Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего

профессионального образования
«Ростовский государственный медицинский университет»
Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра общей хирургии

Острая анаэробная и гнилостная

инфекция. Специфическая
хирургическая инфекция.

Доцент кафедры, к.м.н. Ефанов С.Ю.

 Хирургическая инфекция
Инфекция на протяжении всей истории
хирургии являлась серьезным препятствием
для её прогресса. Открытие и внедрение
асептики и антисептики дали значительный
толчок развитию хирургии. Однако даже
сегодня, когда стало возможным выполнение
сложнейших операций, трансплантаций
органов хирургическая инфекция остается
одной из актуальных проблем медицины.
Любое хирургическое инфекционное
заболевание может представлять
непосредственную угрозу жизни пациента,
так как всегда существует риск
генерализации инфекции. Развитие
инфекционного процесса в
послеоперационном периоде может свести к
нулю результаты оперативного
вмешательства. Различные инфекционные
осложнения в 42,5 % случаев являются
непосредственной причиной летальных
исходов.
 Классификация
Термин infectio был введен Гуфеландом в 1841 году. Дословно он
означает — «заражаю».
ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

Острая инфекция: Хроническая инфекция:

а) гнойная инфекция;
б) гнилостная инфекция;
в) анаэробная инфекция;
г) специфическая инфекция
(столбняк, сибирская язва,
дифтерия, бешенство и т.д.)
а) неспецифическая инфекция;
б) специфическая инфекция
(туберкулез, сифилис,
актиномикоз и т.д.)
 Историческая справка
1562 г – Амбруаз Паре впервые описал анаэробную инфекцию
Синонимы термина «анаэробная инфекция» -газовая гангрена,
анаэробная гангрена, госпитальная гангрена, голубая или
бронзовая рожа, антонов огонь и т.д.

В начале XX века ученые выделяли три группы анаэробных

инфекций:
-столбняк и ботулизм,
-клостридиальная гангрена мягких тканей
-гнойно-гнилостные процессы, протекающие без бесспоровых
анаэробов
 АНАЭРОБНАЯ И ГНИЛОСТНАЯ
ИНФЕКЦИЯ
• 1562г. Амбруаз Паре впервые описал анаэробную
гангрену и назвал её госпитальной гангреной.
• 1839 г. Вельпо описал клинику и указал на связь
анаэробной инфекции с травмой.
• Пирогов Н.И. – обратил внимание на причины
увеличения частоты и тяжести у раненых, от
характера ранения, условий госпитализации и
эвакуации, вида ранящего оружия. Он назвал А.И.
острым злокачественным отёком, местным
супором. Другие названия: газовая гангрена,
антонов огонь, но более правильно – анаэробная
инфекция.
АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Анаэробные бактерии представляют
собой разные группы микроорганизмов,
способные удовлетворять
энергетические потребности при
отсутствии кислорода (не более 0,5%
для строгих анаэробов и от 2 до 8 % для
умеренно облигатных анаэробов).
 Рабочая классификация
клинически значимых анаэробов
спорообразующие
Clostridium неспороносные
spp. Анаэробы

Грамположительные Грамотрицательные

палочки кокки палочки кокки

Actinomyces spp. (A.israelii) Peptostreptococcus Bacteroides spp Acidaminococcus spp.

Biphidobacterium spp. spp. (B.fragilis) Megasphera spp.
(B.bifidum) (P.anaerobius) Fusobacterium spp. Veilonella spp.
Eubacterium spp. (E.foadans) (F.necroforum,
Lactobacillus spp. (L.casei) (V.parvula)
F.nucleatum)
Mobiluncus spp.
Porphiromonas spp.
(M.curtisii, M.mulieris)
Propionibacterium (P.acnes) Prevotella spp.
(P.melaninogenicus)
Классификация анаэробной инфекции:

По характеру По происхождению:
микрофлоры:
-моноинфекционная -внебольничные
-полиинфекционная -внутрибольничные
-смешанная (нозокомиальные)
По локализации: По причинам возникновения:
-повреждение мягких тканей -травматические
-внутренних органов -спонтанные
-серозных полостей -ятрогенные
-кровеносного русла По источнику
(сепсис)
инфицирования:
По распространенности:
-местные (ограниченные) -экзогенные
-неограниченные -эндогенные
-генерализованные
АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Анаэробы формируют нормальную
микрофлору человека и в отдельных локусах
(толстый кишечник, ротовая полость)
превышают на несколько порядков число
аэробных (Pseudomonas aeruginosa,
Acinetobacter spp. и др.) и факультативно
анаэробных (семейства Enterobacteriaceae,
Staphilococcus spp., Streptococcus spp. и др.)
микроорганизмов.
 АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Локализация Всего бактерий Отношение Основные группы
(в 1 мл, 1 г) анаэробов к другим анаэробов
бактериям
Ротовая полость Peptostreptococcus,
Смывы из носа 103 – 104 3-5 : 1 PP*, Actinomyces, BL**,
Слюна 108 – 109 1:1 AMV***,
Поверхность зуба 1010 – 1011 1:1 Fusobacterium
Десневой карман 1011 – 1012 1000 : 1 nucleatum
ЖКТ Bacteroides fragilis,
Желудок 102 – 105 1:1 Clostridium, BL, PP,
Тонкая кишка 102 – 104 1:1 Peptostreptococcus,
Сигмовидная кишка 104 – 107 1:1 Actinomyces,
Толстая кишка 1011 – 1012 1000 : 1 Eubacterium,
F.nucleatum
Генитальный тракт Peptostreptococcus,
Вагина 108 – 109 3-5 : 1 PP, Actinomyces, BL,
Цервикальный канал 108 – 109 3-5 : 1 AMV, F.nucleatum,
Mobiluncus
Кожа 103 – 104 нет данных Propionibacterium
Примечание: Выделенным шрифтом отмечены ведущие потенциальные возбудители инфекций.
*PP – Prevotella, Porphiromonas. **BL – Biphidobacterium, Lactobacillus. ***AMV – Acidaninococcus,
Megasphera, Veilonella
 Грамотрицательные анаэробы
Выделяются более чем у 50% больных при
неспецифических инфекциях.
1. Ведущее положение занимает группа Bacteriodes,
включающая разные виды, из которых наибольшее
клиническое значение имеют B.fragilis и
B.thetaiotaomicron, прежде всего при
абдоминальных инфекциях. Они продуцируют β-
лактамазы, что определяет профиль их
антибиотикоустойчивости.
2. Так называемые пигментированные грам«-»
анаэробные палочки, подразделяются на
сахаролитические виды, составляющие род
Prevotella, и несахаролитические – род Бактероиды
Porphiromonas. Некоторые из них вызывают
одонтогенные инфекции и при укусах животных и
человека и могут явиться причиной инфекции в
области головы и шеи, нижних дыхательных путей.
a. Porphiromonas gingivalis, вызывающая
периодонтит, способна проникать в кровоток
и, достигая сосудов сердца, вызывать
воспалительную реакцию, приводящую к
развитию атеросклероза.
b. Prevotella spp. встречается в урогенитальном
и кишечном трактах и могут быть связаны с
инфекциями соответствующих локализаций.
Превотеллы
3. F.nucleatum обычно встречается во
рту, генитальном тракте, ЖКТ, ВДП и
могут вызвать абсцессы мозга, лёгких
септический артрит и др. F.nucleatum
отличается высокой вирулентностью и
является возбудителем
тонзиллофарингита и детей и лиц
молодого возраста (ангина Венсана),
вплоть до образования
метастатических абсцессов в лёгких,
плевральной полости, печени, крупных Фузобактерии
суставах, сопровождающихся
бактеримией.
4. Грамотрицательные кокки –
Acidaminococcus spp., Megasphera
spp., Veilonella spp. – являются частью
фекальной флоры и ротовой полости и
очень редко вызывают инфекции
мягких тканей после укуса человека и
животных, а так же инфекции в
области головы и шеи.
Вейлонеллы
 Неклостридиальная
анаэробная инфекция
Неспороносные грамположительные
анаэробы
Очень чувствительны к действию
кислорода, даже при использовании
транспортных сред и, в отличие от
других анаэробов, при посеве растут
более 48 ч, в связи с чем их значение в
Актиномицеты
патологии часто недооценивается.
Среди палочковидных бактерий актиномицеты являются
наиболее наглядными условными патогенами, вызывающими
актиномикозы разной локализации (в основном экзогенного
происхождения).
Mobiluncus curtisii и M.mulieris имеют отношение к
возникновению бактериального вагиноза (в ассоциации с
Gardnerella vaginais).
Eubacterium spp. входят в состав
фекальной флоры и, иногда,
вызывают раневую инфекцию и
эндокардит.

