Иммунологическая реактивность

Способность организма отвечать на действие

антигенов (Аг) образованием антител (Ат) и
комплексом клеточных реакций, специфичных
данному Аг.
- *Иммунные реакции (иммунитет) – вызванны чужеродным
антигеном-ИММУНОГЕНОМ и направленны на восстановление
антигенного гомеостаза организма, качественно и
количественно адекватны(нормергия) и имеют защитный
характер.
- *Аллергические реакции - вызванны чужеродным
антигеном-аллергеном, количественно неадекватны
(гиперергия), превышают допустимые меры зашиты
организма и ведут к клеточным повреждениям и
воспалению.
* в основе - иммунные механизмы
Определение понятия «аллергия»
АЛЛЕРГИЯ (гиперчувствительность) –
это повышенная, качественно измененная
чувствительность и реактивность организма на
действие веществ антигенной и гаптеновой
природы, в основе которой лежат иммунные
реакции , которые приводят к клеточным
повреждениям, воспалению и некрозу.

В патогенезе аллергических процессов лежат два типа иммунологических

реакций - гуморальные и клеточные. Аллергические реакции, в основе которых
лежат иммунные реакции гуморального типа, относятся к гиперчувствительности
немедленного типа; аллергические реакции, в основе которых лежат клеточные
иммунные реакции, относятся к гиперчувствительности замедленного типа.

2
ЭТИОЛОГИЯ АЛЛЕРГИИ
(вещества-антигены, которые вызывают аллергические
реакции, называются аллергенами).

КЛАССИФИКАЦИЯ:
- В зависимости от происхождения :
а) экзогенные аллергены - находятся в окружающей среде;
б) эндогенные аллергены (аутоаллергены) - находятся в составе организма

- В зависимости от химического состава:

простые белки; нуклеопротеиды; полисахариды; липополисахариды; простые
органические вещества; неорганические вещества; химические элементы.

- В зависимости от путей попадания в организм:

а) ингаляционные;
б) алиментарные ;
в) контактные;
г) инъекционные

- По иммуногенности (способности вызывать иммунный ответ):

а) полные;
б) неполные (гаптены)
 АЛЛЕРГЕНЫ

экзогенные: эндогенные:
- натуральные - нормальные
- бытовые; компоненты организма, по
отношению к которым в процессе
- медикаментозные; онтогенеза организм не выработал
иммунологической толерантности;
- инфекционные;
- неинфекционные
- индустриальные; (ПРиОБРЕТЕННЫЕ) - компоненты
- растительные; организма, денатурированные под
действием физических, химических
- паразитарные факторов или коньюгированные с
другими экзогенными веществами;
- инфекционные
(ПРиОБРЕТЕННЫЕ) - натуральные
антигены организма,
ассоциированные с
микроорганизмами, микробными
токсинами и др.
 АЛЛЕРГЕНЫ

- ингаляционные (респираторные - твёрдые

аэрозоли, порошки и др.) – проникают в организм аэрогенным
путём , вызывая, аллергические реакции дыхательного аппарата (ринит,
бронхиальная астма и др.); попадая во внутреннюю среду, могут поражать и другие
органы;
- алиментарные аллергены (компоненты пищи) -
проникают в организм пероральным путём,вызывая аллергические реакции
пищеварительной системы, но, преодолевая кишечный бареьр, попадают во
внутренние среду и могут поражать и другие органы;
- контактные аллергены - проникают через покровы (кожу и
слизистые), где вызывают местные аллергические реакции (контактный дерматит);
- инъекционные (парентеральные, ятрогенные
аллергены) - вещества, которые вводятся непосредственно во внутреннюю
среду организма подкожным, внутримышечным, внутривенным путём (средства,
применяемые с терапевтической или профилактической целью).
 АЛЛЕРГЕНЫ

- ПОЛНЫЕ АНТИГЕНЫ – высокомолекулярные соединения

(обладают *иммуногенностью), которые сами вызывают
аллергические реакции;

- НЕПОЛНЫЕ АНТИГЕНЫ ( гаптены ) – обладая низкой

молекулярной массой - неиммуногенны; вызывают
аллергические реакции только после связывания с
высокомолекулярными носителями ( белками организма ) и
образования коньюгированных, сложных антигенов

