АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ
ПОЛОСТИ РТА
В соответствии с современными
воззрениями

аллергия или аллергическая реакция (АлР) –

это результат неадекватного иммунного
ответа на повторное попадание в организм
определенных веществ (агентов), следствием
которого является нарушение
функционирования органов, отдельных
систем или всего организма,
сопровождающееся повреждением
собственных тканей.
 Идиосинкразия – непереносимость.
Анафилаксия (ana phylaxis –
противозащита). Термин ввели Рише и
Портье, 1902 г.
Аллергия (allos ergon – другое действие),
Пирке, 1906 г.
Атопия – странная болезнь, Кук, 1923 г.
Псевдоаллергия(синонимы,
неспецифическая, неиммунологическая
аллергическая реакция, анафилактоидная
реакция).
Антиген – это вещество, которое при попадании
в организм индуцирует специфический иммунный
ответ и специфически реагирует с антителами или
клетками, которые продуцировались на введение
данного антигена.
Гаптен – это вещество, которое самостоятельно
не вызывает иммунной реакции, но соединяясь с
белками организма, превращается в полный антиген
и вызывает выработку антител и специфических
лимфоцитов, с которыми может специфически
реагировать.
Аллерген – это антиген, являющийся причиной
развития аллергической реакции.
Иммунитет (лат. immunitas — освобождение,
избавление от чего-либо) — невосприимчивость,
сопротивляемость организма к инфекциям и инвазиям
чужеродных организмов (в том числе —
болезнетворных микроорганизмов), а также
воздействию чужеродных веществ, обладающих
антигенными свойствами. Иммунные реакции
возникают и на собственные клетки организма,
измененные в антигенном отношении.
Биологический смысл иммунитета — обеспечение
генетической целостности организма на протяжении его
индивидуальной жизни. Развитие иммунной системы
обусловило возможность существования сложно
организованных многоклеточных организмов.
В 1881 году феномен иммунитета
фундаментально исследован Луи
Пастером.
В 1908 году Пауль Эрлих и Илья
Ильич Мечников получили
Нобелевскую премию по физиологии
и медицине за открытие двух звеньев
иммунитета – клеточного и
гуморального.
В соответствии с «Официальным заключением
проблемной комиссии по номенклатуре ЕААСІ
(2001)»
«гиперчувствительность» может быть:

ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ НЕАЛЛЕРГИЧЕСКАЯ
(основанная на (основанная на
иммунологических неиммунологических
механизмах) механизмах)
Следует вообще отличать гиперчувствительность
от гиперреактивности, которая просто представляет
собой чрезмерный ответ на раздражитель. Что
касается аллергии, то это – реакция
гиперчувствительности, запускаемая
иммунологическими механизмами:

АЛЛЕРГИЯ

IgЕ - опосредованная IgЕ - неопосредованная

ГЛАВНАЯ ФУНКЦИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ -
ПОДДЕРЖАНИЕ АНТИГЕННОГО ГОМЕОСТАЗА
ОРГАНИЗМА
Эта функция осуществляется следующими путями:
распознавание чужеродного или измененного своего
антигена (АГ);

связывание АГ;

уничтожение АГ;

поддержание иммунологической толерантности к

неизмененным АГ организма
 Функционирование
иммунной системы

Адекватный Гипо- Гиперре-

реактивность активность
иммуный
/иммунодефи- /аллергия,
ответ цитные Аутоиммунная
/норма/ состояния/ патология/
 ОСНОВНЫЕ ТИПЫ РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
(по Gell P., Coombs R., 1969)
Показател Тип І Тип ІІ Тип ІІІ Тип ІV
и
Название Анафилактическая Цитотоксическая Иммуно- Гиперчувствительнос
реакции (гиперчувствительно комплексная ть замедленного типа
сть немедленного
типа)
Эффектор Выброс активных Комплементзависи Реакция на Клеточно-
ный субстанций тучными мый цитолиз отложение опосредованная
механизм клетками (вариант – иммунных реакция (эффекторы –
активация комплексов макрофаги)
Срок Ранняя фаза, 10-30 3-8 ч 24-48 ч
реакции минут, поздняя фаза
на – 2 ч – 2 суток
введение
антигена
Бронхиальная астма, Гемолитическая Иммунокомплесн Контактный дерматит,
поллиноз, атопический анемия, ый некоторые формы
Примеры дерматит, крапивница, аганулоцитоз, (постстрептококк лекарственной
атопические
заболевания тромбоцитопения, овый) аллергии, гранулемы
желудочно-кишечного миастения, гломерулонефрит, при шистосоматозе,
тракта, отек Квинке, некоторые формы системная реакции на
анафилактический миокардитов красная волчанка, туберкулин,
шок узелковый ревматоидный артрит,
периартериит сахарный диабет типа
І
СТАДИИ РАЗВИТИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ
1 стадия – Иммунологическая
Включает изменения, происходящие в иммунной
системе с момента первичной встречи с антигеном до
повторного контакта с ним. СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ – состояние
организма, которое характеризуется фиксацией на рецепторах тучных
клеток IgE-антител к конкретному аллергену.

