Лекция №1

Тема: «Введение в специальность. Цель, задачи

курса пропедевтики терапевтической
стоматологии. Связь терапевтической
стоматологии с другими медицинскими
дисциплинами. Роль отечественных и
зарубежных ученых в развитии дисциплины.
 Цель.
Изучить цель и задачи пропедевтики
терапевтической стоматологии.

 Определение понятия.
Стоматология (от греч. слова stoma – рот,
logos - учение) – медицинская дисциплина,
занимающаяся изучением этиологии и
патогенеза заболеваний зубов, челюстей и
других органов полости рта, их
диагностикой, лечением и профилактикой.
Терапевтическая стоматология является
ведущей учебной дисциплиной при
подготовке специалиста
стоматологического профиля.
 Цель и задачи преподавания терапевтической стоматологии

 Цель и задачи преподавания терапевтической стоматологии – это

подготовка врача-стоматолога, владеющего вопросами теории и
практики всех разделов терапевтической стоматологии, знающего
принципы организации терапевтической стоматологической
помощи населению в мирное и военное время, имеющего
современные представления об этиологии и патогенезе кариеса,
некариозных поражений, болезней пульпы и периодонта,
патологии тканей пародонта, красной каймы губ и слизистой
оболочки полости рта, способного решать вопросы диагностики,
профилактики и лечения основных стоматологических
заболеваний, обеспечить население высококвалифицированной
медицинской стоматологической помощью.
Терапевтическая стоматология является
базовой для других специальных
дисциплин. Основная задача
терапевтической стоматологии это
сохранение зубов, т.е. консервативная
терапия.
Советская медицина создала в свое
время уникальную крупнейшую в мире
сеть учреждений первичной медико-
санитарной помощи.
Свое место в системе занимала
стоматология. Стоматологическую сеть в
стране составляли специализированные
стоматологические поликлиники. Кроме
этого, существовали стоматологические
отделения и кабинеты, которые находились
в подчинении общего руководства
территориального здравоохранения, т.е. не
имели профессионального управления и как
следствие отсутствовал контроль качеств
лечения.
Стоматологи занимались
пломбированием зубов в основном
цементами с использованием резорцин-
формалиновых методов и т.п.
Стоматологическая помощь, которую
оказывали врачи, поддерживала
стоматологическое здоровье граждан в
удовлетворительном состоянии и чаще
оно заключалось в удалении зубов, а не
в лечении зубов
 Организация стоматологического кабинета

Стоматологическое
оборудование и
инструментарии
стоматологического
кабинета.
Выполнение
служебных
обязанностей врача-
стоматолога во
многом зависит от
организации
рабочего места.
Рабочее место стоматолога должно быть
оснащено сложным оборудованием и
аппаратурой, что позволяет успешно решать
задачи, диагностики и лечения заболеваний
зубов, тканей пародонта и слизистой
оболочки полости рта.
В стоматологическом кабинете должны
быть рабочие места для врача, медсестры и
санитарки. Рабочее место врача
предусматривает стоматологическую
установку, кресло, столик для лекарств и
материалов, винтовой стул.
 Рабочее место мед сестры .
Рабочее место медсестры
должно включать стол для
сортировки
инструментов,
суховоздушный шкаф,
стерилизатор для
шприцев, стерильный
стол и винтовой стул.
Кроме того, в кабинете
должен быть шкаф для
хранения материалов и
инструментов, шкаф /А/
для ядовитых и шкаф /Б/
для сильнодействующих,
раковины для мытья рук и
инструментов.
 Стоматологические
кабинеты располагают
большим количеством
инструментария, сложной
аппаратурой,
универсальными
стоматологическими
установками, скоростными
и турбинными
бормашинами, аппаратами
для диатермокоагуляции и
элекроодонтодиагностики.
В настоящее время
наметилась тенденция к
усложнению
стоматологического
оборудования.
 Лекция №2

