Вы находитесь на странице: 1из 11

1.

Что является субстратом вторичного иммунного ответа:


Иммунологическая память
Клональная селекция лимфоцитов
Пролиферация В-лимфоцитов в лимфоидной ткани

2. Что характерно для IgD:


Обнаружен в плазме и в спинномозговой жидкости
Является компонентом BCR (рецептора В лимфоцитов)
Не участвует во вторичном иммунном ответе

3. Укажите клетки, на поверхности которых находиться молекулы МНС класса II:


Плазмоциты
В-лимфоциты
Макрофаги
Дендритные клетки

4. Охарактеризуйте гаптен:
Малая молекулярная масса
Не обладает иммуногенностью
Обладает антигенностью
Становится иммуногенным в сочетании с транспортером

5. Охарактеризуйте суперантигены:
активирует Th1-лимфоциты

6. Каковы эффекты компонента C3b комплемента:


Опсонизация бактерий
Способствует иммунной адгезии
Активация фагоцитоза

7. Каковы эффекты компонентов комплемента С3а и С5а:


Дегрануляция тучных клеток
Повышение проницаемости сосудов
Активация окислительного стресса в макрофагах

8. Охарактеризуйте ИЛ-1 (интерлейкин 1):


Является эндогенным пирогеном
Повышает проницаемость сосудов
Запускает апоптоз внутренним путем

9. Нейтрализовать экзотоксины можно с помощью:


IgM
IgG
Антител

10. Укажите активатора макрофагов в фагоцитозе факультативно-внутриклеточных


бактерий:
Гамма-интерферон
11. Какие клетки активируются молекулами МНС класса I:
CD8 Т-лимфоциты

12. Какой Ig количественно преобладает в сыворотке крови:


IgG1

13. Каковы особенности приобретенного иммунитета:


Специфическое распознавание антигенов
Иммунологическая память
Иммунитет к повторному заражению
Толерантность к собственным антигенам

14. Каковы особенности гуморального иммунитета:


Направлен против внеклеточных микроорганизмов
Нейтрализует бактериальные токсины и ферменты
Осуществляется с помощью антител IG

15. Какие периферические органы иммунной системы:


Селезенка
Костный мозг
Пейеровы бляшки
Миндалины

16. Каковы особенности клеточного иммунитета:


Осуществляется при помощи Т-лимфоцитов
Действует на внутриклеточные паразиты и измененные клетки
Участвует в активации макрофагов

17. Каковы характеристики неполного антигена:


Малая молекулярная масса
Не обладает иммуногенностью
Обладает антигенностью
Становится иммуногенным в сочетании с транспортером

18. Охарактеризуйте рецептор антигена, присутствующий на зрелых В-лимфоцитах (BCR):


Представлен мономером IgM
Распознает мембранные антигены и взаимодействует с ними
Распознает и взаимодействует с растворимыми антигенами

19. Охарактеризуйте CD4 Т-лимфоциты:


Они распознают антигенные пептиды в сочетании с молекулами CMH класса II
При антигенном раздражителе в результате активации дифференцируются в
эффекторные клетки Th
Участвует в становлении гуморального и клеточного иммунного ответа

20. Охарактеризуйте CD8 Т-лимфоциты:


Распознают антигенные пептиды в сочетании с молекулами CMH класса I.
При антигенном стимуле после активации они дифференцируются в эффекторные клетки
Tc
Составляет примерно 40% от общего числа лимфоцитов

21. Охарактеризуйте Th1-лимфоциты:


Дифференцировке в Th1 способствует IL-12, секретируемый макрофагами и
дендритными клетками.
Секретирует цитокины IFN-gamma, IL-2, TNF
Секретируемые цитокины вызывают активацию макрофагов, стимуляцию пролиферации
и дифференцировки Тс-лимфоцитов

22. Охарактеризуйте Th2-лимфоциты:


Секретирует цитокины ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10. Ил-13
Секретируемые цитокины вызывают анафилактические реакции и элиминацию
гельминтов
Распознают антигены, представленные В-лимфоцитами