2 стадия – Патохимическая
Выделение готовых и вновь синтезированных БАВ
активированными тучными клетками.

3стадия – Патофизиологическая или стадия

клинических проявлений
Связана с действием БАВ на клетки, органы и ткани
организма.
 АЛЛЕРГЕНЫ (АГ)
Пыльцевые АГ. Существует более 700 наименований АГ растений и
их пыльцы.
Наиболее выраженное сенсибилизирующее действие выявлено у
следующих растений:
1. Злаковых трав (тимофеевки, овсяницы, райграсса, ежи сборной
лисохвоста, пырея, мятлика и пр.);
2. Культурных злаков (ржи, пшеницы, овса, кукурузы);
3. Сорных трав (амброзии, полыни, лебеды, подорожника, крапивы и
пр.);
4. Деревьев (березы, ольхи, лещины, дуба, тополя, ясеня и пр.)

Бытовые АГ. К ним относятся пылевые, эпидермальные АГ. За

рубежом к ним причисляют и некоторые виды грибковых АГ.
Основным бытовым АГ является АГ домашней пыли, где содержатся
микроклещи, грибы и пр. Есть доказательства, что пыль из разных
регионов, из разных жилищ существенно отличается по своим
антигенным свойствам. Известно также, что пыль из жилищ лиц,
страдающих бытовой аллергией, имеет наиболее выраженное
сенсибилизирующие свойства.
Эпидермальные АГ. Они могут входить в состав домашней
пыли или иметь самостоятельное значение. К ним относят
перхоть человека, лошади, свиньи, шерсть овцы, собаки,
кошки, кролика, морской свинки, козы и пр. Сама шерсть
животных не имеет существенного значения как АГ, однако
прикрепленные к ней частички слюны животных, их
эпидермиса, иногда моча имеют важное значение. Частота
аллергии к АГ домашних животных колеблется от 1 до 4% у
взрослых и до 11 % у детей. Чаще всего встречается
аллергия к шерсти кошки и собаки. Есть данные о более
высокой сенсибилизирующей активности слюны этих
животных по сравнению с шерстью. У кошек главный
источник АГ - слюна.
Коты, в отличие от кошек, выделяют АГ также с мочой и
являются более опасными в смысле развития аллергии,
нежели кошки. Даже при удалении кошки из помещения АГ
присутствуют в нем до 24 недель.
Пищевые АГ.
Антигенные фракции пищевых продуктов, являясь чаще всего
гликопротеидами с молекулярной массой 18000-36000, способны
формировать синтез специфических антител классов IgE и IgА,
особенно у лиц, склонных к возникновению аллергии.
Следует знать, что в качестве пищевых АГ могут выступать не только
сами продукты питания, но и вещества, которые образуются при их
переработке.
Наиболее высокой аллергенной активностью обладают пищевые
продукты белкового происхождения (растительные и животные белки).
Жиры, углеводы, микроэлементы, как правило, не вызывают истинных
АлР.
Наиболее аллергенными продуктами считают молоко, яйца, рыбу,
мясо.
Химические АГ. К ним можно отнести подавляющее большинство
xимичecкиx веществ, с которыми контактирует человек на
производстве и быту. Среди них есть металлы и их соли, пестициды,
удобрения, полимеры. Особой разновидностью химических веществ
являются лекарственные АГ. К ним относятся химические,
ферментные препараты, продукты синтеза. Лекарственные препараты
- это, в основном, гаптены (неполноценные АГ, которые приобретают
свойства полноценных АГ лишь соединяясь с белками сыворотки
крови или тканей человека
Инфекционные АГ. Дискуссию в последние годы вызывает проблема
как инфекционных АГ, так и инфекционной аллергии вообще. Среди
инфекционных АГ выделяют АГ грибов, бактерий, вирусов простейших
паразитов.
Среди них ведущими являются АГ плесневых грибов родов Mucor,
Penicyllium, Rhizopus, Aspergillus, Alternaria, Cladosporium, Candida.
Источником плесневых грибов является гниющее сено, компостные
кучи, сырые помещения в домах - ванны и душевые комнаты,
заплесневелые стены, протекающая кровля, земля комнатных
растений, влажность в подвалах и др. Число видов грибов, способных
сенсибилизировать! человека, составляет более 300.
Инсектные АГ представляют собой АГ насекомых,
которые находятся в их слюне, яде и теле.

Аллергены гельминтов, к которым относятся AГ

аскарид, эхинококка, тpиxинeлл, имeют ту
осoбеннocть, чтo наибольшей сенсибилизирующей
активностью обладают продукты их личинок.