Тема: « Анатомия и физиология полости

рта. Анатомия зубов, гистология твердых
тканей зуба. Рентгеноанатомия зубов».
 АНАТОМИЧЕСКОЕ
СТРОЕНИЕ ЗУБА
- Коронка
- Шейка
- Корень
Клиническая высота
коронки – от свободного
края дёсен до режущего
края или жевательной
поверхности зуба.
Клиническая длина
корня – начинается от
клинической коронки и
заканчивается на верхушке
корня.
Зубы закреплены в
зубных альвеолах зубной
связкой – периодонтом.
 Генерации зубов:
молочные (20) – меньше постоянных,
коронки ниже и шире, корни короче.
Формула: 2012/2102
2012/2102
резцы (медиальные, латеральные),
клыки,
малые коренные (премоляры),
большие коренные (моляры).
Прорезаются – 6 месяцев- 2 года
Функционируют 12 лет.
постоянные (32)
Формула: 3212/2123
3212/2123
медиальные резцы (2)
латеральные резцы (2)
клыки (2)
премоляры (4)
моляры(6)
Ткани зуба
а) твёрдые: эмаль, дентин, цемент
б) мягкие: пульпа, периодонт
 ЭМАЛЬ
Покрывает коронку зуба толщиной до 2,5 мм
(на остриях жевательных горбиков). Самая
твёрдая ткань человеческого организма.
Химический состав:
1) 96-97 % – неорганические вещества
(кристаллы гидрооксиапатита) –
фосфорнокислые соли Са, а также карбонат и
фторид Са.
2) 3-4 % – органические вещества (белки,
гликопротеины), образуют фибриллярный
матрикс эмали.
Структура – это бесклеточная ткань, которая
образуется в результате секреторной
активности клеток энамелобластов.
 Структурная и
функциональная
единица эмали
- эмалевая призма – веретено
в виде буквы S, которое
состоит из пучка
филаментов,
обызвествлённых
кристаллами
гидрооксиапатита Са.
Вокруг призмы – влагалище
эмалевых призм.
Эмаль проницаема для
воды, ионов, витаминов,
моносахаридов,
аминокислот и т.д.
Продуценты эмали –
энамелобласты
(адамантобласты).
Отросток Томса –
специфический вырост
апикальной части
энамелобластов, который
обеспечивает выделение
продуктов синтетической
деятельности клеток.
После прорезывания
зубов эти клетки
разрушаются, поэтому
повреждённая эмаль не
восстанавливается.
Линии Гантера-Шрегера –
продольно и поперечно
срезанные эмалевые
призмы и менее
обызвествленное
межпризматическое
вещество в эмали
сформированного зуба,
которое на срезе видно в
виде светлых и тёмных
линий.
Линии Ретциуса – тонкие
параллельные линии,
которые образуются
вследствие периодичности
роста и обызвествления
эмалевых призм.
Эмалевые пластины и пучки – области,
которые имеют низкое содержание
неорганических веществ (места проникновения
в зуб инфекции).
Эмалевые веретена – колбообразные
утолщения отростков дентинобластов в областях
вростания их в эмаль.
Кутикула эмали (оболочка Насмита) – тонкая
оболочка, которая покрывает поверхность эмали
(устойчивая к действию кислот).
Пеликула эмали – тонкий слой гликопротеинов
слюны, которая адсорбируется на поверхности
кутикулы после прорезывания зубов
(противодействует кислотным повреждениям,
влияет на диффузию веществ).
 Дентин
– это безклеточная твёрдая
ткань, которая образует
основу коронки, шейки и
корня.
Химический состав:
72 % – неорганические
вещества ( фосфорнокислые
соли Са и Мg, а также СаF);
28 % – органические
вещества, – пучки
коллагеновых волокон
Строение: пучки
коллагеновых волокон,
между которыми находится
основное вещество.
Дентинные трубочки – это канальцы, которые в
радиальном направлении пронизывают дентин и в
которых проходят отростки дентинобластов (волокна
Томса).
Перитубуллярный дентин (Наймановские влагалища) –
двойная концентрическая манжетка вокруг просвета
трубочек (минерализирован сильнее, чем межтубуллярный
Различают:
◦ плащевой
◦ околопульпарный
◦ предентин
Плащевой дентин (поверхностный) – радиальное
направление коллагеновых волокон (волокна
Корфа)
Околопульпарный дентин (глубокий) –
коллагеновые волокна имеют тангенциальное
направление (волокна Эбнера)
Предентин – необызвествлённый участок
коллагеновых волокон и основного вещества,
который находится на границе дентина и пульпы.
Интерглобуллярные пространства –
необызвествлённые участки плащевого дентина
(больше в корне зуба).
Дентинобласты
– клетки, с
которыми связан
гистогенез,
функционирование
и физиологическая
регенерация
дентина.
.Последний тёмной линией отграничен
от первичного.
Дентикли (камень пульпы) – небольшие
скопления вторичного дентина в пульпе
зуба. Линии Эбнера и Оуэна – линии
дентина, которые отвечают определённым
возрастным периодам развития зуба и
организма в целом (можно установить
возраст субъекта, и т.д.)
Вторичный дентин – образуется при
повреждении зуба патологическим
процессом
 ЦЕМЕНТ
Твёрдая ткань, которая покрывает дентин
корня.
Химический состав:
1) 65 % – минеральные вещества (Са(РО3)2,
СаСО3);
2) 23 % – органические вещества
(коллагеновые волокна и основное
вещество);
3) 12 % – вода.
Коллагеновые волокна имеют продольную
и радиальную ориентацию.
Различают два вида
цемента:
бесклеточный
(первичный) – ближе к
шейке, образован
коллагеновыми
волокнами и основным
веществом;
клеточный – на верхушке
корня, образован
межклеточным
веществом и
цементоцитами (лежат в
лакунах, отростки
анастомозируют между
собой).
 ПУЛЬПА
Мягкая ткань, которая заполняет полость зуба
и обеспечивает: трофику, иннервацию,
иммунную защиту, регенерацию его тканей.
Строение: рыхлая соединительная ткань
(звёздчатые фибробласты, ретикулярные
волокна, незрелые коллагеновые волокна и
много основного межклеточного вещества.
Содержит гемокапилляры, нервные сплетения.

