДНК и РНК.
Для бактерий, особенно для риккетсий сыпного тифа, характерен
полиморфизм (кокковидные, палочковидные, удлиненные или изогнутые,
нитевидные); изменений вирулентности в зависимости от того или иного
морфологического типа не наблюдают.
4 Культуральные свойства. Патогенным для человека риккетсиям
свойственен внутриклеточный паразитизм; они не способны размножаться на
бесклеточных средах и мёртвых тканевых субстратах. Для культивирования
пригодны куриные эмбрионы, фибробласты куриных эмбрионов и некоторые
стационарные клеточные линии млекопитающих (напр., клетки McCoy).
5 Риккетсии группы сыпного тифа, также как и коксиеллы, хорошо растут
в 7-суточных развивающихся куриных эмбрионах (РКЭ) при 36,5 °С, а
возбудители клещевых риккетсиозов и ориенции – в 4-5-суточных РКЭ
и 32-34 °С при заражении РКЭ в желточный мешок.
6
Нестабильны при отделении от компонентов клеток хозяина (могут
сохранять относительную стабильность в некоторых специальных ПС).
Температурный оптимум – 32-35 °С, рост угнетается при 40 °С; быстро
погибают при 56 °С.
7 Риккетсии после проникновения в клетку-мишень размножаются в ее
протоплазме или ядре, накапливаясь в течение нескольких суток до 10 8-109
инфицирующих доз, в результате чего клетка гибнет, а высвободившиеся
микробы поражают здоровые клетки.
8
 .

Биохимические свойства. Риккетсии Провачека и Риккетса обладают

собственно фосфолипазой А2, играющей ключевую роль в процессе
инфицирования клеток. Предполагается, что риккетсии получают из
инфицированной клетки достаточный баланс метаболических посредников и
определенное количество энергии. В отличие от хламидий (также
облигатных внутриклеточных паразитов), риккетсии независимы от
энергетического обмена клетки-мишени или от ее макромолекулярного
синтеза, подобно вирусам.
Устойчивость. Для подавляющего большинства видов характерна
низкая устойчивость во внешней среде. В высушенном состоянии
сохраняются гораздо дольше – на различных субстратах (фекалии вшей,
овчина) до 1-3 лет; лиофилизация обеспечивает неопределенно долгое
сохранение. Резистентны к сульфаниламидам и некоторым а/б.
Чувствительны к тетрациклинам.
Эпидемиология. Резервуаром и переносчиком риккетсиозов являются
клещи, вши и блохи. В России встречаются: клещевой тиф Азии, марсельская
(астраханская) лихорадка, болезнь Брилля-Цинссера.
Несмотря на относительно невысокую заболеваемость риккетсиозами,
в России осуществляется постоянный эпидемиологический надзор за этой
группой инфекций. К этому побуждают высокая летальность, способность
вызывать вспышки и эпидемии.
9
Факторы патогенности риккетсий – фимбрии и пили; ЛПС
клеточной стенки; некоторые поверхностные белки; фофолипаза А2; токсин
(имеет промежуточные свойства экзо- и эндотоксинов).
С помощью пилей или крупных протеинов внешней оболочки
риккетсии прикрепляются к клетке-мишени (эндотелию, эритроциту,
макрофагу и др.), затем с помощью собственной фосфолипазы действуют
на липиды внешней мембраны клетки и разрыхляют её. Кроме того, у
риккетсий в капсулоподобном слое, покрывающем клетки, обнаружен
особый токсический термолабильный белок с М.м. 100 кД.
Через дефекты клеточной стенки (разрыхленной собственной
фосфолипазой) риккетсии уже через несколько минут проникают внутрь
клетки, где формируется пузырёк-фагосома, с находящимися в нём
риккетсиями. В результате нескольких циклов деления (один цикл – 8-14 ч) в
течение 72-96 ч после заражения возникает популяция возбудителя
численностью до 1000 бактерий в одной пораженной клетке. Переполненная
 .

риккетсиями вакуоль (фагосома) лопается, риккетсии выходят за пределы

клетки, попадают в лимфу, кровь и распространяются по всему организму,
поражая новые клетки-мишени.

Процесс поражения клеток риккетсиями и степень генерализации

процесса определяются видовой принадлежностью риккетсий; величиной
инфицирующей дозы (минимальная – 10 риккетсиозных клеток); видом
поражаемых клеток. Описанный выше процесс характерен для поражения
риккетсиями эндотелия сосудов. В эритроцитах же, напротив, риккетсии не
размножаются, т.к. они, попав в эритроцит, не успевают закончить цикл
размножения из-за лизиса эритроцита.
Внутривенное введение взвеси риккетсии белым мышам вызывает
их гибель через 4-24 ч от острой интоксикации. При интраназальном
заражении риккетсиями белых мышей у них развивается смертельная
пневмония.
10
Для риккетсий (как и коксиелл) характерна персистенция, т.е.
длительное переживание в организме без признаков патологического
процесса, что обусловлено переходом риккетсий в L-форму, или антигенной
мимикрией (экранизацией вследствие покрытия поверхности риккетсий
иммуноглобулинами). Всё это может приводить к рецидивам болезни,
например, рецидиву сыпного тифа (болезни Брилля-Цинссера).
11
Токсинообразование. Патогенные риккетсии образуют токсические
вещества, играющие важную роль в патогенезе риккетсиозов. От
бактериальных экзотоксинов их отличает неотделимость от микробных
клеток и их чрезвычайная неустойчивость (поэтому о токсическом действии
судят по влиянию живых культур). В то же время они не тождественны
эндотоксинам, т.к. термолабильны (белки) и неустойчивы к действию
формалина (при инактивации сохраняют свои иммуногенные свойства).

Всем патогенным видам присущи гемолитические свойства в

отношении эритроцитов различных животных.
12 Патогенез всех риккетсиозов (исключая Q-лихорадку) носит черты
несомненного сходства.

После проникновения в организм (с укусом членистоногого-переносчика

или заноса инфицированных фекалий в место укуса, например, при
расчёсывании) возбудитель активно размножается в эндотелии
 .