Стандартные АГ. АГ, применяемые для диагностики и

лечения и изготавливаемые на соответствующих
производствах, представляют собой обычно водно-
солевые экстракты исходного аллергенного сырья.
 ДИАГНОСТИКА АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ (АЗ)
Этапы диагностики аллергических заболеваний

1.Сбор жалоб и углубленного анамнеза.

2. Объективное обследование больного.

3. Постановка кожных проб с аллергенами.

4. Провокационные тесты.

5. Функциональное обследование.

6. Лабораторно-инструментальное обследование.

7. Консультирование у других специалистов.

Тест уколом. Является наиболее технологичным,
унифицированным среди всех кожных проб, практически
исключает неспецифические реакции раздражения кожи,
реакции ее сосудов. Его преимущества перед прочими
кожными пробами следующие:
- большая специфичность,
- высокая технологичность,
- полная унифицированность,
- минимальная травматичность, эстетичность,
- минимальная опасность анафилактических реакций,
- меньший расход АГ.
Исходя из этих и других свойств, тест уколом является
наиболее используются в мире для кожного
аллергологического тестирования.
Скарификационная проба. При
проведении скарификационной пробы
кожи АГ с кожей обеспечивается
нарушением целостности последней.
Скарификанные пробы используются для
растворов неинфекционных АГ. На
дезинфицированную кожу через крышку-
капельницу наносят по одной капле
исследуемого АГ, контрольной жидкости и
0,01% раствора гистамина с интервалом в
2 см последовательно от локтя.
Стерильными одноразовыми
скарификаторами, отдельными для
каждого AГ, контрольной жидкости и
раствора гистамина длиной по 5 мм так,
чтобы не повредить кровеносных сосудов
кожи. Через 5-10 минут стерильными
ватными тампонами (отдельными для
каждой жидкости) промокают излишек
каждой жидкости в момент скарификации.
Реакцию оценивают через 15-20 минут.
 Седьмой этап - консультирование с
другими специалистами.

Этот этап также является очень важным,

с целью дифференциальной диагностики.
Консультации –оториноларинголога
-дерматолога
-пульмонолога
-гастроэнтеролога
-педиатра
 Состав аптечки в кабинете
1. 0,1 % раствор адреналина гидрохлорида - 1 упаковка.
2. 0,9 % раствор хлористого натрия - 1 флакон.
3. 40 % раствор глюкозы - 1 упаковка.
4. 0.1 % раствор норадреналина - 1 упаковка.
5. 1 % раствор мезатона - 10 ампул.
6. 2.4 % раствор эуфилпина - 1 ампула.
7. 5 % раствор глюкозы - 500 мл.
8. 0,9 % раствор хлорида натрия - 500 мл
9. 0,1 % раствор атропина сульфата - 10 амп.
10. 0,05 % раствор строфантина - 10 амп.
11. 2 % раствор лазикса-10 амп.
12. Преднизолон 30 мг или дексаметазон 4 мг – 1 упаковка.
13. 0,1 % раствор тавегила или 2,5 % супрастина - 1 упаковка.
14. Жгут резиновый.
15 Системы для внутривенного вливания - 2 шт.
16. Спирт этиловый - 50 мл.
 АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА

Отек Квинке (oedema Quincke) – локализованное скопление

большого количества эксудата в соединительной ткани, чаще
всего в участке губ, век, наружных половых органов, а также
CO языка и гортани .
Отек появляется быстро, сохраняется от нескольких часов до 2
суток и исчезает, не оставляя изменений. При локализации в
участке гортани возможно развитие стенотической асфиксии.
Заболевание рецидивное.
ОТЕК КВИНКЕ
 Анафилактический шок
Анафилактический шок - это аллергическая реакция
немедленного типа, сопровождающаяся опасными для
жизни клиническими проявлениями (резкое снижение
артериального давления, нарушение деятельности
центральной и периферической нервной систем,
эндокринные нарушения, дыхательная недостаточность и
пр.).

Основными клиническими проявлениями

анафилактического шока являются:
- нарушения гемодинамики;
-нарушения дыхания (одышка, бронхоспазм, удушье);
- нарушения деятельности ЖКТ (тошнота, рвота, понос
и пр.);
- кожные высыпания (крапивница, другие экзантемы,
отек Квинке).
 Дифференциально-диагностические признаки
анафилактического шока и сходных состояний
Признаки Истинный Психо- Анафилактоидные
анафилактический патология реакции
шок
Причины Введение лекарств, Опасность, Употребление в пищу
укус насекомого, угроза, большого количества
употребление в эмоции, продуктов,
внутривенное
пищу минимальных боль введение
количеств продукта значительного
количества препарата
Предшествующий часто нет нет
шок или тяжелые
проявления
аллергии