23. Охарактеризуйте процессирование эндогенных антигенов:


Диссоциация неизменной цепи
Распад в протеасоме
Ассоциация с МНС класса I
24. Охарактеризуйте молекулы МНС I:
Участвует в презентации эндогенных антигенов (обрабатываемых в цитоплазме)
Распознает и взаимодействует с рецептором CD8 Т-лимфоцитов

25. Охарактеризуйте молекулы МНС II:


Распознают и взаимодействуют с рецептором CD4 Т-лимфоцитов
26. Каковы последствия активации В-лимфоцитов Т-независимым антигеном:
В лимфоциты памяти не образуются
Прямая пролиферация (клональное размножение)
Дифференциация в плазмоциты

27. Каковы последствия активации В-лимфоцитов Т-зависимым антигеном:


Индукция иммунологической памяти
Дифференцировка в плазматические клетки
Синтез IgG
Пролиферация под действием Th-лимфоцитов, активированных любым полным
антигеном
28. Охарактеризуйте первичный гуморальный иммунный ответ:
Латентный период длиться 4-7 дней
Обеспечивает В-лимфоцитарную память
Первоначально синтезируется антитела, представленные IgM

29. Охарактеризуйте вторичный гуморальный иммунный ответ:


Латентный период длится несколько часов
Первоначально синтезируются антитела, представленные IgG
Его обеспечивают В-лимфоциты памяти
30. Какие гуморальные факторы врожденного иммунитета вы знаете:
Интерферон
Иммуноглобулины Ig G
Комплементные факторы
Натрийуретический фактор

31. Какие клетки участвуют в гуморальном иммунном ответе:


TCD4+ лимфоциты
Дендритные клетки
Лимфоциты В
Плазмоциты
IgM
32. Какие клетки участвуют в гуморальном иммунном ответе:
Макрофаги
NK-клетки
Дендритные клетки

33. Каковы эффекты IgG:


Опсонизация бактерий
Нейтрализация вирусов
Нейтрализация бактериальных токсинов

34. Каковы эффекты IgE:


Дегрануляция тучных клеток
Опсонизация гельминтов

35. Каковы эффекты IgM:


Опсонизация бактерий
Активация комплимента
Агглютинация бактерий

36. Охарактеризуйте свойства В-лимфоцитов:


Экспрессирует рецептор, состоящий из IgM
Выражает МНС II

37. Охарактеризуйте свойства Т-лимфоцитов:


Может распознавать антигены, представленные МНС1
Пролиферация и дифференцировка в цитотоксические клетки
Реагируют на активацию Т-зависимым антигенами
Может распознавать антигены, представленные МНС2

38. Какие механизмы иммуносупрессии осуществляют регуляторные CD3-лимфоциты:


Экспрессия лиганда CD25 к IL-2
Экспрессия лиганда CTLA4

39. Каковы физиопатологические особенности синдрома Ди-Джорджа:


Тетания
Аплазия тимуса
Гипокальциемия
Гипоплазия паращитовидных желез
Микрогнатия
Деффект межжелудочковых перегородок

40. Для какого иммунодефицита характерна тромбоцитопения:


Синдрома Вискотта-Олдрича

41. Каковы физиопатологические основы хронической гранулематозной болезни:


Дефицит синтеза АФК (активных форм кислорода)
Дефект гена, кодирующего NADPH-оксидазу
Дефицит НАДФН-оксидазы
Дефицит супероксид-аниона

42. Какие молекулы на иммунных клетках функционируют как "иммунные контрольные


точки"
Молекула CD28, экспрессируемая на Т-лимфоцитах
Молекула CTLA-4, экспрессируемая на антигенпрезентирующих клетках
Молекула PD-1, экспрессируется на Т-лимфоцитах

43. Что представляет собой опухоле-специфический антиген (TSA)?


Новые пептиды, образующиеся в опухолевой клетке в результате генетической мутации

44. Что представляет собой опухоль-ассоциированный антиген (TAA)?