Бифидобактерии и лактобациллы
колонизируют толстую кишку, где
снижение их пороговой лактобактерии
концентрации сопровождается
дисбиозами, и вегетируют в ротовой
полости; в редких случаях, выходя
за пределы своей экологической
ниши, они могут вызвать
плевропневмонию.

Пропионибактерии обитают на
коже, а P.acnes служит причиной
появления угревой сыпи и может
бифидобактерии
вызвать катетерную инфекцию.
 Этиология анаэробной инфекции
Известно несколько факторов, предрасполагающих к развитию АНИ:
1.Случайные повреждения или нарушения целостности кожных
покровов и/или слизистых во время хирургического вмешательства.
2.Нарушение поступления кислорода к тканям вследствие гемостаза.
3.Некрозы.
4.Имплантация инородных материалов.
5.Сахарный диабет.
6.Сопутствующие инфекции, вызванные аэробными бактериями,
при снижении окислительно-восстановительного потенциала
повреждённых тканей.
7.Различные типы нарушения иммунитета.
8.СДР (синдром длительного раздавливания).
 Патогенез анаэробной инфекции
Эндогенный путь Экзогенный путь
Характерен для большинства Встречается относительно
анаэробных инфекций,
редко и, в основном,
которые, распространяясь из
связан с клостридиями.
места своего обитания в
прилежащие стерильные
ткани, могут вызвать развитие
инфекционного процесса.

Вот почему важно знать, какие

группы анаэробов
колонизируют различные
участки тела.
Клостридиальная анаэробная инфекция
Патогенез:
Выделение токсинов анаэробами → гемолиз, тромбозы, некроз
здоровой мышечной и соединительной ткани (т. к. они питаются
гликогеном мышц) → всасывание токсинов и продуктов некроза
тканей → токсикосептический шок и полиорганная
недостаточность. Инфекция распространяется гематогенным и
лимфогенным путем. Токсины увеличивают проницаемость
сосудов, что приводит к отекам, которые сдавливают окружающие
здоровые мышечные волокна → ишемия → некроз→
распространение клостридий по межфасциальным,
околососудисиым и периневральным пространствам.
 Клиника:
Местно – газообразование.
3 симптома, характерных для клостридиальной гангрены:
1. Крепитация тканей – при надавливании выше раны слышна
крепитация, выделяются пузырьки
2. Симптом врезающейся лигатуры – навязывают лигатуру
несильно, но потом из-за быстро нарастающего отека она
начинает врезаться в мягкие ткани
3. Распирающие боли в ране, усиление боли от самой повязки
Общие симптомы:
1. Вначале субфебрильная температура и ↑PS – т. н. «ножницы»
2. Интоксикационная энцефалопатия, затем ступорозное
состояние вплоть до потери сознания
3. Затруднение движений в конечности
4. ↑СОЭ до 50-60 мм в час
5. Сдвиг ЛФ влево, лейкоцитоз, ↓ протромбинового индекса
Со стороны ССС:
 ↑ ЧСС до 140-160 в мин
 ↓ АД, анемия, ↓ венозного давления
При присоединении аэробов ↑t° и ↑PS
 Патологии, вызываемые клостридиями
1. В результате инфицирования раны почвой, содержащей споры C.perfringens
происходит:
 некроз мышечной ткани
 Интенсивное накопление газов (Н2, СО2) в пораженных тканях, что определяется
при пальпации кожных покровов (симптом крепитации)
 Обширный отек тканей: из раны выделяется серозно-геморагический экссудат с
гнилостным запахом
 Сепсис и синдром токсического шока, что приводит к летальному исходу
2. При скальпированных ранах, с вовлечением мышечной и других мягких тканей при
участии C.perfringens возникает анаэробный целлюлит, так же сопровождающийся
газообразованием, но, в отличие от мионекроза, мышцы сохраняют жизнеспособность. К
развитию инфекции часто подключаются E.coli, Peptostreptococcus spp., Bactepoides spp.
и др.
3. У больных с обструктивными или перфоративными повреждения терминальных отделов
подвздошной и толстой кишок клостридии (C.perfringens и C.septicum) учавствуют в
развитии перитонита, интраабдоминального абсцесса, септицемии. Бектериемия,
обусловленная C.septicum, наблюдается у 70-85% больных с карциномой толстой кишки,
лейкемией или лимфомой.
4. C.perfringens выделяется из влагалища у 1-9% здоровых беременных и небеременных
женщин, поэтому возможно возникновение инфекции, чаще после криминального
аборта.
5. Токсигенные штаммы C.difficile, колонизирующие толстую кишку, вызывают
псевдомембранозный колит.
 Классификация газовой
гангрены
Патологоанатомические формы
(по Ананову - Стручкову)
1. Эмфизематозная: Cl. Perfringens в 20% случаев,
летальность 36-37%
2. Отечная (токсическая): Cl. Oedematiens в 35%
случаев, летальность 52%
3. Смешанная: Cl. Perfringens + Cl. Oedematiens,
летальность 44%
4. Некротическая (гнилостная): Cl. Septicum –
деструкция тканей + геморрагический экссудат
(9,3%), летальность 22,3%
5. Флегмонозная – сочетание клостридий между
собой, эмфизема и отек слабее, но сильнее
некротический процесс (7%). Cl. histoliticus,
летальность – 2-3%
Клостридиальная анаэробная инфекция
Этиология:
• C.perfringens
• C.oedematiens
• C.hystolyticum
• C.septicum и C.bifermentans
Факторы патогенности:
• экзотоксины;
• ферменты патогенности: α-токсин, коллагеназа, гиалуронидаза,
ДНК-аза, энтеротоксин.
Предрасполагающие факторы:
Местные:
• Глубокие, ушибленные, сильнозагрязненные раны
• Ишемия тканей
• Недостаточная иммобилизация
Общие:
• Травматический шок
• Гиповолиемия
• Кровопотеря
• Истощение, уменьшение реактивности организма
• Общее переохлаждение
Классификация газовой гангрены
Анатомическая
1. Эпифасциальная (кожа и подкожная клетчатка)
2. Субфасциальная (глубокие мышцы)

Клиническая
1. Молниеносная.
Инкубационный период = 1-2 часам
2. Острая: клостридиальный мионекроз и целлюлит.
Инкубационный период до 7 дней
 Эта анаэробная инфекция возникает в
результате попадания в глубокие раны,
на ожоги и на открытые переломы
клостридий (Clostridium perfringens,
Clostridium oedematiens, Clostridium
septicum)

Газовая гангрена
Морфологические и культуральные свойства

 Палочковидные, грамположительные бактерии, образующие споры. В пораженных

тканях клостридии газовой гангрены формируют капсулы, обладающие
антифагоцитарной активностью, при попадании в окружающую среду образуют
споры