* Иммуногенность - способность вызывать иммунный ответ с

образованием антител
 ОСНОВНЫЕ ПРОЦЕССЫ В РАЗВИТИИ
АЛЕЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

◼ Сенсибилизация :
- активная
- пассивная
◼ Образование медиаторов аллергии
◼ Проявление аллергических реакций
◼ Гипосенсибилизация :
- спонтанная
- индуцированная
 АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ НЕМЕДЛЕННОГО
ТИПА (АлНТ)

В основе - гуморальная
иммунологическая реактивность.
- ранние - латентный период - минуты;
- поздние (отложенные)-латентный
период - часы

- развиваются ч/з 15-20 мин. до нескольких часов

после повторного контакта АлГ с
сенсибилизированной тканью;
- в крови есть антитела (Ат) - Ig;
- пассивный перенос – сывороткой крови с Ат (Ig).
 ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ
АлНТ
◼ Иммунологическая стадия = латентный период
до повторного контакта с тем же аллергеном (АлГ):
- первичное проникновение экзоаллергена /образование эндоаллергена;
- взаимодействие АлГ с антигенпрезентирующими клетками;
- активация В-лимфоцитов и образование имм-го клона В-лимфоцитов;
- дифференцировка В-лимфоцитов в плазмоциты - синтез IgE (I т.), IgM /
IgG (II, III и V т.);
- присоединение Ig к мастоцитам (I ) /циркуляция во внутренней среде (II,
III и V );

◼ Патохимическая стадия - высвобождение,

активация или синтез химических медиаторов;
◼ Патофизиологическая стадия (стадия
клинических проявлений ) – эффекты воздействия
медиаторов на специфические реактивные структуры.
 АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ЗАМЕДЛЕННОГО
ТИПА (АлЗТ)

В основе - КЛЕТОЧНАЯ
иммунологическая реактивность.
◼ Развиваются ч/з 24-48 часов после
повторного контакта с АлГ;
◼ Ат как правило отсуствуют;
◼ Пассивный перенос – взвесью
сеснсибилизированных
(специфических) Т-лимфоцитов.
 ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ

АлЗТ

Иммунологическая стадия = латентный период до

повторного контакта с тем же аллергеном (АлГ):
- первичное проникновение экзоаллергена / образование эндоаллергена;
- контакт аллергена с клетками антигенпрепрезентирующими клетками;
- активация Т-лимфоцитов и образование имм-ого клона Т-лимфоцитов;
- синтез рецепторов, специфичных АлГ и фиксация их на наружной
поверхности цитоплазматической мембраны Т-лимф.;

Патохимическая стадия - высвобождение, активация

или синтез медиаторов сенсибилизированными
лимфоцитами.
Патофизиологическая стадия - повреждающие
эффекты сенсибилизированных Т-лимфоцитов их
медиаторов и лизосомальных ферментов Макрофагов.
 Классификация аллергических
реакций
( по Дж.Джеллу, Р.Кумбсу, 1963 )

◼ Аллергические реакции I типа

(анафилактического)
◼ Аллергические реакции II типа
(цитотоксического)
◼ Аллергические реакции III типа АлНТ
(иммунокомплексного)
◼ Аллергические реакции V типа
(рецепторно-опосредованного)
◼ Аллергические реакции IV типа
◼ (клеточно-опосредованного) АлЗТ
 Аллергические реакции первого
типа (анафилактического)

Схема: свободный аллерген + фиксированные антитела;

- антитела класса IgE (частично IgG4), фиксированные на мембране базофилов и мастоцитов,
взаимодействуют со свободно циркулирующими в жидкостях организма антигенами (кровь, лимфа,
межклеточная жидкость);
- взаимодействие происходит на мембране мастоцита с его дегрануляцией;
- патологические процессы обусловлены биологически активными веществами (БАВ), выделяемые
мастоцитами;
- вовлечение других клеток – активаторов воспаления.