Делится на:
коронковую
корневую
Гистологически различают 3
слоя пульпы:
 периферический – содержит
незрелые коллагеновые
волокна и тела
дентинобластов;
 промежуточный – содержит
тела предентинобластов и
преколагеновые волокна;
◦ безклеточная зона Вейля – в
коронковой пульпе старых зубов,
расположена между
дентинобластами и
предентинобластами.
 центральный – рыхлая
соединительная ткань с
сосудами, нервными
сплетениями.
Мёртвый зуб – это
депульпированный зуб.
 ПЕРИОДОНТ
(зубная связка)

Плотная
соединительная ткань,
которая обеспечивает:
фиксацию зуба в
альвеоле челюсти;
условия для
перестройки кости в
процессе прорезывания
зубов;
функционирование
зубов;
рецепцию;
питание пародонта.
Строение: толстые пучки S-образно расположенных
коллагеновых волокон, между которыми – прослойки
рыхлой соединительной ткани с сосудами и нервами. Эти
структуры постоянно перестраиваются и это создаёт
условия для постоянного ортодонтического лечения
(исправление аномалий положения зуба).
Прободающие (Шарпеевые) волокна – коллагеновые
волокна, которые имеют радиальное направление в области
шейки зуба и формируют циркулярную зубную связку.
Эпителиальные остатки (островки) Малассе –
остатки эпителиального влагалища Гертвига эмалевого
органа.
Цементикли – скопление цемента в периодонте.
Герметизм периодонта обеспечивается плотным
соединением многослойного плоского эпителия дна
дёсневого кармана с кутикулой эмали шейки зуба (при
нарушении – периодонтит, парадонтит).
ОДОНТОГЕНЕЗ (развитие зуба) - это
процесс образования зубных тканей и
формирования зуба как органа.
Развивается зуб с двух зачатков:
1 –эктодермы ротовой бухты
2 – мезенхимы
Этапы одонтогенеза
1. образование зубной пластинки и зубных
почек
2. образование эпителиальных (эмалевых)
органов
3. гистогенез тканей и формирование зуба, как
органа.
Эмаль развивается из эпителия
(эктодермы) ротовой полости.
Дентин, цемент и пульпа - из
мезенхимы
 Прорезывание зубов
связано с возрастанием давления межклеточного
матрикса пульпы на ткани коронки зуба.
Молочные зубы прорезываются с 6 до 30 месяцев
постнатального развития в такой
последовательности:
медиальные резцы – 6-8 месяцев
латеральные – 8-10 месяцев
первые коренные – 10-16 месяцев
клыки – 16-20 месяцев
вторые коренные – 20-30 месяцев
Функционируют молочные зубы до 12 лет.
Список литературы
1. Е.В. Боровский. Терапевтическая
стоматология.
2. А.И. Николаев, Л.М. Цепов.
Практическая терапевтическая
стоматология.
3. А.М.Царицынский. Терапевтическая
стоматология
Рентгенологическое исследование. Этот
метод получил широкое распространение в
стоматологии, так как в некоторых случаях
он является единственным способом для
выявления изменений в тканях.
Огромную помощь врачу оказывает
рентгенография при лече­нии корневых
каналов зубов (по рентгеновскому снимку
опреде­ляют их направление, степень
заполнения, проходимость), при
определении состояния окружающих корень
зуба тканей, выявле­нии патологических
процессов в костной ткани, ее структуры.
Принцип метода состоит в том, что рентгеновские
лучи в зависимости от плотности обследуемого
участка в большей или меньшей степени
задерживаются тканями. В местах, где на пути лучей