 Чувствительны к кислороду, солнечному свету, высокой температуре,

дезинфектантам. Возбудители газовой гангрены, являясь нормальными обитателями
кишечника животных и человека, с фекалиями попадают в почву, где споры
длительное время сохраняются. В некоторых почвах клостридии могут
размножаться.
Эпидемиология
 При тяжелых травмах и несвоевременной хирургической обработке ран. В
эпидемиологии газовой гангрены большое значение имеет загрязнение ран почвой.
Патогенез

 Возникновению газовой гангрены способствует ряд условий: попадание микробов в

рану (заболевание обычно вызывается ассоциацией нескольких видов анаэробов и
реже одним из них), наличие некротических тканей, снижение резистентности. В
некротических тканях анаэробы часто находят условия гипоксии, благоприятные
для их размножения. Образуемые ими токсины и ферменты приводят к
повреждению здоровых тканей и тяжелой общей интоксикации организма; а-токсин,
лецитиназа, расщепляет лецитин — важный компонент клеточных мембран.
Выделяемые гиалуронидаза и коллагеназа увеличивают проницаемость тканей, а
также способствуют распространению микроба в окружающей ткани.
Показания к обследованию на анаэробы:
Обследование проводится при следующих
патологических состояниях:

сепсис неясной этиологии

гангрена, абсцессы, флегмона
перитонит
экссудативный плеврит
гнойный артрит
нагноения ран с подозрением на
анаэробную инфекцию
Материалы для исследования:
кровь, ликвор (особенно, если он мутный), плевральная,
перитонеальная, синовиальная жидкости;
гной из абсцессов и других закрытых полостей
(транспортируют в шприце с полностью вытесненным
воздухом и согнутой у основания иглой, или, если гноя
более 2 мл, в пробирке под резиновой пробкой в течение
нескольких часов)
материалы из глубоких отделов свища (после очистки
и асептической обработки наружного отверстия) и ран.
При невозможности аспирации шприцем, материал берут
стерильным ватным тампоном и помещают в анаэробные
условия
фрагменты костной и мышечной ткани размером 1x1
см, взятые из глубокого очага воспаления во время
операции. Если срок доставки более 15-20 мин,
фрагменты тканей погружают в стерильные смеси из
цитратной крови и 90% изотонического р-ра NaCl
 Не подлежат исследованию на
анаэробы:
отделяемое поверхностных ран, язв
мазки из зева, носа, ротовой полости
мазки из влагалища, цервикального канала
мокрота, бронхиальные смывы
моча (кроме мочи, полученной надлобковой
пункцией мочевого пузыря)
содержимое желудка, тонкой и толстой
кишок
фекалии
Диагностика неклостридиальной
анаэробной инфекции
Важно помнить, что анаэробные инфекции
чаще являются полимикробными или
вызываются смешанной анаэробно-аэробной
флорой. Кроме того, эта группа бактерий
относится к привередливым организмам -
для исследования клинических образцов
необходимы:
Специальное дорогостоящее
оборудование (анаэробные камеры,
пакеты и др.)
Специальные среды для
транспортировки и последующей
идентификации в микробиологической
лаборатории
Методы диагностики анаэробной
неклостридиальной инфекции
1. Наиболее доступным методом объективной
экспресс-диагностики остается
бактериоскопия нативных мазков,
окрашенных по Граму
2. Ультрафиолетовое излучение нативного
мазка позволяет выявить некоторые
анаэробные микроорганизмы (Prevotella
melaninogenica) по характерному свечению
колоний. В то же время, при неоспоримых
достоинствах этого метода, он не лишен
элемента субъективности, что несколько
снижает его диагностическую ценность
3. Бактериологическое исследование
традиционно является наиболее
информативным, но одним из его недостатков
является длительное время исследования – до
7 суток
Методы диагностики анаэробной
неклостридиальной инфекции
4. Метод газожидкостной хроматографии
демонстрирует высокую эффективность для
дифференциальной диагностики аэробной и
анаэробной инфекции, а также получить
результат через 30-40 мин. Обнаружение
характерного спектра летучих жирных кислот и
токсических метаболитов говорит о наличии
анаэробного компонента раневой микрофлоры.
Применение хроматографии и масс-спектрии
тканей гнойно-некротического очага и
периферической крови позволяет не только
диагностировать наличие или отсутствие
анаэробного компонента микрофлоры, но и
оценить степень интоксикации, контролировать
эффективность проводимых лечебных
мероприятий.
Тиогликолевая среда с мясным
экстрактом
Тиогликолевая среда - питательная среда для. культивирования
анаэробов, действующим началом которой является натрия
тиогликолат, обладающий выраженными восстановительными
свойствами
• Содержит питательный бульон, 0,1% агара, 0,5% глюкозы, 0,1%
натрия тиогликолата и индикатор - метиленовый синий или
резазурин. Используют главным образом для контроля
стерилизации
• Эту среду используют для культивирования широкого
круга аэробных и анаэробных бактерий:
• 1. Candida albicans
• 2. Clostridium sprogenes
• 3. Bacteroides vulgatus
• 4. Bacillus subtilis
• 5. Контроль (незасеянная среда)
 Частные формы клостридиальной анаэробной
инфекции
Целлюлит.
1. поражение кожи и подкожной клетчатки.
2. отёк кожи и подкожной клетчатки;
3. цвет кожи над инфекционным очагом- от бледного до насыщенно-бурого.
4. возможна отслойка эпидермиса с образованием пузырей со светло-жёлтой
или коричневой жидкостью без запаха
 Диагностика
Диагноз ставится на основании характерной раны, общей интоксикации.

• Диагноз подтверждается рентгенологически (определяется

«пористость» мышечных тканей)

• микроскопически (обнаружение клостридий в раневом отделяемом).

• Дифференциальный диагноз проводят с фасциальной газообразующей

флегмоной (нет поражения мышц) и путридной (гнилостной)
инфекцией
 Исход лечения в большой степени зависит от
времени доставки пациента с гангреной в
хирургический стационар. На этапе доврачебной
помощи важно провести обезболивание.
Транспорт после доставки подлежит
обязательной дезинфекции. Пациент должен
быть изолирован в отдельной палате, все
перевязочные материалы после смены
уничтожаются, хирургические инструменты и
инвентарь подвергаются специальной
двукратной дезинфекции, контактирующий
персонал после посещения палаты надевает
чистую медицинскую одежду и обувь