Клинический прототип:
анафилактический шок,
аллергическая форма бронхиальной астмы, полли-
нозы, крапивница, экзема.
4
Медиаторы аллергических
реакций I типа

◼ Первичные (из мастоцитов): гистамин, серотонин,

гепарин, хемотаксические факторы нейтрофилов и эозинофилов,
активирующий фактор тромоцитов и др.;

◼ Вторичные (из нейтрофилов и эозинофилов):

арилсульфатаза А и В, фосфолипаза, гистаминаза, катионные
белки (пероксидаза эозинофилв) и др.;

◼ Синтезированные БАВ (продукты метаболизма

арахидоновой кислоты):
- циклооксигеназный путь - постогландины, тромбоксаны,
простациклины;
- липооксигеназный путь - лейкотриены
 Развитие аллергических реакций
анафилактического (первого) типа
АНТИГЕН (пыльца растений, животные и растительные белки, некоторые лекарства и др.)

Дифференцировка плазматических клеток из В-лимфоцитов

Синтез антител (преимущественно – IgE

Фиксация антител на поверхности клеток-мишеней

1-го порядка: базофилов, тучных клеток и др.;
сенсибилизация клеток

Активация сенсибилизированных клеток-мишеней

1-го порядка при повторном контакте с антигеном;
образование, секреция медиаторов этими клетками

хемотаксические медиаторы ткане- вазоактивные и кон-

медиаторы: хемо- вого повреждения трактильные медиа-
таксины нейтро- и репарации: арил- торы: гистамин, лей-
филов и эозино- сульфатаза, гепа- котриены, серото-
филов, лейкотри- рин, бета-глюкуро- нин, простагланди-
ен В4, простаглан- нидаза (В) ны (С)
дин D2 и др. (А)

модуляция
аллергической
Миграция в зону аллергической реакции реакции клинические проявления ал-
клеток-мишеней 2-го порядка (эозинофи- лергии: анафилаксия, ал-
лов, нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов лергическая бронхиальная
и др.) и высвобождение ими медиаторов астма, поллинозы, крапив-
аллергии ница, дерматиты и др. 5
 Участие медиаторов ТУЧНЫХ клеток в
аллергических реакциях первого типа

МЕДИАТОРЫ ЭФФЕКТЫ

лейкотриен В4, эозино-

фильный и нейтрофильный
клеточная инфильтрация
хемотаксические факторы,
фактор активации тромбо-
цитов, цитокины

гистамин, фактор активации вазодилатация,

тромбоцитов, лейкотриены
C4, D4, E4, нейтральные увеличение
протеазы, активирующие проницаемости сосудов
комплемент и кинины, про-
стагландин D2

лейкотриены C4, D4, E4, гист- спазм гладких мышц,

амин, простагландины, фак- секреция слизи
тор проницаемости тромбоци-
тов
8
 Аллергические реакции второго
(цитотоксического) типа
Схема: фиксированный аллерген + свободные антитела;
- аллерген-антиген – составная часть клеточной мембраны (эритроцитарные
изоантигены) или лекарственное вещество, фиксированное на мембране эритроцита,
лейкоцита, тромбоцита; антитела (IgG или IgM) свободно циркулируют в жидкостях
организма;
- взаимодействие между антигеном и антителом происходит на поверхности клеток–
носителей аллергенов-антигенов;
- патологический эффект - разрушение клеток-носителей (эритроцитов, лейкоцитов,
тромбоцитов) - фагоцитоз или лизис их с участием активированного комплемента и
зависимых от антител клеток-киллеров.

Клинический прототип:
аллергические формы
гемолитической анемии, лейкопении, миокардита,
гепатита, тиреоидита, нефрита.

9
 Развитие аллергических реакций цитотоксического
(второго) типа
АНТИГЕН (компоненты клеточных мембран;
фиксированное на клетке чужеродное вещество;
компоненты базальных мембран)

Дифференцировка плазматических клеток из В-

лимфоцитов

Синтез антител (преимущественно – IgE, IgM)

Фиксация антител на Реакция «антиген-антитело»

поверхности макро- с участием факторов компле-
фагов и клеток-кил- мента, активированных им-
леров (К-клеток) муноглобулинами

Взаимодействие акти-
вированных макрофа-
гов и клеток-киллеров
с клетками-мишенями