Онкофетальные белки, экспрессируемые опухолевой клеткой при связывании с МНС
класса I

45. Что такое опухоль-ассоциированный макрофаг?


Это макрофаг типа М2 с противовоспалительным потенциалом

46. Какие клетки естественного иммунитета отвечают за антитело-зависимую клеточную


цитотоксичность и обеспечивают антиопухолевую защиту?
Распознавание IgG, закрепленных на опухолевой клетки, NK-клетками с активацией
комплемента и формирование мембранного атакующего комплекса, который вызывает
цитолиз

47. Как достигается антитело-зависимая клеточная цитотоксичность, обеспечивающая


антиопухолевую защиту?
Распознавание IgG, закрепленных на опухолевой клетки, NK-клеток мембранного
атакующего комплекса, который вызывает цитолиз

48. Каковы механизмы уклонения опухоли (эвазии опухоли)?


Маскировка антигенов
Локальное повышение IL-10 и TGF-B
Локальное снижение T-reg
Создание иммунотолерантной микросреды
Снижение Экспрессии молекул CTLA-4 и PD-1
Низкая экспрессия молекул MHC класса 1
Низская экспрессия CTLA-4 на Т=клетках
Ингибирование экспрессии ко-стимуляторов

49. Каков принцип противоопухолевой терапии путем блокировки "иммунных контрольных


точек"?
Использование моноклональных антител , которые ингибируют CTLA выражаемый Т-
лимфоцитами
Использование моноклональных антител , которые ингибируют PD выражаемый
антиген-представ

50. Каковы характеристики "иммуносупрессивной микросреды" в патогенезе карциногенеза?


Увеличение концентрации противовоспалительных цитокинов (TGF-B, IL-10)
Увеличение активности Tper-лимфоцитов

51. Что такое онкогены?


Гены,экспрессия которых способствует канцерогенезу клетки

52. Какие функции имеет молекула CTLA-4?


Обеспечивает одинаковое ингибирование CD4 и CD8
Действует в лимфоидной ткани
Может экспрессироваться регуляторными LT

53. Какие функции имеет PD-1 (программируемый белок смерти клеток-1)?


Действует в периферических тканях
Обеспечивает большее ингибирование CD8
Экспрессируется на активированных Т-лимфоцитах
Белок, экспрессируемый на поверхности Т-лимфоцитов, связываясь со специфическими
рецепторами, ингибирует Е-клетки

54. Какова роль адаптивной имунной системы в антиопухолевой защите?


Выработка противоопухопевых антител
Разрушение опухолевых клеток NK и цитотоксическими Т клетками
Производство регулиторных Т-клеток

55. Какова роль врожденной имунной системы в антиопухолевой защите?


Индукция высвобождения провоспалительных цитокинов и хемокинов
Обработка и презентация опухолевого антигена
Участие в процессах уклонения опухолевых клеток от иммунного контроля

56. Какой тип клеток распознает опухолевые антигены?


T-лимфоциты
B-лимфоциты
NK-клетки
CD8 Т-лимфоциты
57. Какова роль NK-клеток в антиопухолевой защите?
Экспрессирует вариабельные рецепторы для опухолевых антигенов
Уничтожает раковые клетки с помощью ИФН-гамма, который повышает
восприимчивость к МНС-I в дендритных клетках и активирует цитотоксические Т-клетки
Экспрессирует KIR (ингибитор рецептора NK)

58. Какие функции имеют макрофаги М1?


Выделяет ИФН-гамма
Противоопухолевую

59. Какие функции имеют макрофаги М2?


Секреция IL-4, IL-10
Секреция TGF-B
Противовоспалительными
Протуморальными

60. Как антиопухолевые антитела вызывают лизис через следующие механизмы?


Индукция
секреции
гранизма
перфорина

61. Каковы механизмы избегания иммунной системы опухолевыми клетками?