Лечение
Клостридиальная инфекция
культи бедра
 Профилактика
клостридиальной инфекции
1. Оказание первой помощи – фиксация, противошоковая
терапия, остановка кровотечения, транспортная
иммобилизация, транспортировка
2. Ранняя ПХО
3. Специфическая профилактика – введение сывороток:
 Противогангренозная сыворотка: по 10 000 ME
каждой (perfr, oedem., sept.) = 30 000 ME. Вводится
1-2 дозы
 На втором месте – анаэробный бактериофаг
Смешивают 50ml клостридиальный бактериофаг
+ 50ml дифага
(стрептококковый+стафилококковый) → +100-
200ml 0,5% новокаина → обкалывают циркулярно
в пределах здоровых тканей
Лечение клостридиальной
инфекции
Специфическое – введение лечебных доз
противогангренозной сыворотки: по 50 000 МЕ
каждой вводят внутривенно капельно из
расчета 100ml сыворотки на 100ml физ.
раствора ежедневно до тех пор, пока не
получена идентификация микроба, затем
вводят соответствующую моно- или
бисыворотку
Неспецифическое – улучшение функции
органов и систем
Хирургическое – ранние экстренные операции
СТОЛБНЯК (tetanus)
Столбняк – инфекция, вызываемая
спорообразующим анаэробом – столбнячной
палочкой (Clostridium tetani). Впервые эту
болезни описал Гиппократ, у которого от
столбняка умер сын.
Споры возбудителя могут длительное время
сохраняться в почве, и попадают в рану с
грязью, пылью и т.д. Инкубационный период от
4 до 14 дней. В ране столбнячная палочка
размножается, выделяет экзотоксин, который
содержит тетаноспазмин и тетаногемолизин.
Тетаноспазмин – нейротоксичен, действует на
нервную систему, вызывает тонические и
клонические судороги мышц. Тетаногемолизин
вызывает разрушение эритроцитов крови.
Различают местную и общую форму
столбняка. Местный столбняк характеризуется
подергивание мышц рядом с раной. Общий
столбняк проявляется общими признаками.
 Столбняк (клиника)
Инкубационный период обычно около 8 дней, но
может длиться до нескольких месяцев
Заболевание начинается с головных болей,
чувства тревоги, бледности кожных покровов,
потливости. Появляются подергивания в области
раны, затем развиваются тризм – ригидность
жевательной мускулатуры,

вследствие чего у больного появляется

сардоническая улыбка - спастическое сокращение
мимической мускулатуры.
Затем развивается ригидность затылочных
мышц, возникают тонические (длительный спазм
мышц) и клонические (некоординированные
подергивания мышц) судороги.
 Столбняк (клиника)
Классическим примером тонических судорог является опистотонус, когда больной
выгибается дугой, опираясь только затылком и пятками. Судороги возникают при
любом раздражителе (звук, свет, прикосновение).

В промежутках между приступами остаются боли в мышцах и их ригидность, т.е.

полного расслабления мышц нет. Вначале приступы кратковременны, но постепенно
их длительность увеличивается, сила тяги мышц может быть такова, что возможны
разрывы мышц, отрывные переломы костей. Спазмы мышц приводят к затруднению
или полному прекращению функций дыхания, глотания, дефекации и
мочеиспускания, расстройству кровообращения и развитию застойных явлений во
внутренних органах, резкому усилению обмена веществ, нарушению сердечной
деятельности. Температура поднимается до 41—42 °C.
 Столбняк (лечение)
1. В связи с тем, что входными воротами для возбудителя столбняка является нарушение
целости кожи, необходимо произвести полноценную хирургическую обработка раны с
удалением инородных тел, нежизнеспособных тканей.
Показано лечение в хирургическом стационаре.
Введение дозы противостолбнячной сыворотки (ПСС) – взрослым 100000 – 150000 МЕ,
детям – до 80000 МЕ. Сыворотку вводят внутримышечно, по Безредко, в течение 2 – 3 суток.
Антибиотикотерапия. ГБО-терапия (гипербарическая оксигенация) – учитывая, что
столбнячная палочка является анаэробом.

2. Подавление рефлекторной возбудимости мускулатуры и предупреждение судорог.

Тяжелые случаи судорог купируют применением миорелаксантов, проводят искусственную
вентиляцию легких.
3. Общеукрепляющая терапия.
Лечение неклостридиальной
инфекции
1.Основой комплексного лечения АНИ мягких тканей сегодня, как и
десятилетия назад, остается хирургическое лечение – ранняя радикальная
первичная хирургическая обработка с максимально полным удалением всех
пораженных тканей и, при необходимости, повторные хирургические
обработки. Без выполнения этого условия эффективность
антибактериальной терапии и других методов консервативного лечения
АНИ остается крайне низкой.
2.Существенно улучшить результаты хирургические обработки при АНИ
мягких тканей позволяет использование дополнительных физических
методов, в первую очередь,- обработка раны пульсирующей струей.
Использование для обработки раны озонированных растворов является
патогенетически обоснованным для лечения анаэробных форм раневой
инфекции. Разработана и в настоящее время находит все более широкое
применение методика обработки раневой поверхности воздушно-
плазменным потоком, содержащим окись азота.
3.Как показали проведенные сравнительно недавние исследования, при АНИ
наблюдается замедление фаз течения раневого процесса за счет удлинения
фазы воспаления, что требует выполнения повторных хирургических
обработок и некрэктомий.
4.Все больные, перенесшие операции по поводу АНИ, нуждаются в
выполнении реконструктивно-пластических вмешательств,
направленных на восстановление утраченного кожного покрова , замещение
дефектов костей и максимальное восполнение утраченной функции
5.Необходима коррекция водно-электролитного баланса, энергетических и
белковых, терапии полиорганной недостаточности и иммунокоррекция.
 Антибиотикотерапия
Группа препаратов Комментарии
Препараты выбора
Нитроимидазолы Обладают бактерицидным действием в отношении большинства штаммов. Не активны
in vitro в отношении Propionibacterium spp. и Actinomyces spp. Учитывая отсутствие у
(метронидазол/метрогил, орнидазола диcульфирамоподобной реакции и более длительный период
орнидазол) полувыведения (т.е. меньшую по сравнению с метронидазолом кратность введения )
при определенных клинических ситуациях применение орнидазол а в качестве
препарата выбора для терапии анаэробных инфекций может быть более
предпочтительным.

Карбапенемы Активны в отношении практически всех анаэробов. Назначают в виде монотерапии

(имипенем, меропенем, эртапенем) инфекций, вызванных чувствительными возбудителями.

Ингибиторозащищённые β-лактамы Добавление инигибиторов β-лактамаз к β-лактамным антибиотикам значительно

(амоксициллин/клавуланат, расширяет спектр действия этой группы препаратов, в т.ч. в отношении штаммов
амоксициллин/сульбактам, анаэробов, вырабатывающих β-лактамазы.
ампициллин/сульбактам,
тикарциллин/клавуланат,
пиперациллин/тазобактам,
цефоперазон/сульбактам)

Фторхинолоны IV поколения Высокоактивны в отношении грам(-) и грам(+) анаэробов.

Моксифлоксацин на 4-16 разведений активнее ципрофлоксацина, включая штаммы
(моксифлоксацин) Prevotella spp., Fusobacterium spp., Clostridium spp. и Bacteroides spp., а также другие
анаэробы. Спектр показаний моксифлоксацина, зарегистрированного на территории
РФ, включает инфекции, вызываемые смешанной аэробно-анаэробной микрофлорой
(осложнённые инфекции кожи и мягких тканей и интраабдоминальные инфекции).
Учитывая публикации о росте резистентности B.fragilis к фторхинолонам, при выборе
данной группы препаратов для терапии анаэробных инфекций
следует учитывать локальные данные по чувствительности, возбудителей.
 Группа препаратов Комментарии
Альтернативные препараты
Линкозамиды Среди представителей группы В.fragilis 5-10% штаммов резистентны, как
и некоторые штаммы С.perfringens. Несмотря на сохраняющуюся высокую
(клинамицин, активность линкозамидов в отношении Peptostreptococcus spp., Prevotella
линкомицин) spp. и Fusobacterium spp., выявлена тенденция распространения
резистентности к клиндамицину среди штамов Bacteroides spp.
В среднем, 5-10% представителей группы. B.fragilis вариабельно
Цефокситин резистентны, в зависимости от стационара и частоты применения
препарата. Низкая активность в отношении клостридий.

Хлорамфеникол Высокоактивен в отношении большинства анаэробов, однако опыт

клинического применения препарата недостаточен. Вследствие высокой
токсичности и узкого терапевтического диапазона его использование
ограничено.

