Дифференциальная диагностика

артериальных гипертензий
 Отличия в классификации офисных показателей АД
в отечественных, европейских и американских
рекомендациях
Отечественные (2010) и европейские (2018) рекомендации по Американские рекомендации по ведению больных с
ведению больных с АГ [1,2] АГ, 2017 [3]

САД и ДАД, мм рт. ст. Уровни АД САД и ДАД, мм рт. ст. Уровни АД

 <120 и <80 Оптимальное <120 и <80 Нормальное АД

120-129 и/или 80-84 Нормальное 120-129 и < 80 Повышенное АД

130-139 и/или 85-89 Высокое нормальное 130-139 или 80-89 АГ 1 степени

140-159 и/или 90-99 АГ 1 ст

160-179 и/или 100-109 АГ 2 ст

≥140 или ≥90 АГ 2 степени
≥180 или ≥110 АГ 3 ст

>140 и <90 Изолированная систолическая

гипертензия
Факторы риска сердечно-сосудистых осложнений
Фактор риска Критерии диагностики

Возраст •более 55 лет у мужчин

•более 65 лет у женщин
Курение

Дислипидемия •общий ХС более 5,0 ммоль/л или

•ХС ЛПНП более 3,0 ммоль/л или
•ХС ЛПВП менее 1,0 ммоль/л у мужчин и менее 1,2
•ммоль/л у женщин
•ТГ более 1,7 ммоль/л
Гипергликемия Глюкоза плазмы натощак 5,6–6,9 ммоль/л

НТГ Глюкоза плазмы крови через 2 часа после приема 75 г

глюкозы от 7,8 до 11,1 ммоль/л
Семейный анамнез •до 55 лет у мужчин
ранних ССЗ • до 65 лет у женщин
Абдоминальное Окружность талии более
ожирение при •102 см у мужчин
отсутствии •88 см у женщин
метаболического
синдрома
 Состояния, приравниваемые к поражению органов мишеней

Состояние Критерии диагностики

Сахарный диабет •глюкоза плазмы натощак ≥ 7,0 ммоль/л при
повторных измерениях
•глюкоза плазмы после еды или приема 75 г
глюкозы более 11,0 ммоль/л

Метаболический Абдоминальное ожирение в сочетании с не менее

синдром чем двумя из перечисленных ниже признаков
•АД ≥ 140/90 мм рт. ст.
• ХС ЛПНП более 3,0 ммоль/л или
•ХС ЛПВП менее 1,0 ммоль/л у мужчин и менее
1,2 ммоль/л у женщин
•ТГ более 1,7 ммоль/л
•гипергликемия натощак ≥ 6,1 ммоль/л
• глюкоза плазмы крови через 2 часа после приема
75 г глюкозы от 7,8 до 11,0 ммоль/л
Системы регуляции АД
• ЦНС (гипоталамус, ретикулярная формация,
нейрогипофиз, продолговатый мозг, лимбические
основания и мозговая кора)
• Симпатическая НС
• Барорецепторные рефлекторные механизмы
• РААС
• Натрийуретическая функция почек
• Местные сосудистые факторы
• Прессорные и депрессорные гормональные
факторов
• Депрессорные гуморальные факторы
 Механизмы развития АГ
• Основные звенья механизма развития АГ:
1. Структурно-функциональные изменения сосудистой стенки (наруша-
ется биохимия эндотелиальной клетки: снижается продукция ЭРФ, а
эндотелина и др. вазоконстрикторов нарастает, способствуя
гипертрофии стенки артерий)
2. Повышение периферического сосудистого сопротивления
(атеросклеротические изменения интимы сосудов)
3 .Участие почек посредством РААС и регуляции водно-солевого обмена
4.Генетически детерминированный дефект плазматических мембран
5 .Нарушений нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса
 АД = Сердечный выброс х Общее периферическое
сопротивление сосудов

адренорецепторы сосу-
УОЛЖ х ЧСС дов ( - дилатация,
 - констрикция) местные

- -адрено- Симпатичес- - ионы Са, Na

рецепторы кая нервная - ауторегуляция
ОЦК венозный сердца система -эндотелизави-
возврат - тиреоидные симые ф-ры
гормоны (эндотелин,
NO- релакси-
рующий ф-р)