встречаются плотные ткани (минерализованные -
кость, зубы), они поглощаются лучами, не достигают
пленки и на снимке (негатив) будет светлый участок.
В местах, где поглощение меньше, лучи воздействуют
на пленку и на снимке будет темное изображение.
Качество изображения в значительной степени за­
висит от направления луча. Для достижения наиболее
точного изображения - исключения удлинения или
укорочения зуба - желательно, чтобы зуб находился в
фокусе, а центральный участок лучей падал
перпендикулярно на объект и пленку.
Рентгеновский снимок может помочь определить
состояние ткани только в том случае, если он выполнен
в соответствии с основными требованиями. Он должен
иметь достаточную контраст­ность, что позволяет
отличать одну ткань от другой (при различ­ной их
плотности); соседние участки не должны быть
наложены на исследуемую ткань или орган; размер
изображения должен максимально приближаться к
действительному размеру обследуе­мого объекта -
корня, ткани.
Эмаль зуба дает плотную тень, а дентин и цемент -
менее плотную, чем эмаль. Полость зуба распознается
по очертаниям контура дентина, так как пульпа
рентгеновские лучи не задержи­вает.
Тема: «Слюна.
Ротовая жидкость.
Состав. Свойства. Участие в физиологических
и патологических процессах в полости рта.
Микрофлора полости рта.Состав , участие в
физиологических и патологических процессах
в полости рта.
План лекции

1. Слюна. Состав. Свойства

2. Ротовая жидкость. Состав. Свойства
3. Участие в физиологических и
патологических процессах в полости
рта
4. Микрофлора полости рта
 Состав , участие в физ. и пат.
процессах в полости рта
Актуальность
Для стоматологов особый интерес представляет
изучение именно ротовой жидкости, так как она
представляет собой среду, в которой на протяжении
всей жизни находятся органы полости рта и
которая, естественно, является важнейшим
фактором поддержания гомеостаза в ней. Далее
одним из наиболее информативных показателей
«индикаторов» состояния как организма в целом,
так и в полости рта-являются микрофлора полости
рта и взаимодействие факторов местной и общей
неспецифической и специфической резистентности.
Слюна́ (лат. saliva) секрет слюнных желез
— прозрачная бесцветная жидкость, жидкая
биологическая среда организма выделяемая в
полость рта тремя парами крупных слюнных
желез (подчелюстные, околоушные, подъязычные)
и множеством мелких слюнных желез полости
рта. В полости рта образуется смешанная слюна
или ротовая жидкость, состав которой отличается
от состава смеси секретов желез, так как в ротовой
жидкости присутствуют микроорганизмы и
продукты их жизнедеятельности и различные
компоненты пищи, компоненты зубного налета и
зубного камня , клеточные элементы .
Состав слюны
Свойства
Обладает бактериологическим действием. Лизоцим стимулирует ф-цию
Т и Б лимфоцитов. Усилив. адгезию иммунокомпитентных клеток

Минерализующая функция ротовой жидкости(перенасыщенность

гидроксиапатитами позволяет сохранять хим. состав зубных тканей и
обеспечение гомеостаза мин. компонентов)

Пищеварительная функция (амилаза расщепляет крахмал,

пищеварительные ферменты-протеазы, пептидазы и др.)