прилегающих капилляров; это стадия раннего размножения составляет

инкубационный период заболевания длительностью 7-10 сут.

Через 7-10 сут возбудитель диссеминирует гематогенно; активное

размножение риккетсий в цитоплазме эндотелиальных клеток вызывает
васкулиты с образованием периваскулярных мононуклеарных
инфильтратов. Пораженные клетки содержат риккетсии в виде телец
включений (тельца включений, или клетки Музера); при этом риккетсии
Провачека расположены в цитоплазме, а риккетсии Риккетса – в ядрах
зараженных клеток.
13
По мере диссеминирования возбудителя поражения сосудов принимают
генерализованный характер, что обусловливает клинические проявления
– на коже появляется пятнисто-папулезная сыпь, в сосудах отмечают
диссеминированный тромбоз с развитием ишемии и некротических
изменений в периваскулярных тканях.

Генерализованное поражение эндотелия приводит к повышению

проницаемости сосудов, появлению отеков и геморрагий с развитием
гипотензивного шока; повреждение эндотелиоцитов активирует
свертывающую систему крови с возможным формированием синдрома
диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Смерть больного
обусловливают острая сердечная недостаточность (основная причина),
поражения ЦНС либо расстройства кровообращения, опосредованно
приводящие к сердечной недостаточности.
Выделяют 6 групп риккетсиозов, из них описаны у человека 5 групп:
I – группа сыпного тифа: эпидемический сыпной тиф, эндемический
14
(блошиный) сыпной тиф;
II – группа клещевых пятнистых лихорадок: пятнистая лихорадка
Скалистых гор, марсельская лихорадка (с нозогеографическими вариантами:
южноафриканский и восточноафриканский риккетсиозы), североазиатский
клещевой риккетсиоз, североавстралийский сыпной тиф, осповидный
(везикулезный) риккетсиоз;
III – группа цуцугамуши: цуцугамуши;
15
IV – группа Ку-лихорадки: Q-лихорадка;
V – группа пароксизмальных риккетсиозов: волынская (траншейная)
лихорадка, пароксизмальный риккетсиоз.
 .

Тиф сыпной эпидемический

16
Син.: тиф сыпной вшивый, тиф европейский сыпной.
Возбудитель – R. prowazeki
Эпидемический сыпной тиф – острый антропоноз с трансмиссивным
механизмом распространения головными и платяными вшами. Клинически
характеризуется лихорадкой, выраженной интоксикацией, тяжёлым течением
в связи с поражением кровеносных капилляров с нарушением
кровоснабжения жизненно важных органов (мозг, сердце, почки), развитием
генерализованного тромбоваскулита, менингоэнцефалитом, появлением
розеолезно-петехиальной сыпи.
Резервуар – больной человек. В отсутствие переносчика неконтагиозен.
Наиболее тяжело протекающий риккетсиоз.
Эпидемиология и механизм заражения. Тиф сыпной
эпидемический – антропонозный трансмиссивный риккетсиоз, склонный к
эпидемическому распространению. Эпидемия наибольшего масштаба
зарегистрирована в России в период с 1914-1922 гг., когда заболели более 25
млн человек и 3 млн погибли. В настоящее время в России регистрируются
единичные случаи сыпного тифа (завозные). В отличие от прочих
риккетсиозов, не имеет истинных эндемичных очагов.
17 Источник инфекции и резервуар возбудителей инфекции – человек,
больной эпидемическим сыпным тифом или болезнью Брилля, в период
риккетсиемии в течение последних 1-2 дней инкубационного периода, 16-17
дней лихорадочного периода и ещё 1-2 дней (до 7-8 дней), т. е. в общей
сложности на протяжении 3 нед.
Ведущий механизм заражения – трансмиссивный. Переносчики
риккетсии – вши, в основном платяные (Pediculus humanus corporis), реже
головные (Pediculus humanus caputis), которые выделяют риккетсий с
фекалиями спустя 4-5 дней после инфицирующего кровососания и на
протяжении всей жизни ( 1 4 - 17 дней).
Возбудитель сыпного тифа передается от больного человека здоровому
через укусы вшей (либо путём вдыхания аэрозоля из высохших фекалий,
инфицированных риккетсиями)., Роль переносчика выполняют в основном
платяные вши. Головная и лобковая вши также могут инфицироваться
риккетсиями, но они реже покидают своего хозяина и их роль в
эпидемиологии сыпного тифа гораздо меньше. Эта особенность передачи
возбудителя делает сыпной тиф способным к широкому распространению
 .