Комплементнезависимый Комплементзависимый
цитолиз цитолиз

Разрушение клеток-мишеней, деструкция базальной

мембраны и расположенных на ней клеток

Клинические проявления: аутоиммунные формы

лейкопении, миокардита, тиреоидита, нефрита, и др.
10
Медиаторы аллергических
реакций II типа

◼ Комплемент – активация комплексом Аг-Ат и образование

мембранатакующего комплекса ( С5-С9) – перфорация мембраны
– цитолиз;

◼ Супероксидный анион (нейтроф., эозиноф., моноциты) –

активирует перекисное окисление мембранных липидов;

◼ Лизосомальные ферменты (моноциты) - катепсины,

эластаза, коллагеназа, нуклеотидаза - протеолиз.
Аллергические реакции третьего
(иммунокомплексного) типа

Cхема: свободный аллерген + свободные антитела;

- антиген и антитела (IgG или IgM) находятся во взвешенном состоянии в жидкостях
организма;
- взаимодействие происходит в жидкостях с образованием иммунных комплексов,
которые свободно циркулируют, проникают в эндотелий и базальную мембрану
микрососудов различных органов;
- повреждение клеток при активации комплемента и вовлечении нейтрофилов с
высвобождением из них лизосомальных ферментов.

Клинический прототип:
феномен Артюса-
Сахарова, системная красная волчанка,
ревматоидный артрит, сывороточная болезнь,
некоторые формы острого гломерулонефрита
12
 Развитие аллергических реакций
иммунокомплексного (третьего) типа
АНТИГЕН (растворимый белок в больших коли-
чествах)

Дифференцировка плазматических клеток из В-

лимфоцитов

Синтез антител (преимущественно – IgG, IgM)

Образование крупномолекулярных комплексов

«антиген-антитело», фиксация их вокруг и на
стенках микрососудов

Активация комплексами «антиген-антитело» кал-

ликреин-кининовой системы, факторов компле-
мента, эозинофилов, тромбоцитов, нейтрофилов,
тучных клеток

Тромбообразование, повышение проницаемости

сосудистой стенки, выход из сосудов фибрина,
иммунных комплексов и др.

Клинические проявления: феномен Артюса, сыво-

роточная болезнь, аллергический васкулит, рев-
матоидный артрит и др.
13
 Медиаторы аллергических
реакций III типа

- Гистамин - расширение микрососудов; повышение

(мастоциты)
проницаемости ; сокращение гл. мускулатуры бронхов, кишечника

- Серотонин (мастоциты) – спазм артериальных сосудов

- Комплемент – активация комплексом Аг-Ат и образование

мембранатакующего комплекса ( С5-С9) – перфорация мембраны –
цитолиз;
- Супероксидный анион (нейтрофилы, эозинофилы моноциты) –
активирует перекисное окисление мембранных липидов;
- Лизосомальные ферменты (моноциты) - катепсины,
эластаза, коллагеназа, нуклеотидаза - протеолиз.
 Аллергические реакции пятого (рецепторно-
опосредованного: «стимулирующего»,
«ингибирующего») типа
Cхема: клеточные рецепторы + свободные
антирецепторные антитела;
- антигены - мембранные рецепторы собственных клеток;
- взаимодействие - на мембране клеток-носителей рецепторов ;
- патологический эффект :
а) активация рецепторов - через систему вторичных внутриклеточных мессенджеров
активация специфической функции клетки
б) блокирование (торможение) рецепторов – угнетение функциональной активности
клеток за счет контакта антител с соответствующими рецепторами.

Клинический прототип: тиреотоксикоз (активация антителами

тиреоидстимулирующих рецепторов щитовидной железы),
сахарный диабет и миастения (блокирование антителами
рецепторного аппарата и торможение функций соответствующих
клеток), пернициозная анемия.

17
 Развитие аллергических реакций рецепторно-
опосредованного (пятого) типа
АНТИГЕН (биологически активные вещества: ме-
диаторы, гормоны и (или) их структурные аналоги)

Дифференцировка плазматических клеток из В-

лимфоцитов

Синтез антител (преимущественно – IgG)

Взаимодействие антител с рецепторными струк-

турами клеток-мишеней

Рецепторно-опосредованные аллергические реак-

ции клеток-мишеней

Активация (стимуляция) Ингибирование внутрикле-

внутриклеточных процес- точных процессов (реакции
сов (реакции «стимулиру- ингибирующего типа)
ющего» типа)

Клинические проявления:
гипертиреоз, миастения,
болезнь Хашимото, и др. сахарный диабет и др.