Буферные свойства (бикарбонаты, фосфаты и белки) способны нейтр.

щелочи и кислоты

Фибринолитическая активность (ферменты прин. участие в сверт.

крови и фибринолизе)
Нормальная микрофлора человека

Нормальная микрофлора человека (нормофлора)

– это огромное количество микроорганизмов,
населяющих кожу и слизистые человека. 
Нормальная микрофлора человека насчитывает
свыше 500 видов микроорганизмов.
Известно, что на одну клетку организма
человека приходится около 100 бактерий
микрофлоры.
Вес бактериальной массы – около 2 кг
 Органы заселенные
микроорганизмами:
Весь желудочно-кишечный тракт, кожа,
верхние дыхательные пути (носовая
полость, носоглотка), влагалище,
последняя треть мочеиспускательного
канала.
По данным литературы в ротовой полости
находится 20 % всей микрофлоры
человека
 Микробиоценозы
В определенных органах человека, заселенных
микроорганизмами (биотоп) формируются
микробиоценозы.
Любой микробиоценоз – это сообщество
микроорганизмов, существующее как единое целое,
связанное цепями питания и микроэкологией.
Виды нормальной микрофлоры:
1) резидентная – постоянная, характерная для данного
биотопа;
2) транзиторная – временно попавшая, нехарактерная
для данного биотопа; она активно не размножается.
 Ротовая полость
Ротовая полость – исключительно
благоприятный биотоп для
микроорганизмов:
постоянное наличие питательных
веществ
оптимальная температура (+37о)
оптимальное значение pH – 6,9 - 7,2
-слабощелочная среда
Основные обитатели ротовой полости
Кокки:
Стрептококки - 6 различных
видов.
Основные: Streptococcus
mutans, Str. salivarius –
грамположительные,
факультативные анаэробы ,
пептострептококки –
облигатные анаэробы.
Вейлонеллы –
грамотрицательные анаэробы
 Основные обитатели ротовой
полости
Актиномицеты – грамположительные,
ветвящиеся формы - основа зубного налета и
зубных бляшек
Грибы:
Кандида – дрожжеподобные одноклеточные
Аспергилл – плесневый гриб
Спирохеты: лептоспиры, несколько видов
трепонем, бореллии
Кроме того, могут быть микоплазмы
 Трепонемы
В ротовой полости обнаружены
3 вида
трепонем.
Это тонкие извитые
подвижные клетки.
Передвигаются с помощью
осевых нитей или фибрилл.
Спор не образуют.
Темнопольная
По Граму не окрашиваются.
микроскопия
Факультативные анаэробы.
Боррелии
Borreliabucсalis -
этот вид был
обнаружен в
ротовой полости.
Малоподвижная
извитая форма.
Мало изученный
вид.
Транзиторная микрофлора
Среди транзиторных
микроорганизмов чаще всего
встречаются энтеробактерии,
синегнойная палочка,
спорообразующие бактерии,
микроорганизмы рода
Campylobacter. 
 Значение нормофлоры
Участвует в процессах пищеварения
(в ЖКТ)
Антагонисты патогенной микрофлоры
(конкуренция
осуществляется за счет, например,
выделения бактериоцинов)
Микрофлора, населяющая
макроорганизм , стимулирует
функцию иммунной системы
Большое значение имеют экологические
взаимосвязи между отдельными видами.