всюду, где имеется вшивость. Вошь заражается при сосании крови больного,
проявляя при этом одинаково высокую чувствительность к возбудителю во
всех фазах метаморфоза после яйца.
Во время сосания вошь прокалывает кожу хоботком и потребляет
около 1 мл крови сразу. Кровь переваривается, а риккетсии проникают в
эпителиальные клетки кишечника и размножаются в них в огромном
количестве, затем – выделяются с экскрементами. У вшей риккетсии
вызывают смертельный риккетсиоз, они погибают через 2-2,5 нед. У
зараженных вшей риккетсии размножаются только в кишечнике, в слюнных
железах их нет. Поэтому сам по себе укус не заразен, но слюна вшей
вызывает в месте укуса раздражение, и человек, почесывая, втирает
риккетсии в ранку от укуса. Являясь однохозяинным паразитом, вошь
обитает на белье человека, переходя на его кожу через каждые 5 ч для
осуществления акта питания. Оптимальная температура для ее
существования 30 °С, поэтому, когда у зараженного ею человека температура
тела повышается до 39-41 °С, вошь стремится покинуть своего хозяина и
поселяется на белье другого человека. Таким образом, эпидемиологическая
цепь при сыпном тифе такова: больной человек — вошь — здоровый человек.
Ликвидация вшивости – главное условие ликвидации эпидемии сыпного
тифа.
18 Восприимчивость человека к сыпнотифозной инфекции очень
высокая во всех возрастных группах. Характерно сезонное повышение
заболеваемости в зимне-весенний период из-за возрастающей в это время
скученности людей, снижения сопротивляемости организма вследствие
недостатка витаминов и создания оптимальных температурных условий для
развития вшей между одеждой и поверхностью тела.
Исторические сведения. Сыпной тиф был известен еще античные врачам, но
первое достоверное описание его принадлежит Дж. Фракасторо. В самостоятельную
нозологическую форму болезнь выделена А. Логвиновским, Я. Шировским, Я. Говоровым
и подробно описана В. Герхардом в Америке, В. Гризингером в Германии, С. П.
Боткиным в России.
Инфекционная природа болезни была доказана О. О. Мочутковским в опыте
самозаражения кровью сыпнотифозного больного в 1876 г. В том же году Д. В. Попов
описал характерные гранулемы в головном мозге погибшего от сыпного тифа (узелки
Попова)
В 1909 г. Г. Т. Риккетс, Р. Уилдер в крови больного мексиканским сыпным тифом и
в 1913 г. С. Провачек в крови больного сыпным тифом в Сербии обнаружили
микроорганизмы, названные бразильским исследователем Э. да Роша Лима в 1916 г. Rick-
ettsia prowazekii в честь погибших от сыпного тифа ученых.
 .
Передачу возбудителей вшами предполагали Г. Н. Минх (1871) и Н. Ф. Гамалея
(1908) и доказали в эксперименте Ш. Николь и др. (1909).
Американский исследователь Н. Е. Брилл в 1910 г. описал спорадический сыпной
тиф, который Г. Цинссер и М. Костанеда в 1933 г. объяснили рецидивом эпидемического
сыпного тифа. В России эту форму изучали К. Н. Токаревич, Г С. Мосинг, П. Ф.
Здродовский, К. М. Лобан и др.
Опустошительные эпидемии сыпного тифа являлись постоянными спутниками
социальных потрясений, что получило отражение в названиях болезни (военный,
голодный, тюремный, вшивый и т. д.).
19 Морфология Rickettsia prowazeki типична для остальных риккетсий.
R. prowazeki обладает гемолитическими свойствами, способен формировать
колонии («бляшки») в культуре клеток; вызывает токсикоз в организме
биомоделей (б.м., м.св. и др.).
Риккетсии представлены двумя стадиями – вегетативной и
покоящейся. В вегетативной стадии микроорганизмы представлены
палочковидными, бинарно-делящимися и подвижными клетками.
Покоящиеся формы – сферические и неподвижные клетки, располагающиеся
в клетках членистоногих и теплокровных. В мазках располагаются одиночно,
короткими цепочками или в виде отдельных нитей.
20
Для дифференцирования различных видов риккетсий учитывают
способность размножаться в цитоплазме и/или в ядрах клеток. Риккетсии
Провачека размножаются поперечным бинарным делением, растут медленно
(время их генерации при оптимальных условиях – 9-12 ч). Это – облигатные
внутриклеточные паразиты, развитие их происходит в цитоплазме.
Антигенное строение. Возбудитель сыпного тифа имеет
термостабильный групповой антиген, общий с антигенами R. typhi (R.
mooseri) – эндемический (крысиный) сыпной тиф, и R. canada. Имеет
термолабильный видоспецифический антиген, располагающийся в
поверхностных структурах клетки возбудителя. Штаммы R. prowazeki,,
выделенные из разных источников, по антигенной структуре существенно не
отличаются друг от друга. Также имеет общие Аг с протеем ОХ19.
Резистентность R. prowazeki аналогична остальным риккетсиям.
21
Патогенез сыпного тифа. Механизм развития сыпного тифа может
быть представлен в виде 5 последовательных фаз:
I – внедрение риккетсий в организм и размножение их в эндотелиальных
клетках сосудов;
II – разрушение клеток эндотелия и поступление риккетсий в кровь –
риккетсиемия и токсемия (начало клинических проявлений болезни);
 .

III – функциональные нарушения сосудистого аппарата во всех органах и

системах в виде вазодилатации, паралитической гиперемии с замедлением
тока крови;
IV – деструктивно-пролиферативные изменения капилляров с
образованием тромбов и специфических гранулем;
V – активация защитных сил организма и специфическая иммуно-
логическая перестройка организма, определяющие элиминацию риккетсий
и выздоровление.
Клинические проявления. Инкубационный период варьирует,
составляя в среднем 10-14 дней. Начало заболевания острое, клинические
проявления обусловлены генерализованным поражением системы
эндотелиальных клеток кровеносных сосудов в микроциркуляторной их
части, что приводит к нарушению каскада тромбо-антитромбообразования,
содержания кининов, повышению продукции некоторых цитокининов и
нарушениям в системе комплемента.
Сыпь первоначально появляется на туловище, позднее распространяется на
конечности. Сосуды склер инъецированы («синдром кроличьих глаз»).
На 3 сут появляются пятна Киари-Авцына (багрово-синеватые пятна на переходной
складке конъюнктивы). Ранний признак – энантема Розенберга в виде петехий на
слизистой оболочке мягкого нёба и язычка (выявляют у 90 % больных).
22
В первом периоде заболевания лихорадка постоянная, а с 9-11 сут ремиттирующая;
на пике развития температура достигает 40-41 °С.
В динамике заболевания присоединяются поражения ЦНС (менингоэнцефалиты,
параличи и парезы сфинктеров) и ССС, связанные с токсикопаралитическим поражением
мелких сосудов с последовательным угнетением вазомоторного центра, симпатической
НС и надпочечников.
Морфологическую основу болезни составляет генерализованный
десквамативно-пролиферативный панваскулит с формированием розеолёзной
и петехиальной сыпи на кожных покровах.
Болезнь протекает тяжело, с высокой температурой, симптомами
поражения ССС и НС (падение АД, бред, психоз и т.д.).
23 Иммунитет. В ходе инфекционного процесса у больных сыпным
тифом появляются (в нарастающих титрах) антитела к риккетсиям и их
токсинам (вначале IgM, а позднее IgG), формируется иммунитет.
Постинфекционный иммунитет длительный, стойкий, но нестерильный:
возбудитель сохраняется в организме в течение длительного времени в виде
покоящихся форм. У лиц, перенесших сыпной тиф, нередко наблюдаются его
повторные случаи через 10-20 и более лет, которые рассматриваются не как
следствие повторного заражения (хотя оно и возможно), а как рецидив,
 .