 клубочковая ЦНС
фильтрация
 канальцевая гуморальные факторы
реабсорбция
вазоконстрик- вазодилататоры
торы -простагландины
- нейропептид  -кинины
ПОЧКА ренин - ангиотензин -медуллин 
- катехоламины -предсердный
альдостерон Na-уретический
пептид
НАДПОЧЕЧНИК
 Клинические варианты АГ
1.Пограничная АГ
2. Изолированная систолическая АГ
3. Псевдогипертония
4. Реактивная АГ (вторичная по отношению различных
стимулов)
5. Гипертония «белого халата»
6. Злокачественная АГ
7. Резистентная (рефрактерная) АГ
8. Рикошетная АГ
9. Ночная АГ
10. Стресс-индуцированная АГ (высокострессовая работа)
11. Метаболическая АГ
Классификация по МКБ-IX
69.070   Гипертоническая болезнь, артериальная гипертония без сердечной недостаточности и ХПН.
Нейроциркуляторная дистония
G90.9 Расстройство вегетативной [автономной] нервной системы неуточненное
I10 Эссенциальная [первичная] гипертензия
I11.9 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца без (застойной)
сердечной недостаточности
I12.9 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек без почечной
недостаточности
I15.0 Реноваскулярная гипертензия
I15.1 Гипертензия вторичная по отношению к другим поражениям почек
I15.2 Гипертензия вторичная по отношению к эндокринным нарушениям
I15.8 Другая вторичная гипертензия
I15.9 Вторичная гипертензия неуточненная
I67.4 Гипертензивная энцефалопатия
Z02.3 Обследование призывников в вооруженные силы

69.080   Гипертоническая болезнь, артериальная гипертония с сердечной недостаточностью и ХПН

I11.0 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца с (застойной) сердечной

недостаточностью
I12.0 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек с почечной
недостаточностью
I13.0 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с (застойной)
сердечной недостаточностью
I13.1 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с почечной
недостаточностью
I13.2 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с (застойной)
сердечной недостаточностью и почечной недостаточностью

I15.0 Реноваскулярная гипертензия

I15.1 Гипертензия вторичная по отношению к другим поражениям почек
I15.2 Гипертензия вторичная по отношению к эндокринным нарушениям
I15.8 Другая вторичная гипертензия
I15.9 Вторичная гипертензия неуточненная
Артериальная гипертензия
• Первичная • Вторичная
(эссенциальная АГ = (симптоматическая АГ) при
других заболеваниях -
гипертоническая болезнь – Г.Ф.Ланг) – первичные функциональные
почек, ЦНС, эндокринных
нарушения систем регуляции АД болезнях и др.

95-98% 2-5%
Проявление артериальной гипертонии

• головная боль (чаще в области затылка)

• быстрая утомляемость
• нарушение сна
• ухудшение зрения
• одышка при физической нагрузке
• носовые кровотечения
• боли в области сердца
• головокружение
• «мелькание» мушек перед глазами
• Дифференциация артериальных гипертезий:
• По виду повышенного АД – систолическая, диастолическая,
смешанная
• По минутному объему и ОПСС – гиперкинети-ческий тип (МО↑,
ОПСС-норма), эукинетический (МО – норма, ОПСС слегка↑или
норма) и гипоки-нетический (МО↓ и ↑ОПСС)
• По содержанию ренина (гипер- нормо- и гипоре-ниновые)
• По клиническому течению – медленно-, быстро-прогрессирующая
(злокачественная), регрессирую-щая
• По происхождению: первичная (эссенциальная, ГБ) и
симптоматические АГ
• По ОЦК: гиперволемические (объемозависимые) и
нормоволемические
 Современная классификация АГ
предусматривает:
- определение степени повышения АД,
- стадии ГБ
- группы риска по критериям стратифика-
ции риска
При построении классификации АГ
обычно учитываются:
- Уровень АД
- Наличие повреждения органов-мишеней
- Этиология
- Течение
Почему повышается АД?
ПОРАЖЕНИЯ ОРГАНОВ МИШЕНЕЙ
ПОМ Критерии диагностики

Гипертрофия •RV6 > RV5 > RV4,

левого желудочка • SV1 + RV5(6) > 35 мм
•ТМЖП и ТЗСЛЖ более 1,2 см у мужчин и более 1,1
•см у женщин
• Масса миокарда, рассчитанная по методу Devereux,
•более 115 г/м2 у мужчин и 95 г/м2 у женщин
•Масса миокарда, рассчитанная планиметрическим
•методом, более 200 г (102 г/м2) у мужчин и 150 г (88 г/м2) у
женщин.
Бессимптомное •толщина слоя интима-медиа сонной артерии ≥ 0,9
поражение мм
магистральных •нестенозирующие атеросклеротические бляшки
артерий
Поражение почек •микроальбуминурия — экскреция альбуминов с
•мочой 30–300 мг/сутки
•гиперкреатинемия — сывороточный креатинин 118–
•133 мкмоль/л у мужчин и 107–124 мкмоль/л у
•женщин
• СКФ < 60 мл/мин/1,73м2
•Клиренс креатинина < 60 мл/мин

