Рецидивирующий гранулематозный миокардит- кардиосклероз –хроническая СН

На Рис.1 – круглоклеточный инфильтрат. Очаги кардиосклероза и миофиброза. Здесь уже мы видим

фибробласты, уменьшается выраженность фибриноидного некроза. остатки мышечных волокон, клетки
Ашоффа и кл. Аничкова

Отек, клеточная инфильтрация, склеротические изменения

ГРАНУЛЕМА АШОФФ-ТАЛАЛАЕВА = РЕВМАТИЧЕСКАЯ ГРАНУЛЛЕМА

Микро: по фентру – фибриноид (некроз сосудов), но здесь его нет,, по периферии – картина в виде
лепестков маргаритки.

Клетки Аничкова (миоциты Аничкова) – набухшие активированные миоциты с крупным ядром,

продолговатой вытянутой формы, в котором хроматин конденсируется в виде «ламповой щетки» или
«гусеничные клетки».

Гигантские клетки Ашофа – крупные овальные многоядерные гистиоциты

Макро: 1. эндо-, мио- и эпикард, → только при этой форме кл.Аничкова 2. адвентиция сосудов 3.
суставные сумки, апоневрозы 4. перитонзиллярная соединительная ткань

Фазы развития гранулемы: 1) цветущая зрелая гранулема 2) "увядающая гранулема" 3)

"рубцующаяся гранулема
Экссудативный миокардит
Макро: увеличено, сердце дряблой консистенции, полости расширены.,

Микро: диффузный отек миокарда с инфильтрацией лимфоцитами, нейтрофилами, эозинофилами,

чаще у детей;

Осложнения и исходы: нарушения сократительной функции, острая сердечная недостаточность

(диффузный), кардиосклероз

Возвратный бородавчатый эндокардит

Макро: скорее всего это бородавчатый эндокардит, т.к. эти вегетации (бляшки Мак-калума – по сути
построены из фибрина над очагом некроза) имеют различную величину и расположены по обеим
сторонам створок клапана Створка клапана утолщена (за счет склероза и гиалиноза). На периферии
створки – мукоидное набухание и фибриноидный некроз. Появляются новообразованные сосуды
капиллярного типа. Под зоной некроза эндотелий разрушен, прикреплен смешанный тромб. В толще
клапана – диффузный лимфомакрофагальный инфильтрат.

Микро (большой по центру): при воспалении эндокарда, переходящем на клапан в левой части сердца→
фибриноидный некроз, который снаружи покрывается вегетациями. На рисунке мы видим, что
окрашивание эндокарда на клапане по сравнению с эндокардом поверх миокарда резко эозинофильное,
что скорее всего свидетельство инфекционного процесса. Также по края клапану видны узелки
Ашоффа. Хронизация процесса приводит к 1) утолщению створок клапана, 2) слиянию комиссур, 3)
утолщению и слиянию сухожильных корд.

Микро (справа снизу): по центру – фибриноид, по периферии – в основном Т-лф, редкие

плазматические клетки, кл.Ашоффа и кл. Аничкова.

Фибринозный перикардит – волосатое сердце

Причины: ИМ и послеинфарктный синдром Дреслера (аутоиммунное состояние возникающее через
несколько недель после ИМ), уремия, СКВ, травма→образование экссудата→тонкие пленки над зоной
некроза.

Макро: поверхность миокарда сухая и шероховатая за счет присутствия мелких узелков.

Микро: крупные депозиты фибрина поверх мезотелия, стк пластинка под мезотелием инфильтрирована
лейкоцитами, щели – то ли артефакты нарезки, то ли отек, жировая ткань, миокард

Исходы: облитерация полости перикарда, панцирное сердце (в стк выпадают соли альция), мб
рассасывание серозного выпота

Макро: Ревмактический панкардит

Размеры сердце увеличены вследствие диффузного отека миокарда.

Форма органа близка к шаровидной, полости расширены

Наружная поверхность (обр.перикардом) – шероховатая ворсистая (т.к. отложения фибрина – волосатое

сердце), возможны облитерация и петрификация)

Консистенция самого миокарда – дряблая, но при петрификации – будет наблюдаться уплотнение

(панцирное сердце)

Характерные изменения: 1) в эпикарде – деструкция эндотелия, дефекты клапанов типа рыбьего рта, 2)
в миокарде – ревматические гранулемы, мелкоочаговый кардиосклероз, 3) в перикарде – депозиты
фибрина – волосатое сердце), возможны облитерация и петрификация)

Макро: острый бородавчатый эндокардит

Сердце незначительно увеличено в размерах, сосочковые мышцы и хорды не изменены, стенки
митрального клапана тусклые, хорды тонкие, по свободному краю створок, обращенному к
предсердиям, на поверхности видны серо-розовые, рыхлые, маленькие бородавчатые вегетации
(депозиты фибрина). Они образуются над участком фиюриноидного некроза. На данном этапе развития
заболевания тромбоэмболии еще не возникает.