18
 Аллергические реакции четвертого
(клеточно-опосредованного,
Т-лимфоцит-зависимого) типа

Cхема: аллерген + сенсибилизированные Т-лимфоциты

- образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов (Т-киллеров);
- прямое взаимодействие между сенсибилизированными Т-лимфоцитами и аллергенами;
- освобождение лимфокинов;
- повреждение - опосредованный Т-киллерами лизис клеток-мишеней.

Клинический прототип: туберкулез, контактный

дерматит, реакция отторжения трансплантата,
реакция гемоагглютинации.

15
 Развитие аллергических реакций клеточно-
опосредованного (четвёртого) типа
АНТИГЕН (генетически чужеродные клетки: мик-
робные, паразитарные, вируссодержащие, «гете-
рогенизированные» клетки организма)

Образование сенсибилизированных Т-лимфоци-

тов (Т-киллеров)

Взаимодействие Т-киллеров с клетками-мишенями

Антителонезависимый Образование и высвобожде-

Т-клеточный лизис кле- ние лимфокинов сенсибили-
ток-мишеней зированными лимфоцитами

Повреждение клеток и Вовлечение в аллергическую

тканей реакцию макрофагов, грану-
лоцитов, лимфоцитов

Клеточная (лейкоцитарная)
инфильтрация тканей

Клинические проявления: инфекционно-аллергические

заболевания, контактный дерматит, конъюнктивит

16
Медиаторы аллергических
реакций IV типа

ЛИМФОКИНЫ (ПРИ ВЗАИМОДЕЙСТВИИ АЛЛЕРГЕНА С

СЕНСИБИЛИЗИРОВАННЫМИ Т-ЛИМФОЦИТВМИ – высвобождение, активация,
синтез):

- Хемотаксические факторы эозинофилов,

нейтрофилов, базофилов и макрофагов;

- Фактор, тормозящий миграцию

макрофагов;
- Лимфотоксины – разрушают клеточную мемебрану;
- Интерфероны - модуляторы (усиливают/ослабляют)
иммунитет
 Основные виды
аллергических процессов

20
 Схема развития анафилактического шока

образование комплекса «антиген – антитело»

дегрануляция тучных клеток и базофилов и высвобождение из них

биологически активных веществ

расширение увеличение образование спазм

артериол проницаемости слизи бронхиол
сосудов

падение нарушения
артериального давления легочной вентиляции

нарушения микроциркуляции

ГИПОКСИЯ

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНОГО

И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО ЦЕНТРОВ

СМЕРТЬ 21
 Сывороточная болезнь: механизмы повреждения тканей,
опосредованные иммунными комплексами

КОМПЛЕКС «АНТИГЕН – АНТИТЕЛО»

активация комплемента агрегация тромбоцитов активация фактора Хагемана

хемотаксические образование образование

факторы комплементов С3а и С5а микротромбов

агрегация нейтрофилов ишемия

фагоцитоз освобождение активация

иммунных комплексов вазоактивных аминов кининов

освобождение расширение
лизосомных ферментов микрососудов и отёк

НЕКРОЗ
22
 Что такое «аутоаллергия»?
В понятие аутоаллергии (аутоИММУНИТЕТ)
включаются иммунные реакции КЛЕТОЧНОГО И
ГУМОРАЛЬНОГО ТИПОВ, которые развиваются
против клеток и тканей собственного организма И
СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ ИХ РАЗРУШЕНИЕМ.

Аутоиммунные реакции протекают по типу немедленных реакций (II, III И V

типов) или по типу замедленных клеточных реакций IV типа.
Основным моментом патогенеза ауоталлергии является потеря
физиологической толерантности к собственным антигенам - они становятся для
иммунной системы чужеродными .
Против антигенов, ставших чужеродными, организм предпринимает
иммунологическую атаку, направленную на удаление этого псевдочужеродного
антигена.
Происходит аутоагрессия с патологическими эффектами для организма.