Взаимополезное Антагонизм:
сожительство: Многие представители
Аэробы анаэробы нормофлоры
Метабиоз: одни виды ограничивают рост
используют продукты патогенных.
жизнедеятельности Это явление является

других желательным для

человека.
 Дисбактериоз
- это нарушение Последствия
количественного и
дисбактериоза:
качественного состава
нормальной микрофлоры.
оппортунистически
е инфекции
Главные причины:
(инфекционные
применение
заболевания
антибиотиков,
связанные с
консерванты в продуктах,
радиационные условно-
воздействия и т.д. патогенными
микроорганизмами)
 Оппортунистические инфекции в
полости рта

актиномикоз кандидоз
Микрофлора полости рта
Количество видов бактерий, в том
числе анаэробных до 400 штаммов.
Включает бактерии(спирохеты,
риккетсии, кокки и др.), грибы,
простейшие вирусы. Штаммы
подразделяются на резидентную
микрофлору и транзитную (попадают
из вне с воздухом, водой, пищей).
Кокки составляют 80-90%.
Механизм развития заболевания
 Резидентная микрофлора полости рта:
1) Стрептококки - основных обитателей полости рта, обнаруживаются в
слюне и в десневых карманах, являются причиной воспалительных
Состав
процессов ,вучастие в физ.
полости рта. и играет
S.mutans пат. процессах
ведущую роль в развитии
кариеса зубов в связи с выраженной сахаролитической активностью, при
вразложении
полостисахаров
рта выделяется преимущественно молочная кислота,
сдвиг рН в кислую сторону приводит к декальцинации зубной эмали.
2) Стафилококки-обнаруживаются в слюне, часто в зубодесневых
карманах; S.aureus; S.epidermidis; S.saprophyticus; В полости рта
здоровых людей (на деснах, в зубном налете) обнаруживаются
S.epidermidis. Могут явиться причиной гнойно-воспалительных
процессов в полости рта. Вследствие выраженной ферментативной
активности стафилококки принимают участие в расщеплении остатков
пищи в полости рта.
7)Бактероиды - анаэробные грамотрицательные неспорообразующие
палочки, B.forsythus - один из пародонтопатогенов – вырабатывает
специфические пептидазы, разрушающие тканевые структуры,
обеспечивающие десневое прилегание к зубу. Род Prevotella-  представители
нормальной микрофлоры, они же становятся причиной нагноительных
процессов в челюстно-лицевой области
8) Лептотрихии. Чаще локализуются у шейки зуба. Представителем
лептотрихий - L.buccalis.
9)Актиномицеты. Обнаруживаются в слюне практически у 100% людей,
очень часто встречаются в десневых карманах. Актиномицеты присутствуют в
зубном налете, на поверхности десен, в зубодесневых карманах, в кариозном
дентине, в криптах миндалин.
10)Спирохеты полости рта- обнаруживаются преимущественно в десневых
карманах. В чистой культуре спирохеты, встречающиеся в полости рта, не
патогенны для человека и животных. Большое количество спирохет
обнаруживается при язвенном стоматите, ангине Венсана, в зубодесневых 
карманах при тяжелых формах пародонтита
11) Дрожжеподобные грибы рода CANDIDA. Обнаруживаются в полости рта
здоровых людей. При снижении реактивности организма грибы рода Candida
способны вызывать кандидоз или кандидомикоз. 12)Простейшие полости рта.
У 45-50% здоровых людей обитателем полости рта является Entamoeba
gingivalis. Эти микроорганизмы обнаруживаются  преимущественно в
десневых карманах, криптах миндалин, зубном налете.
Тема : « Организация стоматологического
терапевтического кабинета. Принципы асептики и
антисептики».
 Организация стоматологического кабинета
 На одно рабочее место не менее 14 м2, на каждое
дополнительное кресло выделяется не менее 7 м2
 Высота помещения должна быть не менее 3,3 м.
 Кресла размещают в один ряд вблизи окон.
 Пол покрывают линолеумом, переходящим на
поверхность стены на 5 см.
 Потолки и стены окрашивают водоэмульсионными или
масляными красками мягких тонов.