Предшествующие нет часто нет

психопатологическ
ие состояния

Снижение есть нет есть

давления,
учащение пульса,
одышка
Зуд и цианоз есть нет есть

Наличие АЗ в есть нет нет

анамнезе
КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ШОКА
1. Гемодинамический.
2. Асфиктический
3.Церебральный
4.Абдоминальный
5.Кардиогенный
А.С. Лопатин (1983) выделяет также 5 типов течения ЛАШ:
острое злокачественное (летальность-88,6%), острое
доброкачественное (летальность - 6%), затяжное
(летальность - 8,6%), рецидивирующее (летальность -
14,3%), абортивное (летальность - 0%). Всего же
летальность при ЛАШ составляет 0,48% от всех случаев
ЛА.
При типичной форме ЛАШ больные иногда не успевают
сообщить об ухудшении самочувствия, иногда указывают
на чувство жара, изредка - на тошноту, рвоту. При
объективном осмотре отмечается гиперемия или
бледность кожи, высыпания на ней, отечность губ, век. У
больных нередко развиваются судороги конечностей,
впоследствии - непроизвольное мочеиспускание и
дефекация. Пульс, как правило, слабый, частый, тоны
сердца глухие. Дыхание чаще всего поверхностное,
частое, с дистанционными хрипами. При аускультации
могут выслушиваться свистящие хрипы, иногда
исчезающие на фоне усиливающейся одышки (развитие
"немого легкого" вследствие выраженной обструкции
бронхов).
При гемодинамическом варианте ЛАШ на первый план
выступают симптомы нарушения деятельности сердечно-
сосудистой системы, наблюдается спазм (бледность) или
расширение (гиперемия) периферических сосудов.
Артериальное давление понижено или резко понижено.
Асфиктический вариант ЛАШ проявляется острой
дыхательной недостаточностью, которая обусловлена
бронхоспазмом, отеком слизистой бронхов.
Церебральный вариант ЛАШ характеризуется
преобладанием изменения деятельности ЦНС:
психомоторным возбуждением, нарушением сознания,
судорогами, эпилептиформными припадками, реже -
симптомами отека мозговой ткани.
При абдоминальном варианте ЛАШ основные признаки -
резкая боль в животе, симптомы раздражения брюшины.
Возможно появление загрудинной боли, симулирующей
инфаркт миокарда.
 Процедуры, выполняемые
немедленно
1. Ввести адреналин.
2. Проверить проходимость дыхательных
путей.
3. Дать кислород.
4. Наложить жгут выше места введения
аллергена.
5. Поместить больного в положение лежа с
приподнятыми ногами.
 Лечебные мероприятия
включают следующие меры.
1. Прекращение поступления в организм аллергена, для этой
цели обкалывают место внедрения аллергена 0,3-1 мл 0,1%
раствора адреналина
2. Вводить внутримышечно или подкожно, или сублингвально
0,2-0,5 мл 0,1% раствора адреналина в общей дозе до 2 мл через
каждые 10-15 минут до достижения терапевтического эффекта.
3. Одновременно внутривенно-струйно, затем капельно вливать
глюкокортикостероиды до 60-90 мг с суточной дозой до 160-1200
мг на физиологическом растворе или на 5% растворе глюкозы.
4. При отсутствии эффекта в тяжелом состоянии практикуется
введение внутривенно-капельно 0,2-1,0 мл 0,2% норадреналина
или 0,5-2 мл 1% мезатона в 400 мл 5% раствора глюкозы на
изотоническом растворе хлорида натрия.
5. При бронхоспазме можно вводить внутривенно до 10 мл 2,4%
эуфиллина на физиологическом растворе.
6. Внутримышечно можно вливать антигистаминные препараты
двух разных групп – 1-2 мл 2% супрастина, 2-4 мл 0,1%
тавегила, до 5 мл 1% димедрола.
7. При развитии острой левожелудочковой недостаточности
применяется 0,3-0,5 мл 0,05% раствора строфантина на
физиологическом растворе, а также 20-40 мг лазикса.
8. Показаны дыхательные аналептики – кордиамин – 2 мл,
кофеин 10% – 2 мл, этимизол 1,5% 2-3 мл подкожно,
внутримышечно по 2-4 мл седуксена или 2-4 мл реланиума.
9. При остановке сердца вводить внутривенно-струйно 0,5 мг
0,1% адреналина в 100 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия,
внутрисердечно (в IV межреберье на 2 см к наружи от левого
края грудины – 0,5 мл 0,1% адреналина, 10 мл 10% кальция
глюконата).
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА

К аллергическим реакциям замедленного типа относят:

1) контактные стоматиты (вызванные протезами,
лечебными повязками и аппликациями);
2) токсико-аллергические медикаментозные поражения
местного и общего действия.