Препараты с вариабельной активностью

Неактивен в отношении штаммов анаэробов, продуцирующих β-лактамазы,
Пенициллин включая большинство представителей группы Bacteroides spp., Prevotella
spp. и некоторые штаммы клостридий. В большинстве пенициллин
сохраняет высокую активность только в отношении Peptostreptococcus spp.
Можно использовать для лечении инфекций, вызванных клостридиями,
фузобактериями и актиномицетами.

Цефалоспорины I - IV Меньшая активность in vitro по сравнению с природными пенициллинами,

опубликованы результаты небольшого количества клинических
поколений исследований по применению в качестве монотерапии при анаэробных
инфекциях.
 Группа препаратов Комментарии

Макролиды Неактивны в отношении Fusobacterium spp. и штаммов группы B.fragilis.

(азитромицин, кларитромицин, Чувствительны 85-95% штаммов Bacteroides spp. (не B.fragilis), Prevotella,
рокситромицин, спирамицин, Porphyromonas spp., Sutturella wadsworthensis.
эритромицин)

Препараты с низкой активностью

Аминогликозиды Нельзя использовать для монотерапии анаэробных инфекций

Фторхинолоны II поколения То же.

(ципрофлоксацин, норфлоксацин,
офлоксацин, пефлоксацин)

В настоящее время также препаратом выбора является

лавасепт. Он не имеет в своем составе I и Cl, редко
наблюдаются случаи резистентности к нему микробов.
ГНИЛОСТНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Этиология: одним из основных этиологических факторов является протей
 Proteus vulgaris
 Proteus mirabilis
Патогенез: протей обладает
 Токсическим
 гемотоксическим свойством
 биохимической активностью
 обладает способностью к адгезии
Клиника: специфических симптомов поражения ЖКТ не выявлено. Часто
протекает в виде
 Гастроэнтерита
 Гастрита
 Колиэнтерита
Реже в виде
 Гастроэнтероколита
 Энтерита
 Колита
ГНИЛОСТНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Методы диагностики:
 Бактериологический
 Высокочувствительный твердофазный
иммуноферментный анализ
 Метод генетического зондирования
энтеротоксинпродуцирующих штаммов протеев.
Лечение – антибиотикотерапия:
 Левомицетин
 Мономицин
 Стрептомицин
 Димексид:
 25% раствор – бактериостатическое
действие
 50% раствор – бактерицидное действие
 ГНИЛОСТНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Также к гнилостной инфекции относят Streptococcus (Enterococcus) faecalis. Среди
клинических проявлений этой инфекции является спонтанный бактериальный
перитонит.
Среди основных симптомов выделяют:
• разлитые абдоминальные боли различной интенсивности
• Лихорадку
• Рвоту
• Диарею
• Признаки пареза кишечника
• У ряда больных заболевание дебютирует картиной септического шока,
проявляющегося снижением АД ниже 90 мм рт. ст., тахикардией более 100
ударов в 1 мин, олигурией менее 20 мл в 1 ч. В то же время в ряде случаев
начальная симптоматика стертая или отсутствует, и заболевание выявляется
случайно при исследовании асцитической жидкости
• грозным осложнением, в значительной степени определяющим прогноз СБП,
является почечная недостаточность
ГНИЛОСТНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Лечение – антибиотикотерапия:
препаратом выбора для лечения СБП
является антибиотик из группы
цефалоспоринов 3-го поколения
цефотаксим. Необходима коррекция
водно-электролитного баланса,
энергетических и белковых, терапии
полиорганной недостаточности и
иммунокоррекция.
СТОЛБНЯК (tetanus)
Столбняк – инфекция, вызываемая
спорообразующим анаэробом – столбнячной
палочкой (Clostridium tetani). Впервые эту
болезни описал Гиппократ, у которого от
столбняка умер сын.
Споры возбудителя могут длительное время
сохраняться в почве, и попадают в рану с
грязью, пылью и т.д. Инкубационный период от
4 до 14 дней. В ране столбнячная палочка
размножается, выделяет экзотоксин, который
содержит тетаноспазмин и тетаногемолизин.
Тетаноспазмин – нейротоксичен, действует на
нервную систему, вызывает тонические и
клонические судороги мышц. Тетаногемолизин
вызывает разрушение эритроцитов крови.
Различают местную и общую форму
столбняка. Местный столбняк характеризуется
подергивание мышц рядом с раной. Общий
столбняк проявляется общими признаками.
 Столбняк (клиника)
Инкубационный период обычно около 8 дней, но
может длиться до нескольких месяцев
Заболевание начинается с головных болей,
чувства тревоги, бледности кожных покровов,
потливости. Появляются подергивания в области
раны, затем развиваются тризм – ригидность
жевательной мускулатуры,

вследствие чего у больного появляется

сардоническая улыбка - спастическое сокращение
мимической мускулатуры.
Затем развивается ригидность затылочных
мышц, возникают тонические (длительный спазм
мышц) и клонические (некоординированные
подергивания мышц) судороги.
 Столбняк (клиника)
Классическим примером тонических судорог является опистотонус, когда больной
выгибается дугой, опираясь только затылком и пятками. Судороги возникают при
любом раздражителе (звук, свет, прикосновение).

В промежутках между приступами остаются боли в мышцах и их ригидность, т.е.

полного расслабления мышц нет. Вначале приступы кратковременны, но постепенно
их длительность увеличивается, сила тяги мышц может быть такова, что возможны
разрывы мышц, отрывные переломы костей. Спазмы мышц приводят к затруднению
или полному прекращению функций дыхания, глотания, дефекации и
мочеиспускания, расстройству кровообращения и развитию застойных явлений во
внутренних органах, резкому усилению обмена веществ, нарушению сердечной
деятельности. Температура поднимается до 41—42 °C.
 Столбняк (лечение)
1. В связи с тем, что входными воротами для возбудителя столбняка является нарушение
целости кожи, необходимо произвести полноценную хирургическую обработка раны с
удалением инородных тел, нежизнеспособных тканей.
Показано лечение в хирургическом стационаре.
Введение дозы противостолбнячной сыворотки (ПСС) – взрослым 100000 – 150000 МЕ,
детям – до 80000 МЕ. Сыворотку вводят внутримышечно, по Безредко, в течение 2 – 3 суток.
Антибиотикотерапия. ГБО-терапия (гипербарическая оксигенация) – учитывая, что
столбнячная палочка является анаэробом.

2. Подавление рефлекторной возбудимости мускулатуры и предупреждение судорог.

Тяжелые случаи судорог купируют применением миорелаксантов, проводят искусственную
вентиляцию легких.
3. Общеукрепляющая терапия.
 Сибирская язва
Сибирская язва – острая специфическая инфекция, вызываемая
сибиреязвенной палочкой (Bacillus antracis). В длину она достигает 10 микронов.
Сибирская язва является заболеванием животных (овцы, крупный рогатый скот,
лошади, олени). Человек заражается через шкуры, шерсть животных. Споры
сибиреязвенной палочки устойчивы к факторам внешней среды, могут сохраняться в
течение 2–3 лет и более. Заражение происходит через раны кожных покровов и
слизистых оболочек человека, или через открытые волосяные фолликулы.
Инкубационный период - от нескольких часов до двух недель.
 Сибирская язва (кожная)
По клиническому течению выделяют 3 формы :
1. Кожная форма – характеризуется формированием
сибиреязвенного карбункула. Он образуется чаще
всего на голове, шее, руках. Вначале в зоне входных
ворот появляется пузырек с серозно-геморрагическим
содержимым, с отеком тканей вокруг. После вскрытия
пузырька рана (язва) покрывается струпом черного
цвета.

