ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЕ

ПРОЦЕССЫ ЭНДОМЕТРИЯ
(ГПЭ)
ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
ЭНДОМЕТРИЯ

это формы пролиферативных заболеваний

эндометрия и представляют собой гетеро-
генную группу патологических процессов,
включающих в себя изменения, распределя-
ющиеся от доброкачественных эстроген-
зависимых пролифераций желез до моно-
клональных разрастаний генетически
измененной ткани
 МКБ-10
 N84.0 – ПОЛИП ТЕЛА МАТКИ
 N85.0 – ЖЕЛЕЗИСТАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ
ЭНДОМЕТРИЯ
1. кистозная
2. железисто-кистозная
3. полиповидная
 N85.1 – АДЕНОМАТОЗНАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ
ЭНДОМЕТРИЯ (аденоматоз)
 РАК ЭНДОМЕТРИЯ
 Железистая и железисто-кистозная
гиперплазия эндометрия являются
качественно однозначным процессом, но
выраженным в неодинаковой степени и не
являются предраковыми процессами

 Однако рецидивирующий их характер в 20-

30% приводит к инвазивному раку
 АТИПИЧЕСКАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ
ЭНДОМЕТРИЯ
 Является предраковым процессом

 Перерождается в злокачественный процесс до

50%

 При аденоматозной гиперплазии происходит

структурная перестройка и более интенсивная
пролиферация желез
 ПОЛИПЫ ЭНДОМЕТРИЯ
Полипы эндометрия представляют собой
очаговую гиперплазию эндометрия

 Железистые полипы происходят из базального

слоя и состоят из стромы и желез

 Железисто-фиброзные полипы состоят из

соединительнотканной стромы и
ограниченного количества желез
 ПОЛИПЫ ЭНДОМЕТРИЯ
 Фиброзные полипы богаты соединительной
тканью с малым количеством или
отсутствием желез
1. При интенсивной пролиферации желез и
структурной перестройке эпителия полипы
приобретают характер аденоматозных.

2. Злокачественное перерождение полипов

встречается редко.

3. Чаще возникают расстройства

кровообращения, воспалительные и
некротические процессы
 ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Гиперплазии эндометрия чаще являются

клинико - морфологическими проявлениями
системных нарушений и нередко сочетаются с
доброкачественными опухолями и
дисфункциональными патологическими
состояниями других гормонозависимых
структур репродуктивной системы:
дисфункцией яичников, миомой матки,
внутренним эндометриозом, заболеваниями
молочных желез
 ФАКТОРЫ РИСКА

 Ановуляция
 Эндокринное бесплодие
 Раннее менархе
 Поздняя менопауза
 ЗГТ в постменопаузе
 Ожирение
 Гиперлипидемия
 Инсулинонезависимый сахарный диабет
 ВАРИАНТЫ ПАТОГЕНЕЗА

1. Гормонозависимый вариант (60 - 70 %) -

выраженные обменные нарушения

2. «Автономный» (30 - 40 %) – сочетание

фиброза стромы яичников и атрофии
эндометрия
 АНОВУЛЯЦИЯ

– основной
патогенетический механизм
развития гиперпластических
процессов эндометрия с последующей абсолютной
или относительной гиперэстрогенией
 ПРИЧИНЫ ГИПЕРЭСТРОГЕНИИ

1. Ановуляция в климактерическом периоде,

ановуляторное бесплодие
2. Синдром поликистозных яичников
3. Яичниковая патология (персистенция
фолликулов, фолликулярные кисты, опухоли
клеток тека или гранулезы)
4. Сопутствующая гипергликемия и ожирение
 КАК ЭТО ПРОИСХОДИТ?

 Продолжительное действие эстрогенов

 Выраженная пролиферация эндометрия

 Отсутствие уравновешивающего действия

прогестерона

 Гиперплазия эндометрия
 ПРЕМОРБИДНЫЙ ФОН

 Гипертоническая болезнь

 Ожирение

 Сахарный диабет (часто гликемия сочетается

с повышением функции щитовидной железы и
содержания глюкокортикоидов, АКТГ, СТГ
 РЕЦЕПТОРНЫЙ СТАТУС
ЭНДОМЕТРИЯ ПРИ ГПЭ

 Чувствительность эндометрия к действию

гормонов сохраняется до глубокой старости

 Развитие заболевания является гормоно-

ассоциируемым процессом
 О РЕЦЕПТОРАХ

 Физико-химические свойства рецепторов

эстрогенов и прогестерона в нормальном и
гиперплазированном эндометрии и при развитии
рака эндометрия идентичны
 В здоровых органах-мишенях прогестины
снижают, а эстрадиол повышает содержание
цитоплазматических рецепторов прогестерона
и Е2
 Доля рецепторов прогестерона при
прогрессировании ГПЭ уменьшается
 О РЕЦЕПТОРАХ