26
 Классификация аутоаллергенов

АУТОАНТИГЕНЫ
(АУТОАЛЛЕРГЕНЫ)

первичные вторичные
(НАтУРАЛЬНЫЕ) (приобретенные)

хрусталик
неинфекционные: инфекционные
ожоговые, холодо-
вые
тиреоглобулин

нервная ткань

комплексные: промежуточные:
семенники ткань+микроб, продукты
ткань+токсин повреждения
тканей микробами
грудная железа
27
АУТОАНТИГЕНЫ
(АУТОАЛЛЕРГЕНЫ)
- специфическими для данного биологического вида;
- специфическими для определённого индивидуума;
- специфическими для определенного органа
(органоспецифические):
- тиреоглобулин (тиреоидит Хашимото),
- внутренний антианемический фактор Кастла (пернициозная анемия),
- антигены сперматозоидов (мужская стерильность),
- цитоплазматические антигены β-клеток поджелудочной железы (инсулинзависимый диабет I типа),
- ацетилхолиновые рецепторы поперечно-полосатых мышц (миастения),
- антигены глаза (симпатический офтальмит),
- эритроциты (гемолитическая анемия),
- тромбоциты (тромбоцитопеническая пурпура),
- зернистые лейкоциты (гранулоцитопения),

- специфическими для определённых клеточных органелл

(ДНК, митохондриальные белки).
- антигены дезоксирибонуклеиновая кислота – ДНК (системная краснасная волчанка)
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ АУТОАЛЛЕРГИИ

- ОТСУСТВИЕ ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ ТОЛЛЕРАНТНОСТИ

- ПОЯВЛЕНИЕ МУТАНТНЫХ КЛОНОВ ЛИМФОЦИТОВ

- АУТОАЛЛЕРГИЯ КАК ИММУНОДЕФИЦИТНОЕ СОСТОЯНИЕ

- ИММУНОДЕФИЦИТ Т-СУПРЕССОРОВ

- НАРУШЕНИЕ ОПОЗНАВАНИЯ АУТОАНТИГЕНОВ

- ПЕРЕКРЕСТНАЯ РЕАКЦИЯ АНТИГЕНОВ

- ИЗМЕНЕНИЕ СТРУКТУРЫ АУТОАНТИГЕНОВ

АУТОАЛЛЕРГИЯ В СТОМАТОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

◼ ПЕРВИЧНЫЙ СИНДРОМ Шегрена (Sjogren)

(болезнь ШЕГРЕНА) – хроническое аутоиммунное
системное поражение соединительной ткани,
характеризующееся вовлечением в патологический
процесс экзокринных желез, приемущественно слюнных и
слезных и проявляющееся ксеростомией и
ксерофтальмией (40%).
В основе патогенеза:
- лимфоцитарная инфильтрация желез внешней секреции;
- гиперреактивность В-лимфоцитов.

ксеростомия – сухость слизистой оболочки рта

ксерофтальмия – сухость роговицы и конъюктивы глаза
 ДИАГНОСТИКА АЛЛЕРГИИ

Аллергологический анамнез;
Иммунологичекий статус :
- ОАК с лейкоформулой
- соотношение Т- и В-лимфоцитов и их субпопуляций
- иммуноглобулины (Ig) ;
Лабораторные аллергологические пробы:
— Реакция бластной трансформации лимфоцитов
— Реакция торможения миграции лейкоцитов ;
Кожные пробы:
капельные, накожные, скарификационные, методом укола, внутрикожные
(реализуются на внутренней поверхности предплечья, реже — на спине или
бедре);
Провокационные пробы:
— Тромбопенический тест.
— Лейкопенический тест.
— Назальный провокационный тест.
— Конъюнктивный провокационный тест.
— Желудочно-кишечный провокационный тест (алиментарный).
 Принципы профилактики и
терапии аллергии
Этиотропная прфилактика (ЭПр) и терапия (ЭТ)
ЭПр – на предотвращение контакта организма с аллергеном.
ЭТ - напрвлена на устранение аллергена из организма;