После вскрытия пузырька рана (язва) покрывается струпом черного цвета. Вокруг
могут появляться дочерние пустулы, после вскрытия которых язва увеличивается в
размерах. Отделяемое из язвы скудное гнойное. Увеличиваются регионарные
лимфоузлы. Повышается t тела до 40°C. (держится около недели). Появляется
слабость, тахикардия, боли в голове.
 Сибирская язва (кишечная)

2. Кишечная форма – развивается при употреблении недостаточно обработанного

мяса зараженных животных. Характеризуется общей интоксикацией, повышением t
тела до 40°C, болями в эпигастрии, поносом и рвотой. В рвотных массах и
испражнениях может быть примесь крови. Также наблюдается вздутие живота.
 Сибирская язва (легочная)

3. Легочная форма – развивается при вдыхании спор сибиреязвенной палочки,

чаще всего у работников фабрик и предприятий, обрабатывающих шерсть и
кожу животных. Носит острое течение, тяжело лечится, может привести к
смерти пациента. Симптомы: резкое повышение температуры, конъюнктивит,
кашель, чихание, охриплость голоса, насморк, боли в груди, тахикардия,
цианоз, одышка, кровь в отходившей мокроте.
Даже в наши дни летальность при легочной и кишечной формах сибирской
язвы достигает ста процентов.
 Сибирская язва (лечение)
Лечение сибирской язвы : госпитализация, покой;
Пенициллинотерапия в больших дозах 5–20 млн ЕД в сутки, или антибиотики
широкого спектра действия; Введение специфической противосибиреязвенной
сыворотки 50–150 мл; Применение препарата сальварсан 0,6–1 грамм внутривенно.
Хирургическое лечение (вскрытие, иссечение, некрэктомия) абсолютно
противопоказано, так как при этом разрушается защитный грануляционный вал, что
приводит к генерализации процесса. Местное лечение заключается только в обработке
поражённых участков кожи растворами антисептиков. Повязки не накладывают.
 Бешенство
Бешенство – острое инфекционное заболевание, поражающее
центральную нервную систему, вызывается вирусом бешенства
(Rabies virus). Заболевание распространено среди диких (лисы, волки,
барсуки) и домашних животных (собаки, кошки). Человек может
заразиться при укусе животных, ослюнении поврежденных кожных
покровов (микротрещины), попадании капель в слизистые оболочки глаза,
носоглотки, ротовой полости. Инкубационный период 1 – 3 месяца. Вирус
нестоек во внешней среде — погибает при нагревании до 56 °C за 15
минут, при кипячении - за 2 минуты. Чувствителен к ультрафиолетовым и
прямым солнечным лучам, к этанолу и ко многим дезинфектантам. Однако
устойчив к низким температурам, к фенолу, антибиотикам.
 Бешенство (клиника)
Заболевание начинается с
головных болей, подергивания
мышц, бессонницы, гидрофобии
(водобоязнь). Затем присоединяются
судороги, конвульсии,
психомоторное возбуждение,
агрессивность. Исход заболевания –
летальный во всех случаях.
Специфических методов
диагностики бешенства нет,
поэтому при любом укусе животных
должна проводиться обязательная
иммунизация. Проводится
наблюдение за укусившим
животным: если оно больно
бешенством, то погибает в течение
10 суток.
 Бешенство (периоды)
В типичном случае болезнь имеет три периода:
Продромальный (Ранний период). Длится 1—3 дня. Сопровождается повышением t
до 37,2—37,3°C, угнетённым состоянием, плохим сном, бессонницей,
беспокойством больного. Ощущается боль в месте укуса.
Стадия разгара (Агрессия)Длится 1—4 дня. Выражается в резко повышенной
чувствительности к малейшим раздражениям органов чувств: яркий свет,
различные звуки, шум вызывают судороги мышц конечностей. Появляются
водобоязнь, аэрофобия, галлюцинации, бред, чувство страха. Больные становятся
агрессивными, буйными, повышается слюноотделение.
Период параличей (стадия «Бешенство»). Наступает паралич глазных мышц,
нижних конечностей, а также скуловых мышц (Отвисшая челюсть). Состояние как
личности уже не существует. Паралич дыхательных мышц вызывает смерть
(Удушье). Общая продолжительность болезни 5—8 дней, изредка 10—12 дней.
Бешенство (первая помощь)
Укусы, раны и слизистые оболочки,
куда попала слюна животных, тщательно
промываются водой с мылом, раны
обрабатывают йодной настойкой, края раны
иссекаются без ушивания раны.
Иммунизация проводится в
травмпунктах, при их отсутствии – в
хирургических кабинетах поликлиник. Во
всех районах имеется специально
подготовленный специалист – рабиолог – из
числа травматологов или хирургов, который
определяет лиц, требующих проведения
вакцинации.
Иммунизация против бешенства
проводится антирабической вакциной. Всего
выполняют 6 инъекций: в день обращения
пострадавшего, затем на 3, 7, 14, 30 и 90
сутки. Пассивная иммунизация проводится
специфическим иммуноглобулином.
 Туляремия
Туляремия – острая бактериальная инфекция. Свое
название это заболевание получило в честь озера Туларе
(Калифорния), где у сусликов было обнаружено
заболевание, сходное по клинической картине с чумой.
Возбудитель заболевания — мелкая бактерия Francisella
tularensis, является аеробом.
Резервуаром инфекции и его источником служат
дикие грызуны, птицы, некоторые млекопитающие.
Различают следующие формы туляремии: бубонной,
язвенно-бубонной, очнобубонну; ангинозно-бубонной,
генерализованную; абдоминальную; легочную.
 Туляремия (клиника)
Все формы болезни имеют острое начало, продромальные признаки
нехарактерны. t тела повышается до 39-40°С. На месте внедрения инфекции часто
оказываются первичный аффект-инфильтрат, язвы, нагноения (пустулы, абсцессы).
Наблюдается боль в голове, пояснице, мышцах, слабость, потливость, часты
расстройства сна. Лицо гиперемирована, конъюнктивит, склерит. Лихорадка (2-4
недели). Лимфатические узлы увеличиваются до 1-3 см, эластичные, чувствительны
при пальпации, не спаяны с окружающими тканями. Увеличивается печень, а с 5-7-
го дня болезни и селезенка.
При исследовании крови после непродолжительного умеренного начального
лейкоцитоза оказываются лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево,
относительный лимфоцитоз и моноцитоз, СОЭ увеличена. В случае нагноения
возможен лейкоцитоз. Продолжительность болезни в среднем 15-ЗО дней.
 Туляремия (антибактериальная терапия)
Основным методом лечения больных туляремией является антибактериальная
терапия. Назначают стрептомицин внутримышечно - 1-2 г в сутки до 5-7-го дня
нормальной температуры тела, но не менее 8-10 дней. Рекомендуется также
назначать левомицетин, тетрациклин, аминогликозиды в обычных дозах.

Для лечения больных затяжные и рецидивирующие формы туляремии используют

антибиотики в сочетании со специфической вакциной, которую вводят подкожно,
внутримышечно или внутривенно по 1,5, 10, 15 млн микробных тел на инъекцию с
интервалом в 5 суток. Курс лечения предусматривает 6-12 инъекций. После
введения вакцины возможна местная, регионарная и общая реакции. Проводят
патогенетическое лечение.
 Туляремия (хирургическое вмешательство)
Вскрытие нагноившихся бубонов производится крайне редко, потому как
. более чем в половине случаев они нагнаиваются и прорываются сами. При этом
происходит самопроизвольное излитие гноя из раны. В этом случае рекомендуется
лишь обрабатывать уже открытую рану раствором антисептика. После этого
следует наложить повязку с тетрациклиновой или стрептомициновой мазью.
Если же нагноившийся бубон самопроизвольно не вскрывается, то рекомендуется
хирургическое вмешательство. Вскрытие бубона происходит под местной
анестезией, поэтому безболезненно для пациента.
Эта хирургическая манипуляция должна проводиться в стерильных условиях. Кожу
над поверхностью бубона несколько раз обрабатывают раствором йода.