 Кабинет необходимо обеспечить приточно-вытяжной
вентиляцией, кондиционером для поддержания
оптимального температурного режима. Независимо от
вида вентиляции во всех помещениях должны быть
легко открывающиеся форточки или фрамуги
 Во все стоматологические кабинеты и
производственные помещения должны быть подведены
водопровод, канализация. Раковины для мытья рук
персонала должны устанавливаться отдельно от раковин,
предназначенных для производственных целей.
экран для просмотра
рентгеновских снимков

рабочие стулья для врача и

ассистента с регулируемой
высотой
 Асептика
 Комплекс мероприятий, направленных на
предупреждение попадания микроорганизмов в
рану. химических веществ, как карболовой
кислоты, сулемы и др.
 Физические методики обеззараживания —
кипячение, обжигание, автоклавирование.
 При асептическом способе лечения ран
пользуются исключительно обеспложенной путём
кипячения водой; весь перевязочный материал и
инструменты также обеспложиваются текучим
паром или кипячением.
 Асептика применима до и во время операций
на здоровых тканях, но неприменима там,
где можно предполагать присутствие
возбудителей воспаления в ране.
 Асептика обладает несомненными
преимуществами перед антисептикой в
смысле результатов лечения, а также потому,
что при асептическом способе лечения ран
не бывает отравлений, которые возможны
при применении некоторых антисептических
средств.
Асептика — метод предупреждения раневой инфекции.
Профилактическое уничтожение микробов, предупреждение их
попадания в рану. Соблюдение стерильности в ходе операции,
стерилизация приборов, инструментов.

Основой асептики является стерилизация!!!

Способы стерилизации:

 паром под давлением (бельё);

 кипячение (металлические инструменты, кроме режущих);
 суховоздушные шкафы (можно обжигать инструмент над
пламенем);
 холодная стерилизация (погружение резиновых перчаток в
хлорамин);
 96 % спирт (30 мин.).
 Антисептика

— (лат. anti — против, septicus — гниение)

система мероприятий, направленных на
уничтожение микроорганизмов в ране,
патологическом очаге, органах и тканях, а также
в организме больного в целом, использующая
механические и физические методы
воздействия, активные химические вещества и
биологические факторы.
 Тема: «Вопросы деонтологии и этики в
стоматологии. Правовые нормы
взаимоотношений "врач-пациент».
Введение
В последнее время большую популярность
среди врачей приобрел термин «деонтология».
Слово происходит от греческого deon — долг.
Причем одни переводят его как «учение о долге»,
другие — как «учение о должном» или «наука о
должном». Так или иначе, несомненно одно: в
профессиональном мышлении медиков любых
специальностей, в том числе и стоматологов,
понятие долга или должного является
исключительно важным, а основным принципом
деонтологии выступает сознательное подчинение
личных интересов интересам общества.
Ив наши дни большинство стоматологов в своей
повседневной деятельности руководствуются
гуманными целями оздоровления населения,
избавления пациентов от страданий, бескорыстной
лечебной помощи людям, нуждающимся в ней.
Однако некоторые врачи видят пациента в качестве
прямого или опосредованного источника своего
заработка и существования. В этом случае в
стоматологическом кабинете между врачом и
пациентом могут возникать нестандартные
морально-этические взаимоотношения, в основе
которых лежит так называемый человеческий
фактор.
 Деонтология и этика в
стоматологии
Стоматологическая этика является
частью медицинской этики,
выступающей как раздел биоэтики (от
греч. bios - жизнь и ethikos - этика,
мораль, обычаи) - науки о
нравственной стороне
жизнедеятельности.
 Полем биоэтической регламентации в стоматологии выступают:

 взаимоотношения врача и пациента;

 взаимоотношения внутри профессиональной группы стоматологов;

 взаимоотношения стоматологов с другими группами медицинских специалистов;

 отношения собственности и прибыли в стоматологической практике;

 отношения к новым научным достижениям и критерии их использования в стоматологической

практике;

 отношения на рынке лекарств, используемых в стоматологической практике;

 эстетические нормы стоматологической помощи;

 отношение стоматологов к социальным и природным факторам, влияющим на состояние здоровья их

пациентов;

 принципы обособления данной профессиональной группы в обществе;

 отношение к власти и законам, действующим в данном обществе;

 взаимоотношения внутри профессиональной группы медицинских работников стоматологической

практики;

 моральный статус пациента в отношении своего здоровья и рекомендаций врача.