Поражение Генерализованное или очаговое сужение артерий

сетчатки
Признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ

• RV6 > RV5 > RV4,

• SV1 + RV6 > 35 мм
Ассоциированные клинические состояния
Орган-мишень Заболевания
Церебральные •ишемический инсульт
сосуды •геморрагический инсульт
•транзиторная ишемическая атака

Сердце •инфаркт миокарда

•стенокардия
•коронарная реваскуляризация
•застойная сердечная недостаточность

Почки •диабетическая нефропатия

•почечная недостаточность (сывороточный
креатинин выше 133 мкмоль/л у мужчин и выше
124 мкмоль/л у женщин, протеинурия более 300
мг/сут)

Периферические •расслаивающая аневризма аорты

артерии •симптомное поражение периферических артерий

Сетчатка Гипертоническая ретинопатия

•кровоизлияния или экссудаты
• отек соска зрительного нерва
 Поражение органов-мишеней
• Сердце:ГЛЖ, нарушение диасто-лической функции ЛЖ, СН
• стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная
недостаточность
• Головной мозг: инсульт, преходящее нарушение мозгового
кровообращения, гипертоническая энцефалопатия,
сосудистая деменция
• Сетчатка: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска
зрительного нерва или без него
• Почки: концентрация креатинина в плазме крови выше 2,0
мг/дл, почечная недостаточность
• Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, окклюзирующее
поражение периферических артерий с клиническими
проявлениями (перемежающаяся хромота)
Гипертоническая ангиопатия и ангиосклероз сетчатки
 Ассоциированные клинические состояния

• 1. Сахарный диабет
• 2. Метаболический синдром
• 3. Ишемический или геморрагический инсульт, ТИА
• 4. Инфаркт миокарда
• 5. Стенокардия
• 6. Коронарная реваскуляризация
• 7.Хроническая сердечная недостаточность
• 8. Диабетическая нефропатия
• 9. Хроническая почечная недостаточность
• 10. Расслаивающая аневризма аорты
• 11. Симптомное поражение периферических артерий
• 12. Гипертоническая ретинопатия (кровоизлияния или эксудаты, отек
соска зрительного нерва)
 Классификация АГ

Стадия Признаки АГ

I Отсутствуют объективные признаки

II Наличие как минимум одного или более признаков

Поражения органов-мишеней

Наличие ассоциированных клинических состояний (АКС)

III
 Классификация вторичной АГ по этиологии

1. Лекарственные средства или экзогенные вещества

2. Заболевания почек (паренхиматозные, хр. пиелонефриты,
обструктивные нефропатии, поликистоз почек, реноваскулярная
гипертония и т.д.)
3. Эндокринные заболевания(акромегалия, гипо- и гипертиреоз,
болезни надпочечников: поражения коркового слоя- синдром Кушинга,
первичный альдостеронизм, врожденная гиперплазия надпочечников;
поражения мозгового вещества- феохромоцитома, опухоль хрома -ффинных
клеток, расположенных вне надпочечников
4. Коарктация аорты
5. Осложнения беременности
6. Неврологические заболевания
7. Хирургические осложнения
Итак, только исключив симптоматическую АГ, можно говорить
об эссенциальной артериальной гипертензии или ГБ
 Факторы, позволяющие заподозрить вторичную АГ

1. Начало в возрасте < 20 лет

2. АД >180/110 мм рт ст
3. ПОМ: ретинопатия высокой степени, уровень креатинина в
сыворотке крови >132 мкмоль/л
4. Частые симптомы вторичной АГ:
- спонтанная (неспровоцированная)
- гипокалиемия
- шум над областью почечных артерий
- сердцебиение, тремор, потливость
5. Болезни почек у родственников
6. Неэффективность комбинированной лекарственной
терапии (истинная рефрактерность).
 Цель диагностики артериальной гипертонии:

• - Подтвердить устойчивость повышения АД

• - Оценить общий сердечно-сосудистый риск

• - Выявить наличие органных поражений или сопутствующих

заболеваний

• - По мере возможности, установить причину заболевания

 2-х этапное обследование больных с АГ

I –й этап обследования –
- уточнение жалоб больного,
- выяснение анамнеза(при атеросклерозе, тирео-
токсикозе, феохромоцитоме, синдроме Конна, и
др.)
- объективное обследование (пульсация крупных
артерий, измерение АД на обеих руках, на ногах,
определение границ сердца, тонов, шумов и др.)
• дополнительные исследования (ЭКГ, электро-
литы, глазное дно, исследование периферичес-
кой крови, исследование мочи, рентгенологичес-
кое обследование и др).
• 2-й этап обследования – уточнение диагноза (если его не удалось поставить на 1
этапе или для определения показаний к хирургическому и медикаментозному лечению
в специализированных медицин-ских учреждениях (выполнение специаль-ных
биохимических и гормональных иссле-дований – адреналин и т.д.; УЗИ почек; мочу на
17-кетостероиды; аортография, МРТГ, радионуклидная визуализация коркового слоя
надпочечников – сцинти-графия с 1-19 холестерином; биопсия почек.
 Ренопаренхиматозная АГ
Распространенность 2–3 % от всех случаев АГ
Причины развития Заболевания почек
•гломерулонефриты,
•пиелонефрит,
•тубулоинтерстициальный нефрит,
•диабетическая нефропатия,
•поликистоз почек,
• опухоли почек,
•гипоплазия почек,
•туберкулез почек

Патогенез В патогенезе АГ играют роль гипернатриемия и

гиперволемия, связанные с уменьшением числа
функционирующих нефронов и активацией ренин-
ангиотензиновой системы

Клинические Изменения в анализах мочи

особенности •гематурия
•протеинурия
• лейкоцитурия
•изогипостенурия
Повышение креатинина плазмы крови

Критерии и методы Выявление заболевания почек:

диагностики •УЗИ
•инфузионная урография
•суточная потеря белка
•посевы мочи
•компьютерная томография
•магниторезонансная томография
•биопсия почек
 Вазоренальная АГ
Распространенность 1–2 % от всех случаев АГ
Причины развития Стеноз почечной артерии:
• атеросклероз — 62 %,
•фибромускулярная дисплазия — 26 %,
• врожденный стеноз, аневризма, тромбоз,
•эмболия, сдавление опухолью,
неспецифический аортоартериит — 12 %

Патогенез схема

Клинические •диастолическая АГ,

особенности •признаки гиперальдостеронизма,
•неинтенсивный систолический шум в области
проекции почечных артерий,
• асимметрия почек при УЗИ,
•ускорение и турбулентность кровотока при
допплеровском исследовании

Критерии и методы Выявление стеноза почечной артерии:

диагностики •ангиография,
•магниторезонансная томография,
Повышение активности ренина плазмы после
приема 25–50 мг каптоприла более чем вдвое
 АГ при первичный альдостеронизме
Распространенность 0.5-2 % от всех случаев АГ
Причины развития Гиперпродукция альдостерона:
•односторонняя аденома коры надпочечников
(синдром Кона) — 60 %,
•двусторонняя гиперплазия клубочковой зоны
коры надпочечников (идиопатический
альдостеронизм) — 34 %,
•двусторонняя аденома или односторонняя
карцинома коры надпочечников — 6%.

Патогенез Альдостерон задерживает в организме натрий и

выводит калий, что ведет к повышению АД за счет
возрастания ОЦК и развитию гипокалиемии

Клинические •диастолическая АГ,

особенности •мышечная слабость, парестезии, судороги,
• полидипсия, никтурия, изогипостенурия
•гипокалиемия и гипернатриемия,
•высокая эффективность спиронолактона

Критерии и методы Низкая активность ренина плазмы крови

диагностики • Высокое содержание альдостерона в крови и
моче
•Выявление аденомы надпочечников при
компьютерной или магниторезонансной
томографии (возможно в 80 % случаев).
 АГ при феохромоцитоме
Распространенность 0.05 % от всех случаев АГ
Причины развития Гиперпродукция катехоламинов доброкачественной (90
%) или злокачественной (10 %) опухолью, которая может
локализоваться
•в мозговом слое надпочечников — 90 %,
•в брюшной полости — 6–7 %,
•в грудной полости или области шеи — 1–3 %
Патогенез Гиперпродукция адреналина ведет к повышению
АД за счет возрастания сердечного выброса,
норадреналина — за счет увеличения сосудистого
сопротивления
Клинические Кризовое течение АГ (в 50% случаев)
особенности •Сочетание головных болей, повышенного
потоотделения и сердцебиения
•Повышенная возбудимость, тревожность,
субфебрилитет, похудание
• Нейрофиброматоз кожи (рис)
Критерии и методы Увеличение суточной экскреции
диагностики катехоламинов с мочой более чем в два раза
•Выявление опухоли при компьютерной или
магниторезонансной томографии
 АГ при синдроме (болезни) Иценко-
Кушинга
Распространенность АГ отмечается у 80 % больных этой патологией