Далее скальпелем производят широкий разрез.

После проведения разреза из раны вытекает гной.
Его необходимо максимально эвакуировать, чтоб
предотвратить повторное нагноение. Как правило,
излившийся гной подлежит дальнейшему
исследованию (бактериологической и биологической
диагностике). Образовавшуюся полость
обрабатывают антисептиком, а затем накладывают
повязку с мазью. Периодически повязку
рекомендуется менять, а на рану накладывать
антибактериальную мазь.
Актиномикоз
Актиномикоз - хроническое специфическое
заболевание, поражающие органы и ткани с
образованием плотных инфильтратов.
Возбудителем является лучистый грибок
актиномицет. Он развивается на злаковых растениях.
Заражение происходит спорами гриба аэрогенным и
алиментарным путями через слизистые оболочки
полости рта, глотки, кишечника, бронхов. В месте
проникновения развивается воспаление с образованием
гранулемы, которая отличается деревянистой
плотностью и прогрессирующим ростом. В глубине
инфильтрата появляются очаги размягчения,
содержащие жидкий гной, друзы гриба. Абсцессы
самопроизвольно вскрываются, в результате чего
формируются извилистые свищи или язвы.
Регионарные лимфоузлы остаются интактными, если
не присоединяется вторичная инфекция. Прорастание
инфильтрата сосуда может привести к развитию
специфического актиномикотического сепсиса.
 Актиномикоз (шейно-лицевая форма )
В зависимости от места внедрения
возбудителя развивается шейно-лицевая,
кишечная или легочная формы актиномикоза.

При шейно-лицевой форме инфильтраты располагаются в области нижней

челюсти и шеи. Заболевания развивается подостро. Наиболее ранний симптом -
сведение челюстей. Затем появляется отек жевательных мышц, в процесс
вовлекается подкожная клетчатка, кость. При вовлечении в процесс кожи она
приобретает сине-багровый оттенок; в этом месте пальпируется деревянистой
плотности инфильтрат, спаянный с подлежащими тканями. В последствии в
области инфильтрата образуются множественные извитые свищи с жидким гноем
без запаха, в котором содержатся друзы гриба.
 Актиномикоз (кишечника )
При актиномикозе кишечника чаще всего
поражается слепая кишка и червеобразный
отросток. Инфильтрат захватывает всю толщу
кишки, прорастает брюшину, брюшную стенку.
При распаде инфильтрата со стороны слизистой
оболочки образуются язвы.

Кроме того, инфильтрат может вскрыться через

брюшную стенку с образованием гнойных или
каловых свищей. Актиномикотический очаг способен
пенетрировать в соседние органы: мочевой пузырь,
почку, забрюшинное пространство. При пальпации
живота зона поражения определяется в виде очень
плотного опухолевидного образования, неподвижно
при прорастании в брюшную стенку или сосудистые
органы.

антимикоз
толстой кишки 
 Актиномикоз (легких)
Актиномикоз лёгких характеризуется образованием специфической гранулёмы.
Инфильтрат, разрастаясь, вовлекает в процесс паренхиму, плевру, бронхи, сосуды
лёгкого, прорастает грудную стенку, может распространиться на диафрагму,
средостение. Распад инфильтрата приводит к образованию абсцессов, каверн,
свищей. При вскрытии актиномикотического очага в бронх гной, содержащий споры
возбудителя отходит с мокротой. Процесс приводит к пневмосклерозу.
Актиномикоз (клиника)
Клиническое течение актиномикоза лёгких на
начальных этапах напоминает бронхопневмонию с
хроническим течением, не поддающимся
традиционной терапии. Рентгенологическое
исследование выявляет наличие инфильтрата в ткани
лёгкого. Актиномикотическое поражение данной
локализации также требует дифференциации от
туберкулёза, опухолевого процесса. В данном случае
диагностике помогает бактериологическое и
бактериоскопические исследования смывов из
бронхов, что позволяет исключить туберкулёзный и
неопластический процесс.
Диагностика трудна. Бесспорным
подтверждением диагноза является обнаружение при
бактериоскопическом исследовании плотной сети
разветвляющихся волокон, мицелий в отделяемом из
раны. Для уточнения диагноза проводят
иммунологические исследования: реакцию к
актинолизатом (фильтрат лизирующих структур
актиномицетов) и серологические реакции
связывания комплимента.
 Актиномикоз (лечение)
Консервативная терапия включает в себя антибиотики (пенициллин, стрептомицин,
тетрациклин, левомицетин, эритромицин), введение актинолизата подкожно и внутримышечною.

Хирургическое лечение больных актиномикозом лица и

шеи в стадии абсцедирования заключается во вскрытии и
дренировании очагов. При актиномикозе легких и
колонизации легочных каверн актиномицетами
проводится лобэктомия, иногда с резекцией ребер,
вскрытие и дренирование гнойных полостей, каверн и
очагов распада.
У пациентов, страдающих актиномикозом
подмышечных и паховых областей, развившимся на
фоне хронического гнойного гидраденита, проводят
иссечение очагов поражения, по возможности единым
блоком, в пределах видимо здоровых тканей.
В зависимости от объема операции, хирургические вмешательства заканчивают ушиванием
раны наглухо, аутодермопластикой по Тиршу или открытым ведением послеоперационной
раны, при этом накладывают повязки с антисептическими мазями, очищающими рану и
усиливающими регенерацию, используют пленкообразующие аэрозоли.
Развитие актиномикоза на фоне воспаления эпителиально-копчиковой кисты или урахуса, как
правило, сопровождается распространением процесса на ягодицы, параректальную область, а
иногда и на тазовую клетчатку. В случаях невозможности радикального удаления очага
ограничиваются частичным иссечением свищевых ходов. Таким больным требуется проведение
нескольких операций поэтапно.
 Актиномикоз (лечение)
Лечение экстрасфинктерного параректального актиномикоза осуществляется с помощью
лигатурного метода, заключающегося в проведении толстой шелковой лигатуры после иссечения
очага через стенку прямой кишки выше сфинктера и параректальный разрез. Лигатуру тонически
затягивают и при последующих перевязках постепенно подтягивают для прорезания сфинктера.

Актиномикоз поясничной, ягодичных и

бедренных областей с поражением забрюшинной
клетчатки представляет особые трудности для
хирургического лечения, что связано с
особенностями анатомического расположения
очагов, глубиной проникновения длинных
извилистых свищевых ходов, техническими
сложностями радикальной операции, склонностью
организма к развитию интоксикации, стойкой
анемии и амилоидоза. В этих случаях после
тщательной предоперационной подготовки
прибегают к иссечению очагов, полному или
частичному кюретированию свищевых ходов,
вскрытию и дренированию глубоких очагов
абсцедирования.

При актиномикозе печени, развившемся в результате восходящей инфекции из

аппендикулярного абсцесса, проводят лапаротомию, иссечение свищевых ходов в правом
подреберье с краевой резекцией печени, пораженных участков диафрагмы, плевры и перикарда.
 Актиномикоз (лечение)
При развитии актиномикотического процесса в молочной железе производят секторальное
иссечение очагов с предварительным их прокрашиванием.
Больных актиномикозом передней брюшной
стенки оперируют после тщательной ревизии глубины
проникновения свищевых ходов и возможной связи с
кишечником.
Операции являются неотъемлемой частью комплексного
лечения большинства случаев актиномикоза. Их
эффективность во многом зависит от оптимальной
предоперационной подготовки, правильного выбора
обезболивания, медикаментозного и общеукрепляющего
лечения в послеоперационном периоде.