Патогенетическая профилактика (ППр) и

терапия (ПТ)
ППр – направлена на блокаду потенциальных механизмов ее развития .
ПТ - направлена на разрыв основных звеньев патогенеза А;
Специфическая гипо(де-)сенсибилизация - парентеральное введение высоких
доз того аллергена, который вызвал сенсибилизацию ;
Неспецифическая гипо(де-)сенсибилизация – применение некоторых ЛС
(антигистаминных , иммунодепрессантов (глюкокортикоидов) и др.);
Саногенетическая терапия
- активация защитных, компенсаторных, репаративных, адаптивных процессов (витамины
,адаптогены , закаливание и др.);

Симптоматическая терапия – предотвращение или устранение неприятных,

тягостных ощущений: головной боли, головокружения, чувства тревоги, напряжения,
подавленности и т.п
 Иммунодефицитные состояния

– это,
Иммунодефицитные состояния (иммунодефициты)
дефекты гуморального или клеточного звеньев системы
иммунитета, ведущие к нарушеНию защиты организма от
воздействия антигенов.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

- первичные (генетически обусловленные)

- вторичные, возникающие под влиянием внешних

факторов (вследствие рентгено-, радио- и химиотерапии,
инфекций, нарушений питания и др.).
27
 Первичные (генетически обусловленные)
иммунодефициты

ПЕРВИЧНЫЕ ИМУНОДЕФИЦИТЫ

иммунодефициты нарушение нарушение функций

с поражением Т- и системы фагоцитарной
В-лимфоцитов комплемента системы

иммунодефицит с иммунодефицит с иммунодефицит с

поражением поражением сочетанным
Т-лимфоцитов В-лимфоцитов поражением
Т- и В- лимфоцитов

28
 Иммунодефицитные состояния

– это,
Иммунодефицитные состояния (иммунодефициты)
дефекты гуморального или клеточного звеньев системы
иммунитета, ведущие к нарушеНию защиты организма от
воздействия антигенов.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

- первичные (генетически обусловленные)

- вторичные, возникающие под влиянием внешних

факторов (вследствие рентгено-, радио- и химиотерапии,
инфекций, нарушений питания и др.).
27
Вторичные иммунодефициты

Вторичные иммунодефицитные состояния –

это нарушения иммунной системы,
развивающиеся в постнеонатальном
периоде у детей или у взрослых и не
являющиеся результатом генетических
дефектов.
КЛАССИФИКАЦИЯ:
- СИСТЕМНЫЕ – вследствие нарушения иммуногенеза (при лучевых,
токсических , стрессорных и др. поражениях)

- МЕСТНЫЕ – при регионарном поражении иммунокомпетентных

клеток (местные нарушения иммунного аппарата слизистых, кожи и др.
тканей при местных воспалительных, гипоксических и др. процессах)
 Заболевания, сопровождающиеся
вторичными иммунодефицитными
состояниями:

◼ 1. Инфекционные заболевания: протозойные и глистные болезни;

бактериальные, вирусные и грибковые инфекции.
◼ 2. Нарушения питания: истощение, кахексия, синдром мальабсорбции и др.
◼ 3. Экзогенные и эндогенные интоксикации – при почечной и
печеночной недостаточности, при отравлениях и др.
◼ 4. Опухоли лимфоретикулярной ткани (лимфолейкоз, тимома,
гранулематоз и другие новообразования).
◼ 5. Болезни обмена (сахарный диабет).
◼ 6. Потери белка при кишечных заболеваниях, при нефротическом синдроме,
ожоговой болезни и др.
◼ 7. Действие различных видов излучения.
◼ 8. Сильные длительные стрессы.
◼ 9. Действие лекарственных препаратов.
◼ 10. Блокада иммунными комплексами и антителами лимфоцитов
при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.
 СПИД
Синдром приобретенного иммунодефицита

Возбудителем СПИДа является ретровирус, названный

вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), ассоциированный с
лимфоаденопатией (lymphoadenopathy – associated virus,
сокращённо – LAV), содержащий обратную транскриптазу –
фермент, синтезирующий ДНК на базе вирусной РНК и
подготавливающий эту «новую» ДНК для включения в геном
инфицированной клетки.

31