 Дефицит рецепторов прогестерона или Е2

изменяет реакцию гиперплазированного
эндометрия на экзогенные гормоны и ведет к
неэффективности лечения

 Прогностически наиболее неблагоприятным в

отношении заболевания оказываются опухоли,
не содержащие рецепторов андрогенов и
глюкокортикоидов
 К роли впч в патогенезе хронического эндометрита и гэ

 В эндометрии формируются очаговые скопления плоских

эпителиоцитов («морул» - признак плоскоклеточной
дифференцировки эндометрия) – это еще не опухолевые, а
промежуточные клетки и встречаются при
аденокарциноме, гиперплазии, сенильной трансформации,
субмукозной миоме матки, наличии внутриматочных
контрацептивов, хр. эндометрите.
 ВПЧ и патогенезе хр. Эндометрита и ГЭ

 При гиперплазии эндометрия и хр эндометрите вирус

«замешан» в 9,1- 46% случаев.
 Вызывая плоскоклеточную метаплазию, ВПЧ может
приводить к трансформации эпителиальных клеток
эндометрия в раковую опухоль через доброкачественные
нарушения – ГП и Хр Энд.
 КЛИНИКА
 Беспорядочно возникающие длительные
кровянистые выделения разной интенсивности

«Не будет большим преувеличением сказать, что

появление кровянистых выделений у пожилых
женщин после климактерического периода
должно расцениваться как симптом
развивающегося рака»
Проф. А. И. СЕРЕБРОВ (1968г.)
 МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

 Диагностическая гистероскопия

 Выскабливание стенок цервикального канала и

полости матки

 Морфологическое исследование соскоба

 ЛЕЧЕНИЕ ГПЭ
Обоснование и выбор метода лечебного воздействия у
больных ГПЭ определяется :

1. Возрастом женщины
2. Функциональным состоянием репродуктивной
системы
3. Клинико-морфологическими особенностями
патологического процесса
4. Давностью заболевания
5. Соматическим статусом больной
6. Сопутствующими гинекологическими
заболеваниями
 КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ И
КОНТРОЛЬ
 репродуктвный возраст, ГПЭ без атипии и при
железистых полипах
1. КОК в режиме контрацепции или

2. Прогестагены во II фазу цикла

(преимущественно у женщин старшего
репродуктивного возраста, 6 месяцев)
 контроль терапии

УЗИ, аспирационная биопсия 1 раз в три месяца

 репродуктвный возраст, атипическая
гиперплазия и аденоматозные полипы
1. Агонисты ГнРГ (при наличии нарушений
метаболизма: золадекс, бузерилин, люкрин
депо и др.)
2. Стероидные антиэстрогены (тамоксифен)
3. Прогестагены ( при отсутствии нарушений
метаболизма Депо-Провера, 17 ОПК)
 Режим приема
непрерывный, длительность терапии –
6-9 мес
 репродуктвный возраст, атипическая
гиперплазия и аденоматозные полипы
 контроль терапии
1. УЗИ
2. Через 3 и 6месяцев контрольная гистероскопия
и диагностическое выскабливание стенок
полости матки
3. Далее УЗИ и аспирационная биопсия 1 раз в
три месяца
 диспансерное наблюдение
12 - 24 мес
 пре - и перименопауза, ГПЭ без атипии и
железистых полипах

 Прогестагены
Режим приема - циклический или непрерывный
Длительность терапии 6 месяцев
Контроль терапии – УЗИ через 3, 6, 9 месяцев,
аспирационная биопсия через 3 мес.
Диспансерное наблюдение не менее 1 года при
стойкой нормализации менструального цикла или
стойкой постменопаузе
 пре - и перименопауза, атипическая
гиперплазия и аденоматозные полипы

1. Парентеральные прогестагены
2. Аналоги ГнРГ
Длительность терапии
 6-9 мес.
Контроль терапии
 УЗИ 1 раз в 3 месяца
 Аспирационная биопсия через 3 месяца
 Через 6 месяцев контрольная гистероскопия и
диагностическое выскабливание
 ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

ВАРИАНТЫ

 Гистерэктомия

 Аблация эндометрия
 ПОКАЗАНИЯ К АБЛАЦИИ
ЭНДОМЕТРИЯ

1. Неэффективность гормонотерапии
2. Рецидив ГПЭ
3. Невозможность проведения гормонотерапии
 АБЛАЦИЯ ЭНДОМЕТРИЯ