Митральный стеноз типа диафрагмы

Клапан в виде перепонки или диафрагмы располагается на уровне фиброзного кольца; створки сращены
в области комиссур, утолщены нерезко и преимущественно в дистальной половине. Суженное
отверстие серповидной формы и напоминает "пуговичную петлю" или овальной формы. Петрификация
створок и комиссур не достигает значительных степеней. Хорды относительно тонкие и длинные.
Данный тип встречается в 85% митрального порока

Митральный стеноз типа рыбьего рта

Клапан имеет форму воронки, входное отверстие которой на уровне фиброзного кольца, а узкое
выходное (по типу "рыбьего рта") находится глубоко в левом желудочке на уровне головок
папиллярных мышц. Створки также сращены, плохо различимы, значительно утолщены, хрящевой
консистенции. Хорды часто неразличимы, т.к межхордальные пространства заполнены фиброзной
тканью, спаивающей створки и хорды с головками папиллярных мышц. Существует удачное сравнение
подобных сращений с формой колонн готического стиля. Наблюдается значительная петрификация,
особенно области комиссур, с обширными изъязвлениями предсердной поверхности петрификатов.

Аортальный стеноз
При пороке клапана аорты полулунные створки склерозируются чаще в средних и дистальных отделах,
становятся белесоватыми, малоподвижными и даже укороченными. Полулуния срастаются между
собой, благодаря чему формируются комиссуры, иногда значительной протяженности, отсутствующие
в норме. В подобных случаях края полулуний утолщены и закруглены в виде валика. Вновь
образованные комиссуры делают полулунные створки неподвижными и обусловливают сужение устья
аорты. По форме узкое отверстие клапана приближается к треугольному. Обызвествление, иногда
интенсивное, отмечается преимущественно с желудочковой стороны полулуний, а также в комиссурах
их с глубокими щелеобразными изъязвлениями.

Суставная форма ревматизма – синовит при ревматическом артрите

Фибриноидное набухание ворсин синовиальной оболочки; видна воспалительная
лимфомакрофагальная инфильтрация. Разрушение хряща не происходит. В суставах развивается
серозно-фибринозное воспаление. поражение крупных суставов (коленные, голеностопные,
плечевые и локтевые). ревматические артриты - обратимые, протекают без деформаций.

Ревматические узелки

Очаги фибриноидного некроза, окруженные лимфоцитами, макрофагами, в исходе процесса

образуются рубчики. РЕВМАТИЧЕСКИЕ УЗЕЛКИ округлые плотные, малоподвижные, от
просяного зерна до фасоли, локализованы в ткани фасций, апоневрозов, сухожилий.

Волчаночная бабочка

Эта эритема обнаруживается на лице в скуловой области. Эритема имеет четкие границы. После ее
заживления образуются рубцы. При пребывании больных на солнце – высыпания усиливаются.

Волчаночный эндокардит (эндокардит Либмана-Сакса)

По свободному края клапанавидны тромботические наложения красного цвета в виде бородавок в
области изъявлений эндоарда. Характерны мелкие перфорации створок, разрыв хорд.
Узелковый периартриит

Картина типа луковой шелухи

LE-КЛЕТКИ

Клетки, ядра которых разрушеня LE-фактором (специфический ЦИК с антинуклеарной активностью,

который появляется в крови при аутоиммунных заболеваниях) опсонизируются и фагоцитируются
нейтрофилами и макрофагами. Гематоксилиновые тельца в LE-клетках – овальные слабо базофильные
продукты деструкции ядер.

Ревматоидный синовит
Синовит – одна из ранних стадий ревматоидного артрита, когда еще нет клинической манифестации. В
синовиальной оболочке формируются клеточные инфильтраты из В-,Т-клеток и макрофагов.
Хроническое воспаление. Разрушение хряща.

ПАННУС, РАЗРУШЕНИЕ ХРЯЩА: ПОРАЖЕНИЕ БЕДРЕННОЙ КОСТИ ПРИ РА

Паннус – синовиальная ткань, содержащая воспалительный инфильтрат, грануляционную ткань и

фибробласты, которая нарастает на суставной хрящ и вызывает его эрозию. После полного разрушения
суставного хряща паннус учавствует в формировании фиброзного анкилоза, который затем
оссифицируется → костный анкилоз

Рисовые зерна – это агрегация фибриновых депозитов покрывающих синовию, получается, что эти
зерна попадают в суставную полость.

Лимфоидные узелки в синовии на стадии образования паннуса.

Фиброзный анкилоз
На данном препарате суставной хрящ полностью замещен фиброзной тканью. Фибрознаю ткань
срослась с костной. Происходит облитерация полости сустава. Стрелочкой обозначены остатки
хрящевого матрикса.
Ревматоидные узелки

Самые частые кожные проявления ревматоидного артрита, имеют мягкую консистенцию округлую
форму безболезненны, располагаются в ПЖК. Микроскопически представляют собой гранулему с
очагом фибриноидного некроза в центре, окруженного кольцом активированных макрофагов,
лимфоцитами и плазматическими клетками.

Артериит Такаясу

А – ангиограмма дуги аорты, показывающая cужение брахиоцефального ствола, сонной и

подключичной артерии

Б- поперечные срезы артерий – минимальное просвет сосуда; значительное утолщение интимы

В – разрушение медии артерии в результате мононуклеарного воспаления с присутствием

гигантских клеток (стрелки)