Причины развития Гиперпродукция глюко- и минералокортикоидов:

•АКТГ-секретирующая аденома гипофиза —70%
•Аденома, карцинома или гиперплазия
надпочечников — 15%
•АКТГ-секретирующие опухоли
(мелкоклеточный и овсяноклеточный рак легких) — 15%
Прием глюкокортикостероидов

Клинические Мышечная слабость

особенности •Центральный тип ожирения, стрии
•Стероидный диабет или снижение
толерантности к глюкозе
•Остеопороз
• Трофические язвы и гнойничковые
поражения кожи
• Нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения,
эозинопения

Критерии и методы Высокая суточная экскреция с мочой

диагностики свободного кортизола или 17-ОКС
•Концентрация кортизола в крови в ночное
время более 7,5 мкг%
•Повышенный уровень АКТГ в плазме крови
•Выявление опухоли при рентгенографии,
компьютерной и магниторезонансной
томография черепа, позвоночника, грудной и
брюшной полости
 АГ при коарктации аорты
Распространенность У новорожденных на коарктацию аорты приходится 7,5 % от всех
врожденных пороков сердца, у взрослых — до 20 %
Причины развития Врожденное сужение аорты в области перехода дуги аорты в
нисходящий отдел приводит к престенотической гипертензии и
постстенотической гипотензии
Клинические Молодой возраст
особенности •Преимущественно систолическая АГ
•Систолический шум на основании сердца и в
межлопаточном пространстве слева
•Уровень АД на ногах ниже, чем на руках
более чем на 20 мм рт. ст.

Критерии и методы Выявление стеноза аорты в типичном месте при

диагностики •эхокардиографии,
•аортографии,
•магниторезонансной томографии
 Гестационная АГ
Определение и АГ, возникшая после 20 недели беременности,
критерии и не сопровождающаяся протеинурией
диагностики
Причины развития Более выраженное, чем при нормально
протекающей беременности, увеличение ОЦК,
ЧСС и сердечного выброса
 Преэклампсия
Определение и АГ возникшая после 20 недели беременности и
критерии сопровождающаяся протеинурией более 300
диагностики мг/сутки
Причины развития Нарушение имплантации трофобласта, ведущее к
нарушению кровоснабжения плаценты и
выделению биологически активным веществ с
выраженным сосудосуживающим действием
Клинические •Головные боли, нарушения зрения,
особенности • боли в эпигастрии, рвота,
•судороги (эклампсия),
•нарушение мозгового кровообращения,
•замедление развития плода
Основное заболевание Отличительные признаки

Хронический гломеруло- Имеются все основные признаки ХГН – отеки, олигурия, выраженная
нефрит протеинурия, эритроцитурия и АГ. Для ХГН характерны симметрич-ность
поражения почек и одновре-менное нарушение концентрацион-ной и
азотовыделительной функ-ции почек.
 Сначала в школьном возрасте появляется системная (активная)
Неспцифический фаза, ее симптомы неспцифичны–слабость, повышение Т,
аортоартериит потливость, уменьшение веса, артралгия, миалгия, могут быть
(синдром дуги перикардит и плеврит, повышение СОЭ до 100 мм/час; в
аорты, болезнь дальнейшем постепенно прогрессирует поражение артерий.
Такаясу) Характерен шум в области правой почечной артерии.
 Признаки злокачественной АГ

Определяющие симптомы злокачественного течения АГ:

1.Крайне высокое АД: (>220/130 мм рт ст )
2. Тяжелые поражения глазного дна: отек сетчат-ки и дисков
зрительных нервов, геморрагии, плаз-моррагии, снижение
остроты зрения)
3. Быстропрогрессирующая патология почек, в основе которой
лежит фибриноидный некроз капилляров почечных клубочков

Часто возникают сопутствующие симптомы: гипертоническая

энцефалопатия, ОПН.
 Рефрактерная и злокачественная АГ

• Критерии рефрактерности АГ - ↓ САД менее чем на 15% и ДАД – на 10%

от исходного уровня на фоне рациональной терапии с использованием
адекватных доз 3 и > АГП.