УСЛОВИЯ
 Желание сохранить матку

 Возраст старше 35 лет

 Репродуктивные задачи решены

 Величина матки не более 10 недель

 Миоматозные узлы не более 4 см в диаметре

 Гормоны противопоказаны
 ГИСТЕРЭКТОМИЯ
ПОКАЗАНИЯ

1. Рецидив ГПЭ без атипии в пре - или

перименопаузе
2. Сочетание ГПЭ с миомой матки или
эндометриозом в пре - или перименопаузе
3. Рецидив ГПЭ в постменопаузе
4. Атипическая гиперплазия эндометрия в
постменопаузе
 ГИСТЕРЭКТОМИЯ

ОБЪЕМ ОПЕРАЦИИ

1. Обычно гистерэктомия
2. Допускается надвлагалищная ампутация
матки
3. При атипической ГПЭ, ГПЭ в
постменопаузе - пангистерэктомия
 ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ПОЛИПАМИ
ЭНДОМЕТРИЯ (кроме железистых)

 Полное удаление полипа с базальным слоем

эндометрия в области полипа

 У женщин в перименопаузе – полипэктомия

сочетается с аблацией эндометрия
 РАК ЭНДОМЕТРИЯ

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ (по

БОХМАНУ Я.В.)
1. ГОРМОНОЗАВИСИМЫй - ДО 70%
(МНОГООБРАЗНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ГИПЕРЭСТРОГЕНИИ В СОЧЕТА-
НИИ С НАРУШЕНИЯМИ ЖИРОВОГО
И УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНОВ)
 ЕГО ПРОЯВЛЕНИЯ
 АНОВУЛЯТОРНЫЕ МАТОЧНЫЕ
КРОВОТЕЧЕНИЯ
 БЕСПЛОДИЕ
 ПОЗДНЕЕ НАСТУПЛЕНИЕ МЕНОПАУЗЫ
 ГИПЕРПЛАЗИЯ ТЕКАТКАНИ ЯИЧНИКОВ В
СОЧЕТАНИИ С ФЕМИНИЗИРУЮЩИМИ ОПУ-
ХОЛЯМИ ЯИЧНИКОВ
 ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ В ЭНДО-
МЕТРИИ
 ОЖИРЕНИЕ
 САХАРНЫЙ ДИАБЕТ АРТЕРИАЛЬНАЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
 РАК ЭНДОМЕТРИЯ , ВАРИАНТЫ

АВТОНОМНЫЙ
- ДО 40% (ЭНДОКРИННО-ОБМЕН-
НЫЕ
НАРУШЕНИЯ ВЫРАЖЕНЫ НЕЧЕТКО
ИЛИ ОТСУТСТВУЮТ). ОН ХАРАКТЕ-
РИЗУЕТСЯ СОЧЕТАНИЕМ ФИБРОЗА
СТРОМЫ ЯИЧНИКОВ И АТРОФИИ ЭН-
ДОМЕТРИЯ, НА ЭТОМ ФОНЕ ВОЗНИ-
КАЮТ ПОЛИПЫ, АТИПИЧЕСКАЯ ГИ-
ПЕРПЛАЗИЯ, РАК.
 РАЗЛИЧИЯ МЕЖДУ ВАРИАНТАМИ
ПРИЗНАК I ВАРИАНТ II ВАРИАНТ

ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ДЛИТЕЛЬНАЯ КОРОТКАЯ

СИМПТОМОВ

СТЕПЕНЬ ДИФФЕРЕН- ВЫСОКАЯ СНИЖЕНА

ЦИРОВКИ ОПУХОЛИ

ГЛУБИНА ИНВАЗИИ В ПОВЕРХНОСТНАЯ ГЛУБОКАЯ

МИОМЕТРИЙ

ПОТЕНЦИЯ К ЛИМФОГЕН- НЕВЫСОКАЯ ВЫСОКАЯ

НОМУ МЕТАСТАЗИ-
РОВАНИЮ

ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ВЫСОКАЯ НЕВЫСОКАЯ

ПРОГЕСТАГЕНАМ

ПЕРВИЧНО ЯИЧНИКИ, МОЛОЧНАЯ НЕ ХАРАКТЕРНЫ

МНОЖЕСТВЕННЫЕ ЖЕЛЕЗА, ТОЛСТАЯ
ОПУХОЛИ КИШКА

ПРОГНОЗ БЛАГОПРИЯТНЫЙ СОМНИТЕЛЬНЫЙ

СТАДИИ РАКА МАТКИ (по FIGO, 1988г)