наступающий, очевидно, в результате ослабления иммунитета. Такой

повторный сыпной тиф протекает значительно легче, без осложнений,
наблюдается в отсутствие источника заражения и вшивости. Повторный
сыпной тиф (рецидив сыпного тифа) получил название болезни Брилля-
Цинссера, при этом с первых дней болезни в сыворотке крови превалируют
противориккетсиозные антитела, относящиеся к IgG. Элиминация риккетсий
приводит к быстрой утрате иммунитета.
Лечение. Быстрое и эффективное лечение осуществляется
однократным (200 мг) или двукратным (100 мг в два приема с интервалом в
12 ч) приёмом доскициклина, при его отсутствии – препаратами
тетрациклинового ряда, макролидами.
24 Профилактика. В межэпидемическом периоде риккетсии
сохраняются только в организме людей, переболевших сыпным тифом. Они
являются главным источником и резервуаром возбудителя сыпного тифа.
Поскольку заражение людей сыпным тифом происходит через вшей,
основным условием успешной борьбы с сыпным тифом является ликвидация
вшивости.
Для специфической профилактики, необходимость в которой может
возникнуть только по эпидемическим показаниям, предложена живая
комбинированная сыпнотифозная вакцина из штамма «Е» – ЖКСВ-Е).
Создана также инактивированная вакцина из растворимого антигена.
Иммунитет непродолжительный, клеточно-гуморальный.
25 Лабораторные методы диагностики сыпного тифа.
Микробиологическая диагностика затруднена неопределенностью
симптоматики на первой неделе заболевания (до появления сыпи) и её
сходством с другими инфекциями (чаще всего брюшнотифозной). Диагноз
устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных с
учетом анамнеза больного и подкрепляется серологическим исследованием
со специфическим антигеном. Возбудитель может быть выделен от больных
(или трупов) и из переносчиков (вшей). Источник выделения от человека –
кровь, взятая из вены в ранние сроки лихорадки.
Микроскопия возбудителя в окрашенных мазках – один из основных
методов. Применяют окраску по Романовскому-Гимзе, по Кастанеде и по
Маккиавело (можно использовать модификацию Здродовского).
26 Серологические исследования составляют основу современной
лабораторной диагностики риккетсиозов. Получение надёжных результатов
возможно лишь к концу 1-й недели заболевания, и лечение больного следует
 .

начинать эмпирически, не дожидаясь результатов лабораторных

исследований – это имеет большое эпидемиологическое значение.
Реакция Вейля-Феликса (реакция агглютинации) – диагностическая
реакция, основанная на способности сыворотки больных риккетсиозами
агглютинировать ОХ-штаммы Protes vulgaris. Следут помнить, что АТ к
возбудителю сыпного тифа перекрёстно реагируют только с бактериями
штамма ОХ19. Реакция обусловлена структурным сходством
поверхностных Аг.
РСК – основной метод диагностики; обладает достаточной
чувствительностью и специфичностью, но мало пригодна для диагностики
свежих случаев, т.к. для выявления достоверного увеличения титров АТ
необходим большой временной интервал. Исследование проводят в
«парных» сыворотках, т.е. взятых в начале болезни и через 7-14 дней и
позже от начала болезни (титры 1:20 – 1:80). Поэтому с помощью РСК
диагноз сыпного тифа можно с уверенностью ставить ретроспективно у
всех переболевших.
Реакция непрямой иммунофлюоресценции – более чувствительна и
специфична. Метод позволяет идентифицировать IgM и IgG, что удобно
для ранней диагностики и определения стадии болезни. Существует риск
получения ложноотрицательных результатов, особенно на ранней стадии
заболевания.
РНГА при сыпном тифе позволяет отличить активную форму болезни и
ближайшую реконвалесценцию, при которых она бывает положительной в
разведении 1:1000 и более, от ранее перенесенного заболевания.
Реакция прямой иммунофлюоресценции – для выявления R. rickettsii.
Позволяет идентифицировать Аг возбудителя в биоптатах кожных
поражений. Позволяет провести дифдиагностику с сыпным тифом, т.к.
специфичность реакции составляет 100 %, чувствительность достигает 70
%; позволяет диагностировать заболевание (клещевая пятнистая
лихорадка) уже на 3-4 сут. Единственный адекватный серологический
тест, пригодный для диагностики.
Биологическая проба). Выделение риккетсий Провачека –
возбудителей сыпного тифа – путем заражения животных, эмбрионов или
насекомых требует специальных лабораторных условий, а также известного
навыка в интерпретации результатов, поэтому не является основой
диагностики, используется мало. Исследуемый материал вводят
лабораторным животным (м.св.) в/б. Выделение возбудителя сыпного
 .

тифа можно провести, используя платяных вшей, в ЖКТ которых

риккетсии активно размножаются. После кормления вшей (кровью
больного) инфекцию воспроизводят на чувствительном животном – в
очень большом количестве риккетсии Провачека накапливаются в
головном мозге).
Возможны другие методы диагностики – заражение культур клеток;
аллергическая проба, выявляющая аллергическую чувствительность
замедленного типа, но основа диагностики – серология.
27
Болезнь Брилля-Цинссера (или болезнь Брилля) наблюдается
преимущественно у лиц старших возрастных групп, перенесших в прошлом
манифестную или субклиническую форму сыпнотифозной инфекции, не
имеет сезонных колебаний заболеваемости. Возникает как рецидив
вследствие активации латентно «дремлющих» риккетсий. При наличии
педикулеза такой больной становится потенциальным источником
эпидемической вспышки сыпного тифа. Клинически болезнь Брилля
протекает как эпидемический сыпной тиф легкой и средней тяжести.