• Критерии злокачественной АГ:

- повышение АД > 220/130 мм рт ст
- ретинопатия 3-4 степени по Кейту – Вегенеру
- фибриноидный артериолонекроз (выявляемый при микроскопии биоптатов
почек)
Злокачественная АГ встречается: при феохромоцитоме -40%
реноваскулярная АГ – 30%, первичный гиперальдосте-ронизм- 12%,
паренхиматозные заболевания почек – 10%, ГБ-2% и др. На 1 этапе
снижать этим больным АД необходимо не >20-25% (для предупреждения
осложне-ний). В итоге- АД должно постепенно достигнуть - 140/90 мм рт ст
 Рефрактерная и злокачественная АГ

1. ГБ I стадии. Степень АГ2. Дислипидемия. Риск 2 (средний).

2. ГБ II стадии. Степень АГ3. Дислипидемия. ГЛЖ. Риск 4 (очень
высокий)
3. ГБ III стадии. Достигнутая степень АГ1. Облитерирующий
атеросклероз сосудов нижних конечностей. Перемежающая хромота.
Риск 4 (очень высокий)
4. ГБ I стадии. Степень АГ 1. СД тип2. Риск 3 (высокий)
5. ИБС. Стенокардия напряжения III ФК. Постин-фарктный
(крупноочаговый) и атеросклероти-ческий кардиосклероз. ГБ III
стадии.Достигнутая степень АГ 1. Риск 4 ( очень высокий
 Немедикаментозное лечение артериальной
гипертензии
Компонент лечения Комментарии

Отказ от курения Не приводит к снижению АД, но существенно

уменьшает риск развития заболеваний,
связанных с атеросклерозом

Снижение массы тела •Может привести к выраженному и стойкому

снижению уровня АД
• Уменьшает риск развития заболеваний,
связанных с атеросклерозом

Регулярные •Оптимальная нагрузка соответствует 30–45 мин

физические нагрузки быстрой ходьбы не менее 4 раз в неделю
•Более тяжелые нагрузки (бег) обладают менее
выраженным гипотензивным действием
•Изометрические нагрузки могут привести к
повышению АД

Модификация диеты •Увеличить употребление овощей, фруктов и

морепродуктов
• Уменьшить употребление животных жиров и
легкоусвояемых углеводов

Уменьшение •мужчинами до 30 мл спирта в сутки

потребления алкоголя •женщинами до 20 мл спирта в сутки

Уменьшение •рекомендуется употреблять не более 5 г соли в

потребления сутки
поваренной соли • уменьшение потребления поваренной соли с 10
до 4,5 г/сутки приводит к снижению
•систолического АД на 4–6 мм рт. ст.
Медикаментозная терапия – ежедневная,
непрерывная, обычно пожизненная, показана при АГ с
высоким и очень высоким СС риском, и при более низком
риске в случае отсутствия эффекта от изменения образа
жизни в течение нескольких недель до 1 года

• Эффективность – целевое АД <140/90 (130/80 при

патологии почек). Чрезмерное снижение АД – опасно!!!
• Органопротекция
• Снижение суммарного сердечно-сосудистого риска
• Безопасность
• Продолжительность действия от 12 до 24 часов
Лекарственные препараты, рекомендуемые для лечения больных АГ

Класс препаратов Рекомендуемые препараты

Диуретики (тиазидные, Гидрохлортиазид 12,5-25 мг, индапамид 2,5 мг,
тиазидоподобные) верошприрон
Ингибиторы АПФ эналаприл 5-10 мг 2 раза в день, лизиноприл 5-20
мг 1-2 раза в день, периндаприл 5 мг 1-2 раза в
день, квинаприл, фозиноприл

Антагонисты Лосартан 12,5-50 мг 1-2 раза в день, вальсартан,

ангиотензиновых телмисартан, олмесартан, кандесартан 8-16 мг 1
рецепторов раз в день

Антагонисты кальция Амлодипин 5-10 мг 1-2 раза в день,

(преимущественно лерканидипин, фелодипин,
дигидропиридины) нифедипин-ретардные формы

Бета-блокаторы Карведилол 12,5 мг 1 раз в день, небиволол 2,5-5

мг 1 раз в день, бисопролол 5 мг 1 раз в день

Комбинированные Эналаприл+гидрохлортиазид (Энап Н)

препараты Периндоприл+индапамид (Нолипрел)
Лосартан+гидрохлортиазид (Гизаар)
Амлодипин+лизиноприл (Экватор)
Спасибо за внимание