Низкая экспрессия молекул MHC класса I
Производство TGF-B
Низкая антигенность опухолей
T-клеточный иммунодефецит
Повышения антигенности опухолей
Секреция TGF-beta опухолевыми клетками
Низкая или отсутствующая антигенность опухолей
Секреция опухолевыми клетками некоторых супрессорных цитокинов
«Скрытность» опухолевых клеток
Создание иммунотолерантной микросреды
Повышенная экспрессия молекул CTLA-4 и PD-1
Маскировка антигенов
Локальное повышение IL-10 b TGF-B
Локальное снижение T-reg

62. Какой из принципов иммунотерапии против рака является одним из основных?


Ингибиторы CTLA-4
Ингибиторы PD-1
Ингибиторы PD-L1

63. Какие аутоиммунные заболевания основаны на аллергических реакциях типа II


(цитотоксических - цитолитических)?
Аутоиммунная гемолитическая анемия
64. Какие аутоиммунные заболевания основаны на аллергических реакциях типа III?
Системная красная волчанка
Сывороточная болезнь

65. Какие аутоиммунные заболевания основаны на аллергических реакциях типа IV?


Рассеянный склероз

66. Каковы патогенетические механизмы аутоиммунных заболеваний, основанные на


аллергических реакциях типа II?
Активация Th2 и костимуляция В-лимфоцитов
Активация фактора Хагемана

67. Каковы патогенетические механизмы аутоиммунных заболеваний, основанные на


цитотоксических-цитолитических аллергических реакциях?
Активация фактора Хагемана
Активация Th2 и костимуляция В-лимфоцитов
Активация системы комплемента

68. Каковы патогенетические механизмы аутоиммунных заболеваний, основанные на


аллергических реакциях типа III?
Активация фактора Хагемана
Активация Th2 и костимуляция В-лимфоцитов

69. Каковы патогенетические механизмы аутоиммунных заболеваний, основанные на


аллергических реакциях типа IV?
Активация Th1 и Th17 и костимуляция В-лимфоцитов

70. Каковы механизмы потери центральной иммунной толерантности лимфоцитов T при


аутоиммунных заболеваниях?
Генетический дефект гена AIRE (аутоиммунный регуляторный фактор транскрипции)

71. Каковы механизмы потери периферической иммунной толерантности лимфоцитов T при


аутоиммунных заболеваниях?
Снижение экспрессии ингибирующего рецептора CTLA-4 активированных Т-лифоцитов
Повышенная экспрессия костимуляторов В7 и CD28 на антигенпрезентирующих клетках
и Т-лимфоцитах

72. Каковы механизмы потери периферической иммунной толерантности лимфоцитов B при


аутоиммунных заболеваниях?
Повышенное взаимодействие Th2-лимфоцитов с В-лимфоцитами
Зрелые В-лимфоциты, распознавшие антиген, погибают путем апоптоза
Снижение экспрессии ингибирующих рецепторов В-лимфоцитами

73. Что такое молекулярная мимикрия при аутоиммунных заболеваниях?


Антигенное сходство между экзогенным Аг и его собственными компонентами
74. Что такое суперантигены при аутоиммунных заболеваниях?
Экзогенные Ag, активирующие живые Th CD4+ путем их презентации
антигенпрезентирующими клетками

75. Какие самые часто встречаемые первичные иммунодефициты?


Синдром Диджорджи
Синдром Вискот Адрич

1. Выберите варианты первичного иммунодефицита?


Дефект лимфоцитов Т
Дефект лимфоцитов В
Дефект фагоцитов

2. Выберите варианты вторичного иммунодефицита?


Спид
Краснуха
Ветрянка

3. Какие патологии могут вызвать вторичные иммунодефициты?


Дисметаболизм
Острые воспалительные процессы
Острые интоксикации
Эндокринопатии

4. Какая этиология вторичного иммунодефицита?