28 Хламидии и хламидофилы (сем. Chlamydiaceae)

Для большинства риккетсий внутриклеточный паразитизм обязателен,
у хламидий он неизбежен, поскольку они не имеют митохондрий и потому
являются энергетическими паразитами.
Хламидии и хламидофилы (род существует с 1999 г.) – бактерии,
являющиеся облигатными внутриклеточными паразитами, которые
вызывают различные заболевания человека, животных, птиц. Свое название
указанные виды бактерий получили от греч. chlamyda – мантия, так как в
пораженных клетках они образуют включения, окруженные оболочкой,
напоминающей мантию.
До 1957 г. хламидии считали крупными вирусами вследствие их
облигатного внутриклеточного паразитизма, тропности к цилиндрическому
эпителию, малых размеров клетки. Однако изучение их морфологии, наличие
ДНК, РНК, и рибосом прокариотического типа, а также способность
самостоятельно синтезировать нуклеиновые кислоты, белки и липиды
позволили отнести их к бактериям.
 .
История вопроса. Первые описания трахомы обнаружены в Китае и эберийских
папирусах египтян и относятся к 300 годам до н.э. Chlamydia trachomatis является
виновником 500 млн. установленных случаев слепоты.
В 1876 г. описана острая пситтакозная инфекция с характерным клиническим
признаком – атипичной пневмонией.
В 1892 г. зарегистрирована первая эпидемия пситтакоза в Париже. Заболевание
носило характер сепсиса с преимущественным поражением легких и высокой
летальностью.
В 1938 г. отмечена вспышка пситтакоза с тяжелым поражением дыхательной
системы на Форрельских островах. 80 % заболевших беременных женщин погибли.
1943 г. печально известен вспышками пневмонии «Луизиана» и «Иллинойс» в
одноименных штатах США. Воспаление легких носило фатальный характер – умерло 50
% заболевших.
В 1965 году из конъюнктивы ребенка в Тайване впервые была изолирована Chlami-
dophila pneumoniae (это современное название). Вновь выявленный вид был обозначен по
номеру и месту расположения лаборатории – TW-183. Второй изолят данного
возбудителя был выделен из респираторного тракта студента Вашингтонского
университета при расследовании вспышки тяжёлых пневмоний и был обозначен как AR-
39. Т.о, новый по морфологическим свойствам и спектру вызываемых клинических
проявлений вид рода хламидий был назван TWAR, Chlamydia pneumoniae. Несмотря на
то, что Chlamydophila pneumoniae (ранее - хламидия) выделена относительно недавно
(1965), вряд ли она является новым патогеном человека (Halm, 2002). До настоящего
времени идентифицирован только один серовар, или иммунотип TWAR Chlamydophila
pneumoniae, он стабильно изолируется как от больных с атеросклеротическим
поражением тканей, так и больных с респираторными заболеваниями.
29 Таксономическое положение и классификация. Сравнительно
недавно (1999) произведены фундаментальные изменения в классификации
хламидий и родственных им микроорганизмов порядка Chlamydiales.
Введенная в 1999 г. классификация предполагает использование
строгих критериев геносистематики для описания бактериальных
систематических групп различного уровня: наличие более 95 % гомологии в
нуклеотидной последовательности генов 16S и 23S рРНК для всех
представителей рода; 90 % - семейства; более 80 – порядка и/или класса
микроорганизмов.
Открытие в 1965 г. Chlamydia pneumoniae (биовар TWAR), как
возбудителя заболеваний респираторного тракта человека, с его возможной
взаимосвязью с множеством различных соматических заболеваний,
послужило дополнительным основанием для расширения программы
исследования хламидий. Накопление данных о новых «хламидиеподобных»
штаммах, выделенных у животных, явилось причиной пересмотра
 .

номенклатуры и классификации порядка Chlamydiales с учетом современных

подходов геносистематики для описания бактериальных таксонов на уровне
видов, родов и семейств.
До середины 80-х годов все бактерии с химическими
характеристиками, морфологией и циклом развития, типичными для
хламидий, относились либо к Chlamydia trachomatis, либо к Chlamydia psittaci.
В то же время отдельные штаммы хламидий, выделенные еще до 1980 г.,
нельзя было отнести к этим двум видам на основании используемых
классификационных признаков.
В последнее время результаты изучения генома хламидий существенно
дополнили филогенетический анализ первичной структуры генов 16S и 23S
рРНК различных представителей порядка Chlamydiales. Данные
геносистематики послужили основой для изменения номенклатуры и
таксономии хламидий и родственных им микроорганизмов, описанных
сравнительно недавно.
30
Табл. Соответствие старых и новых видовых названий для некоторых
представителей семейства Chlamydiaceae.
Старое название вида Новое название вида
Chlamydia trachomatis (биовар трахома) БИ*
Chlamydia trachomatis(биовар LGW - БИ*
лимфогрануломатома)
Chlamydia trachomatis (биовар MoPn) Chlamydia muridarum
Chlamydia psittaci Chlamydophila psittaci
Chlamydia psittaci Chlamydophila abortus**
Chlamydophila caviae**
Chlamydophila Mis**
Chlamydia pneumoniae (биовар TWAR) Chlamydophila pneumoniae (биовар TWAR)
Chlamydia pneumoniae (биовар Koala) Chlamydophila pneumoniae (биовар Koala)
Chlamydia pneumoniae (биовар Equine) Chlamydophila pneumoniae (биовар Equine)
* - без изменений; ** - новые таксономические названия.
Семейство Chlamydiaceae, которое ранее включало только один род
Chlamydia, согласно новой классификации разделено на два рода: Chlamydia и
Chlamidophila.
Все виды, входящие в семейство, обладают сходной структурой ЛПС-
антигена. Основные белковые антигены, представленные на поверхности ЭТ,
проявляют значительное структурное сходство у различных видов семейства
Chlamydiaceae. Для всех видов семейства также характерно отсутствие (или
 .