В случаях заживления послеоперационной раны

первичным натяжением швы снимают на 7–8 день. На
раны, которые ведут открытым способом, в первые дни
накладывают повязки с йодоформной эмульсией,
диоксидином, йодопироновой мазью для активации
грануляций. С целью санации раны применяют
антисептики.
Для очищения ран от гнойно-некротического отделяемого используют водорастворимые мази:
левосин, левомеколь, диоксиколь, пленко- и пенообразующие аэрозоли. Для ускорения
регенеративного процесса накладывают повязки с метилурациловой мазью, солкосерилом,
винилином и др.
Дифтерия ран (diphtheria vulneris)
Дифтерия ран развивается в результате проникновения в
рану палочки Леффлера (Corynebacterium diphtheria).
Дифтерийная палочка распространена во внешней среде, а также
содержится в организме человека. В виде сапрофитов она
паразитирует в зеве, кишечнике, на поверхности ран. Палочка не
образует спор. При нагревании до 60° С быстро погибает.

Заражение ран происходит при

контакте с больными дифтерией
(кашель, чихание, через посуду и т.п.).
Дифтерийная палочка производит
сильный токсин, который повреждает
сердечно-сосудистую систему и
вызывает паралич некоторых нервов,
что проявляется расстройством
аккомодации, парезом мышц глотки.
Попадая в рану, бацилла дифтерии
вызывает в ней специфическое
воспаление.
 Дифтерия ран (клиника)
При дифтерии рана имеет
специфический вид: на поверхности
появляются серо-желтые
фибринозные налеты, крепко
спаянные с подлежащей тканью.
Под фибринознимы пленками
наблюдается некроз тканей. Из
раны выделяется серозная и
серозно-кровянистая жидкость.
Кожа вокруг раны гиперемирована,
ткани отечны.
Регионарные лимфатические узлы увеличены. Иногда повышается t тела.
Заражение раны сопровождается общей реакцией организма, которая
характерна для дифтерии: параличом отдельных нервов, токсическим
поражением сердечной мышцы, что может привести к внезапной смерти.
Раны очень плохо заживают и есть опасность попадания микробов в
кровеносное русло.
 Дифтерия ран (лечение)
При дифтерии ран больной должен быть изолированным. Лечение :
подкожно, внутримышечно или внутривенно вводят антитоксическую
противодифтерийную сыворотку - 20 000 - 40 000 АО (после
предварительного проведения пробы по методу Безредка). Рану прикрывают
повязками, смоченными антисептиком или противодифтерийной сыроваткой.
При ассоциации дифтерийной палочки с банальной микрофлорой в течение
6-8 суток проводят адекватную антибиотикотерапию.
Хирургическое вмешательство не проводится и показано только при наличии
гнойных наплывов, флегмоны. Проводят симптоматическую терапию.
 Хирургический туберкулёз
Заболевания, входящие в группу хирургического туберкулёза (костно-суставной
туберкулёз, туберкулёз лимфатических узлов, а также поражения серозных оболочек,
органов мочеполовой системы, лёгких и др. органов) имеют различную локализацию,
вызываются микобактериями туберкулёза (из группы Mycobacterium tuberculosis
complex) и лечатся хирургическим путём.

Возбудители туберкулёза проникают в организм человека аэрогенным,

алиментарным путями и через повреждения покровных тканей. После развития
первичного очага дальнейшее распространение возбудителей происходит
гематогенным, лимфогенным и контактным путями.
 Туберкулёз костей и
суставов
Заболевание развивается при переносе
микобактерий туберкулёза из первичного очага
гематогенным путём. Воспаление начинается с
костного мозга. В месте оседания бактерий Коха
образуется туберкулёзный бугорок. Образуется
первичный остит или туберкулёзный остеомиелит.
Туберкулёзные бугорки подвергаются казеозному
некрозу. Формируется туберкулёзный секвестр.

Прогрессирующее воспаление распространяется

на сустав с образованием новых туберкулёзных
очагов в тканях суставной сумки с последующим
их творожистым распадом и разрушением
суставных хрящей и прилежащих участков костной
ткани.
 Фазы туберкулеза
В течение туберкулёза костей и суставов выделяют три фазы:
1 фаза - преартритическая: формирование очага деструкции в эпифизе;
2 фаза - артритическая: переход воспаления с кости на другие ткани сустава с
развитием вторичного артрита;
3 фаза - постартритическая: фаза последствий перенесённого остеомиелита.

Наиболее частыми формами костно-суставного туберкулёза являются: туберкулёз

позвоночника (туберкулёзный спондилит); туберкулёз тазобедренных суставов
(туберкулёзный коксит); туберкулёз коленного сустава (туберкулёзный гонит).
 Туберкулёз позвоночника
Болеют чаще дети 10-15 лет. Заболеванием
поражаются 2-4 позвонка в грудном или поясничном
отделе. В преспондилолитической фазе (процесс
локализован в теле позвонка) имеются все признаки
туберкулёзной интоксикации. Местная симптоматика
отсутствует. На рентгенограмме выявляется очаг
остеопороза и деструкции в теле позвонка.

Спондилолитическая фаза (разрушение тела позвонка и переход процесса на

межпозвонковые диски и окружающие мягкие ткани). Характеризуется появлением
болей при наклоне туловища и ограничение движений из-за болей в позвоночнике.
При осмотре определяется искривление линии позвоночного столба, выступание
остистого отростка, горб. Появляются натёчные абсцессы и свищи. Смещение тел
позвонков может привести к сдавлению спинного мозга и развитию параличей
конечностей, нарушениям функций тазовых органов.
На рентгенограмме определяется деструкция тел позвонков - признак
патологического компрессионного перелома позвоночника, тени натёчных
абсцессов.
Постспондилолитическая фаза характеризуется стиханием воспаления. Однако
натёчные абсцессы, свищи и нарушения иннервации сохраняются.
 Туберкулёзный коксит

Заболевание проявляется признаками общей туберкулёзной интоксикации,

болями, усиливающимися при ходьбе. Боль локализуется в области сустава и
иррадиирует в коленный сустав. Развивается атрофия мышц поражённой
конечности. Нога занимает вынужденное положение: бедро приведено и согнуто.
Паховые и ягодичные складки сглажены. Могут возникнуть свищи.
При рентгенологическом исследовании выявляют сужение суставной щели,
выраженный остеопороз, разрушение головки бедра или вертлужной впадины.
 Принципы лечения костно-суставного
туберкулёза
Важное значение имеет рациональное высококалорийное питание.
Антибактериальная терапия предусматривает применение специфических
препаратов, хорошо действующих против бактерий Коха. (рифампицин, циклосерин,
канамицин), химиопрепаратов (изониазид, ПАСК, салюзид, фтивазид и др.)
Используют шины, корсеты, туторы, гипсовые повязки.
 Хирургическое лечение
Объём оперативных вмешательств зависит от стадии процесса, локализации очага
поражения, степени патологических изменений.
Радикальная операция - некрэктомия - удаление туберкулёзных очагов из тел
позвонков и из эпифизов костей; резекция кости - удаление метаэпифиза при его
разрушении.

Лечебно-вспомогательная операция - артродез - создание неподвижности в

суставе, особенно при спондилите (спондилодез), при котором производят фиксацию
позвоночника с помощью металлических пластин или костных трансплантатов. При
сдавлении спинного мозга применяют ляминэктомию.
Корригирующие и восстановительные операции выполняют с целью восстановления
функции конечности, сустава, позвоночника. Эти вмешательства проводятся после
полной ликвидации воспалительного процесса. К ним относятся остеотомии и
резекции суставов.