Клинически аллергические поражения СОПР

замедленного типа проявляются в виде катарального,
катарально-геморагического, пузырьково-эрозивного,
язвенно-некротического стоматитов, МЭЭ, ХРАС,
протезного стоматита, синдромов Стивенса-Джонсона,
Лайелла и др.
 ХРОНИЧЕСКИЙ РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ АФТОЗНЫЙ СТОМАТИТ
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) —
это хроническое воспалительное заболевание слизистой
оболочки полости рта, характеризующееся появлением афт,
протекающее с периодическими ремиссиями и частыми
обострениями. Болеют люди обоего пола в молодом,
среднем и пожилом возрасте.
Многие авторы рассматривают следующие причины болезни:
1. аллергические состояния, сопровождающиеся
гиперчувствительностью к лекарственным, пищевым,
микробным и вирусным аллергенам;
2. нарушения функции желудочно-кишечного тракта;
3. респираторные инфекции;
4. травмы слизистой оболочки.
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит
Афта округлой формы, окруженная венчиком гиперемии.
ХРАС.
Сочетание поражения СО рта и
кожи. Узловатая эритема на
коже.
МНОГОФОРМНАЯ ЭКССУДАТИВНДЯ ЭРИТЕМА

Острое рецидивирующее заболевание кожи и слизистых оболочек.

Наблюдается у лиц молодого и среднего возраста. Заболевание имеет
инфекционно-аллергическую природу, может быть вызвано рядом
инфекционных агентов (вирусами простого герпеса, гриппа, кокками,
хламидиями); лекарственными препаратами (антибиотики, сульфаниламиды,
барбитураты, ацетилсалициловая кислота). Нередко заболевание может
возникать на фоне соматической патологии, сопровождающейся
иммунодефицитом; терапии злокачественных новообразований
цитостатиками; лучевой терапии.

Клинически различают две формы МЭЭ:

инфекциоино-аллергическую и токсико-
аллергическую
При инфекционно-аллергической форме заболевание
начинается с продромальных явлений (боль в горле, головная
боль, повышение температуры тела до 38°С-39°С, общее
недомогание, боли в суставах и мышцах). Однако следует
отметить, что при рецидивирующей многоформной
экссудативной эритеме высыпания могут появляться без
предвестников.

Токсико-аллсргическая форма МЭЭ развивается вскоре после

приема лекарственных препаратов, введения сывороток или
вакцин. Для этой формы характерно симметричное высыпание
элементов поражения на коже разгибательных поверхностей
конечностей (кистей, стоп, предплечий, голеней), могут
поражаться ладони и подошвы, лицо, шея, туловище.
Первичным морфологическим элементом поражения является
воспалительное пятно или папула красного цвета с
выраженными округлыми границами, которая в течение суток
может увеличиться в диаметре до 1-2 см. В центре пятна
располагается папула или пузырек (кокардоформный элемент).
Элементы могут группироваться в течение болезни, затем
спонтанно исчезают, оставляя на месте повреждения очаги
гипер- или депигментации.
В полости рта заболевание начинается остро с развития на
слизистой оболочке признаков острого воспаления. На фоне
яркой эритемы возникают полиморфные высыпания,
характерно появление пузырей. Они быстро вскрываются с
образованием болезненных эрозий, по периферии которых
имеются обрывки эпителия (симптом Никольского
отрицательный). Длительность существования элементов
поражения может быть в пределах 7-14 дней. Высыпания в
полости рта могут сочетаться с высыпаниями на коже.
Многоформная эксудативная эритема.
На фоне гиперемии и отека СО красной каймы губ-
эрозии,корки.
Многоформная эксудативная эритема.
На фоне гиперемии и отека СО красной каймы губ-
эрозии,корки.
Многоформная эксудативная эритема.

Эрозии,покрытые
фибринозной
пленкой
Многоформная
эксудативная
эритема.
Многоформная эксудативная эритема.
Кровянистые корки на красной кайме губ.
 Многоформная эксудативная эритема.

Пятна в виде «кокард» на коже рук.

 Многоформная эксудативная эритема.

Пятна в виде «кокард» на коже рук.

 Многоформная эксудативная эритема.

Пятна в виде «кокард» на коже рук.

Многоформная эксудативная эритема.

Пятна в виде «кокард» на коже рук.