наличие незначительного количества) мурамовой кислоты – основного

компонента пептидогликана.
Род Chlamidia. До недавнего времени включал все известные виды
хламидий. В соответствии с изменённой классификацией виды Chlamydia
pneumoniae, Chlamydia psittaci и Chlamydia pecorum (патогенный для
животных) выделены в отдельный род Chlamydophila. Типовым
представителем рода Chlamydia по-прежнему является Chlamydia trachomatis.
Согласно новой классификации, Chlamydia trachomatis является
исключительно паразитом человека. Различные штаммы Chlamydia
trachomatis способны вызывать трахому, урогенитальные заболевания,
некоторые формы артрита, конъюнктивит и пневмонию у новорожденных. 18
сероваров Chlamydia trachomatis объединены в 2 биовара: трахома (серовары
А-К, Ва, Da, 1a) и венерическая лимфогрануломатома – LGW (серовары L1,
L2, L2a, L3).
Род Chlamydophila. Род составляют уже известные виды Chlamydophila
psittaci, Chlamydophila pneumoniae и Chlamydophila pecorum, а также ещё
несколько видов, выделенных в самостоятельные виды из Chlamydia psittaci.
Выделение названных видов в отдельный род обусловлено значительными
генетическими и фенотипическими различиями между родами Chlamydophila
и Chlamydia. В то же время, все представители рода Chlamydophila проявляют
эволюционное родство по структуре различных генов, включая гены
рибосомного оперона и белков наружной мембраны. Характерной
особенностью представителей рода Chlamydophila является неспособность
продуцировать гликоген.
Chlamydophila pneumoniae (прежнее название – Chlamydia pneumoniae)
рассматривается, в основном, как респираторный возбудитель. Этот вид
имеет 3 биовара: TWAR, название которого произошло от слияния двух
первых букв в обозначении штаммов, выделенных у людей; коала (Коала) и
конский (Equine), названия которых также связаны с источниками выделения
штаммов. Все штаммы Chlamydophila pneumoniae, паразитирующие у
животных и человека, имеют сходные генетические и антигенные
характеристики, что позволяет рассматривать их как представителей одного
вида. Штаммы TWAR, в основном, являются возбудителями заболеваний
респираторного тракта у человека, вызывая острые и хронические бронхиты
и пневмонии. В последнее время накапливается всё больше данных,
свидетельствующих о возможной взаимосвязи Chlamydophila pneumoniae с
развитием атеросклероза, саркоидоза и бронхиальной астмы.
 .

Chlamidophila psittaci (прежнее название – Chlamydia psittaci). Ранее,

согласно описанию Moulder (1984), вид Chlamydia psittaci включал 4 группы
возбудителей, которые существенно отличались как генетически, так и
фенотипически, вызывая различные заболевания у человека и животных. В
новой классификации Chlamydophila psittaci включает штаммы, для которых
основными хозяевами являются птицы. Все эти штаммы могут передаваться
человеку, вызывая орнитозы. C. psittaci включает 8 сероваров, многие из
которых могут паразитировать у нескольких видов птиц.
Chlamydophila pecorumявляется исключительно возбудителем
заболеваний у животных и здесь рассматриваться не будет. Еще несколько
видов хламидофил (C. felis, C. abortus, C. caviae) вызывают редкие
спорадические заболевания у человека, паразитируя преимущественно у
животных различных видов.
Усложнение современной классификации хламидий является
неизбежным следствием накопления знаний о новых представителях этой
группы микроорганизмов, а также совершенствования методов диагностики
и исследования различных бактериальных возбудителей в целом.
31 Морфология. Хламидии и хламидофилы – это мелкие
грамотрицательные бактерии шаровидной или овоидной формы; грам(-). Не
образуют спор, не имеют жгутиков и капсулы; хорошо окрашиваются по
Романовскому-Гимзе и Хименесу; также их можно выявить темнопольной
микроскопией неокрашенных препаратов.
Клеточные оболочки хламидий и хламидофил сходны по строению
со стенками других гр(-) бактерий, но лишены (или почти лишены)
пептидогликанов (N-ацетил-мурамовой кислоты – основного компонента
пептидогликанов). Ригидность клеточной стенке придают пептиды,
перекрестно сшитые пептидными мостиками.
Они имеют гликолипиды, аналогичные ЛПС наружной мембраны
клеточной стенки грамотрицательных бактерий, и при окраске по Граму
приобретают красный цвет.
Вне клеток хозяина метаболические функции хламидий и
хламидофил сведены до минимума и трудны для выявления. При наличии
соответствующих кофакторов они способны катаболизировать глюкозу,
пировиноградную или глютаминовую кислоты, синтезировать некоторые
липиды и выделять CO2. Неспособны синтезировать
высокоэнергетические соединения (АТФ) и обеспечивать собственные
энергетические потребности («энергетические паразиты»). Обеспечение
 .

хламидий метаболитами осуществляется в основном за счет

жизнедеятельности клеток хозяина. Причем некоторые метаболиты
(например, изолейцин) могут являться ингибиторами роста хламидий и,
вероятно, поэтому обеспечивают латентное течение хламидиозов.
32 Клетки сохраняют морфологическую сущность на всём протяжении
жизненного цикла (в отличие от вирусов), способны к вегетативному
делению, содержат РНК и ДНК.
Не являются представителями нормальной микрофлоры человека.
Способны образовывать L-формы и самопроизвольно реверсировать в
исходные формы.
Геном очень маленький (15 % от генома кишечной палочки),
представлен кольцевой двуцепочечной молекулой ДНК и кодирует синтез не
более 500 белков.
33
Клеточный цикл развития хламидий (хламидофил). Все виды
хламидий и хламидофил имеют одинаковый жизненный цикл, который
составляют две основные морфологические формы. Инфицирование клеток
начинают элементарные тельца (ЭТ), которые являются зрелой
морфологической формой, способной взаимодействовать с клетками
макроорганизма. Они устойчивы в окружающей среде, имеют  200-300 нм,
метаболически инертны.
ЭТ индуцируют эндоцитоз и захватываются клеткой-мишенью.
34
После поглощения ЭТ формируют эндосому и блокируют ее слияние с
лизосомами. Благодаря этой особенности элементарные тельца
«избегают» контакта с лизосомальными ферментами.
Внутри клетки, в эндосоме, ЭТ реорганизуется в ретикулярное тельце
(РТ), которое в 5-8 раз больше, чем ЭТ. РТ, способное к делению, и является
вегетативной формой хламидий.
35 Примерно через 8 ч от начала инфекционного процесса РТ начинают
делиться бинарным путём. Размножение хламидий в клетке ведет к
формированию микроколоний (тельца включений в виде вакуолей в
цитоплазме), которые локализуются в цитоплазматическом пузырьке,
образованном из мембраны клетки-хозяина, примерно через 20-40 дней после
заражения.
36
Через 20-30 ч у некоторых РТ начинается конденсация цитоплазмы,
уменьшаются размеры, и они превращаются в типичные ЭТ. Когда
начинается реорганизация РТ в ЭТ, многие РТ продолжают делиться до тех
пор, пока цитоплазма клетки-хозяина почти вся не наполнится включениями.
 .
Элементарное тельце – инфекционная внеклеточная форма. ЭТ представляют
собой мелкие (размер 0,2—0,3 мкм) метаболически неактивные инфекционные частицы,
которые располагаются вне клетки. Они имеют толстую оболочку, состоящую из
внутренней и наружной мембран, что определяет их относительно высокую устойчивость
к неблагоприятным условиям окружающей среды. Элементарные тельца окрашиваются по
Романовскому-Гимзе в красный цвет. Внутри клеток элементарные тельца
трансформируются в ретикулярные тельца.
Ретикулярное тельце – репродукционная внутриклеточная форма. РТ являются
вегетативной формой хламидий, обычно имеют овоидную форму и крупнее элементарных
телец в несколько раз (их размер 0,4-0,6×0,8-1,2 мкм). Они располагаются внутриклеточно
в цитоплазме около ядра и окрашиваются по Романовскому-Гимзе в голубой или
фиолетовый цвет. Инфекционность РТ по сравнению с ЭТ крайне мала.