СТАДИЯ IA - ОПУХОЛЬ В ПРЕДЕЛАХ

ЭНДОМЕТРИЯ
СТАДИЯ IB - ИНВАЗИЯ В МИОМЕТ-
РИЙ НЕ БОЛЕЕ ЧЕМ НА 1/2 ЕГО
ТОЛЩИНЫ
СТАДИЯ 1C - ИНВАЗИЯ В МИОМЕТ-
РИЙ БОЛЕЕ ЧЕМ НА 1/2 ЕГО
ТОЛЩИНЫ
СТАДИИ РАКА МАТКИ (по FIGO, 1988г)

СТАДИЯ IIА - РАСПРОСТРАНЕНИЕ НА

ЖЕЛЕЗЫ ШЕЙКИ МАТКИ

СТАДИЯ IIВ - РАСПОСТРАНЕНИЕ НА

СТРОМУ ШЕЙКИ МАТКИ
 СТАДИИ РАКА МАТКИ (по FIGO, 1988г

СТАДИЯ IIIA - ПРОРАСТАНИЕ ОПУ-

ХОЛЬЮ СЕРОЗНОЙ ОБОЛОЧКИ МАТ-
КИ, МЕТАСТАЗЫ В МАТОЧНЫЕ ТРУ-
БЫ ИЛИ ЯИЧНИКИ, ОПУХОЛЕВЫЕ
КЛЕТКИ В СМЫВАХ ИЗ БРЮШНОЙ
ПОЛОСТИ
СТАДИЯ IIIB - РАСПРОСТРАНЕНИЕ НА
ВЛАГАЛИЩЕ
СТАДИЯ IIIC - МЕТАСТАЗЫ В ТАЗОВЫЕ
ИЛИ ПОЯСНИЧНЫЕ ЛИМФОУЗЛЫ
СТАДИИ РАКА МАТКИ (по FIGO, 1988г)

СТАДИЯ IVA - ПРОРАСТАНИЕ СЛИЗИ-

СТОЙ ОБОЛОЧКИ МОЧЕВОГО ПУ-
ЗЫРЯ ИЛИ ПРЯМОЙ КИШКИ

СТАДИЯ IVB - ОТДАЛЕННЫЕ МЕТА-

СТАЗЫ И В ПАХОВЫЕ ЛИМФАТИ-
ЧЕСКИЕ УЗЛЫ
 ПЛАНИРОВАНИЕ ЛЕЧЕНИЯ

I ЭТАП - ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

 ПАНГИСТЕРЭКТОМИЯ - ПРИ 1

СТАДИИ.
 ПАНГИСТЕРЭКТОМИЯ С СЕЛЕК-

ТИВНОЙ ЗАБРЮШИННОЙ ЛИМ-

ФАДЕНЭКТОМИЕЙ (ОБЩИЕ ПО-
ДВЗДОШНЫЕ И ПОЯСНИЧНЫЕ
ЛИМФОУЗЛЫ) ПРИ II СТАДИИ
 II ЭТАП - ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
(ВНУТРИПОЛОСТНАЯ ИЛИ ДИСТАН-
ЦИОННАЯ) ПРИ II В И ВЫШЕ СТА-
ДИИ
 ПРИ ВЫСОКОДИФФЕРЕНЦИРОВАН-
НОМ ВАРИАНТЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНО
ГОРМОНОТЕРАПИЯ
 ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С III - IV СТ.
ПЛАНИРУЮТ ИНДИВИДУАЛЬНО, НО
ПРЕДПОЧТИТЕЛЬНО НАЧИНАТЬ С
ОПЕРАЦИИ
НЕОПЕРАБЕЛЬНЫЕ БОЛЬНЫЕ

МАССИВНЫЙ ПЕРЕХОД ОПУХОЛИ НА

ШЕЙКУ МАТКИ
• БОЛЬШИЕ ИНФИЛЬТРАТЫ В
ПАРАМЕТРИИ
• ПРОРАСТАНИЕ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ И
ПРЯМОЙ КИШКИ
• ОТДАЛЕННЫЕ МЕТАСТАЗЫ
• ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ПО СОПУТ-
СТВУЮЩЕЙ ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНОЙ
ПАТОЛОГИИ
 Варианты расширенной операции при раке эндомЕтрия
а – зона операции Вертгейма при раке эндометрия, переходящем
на шеечный канал;
б – операционный макропрепарат. Опухоль занимает правую
стенку матки и переходит на шеечный канал. Метастазы в
левых запирательных лимфатических узлах;
в – модификация расширенной операции при раке эндометрия,
ограниченном телом матки (по Я. В. Бохману);
г – макропрепарат после модифицированной расширенной
операции. Полиповидная опухоль занимает верхнюю треть
тела матки. Миома матки. Текома левого яичника.