Многоформная эксудативная эритема.
Токсико-аллергическая форма
Многоформная эксудативная эритема.
Токсико-аллергическая форма
Многоформная эксудативная эритема.
Токсико-аллергическая форма
Рубцующиеся афты Сеттона.
Язвы с приподнятыми, уплотненными краями.
Более тяжелой формой МЭЭ является синдром
Стивенса-Джонсона, который характеризуется очень
бурным началом: высокая температура тела 40"С,
артралгия, бронхопневмония. Обильная пятнисто-
папулезная сыпь локализуется не только в типичных
местах, но и на коже груди, ладонях, подошвах.
Одновременно поражается слизистая оболочка глаз,
половых органов. В полости рта — сплошная эрозивная
поверхность на слизистой оболочке щек, языка, неба,
дна полости рта, губ. Эрозии кровоточат, покрыты
фибринозной пленкой. В периферической крови
отмечаются изменения, характерные для острого
воспалительного процесса: лейкоцитоз, сдвиг
лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.
СИНДРОМ СТИВЕНСА-ДЖОНСОНА
Описан в 1922 г. Синонимы - острый слизисто-
кожно-глазной синдром, дерматостоматит Баадера,
или эктодермоз с локализацией возле
физиологических отверстий. Заболевание
представляет собой наиболее тяжелую форму МЭЭ,
происходящая со значительным нарушением общего
состояния больных.

Синдром развивается как медикаментозное

поражение, может трансформироваться в синдром
Лайелла.
Клиника. Заболевания начинается с высокой
температуры тела, которая медленно снижается,
оставаясь субфебрильной на протяжении 3-4 недель.
Состояние гипертермии сопровождается появлением
пузырьковых или эрозивных элементов поражения,
тяжелым поражением глаз с появлением пузырьков и
эрозий на конъюнктиве, реже на роговой оболочке.
Постоянным признаком синдрома Стивена-Джонсона
является генерализованое поражение CO,
сопровождающееся появлением распространенных
эрозий, покрытых белым мембранозным налетом.
 Высыпание на коже характеризуются полиморфизмом
(эритема, папулы, пузырьки, пузыри). Папулы на коже
часто западают в центре, приобретая формы кокарды.
По периферии папул, как правило, возникает пузырь.
На красной кайме губ, языке, мягком и твердом небе
образуются пузыри с серозно-геморагическим
экссудатом, после опорожнения которых появляются
распространенные болевые эрозии и участки,
покрытые массивными гнойно-геморагическими
корками.
Поражение внутренних органов чаще всего
проявляются пневмонией, энцефаломиелитом. При
этом описаны летальные случаи заболевания.
СИНДРОМ СТИВЕНСА-ДЖОНСОНА
Лечение.
Общее: рекомендуют массивную
кортикостероидную (60-80 мг) и
дезинтоксикационную терапию,
гемосорбцию, антибиотики широкого спектра
действия, противогистаминные средства.

Местное: применяют обезболивающие

средства, протеолитические ферменты,
ингибиторы ферментов протеолиза, лизоцим,
иммунномодуляторы, антисептические,
кортикостероидные средства.
Синдром Лайелла (syndromum Lyell). Это название
имеет значительное количество синонимов:
токсичный эпидермальный некролиз,
некротический дерматит, ожогоподобный
некротический эпидермолиз, сосудистый алергид,
пемфигоподобный дерматоз. Синдром, впервые
описанный шотландским дерматологом А. Лайеллом в
1956 г., представляет собой одно из тягчайших острых
медикаментозных поражений кожи.
Характеризуется возникновением гематологических нарушений,
недостаточностью функции почек, цитолизом клеток печени,
поражением глаз, нарушением функции органов дыхания
(вплоть до несовместимости с жизнью), большой
достоверностью присоединения вторичной инфекции и развития
сепсиса и высокой летальностью.
Этиология. Наиболее частой причиной синдрома
Лайелла являются приемы врачебных препаратов:
нестероидных противовоспалительных средств
(производных пиразолона и салициловой кислоты) - в
43% случаев, сульфаниламидных препаратов, особенно
пролонгированного действия (бактрим, сульфадиазин) -
в 25%, антибиотиков, сосудистых средств
(барбитураты, карбамазепин) - в 10%. В остальных
случаях заболевание возникало вследствии приема
алкалоидов опия, алопуринов, хинина, солей золота,
пентазоцина и др. Развитие синдрома Лайелла может
быть связано со злокачественными лимфомами,
гломерулонефритом, вакцинацией и иммунизацией.
Этот синдром сопровождает реакции отторжения при
пересадке органов и тканей.
Клиника..Развивается заболевание остро,через 7-21 суток
после приема препарата. Начинается с субфебрильной
температуры. Клиническая картина напоминает сначала
псевдогриппозную инфекцию с присоединением поражений
CO: двусторонний конъюнктивит, поражение СОПР, гортани,
глотки, нарушение функции глотания,. Температура тела быстро
достигает 39-41 °С.
Тяжелое общее состояние обусловлено явлениями
дегидратации, гиповолемии, наблюдаются гипотензия,
тахикардия, нарушение водно-солевого баланса.
К экстрадермальным признакам синдрома Лайелла
принадлежат поражение глаз, гематологические нарушения,
недостаточность функции почек, поражение дыхательных
путей, развитие сепсиса.
Прогноз при синдроме Лайелла- тяжелый, летальность
составляет 20-70%.
На слизистой оболочке, особенно на твердом и мягком небе,
десне, щеках, образуются обширные эрозивные участки. По
краю ярко-красных эрозий свободно свисают серовато-белые
обрывки эпителиальных покрышек пузырей. CO вокруг эрозий
не изменена. Симптом Никольского - положительный. В
цитологических отпечатках находят акантолитические клетки.