37 Через 40-50 ч после инфицирования клетки хозяина самолизируются

(или разрываются под давлением включений; также допускают возможность
выхода из клетки посредством экзоцитоза или через узкий ободок
цитоплазмы без лизиса клетки, что могло бы объяснить существование
бессимптомных или латентных хламидиозов и хламидофилезов). Когда
новые ЭТ «выпущены» из клетки-хозяина, они начинают другой цикл
инфицирования и развития в чувствительных клетках. Местоположение
хламидий внутри клетки можно рассмотреть под световым микроскопом как
цитоплазматическое включение (микроколонии), которое можно окрасить
цитологически по Гимза, Макиавелло, Костанеда и Гиненез, в РИФ.
Окрашивание по Граму не выявляет ЭТ.
Рост хламидий в клетке-мишени прекращается при снижении до
критического содержания АТФ, НАДФ и N-глутатион-редуктаз в клетке.

38 Культуральные свойства.
Культивируют хламидии в желточном мешке развивающихся куриных
эмбрионов, организме чувствительных животных и в культуре клеток типа
HeLa, McCoy, Нер-2. Оптимальная температура культивирования +35 °С.В
культуре клеток хламидии взаимодействуют с ограниченным числом
клеточных линий (в зависимости от рода, вида, штамма). Выращивание
хламидий (хламидофил) на культурах клеток можно «усилить» обработкой
клеточного монослоя цитостатиками до заражения. Центрифугиривание ЭТ
на монослой также усиливает адсорбцию и поглощение хламидий. Клеточное
ядро не является необходимым для хламидий, их возможно выращивать на
безъядерных мышиных фибробластах.
39 Резистентность. Резистентность хламидий к различным факторам
внешней среды достаточно высока. Они устойчивы к низким температурам
(не теряют активность даже при замораживании при -50...-70 °С),
 .

высушиванию. Так, например, возбудитель орнитоза может сохраняться во

внешней среде (например, в подстилке гнезда птиц) до нескольких месяцев.
Однако, как и все неспорообразующие бактерии, хламидии довольно
чувствительны к нагреванию и быстро инактивируются различными
дезинфектантами.
Антигенная структура сложная, из основных Аг выделяют:
поверхностный родоспецифический АГ (ЛПС) термостабильный;
находится в клеточной стенке хламидии, выявляется с помощью РСК.
Имеет 2 детерминанты; первая строго специфична для хламидий, вторая
перекрёстно реагирует с антигеном Salmonella Minnesota.
главный белок наружной мембраны (М 38-45 кД) проявляет свойства
поринов, включает детерминанты, распознаваемые видо-, типо- и
сероварспецифическими нейтрализующими антителами. Обнаруживают с
помощью РИФ.
40
Детерминанты патогенности. Все известные хламидии и
хламидофилы патогенны, но различные виды отличаются по вирулентности.
Среди факторов вирулентности наибольшее значение имеют:
антигены клеточной поверхности, родоспецифические; подавляющие
защитные силы организма; термостабильны. Антитела против белков
наружной мембраны способны блокировать инфицирование клеток in vivo
и in vitro.
эндотоксины представлены ЛПС, во многом аналогичными ЛПС грам(-)
бактерий; присутствует только в ЭТ. Антитела против ЛПС хламидий
дают перекрестную реакцию с ЛПС энтеробактерий.
экзотоксины представлены термолабильными субстанциями; они
присутствуют у всех видов и вызывают гибель мышей после в/в введения.
белки теплового шока – известны как стрессовые белки. Структура и
функции этих белков очень консервативны, они являются
антигензначимыми структурами многих патогенных организмов и
участвуют в патогенезе аутоиммунных расстройств.
41им
Эпидемиология, патогенез, клиника. Болезни, вызываемые
хламидиями и хламидофилами, называют хламидиозами и хламидофилезами.
Различают антропонозные и зооантропонозные хламидиозы. Заболевания,
вызываемые С. trachomatis и С. pneumoniae, — антропонозы. Орнитоз,
возбудителем которого является С. psittaci, — зооантропонозная инфекция.
Поражаются клетки эпителия (и л/у) дыхательных путей, наиболее часто
процесс протекает с клиникой пневмонии, у беременных –
самопроизвольные аборты. Орнитоз от человека человеку не передается. С.
ресоrит, С. abortus, C. felis и другие виды хламидии поражают только

42
 .