Острые воспалительные процессы
Острые интоксикации

5. Назовите генетические особенности агаммаглобулинемии (болезнь Брутона)? Какова


роль Гена BTK ( тирозинкиназа брутона)?
6. Каков патогенез общего вариабельного иммунодефицита (ВИЧ/СПИД)?
Увеличение апоптоза Т-хелперных лимфоцитов
Дифференцировка пре-В-клеток в В-клетки

7. Каков патогенез селективной недостаточности иммуноглобулинов А?


Блокирует дифференцировку наивных В-лимфоцитов в секреторные плазматические
клетки IgA

8. Каковы специфические проявления изолированного дефицита IgA?


Желудочно-кишечные инфекции
Генитальные инфекции
Респираторные инфекции

9. Назовите этиологический фактор синдрома DiGeorge?


Делеция центрального участка длинного плеча хромосомы 22
10. Назовите специфические изменения синдрома DiGeorge?
Небольшая отступающая нижняя челюсть
Низко посаженные уши
Тетрада Фалло
Гипоплазия вилочковой железы
Дефект межжелудочковой перегородки
11. Синдром DiGeorge возникает из генетического дефекта возникающего на 12 неделе
беременности когда развивается тимус, паращитовидные железы, некоторые участки
головы, шеи и сердца. Эти органы имеют частичный или полный дефект . Как
поражаются органы при синдроме DiGeorge?
Микрогнатия
Дефект межжелудочковой перегородки

12. Какой патогенетический механизм хронических грануломатозных заболеваний?


Дефицит синтеза АФК (активных форм кислорода)
Дефект гена, кодирующего НАФХ-оксидазу

13. Хроническая грануломатозная болезнь ассоциирована с хроническими грибковыми


заболеваниями? Выделите патогенетический механизм?
Дефицит НАДФН-оксидазы
Дефицит супероксид-аниона

14. Пациентка, 30 лет, страдает хроническим вагинальным кандидозом резистентным к


противогрибковым препаратам. Врач иммунолог поставил диагноз хронической
грануломатозной болезни. Определите патогенетический механизм заболевания?
Дефицит НАДФН-оксидазы

15. Какие изменения в иммунотипировании свидетельствуют о гуморальном


иммунодефиците?
Уровень IgG<2

16. Какой медиатор ответственный за клинические изменения при сосудистоневротическом


отеке?
Дефицит ингибитора С1-эстеразы

17. Какая роль IL-12 в воспроизведении иммунного ответа?


Стимулирует секрецию IFNY
Обеспечивает дифференцировку наивных Т-лимфоцитов в CD4+ Т-клетки
Опосредует цитотоксический эффект CD8+ Т-лимфоцитов

18. Укажите специфические особенности синдрома DiGeorge?


Гипокальцемия
Гипоплазия паращитовидных желез
Регуляция клеточного иммунитета
19. Какая этиология приобретенного иммунодефицита (СПИД)?
Разрушение CD4+ лимфоцитов
Инфекции

20. Какие механизмы нарушения распознавания патогенетических агентов при вторичном


иммунодефиците ?
Разрушает Т лимфоциты CD4
Может повреждать и разрушать моноциты и Т лимфоциты CD8
Приводит к снижению иммунного ответа

21. Какой патогенез синдрома приобретенного иммунодефицита (SIDA)?


Разрушение CD4+ лимфоцитов

22. Какой патогенез инфекции ВИЧ?


Поражает Т-лимфоциты СD4
Поражает макрофаги CD4
Поражает дендритные клетки

23. Какие показания для назначения антиретровирусной терапии инфекции ВИЧ?


Резкое снижение количества CD4+ T-лимфоцитов

24. Охарактеризуйте IgG:


Нейтрализация бактериальных токсинов
Опсонизация бактерий
Нейтрализация вирусов

25. Какой Ig количественно преобладает в сыворотке крови:


IgG1

26. Выберите пути передачи инфекции ВИЧ?


Половой
Вертикальный
Кровь
Сперма
Вагинальные секреты

27. Выберите специфические особенности синдрома Wiskott-Aldrich?


Экзема
Тромбоцитопения
Дефицит В- и Т-лимфоцитов

Вам также может понравиться