На коже, начиная с эктодермоза, развивается чрезвычайно

болевая диффузная эритема, которая за короткое время
трансформируется в массивный эпидермальный некролиз. Это
ведет к распространенному отслоению эпидермиса и дермы,
вследствие чего поверхность приобретает вид «сырого мяса».
Отслоение может быть настолько значительным, что уязвляется
вся кожа, кроме волосистой части головы.
Синдром Лайела
Лечение необходимо начинать как можно
раньше. Оно должно быть комплексным,
своевременным и интенсивным, проводиться в
специализированном стационаре.
Основными направлениями терапии синдрома
Лайелла является отказ от применения
«причинного» препарата, мощная
десенсибилизирующая терапия, борьба с
инфекцией и обезвоживанием организма;
нормализация водно-солевого баланса, функции
почек, печени, дезинтоксикация организма,
коррекция гематологических нарушений.
КОНТАКТНЫЕ И ТОКСИКО-АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ
МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ СТОМАТИТЫ
Катаральный и катарально-геморагический стоматиты
(гингивит, глосит) являются наиболее частыми формами поражений СОПР
при аллергии. Они могут возникать при применении любых лечебных
средств.

Жалобы : больные жалуются на ощущение жжения, зуда, сухости во рту, а

также на боль во время употребления пищи. Общее состояние их при этом,
как правило, не изменяется.

Объективно: отмечаются гиперемия и отек СОПР, на боковых

поверхностях языка и щеках по линии смыкания зубов четко проявляются
отпечатки зубов. Язык гиперемирован, ярко-красного цвета. Сосочки-
гипертрофированы (малиновый язык) или атрофированы (лакированный
язык). Катаральный гингивит . В некоторых случаях на фоне катарального
стоматита появляется геморрагическая сыпь, энантемы, чаще в участке
твердого и мягкого неба. Эрозивные поражения CO возникают на фоне отека
и гиперемии в участке губ, щек, боковых поверхностей языка, твердого неба.
Эрозивные поражения CO возникают на фоне отека и
гиперемии в участке губ, щек, боковых поверхностей
языка, твердого неба.
При этом наблюдаются эрозии разной величины,
болезненные, покрытые фибринозным налетом. Эрозии
могут сливаться между собой, образовывая сплошную
эрозивную поверхность . Язык обложен налетом,
отечный. Десневые сосочки - гиперемированны,
отекшие, легко кровоточат при прикосновении.
Подчелюстные лимфатические узлы увеличены,
болезненны. Общее состояние нарушается:
наблюдаются повышение температуры тела,
недомогания, отсутствие аппетита.
Язвенно-некротические поражения CОПР.

Жалобы: больные жалуются на сильную боль во рту,

затрудненное открывание рта, боль во время глотания,
повышение температуры тела.

Объективно: патологически процесс может

локализоваться на твердом небе, языке, щеках.
Поражения бывают диффузными, с привлечением CO
не только рта (небных миндалин, задней стенки
глотки), а и всего пищеварительного тракта. Язвы
покрыты некротическим распадом бело-серого цвета .
Аллергическая (анафилактоидная) пурпура,
геморагический васкулит, болезнь Шенлейна-
Геноха – асептическое воспаление мелкиих сосудов,
обусловленное поражающим действием иммунных
комплексов. Проявляется геморагиями, нарушением
внутрисосудистого свертывания крови и
микроциркуляторными нарушениями.

Общее состояние больных нарушено: их беспокоят

слабость, недомогание.

Поражение СОПР характеризуется геморагическими

высыпаниями на десне, щеках, языке, небные. Петехии
и геморагические пятна диаметром от 3-5 мм до 1 см не
выступают над уровнем CO и не исчезают при нажиме
стеклом.
Синдром Бехчета (syndromum Behcet) –
описанный турецким дерматологом Бехчетом в
1937г.
Синдром Бехчета проявляется поражением:
a) CO рта (афты);
б) гениталий (язвенные поражения)
в) глаз (ирит, иридоциклит, который может
привести к слепоте).
Большой афтоз Турена. Touraina в
1941 г. описал больных с
рецидивирующими афтозными высыпаниями
во рту, в области наружных половых
органов, заднего прохода, кишечника.
Этиологическими факторами синдрома
Бехчета считают вирусы, инфекционную
аллергию, аутоагрессию, генетическую
обусловленность; патологоанатомическим
субстратом - васкулит мелких артерий и вен.
Существенное значение придают
циркулирующим иммунным комплексам,
уровень которых, как правило, коррелирует со
степенью тяжести заболевания. Поражение
органов, возможно, зависит от класса
иммуноглобулинов, входящих в состав
иммунных комплексов, а также от
генетических факторов.
Синдром Бехчета обычно начинается с недомоганий,
которые могут сопровождаться горячкой и миалгиями.
Со временем появляются афты на СОПР и CO
наружных половых органов. Афт часто много, они
имеют диаметр до 10 мм, окруженны
гиперемированным ободком ярко-красного цвета.
Поверхность афт покрыта плотным фибринозным
налетом желтовато-белого цвета. Эпителизируются
без рубца.