животных. Описаны спорадические случаи абортов у беременных женщин в

результате инфицирования C. abortus.
Основные пути передачи С. trachomatis – половой, бытовой и
перинатальный. Микроорганизмы рода хламидофил (С. pneumoniae, С.
psittaci) передаются от человека к человеку воздушно-капельным путем.
Проникает хламидофила через респираторный эпителий и альвеолярные
макрофаги. Установлено, что хламидофила также хорошо размножается в
других клетках и тканях человека, включая мононуклеарные клетки
периферической крови. Достоверно подтверждено, что инфицированные
хламидофилами мононуклеарные клетки периферической крови и макрофаги
являются как резервуаром, так и транспортной системой для системной
диссеминации (Manor, savor, 1998).
Хламидии обладают эпителиотропностью и поэтому способны
поражать эпителий различных органов. Массовое размножение хламидий в
эпителиальных клетках приводит к разрушению слоя эпителия и
образованию язв, которые заживают с образованием рубцов и спаек.
Рубцовые изменения роговицы при трахоме приводят к слепоте, воспаление
органов малого таза при урогенитальном хламидиозе ведет к бесплодию.
После гибели большого количества эпителиальных клеток возбудитель
может попадать в кровь, паренхиматозные органы и фиксироваться в
лимфоидной ткани. Это, в частности, характерно для венерического
лимфогранулематоза и орнитоза. Кроме того, многие виды хламидий
способны к латентному существованию или персистенции в организме
хозяина, вызывая иммунную и аллергическую перестройку организма, как,
например, при синдроме Рейтера.
Лабораторные методы диагностики. В зависимости от формы
болезни материалом для исследования служат: соскобы с конъюнктивы,
экссудат из бубонов, смывы из носоглотки, уретры, материал, взятый
тампоном со слизистой оболочки дыхательных, мочеполовых путей, мокрота,
кровь (во время лихорадки), а также секционный материал (кусочки печени,
селезенки, легких и других тканей).
Бактериологическая диагностика состоит из предварительного
микроскопического исследования материала, выделения возбудителя и его
идентификации. Предварительное исследование заключается в
бактериоскопии с целью обнаружения хламидий в инфицированных клетках
с помощью прямой или непрямой иммунофлюоресценции, с использованием
 .

фазово-контрастной оптики либо с применением окраски по Романовскому-

Гимзе.
Лабораторная диагностика С. trachomatis
43 Для выделения С. trachomatis исследуемым материалом заражают
культуры клеток или куриные эмбрионы. После культивирования в течение
48-72 ч при 37 °С на монослой зараженных клеток наносят АТ, меченные
флюоресцеином (родо- или видоспецифические) или йодсодержащий
краситель (выявляют только С. trachomatis) и исследуют люминесцентной или
световой микроскопией. Идентификация возбудителя С. trachomatis
основана, в основном, на выявлении телец включений:
Тельца включений, окрашиваемые родоспецифическими мечеными
антителами и антителами к С. trachomatis – С. trachomatis; тельца включений,
окрашиваемые родоспецифическими меченными антителам, но
неокрашиваемые антителами к С. trachomatis – являются С. psittaci либо С.
pneumoniae.
Лабораторная диагностика С. psittaci.
С. psittaci хорошо растет в культурах L-клеток. Образец вносят в
монослой индикаторных клеток. После инкубации в течение 1 ч при
температуре 37 °С монослой отмывают и вносят среду для культивирования
хламидофил. При наличии в образце возбудителя орнитозов через 5-10 мин в
монослое формируются цитолитические бляшки (зоны гибели клеток).
Последние выявляют люминесцентной микроскопией после окраски
родоспецифической антисывороткой, меченной флюоресцеином.
Тем не менее, в обычной практике выделение С. psittaci не проводят.
Основу диагностических подходов составляют методы серологической
идентификации (ИФА, РСК, РНГА и др.). РСК с сывороткой больного: титры
АТ 1:32 и выше при соответствующей симптоматике указывают на орнитоз.
Увеличение титров антител происходит обычно к концу 2 нед заболевания.
Предложены и более чувствительные методы серодиагностики – РНГА,
прямая иммунофлюоресценция и др.
В связи с тем, что С. pneumoniae плохо размножаются в культурах
клеток и42 в куриных эмбрионах, для их обнаружения и идентификации
используют моноклональные антитела к видоспецифическому антигену в
реакциях иммунофлюоресценции.
Полимеразная цепная реакция (ПЦР) – один из наиболее
оптимальных методов диагностики хламидиозов и хламидофилезов.
 .

Специфическое лечение и профилактика – не разработаны.

Атлас
Chlamydia trachomatis. Микробиологическая диагностика. Исcледуют соскобы
эпителия слизистой уретры, цервикального канала, конъюнктивы глаз и пунктаты. Мазки,
фиксированные ацетоном или спиртом, окрашивают по Романовскому-Гимзе, с помощью РИФ.
При серологическом методе в сыворотке больных определяют антитела с помощью РПГА и ИФА.
При бактериологическом методе заражают культуру клеток Мак-Коя (Mc Coy) или куриные
эмбрионы (в желток). Используют также метод гибридизации ДНК и ПЦР.
Chlamydophila psittaci. Микробиологическая диагностика сходна с таковой при заболеваниях,
вызванных C. trachomatis. Препараты из патологического материала или из зараженной культуры клеток
можно исследовать в люминесцентном микроскопе (реакция иммунофлюоресценции-РИФ, окраска
акридиновым оранжевым).
Chlamydophila pneumoniae - мелкие грамотрицательные (иногда грамвариабельные)
кокковидные бактерии, относящиеся к порядку Chlamydiales, семейству Chlamydiaceae, роду
Chlamydia (недавно предложено выделить в отдельный род Chlamydophila виды C.pneumoniae,
C.psittaci, и C.pecorum). У человека заболевания (фарингит, синусит, бронхит, пневмония,
атеросклероз) вызывает биовар TWAR (от начальных букв в названии штаммов, выделенных от
больных - Taivan {TW} и acute respiratory {AR}). Единственный резервуар инфекции, вызванной
C.pneumoniae биовар TWAR, - человек. Передается воздушно-капельным путем. Другие два
биовара C.pneumoniae названы по источнику выделения - коала (биовар Koala) и конский
(биовар Equine). Микробиологическая диагностика сходна с таковой при заболеваниях, вызванных
Chlamydia trachomatis.