В некоторых случаях на коже тела и конечностей

появляются высыпания в виде узловатой эритемы,
угреподобных и геморагических элементов. Могут
наблюдаться мигрирующие тромбофлебиты на
верхних и нижних конечностях .
Более серьезным в прогностическом
отношении являются поражения нервной
системы (у 10-30% больных) по типу
менингоэнцефалита. При этом
наблюдаются головная боль, горячка,
симптомы поражения разных отделов
головного мозга (парезы, параличи),
нарушение зрения и периферической
нервной системы, обусловленные
тромбозом сосудов мозга, менингеальных
оболочек, сосудов сетчатки.
МЕДИКАМЕНТОЗНЫЙ
ЯЗВЕННО-
НЕКРОТИЧЕСКИЙ
СТОМАТИТ
АНАФИЛАКТИЧЕСКАЯ ПУРПУРА (СИНДРОМ ШЕНЛЕЙНА-ГЕНОХА)
МЕДИКАМЕНТОЗНЫЙ ЭРОЗИВНЫЙ СТОМАТИТ
 Атопический дерматит детского
возраста

Атопический дерматит у ребенка

Острый экссудативный контактный

дерматит

Везикулярный контактный дерматит

 Чешуйчатый сухой эритематозный
контактный дерматит

Острый контактный дерматит

Атопический дерматит лица у младенца

Инфицированный ретроаурикулярный дерматит

 Атопический хейлит

Атопический дерматит у взрослых:

лихенификация и зуд

Атопический дерматит рук у взрослых

Атопический коньюнктивит
Контактный латексный дерматит

Прик-тест на латекс

Тест- провокация на использование

латексных перчаток

Крапивница от сдавления
 Холодовая крапивница

Солнечная крапивница

Округлые волдыри

Папулезная крапивница
 Фигурная крапивница

Наследственный ангионевротический отек

Уртикарный васкулит

Дермографизм
Лекарственно-индуцированная
фототоксическая сыпь

Лекарственно-индуцированная
фотоаллергическая сыпь

Угревая сыпь на лице

Псориатиформная сыпь
 Сведения об интерлейкинах, имеющих наибольшее отношение к аллергическим реакциям
Интерлейкины (ИЛ) Функция

ИЛ-1 Усиливает пролиферацию Вл и продукцию антител

ИЛ-2 Индуцирует пролиферацию Тл, вызревание цитотоксических Тл, пролиферацию и

дифференцировку Вл, усиливает функцию природных киллеров, моноцитов,
стимулирует продукцию гамма-интерферона, ИЛ-6,ИЛ-8.
ИЛ-3 Усиливает функцию нейтрофилов, эритроцитов.

ИЛ-4 Способствует продукции гистиоцитов, усиливает пролиферацию Вл, повышает экспрессию к

Fc-фрагменту IgE, молекулам главного комплекса гистосовместимости 2 класса на Вл и
макрофагах, является антагонистом гамма-интерферона подавляет продуцирование ИЛ-1,
ИЛ-6, ИЛ-8, угнетает цитотоксическую активность Тл, макрофагов.

ИЛ-5 Индуцирует дифференцировку, активацию и хемотаксис эозинофилов, повышает их

жизнеспособность, усиливает пролиферацию и дифференцировку Вл, повышает
продукцию IgE и экспрессию рецептора к нему на эозинофилах.
ИЛ-6 Усиливает продукцию белков острой фазы, индуцирует лихорадку, дифференцировку
Вл и продукцию антител, дифференцировку стволовых клеток.

ИЛ-8 Фактор хемотаксиса нейтрофилов.

ИЛ-10 Подавляет функцию Тh1, Е-клеток, моноцитов, усиливает пролиферацию Вл и

тканевых базофилов.

ИЛ-13 Повышает синтез ИЛ-4 и усиливает все его эффекты: количество Вл, синтез IgE и
IgG,повышает экспрессию к Fc-фрагменту IgE, молекулам главного комплекса
гистосовместимости 2 класса на Вл и макрофагах, подавляет продуцированиемакрофагами и
моноцитами провоспалительных цитокинов.
GM-CSF Гранулоцитарно-моноцитарный колониестимулирующий GM-CSF фактор, который
усиливает рост дифференцировку и активацию зрелых, незрелых гранулоцитов и
моноцитов.