Этический долг стоматолога -
сообщить пациенту о своей ошибке.
Необходимо уважать права пациента на
самостоятельное принятие решения по
поводу дальнейшего лечения у данного
стоматолога.
Также на стоматологической
консультации недопустимо указывать
пациенту, например, на то «Как у него
все запущено», или «Кто поставил
такую отвратительную пломбу» и т. п.
Переводя это в психологию, врач,
который чрезмерно критикует работу
других, не уверен в своих
профессиональных качествах.
При неблагоприятных показателях состояния
полости рта доктор должен корректно
прокомментировать их, так, чтобы успокоить
пациента и сохранить в нем уверенность в
нормализации состояния по окончании
лечения. При осмотре и постановке диагноза
следует избегать применения сложной
медицинской терминологии. Следует терпимо
относиться к реакции пациента после
сообщения о предстоящих манипуляциях
(проявление страха или недоумения).
Долг врача - успокоить пациента и убедить в
рациональности выбранного метода лечения.

Доктор должен быть приветлив с пациентом. Проявлять

искренней интерес к проблеме, выслушивать и
анализировать жалобы, ведь у врача и пациента одна
цель - добиться выздоровления.

Стоматологу необходимо помнить, что он не имеет дело

с зубами, он имеет дело с людьми, которые заслуживают
самого учтивого и заботливого внимания, становятся ею
пациентами.
 Важным является деонтологическое
требование к правилам поведения
врача в его общении с
родственниками пациентов.
Бескорыстие и самоотверженность,
доброжелательность и
приветливость врача - качества, не
только ожидаемые его пациентами,
но и непременное условие личной
карьеры врача. Излишняя
суровость, раздражённый тон
разговора не укрепляют авторитет
врача. Внимание к больному - это
признак профессионализма.
Стоматолог, обязан быть и хорошим психологом, и
хорошим актёром. Нужно чувствовать индивидуальность
больного, его темперамент, его настроение и страхи.
Нужно так беседовать и общаться с больным, чтобы
только от одного разговора с доктором пациент
чувствовал облегчение и уверенность.
Ещё один серьёзный вопрос во взаимном общении врача
и пациента - информация о диагнозе, лечении и
прогнозе.. Этические нормы в информировании больного
о его диагнозе в то же время не должны входить в
конфликт с правами человека, но в этой проблеме много
нерешённых вопросов как в нашей стране, так и за
рубежом. Больной имеет право знать всё о своей болезни,
о необходимости, в конце концов, распорядиться своим
имуществом.
2. Правовые нормы взаимоотношений "врач-пациент".

 Право на занятие медицинской, в т.ч. стоматологической, деятельностью в

нашей стране имеют лишь лица, получившие высшее или среднее
медицинское образование, имеющие диплом и специальное звание, а на
занятие определенными видами деятельности, перечень которых
устанавливается Министерством здравоохранения РК, — также сертификат
специалиста и лицензию.
 Лица, незаконно занимающиеся медицинской и фармацевтической
деятельностью, несут уголовную ответственность в соответствии с
законодательством РК
 Выполняя обязанности, лечащий врач (ст. 58)
организует своевременное и квалифицированное
обследование и лечение пациента, предоставляет
информацию о состоянии его здоровья, по требованию
больного или его законного представителя, организует
консилиум. При этом рекомендации консилиума могут
быть приняты к действию при оказании помощи
пациенту лишь по согласованию с ним; исключения
составляют экстренные случаи, угрожающие жизни
больного. Лечащий врач может отказаться от
наблюдения и лечения пациента в случаях
несоблюдения последним предписаний врача или
правил внутреннего распорядка лечебно-
профилактического учреждения. Однако этот отказ
должен быть согласован с заведующим отделением
или администрацией учреждения и если это не
угрожает жизни пациента. Это согласуется и с
положениями ст. 30 указанного документа.
 .
Необходимо обратить внимание на то, что
пациент имеет право на выбор врача, но с
учетом его согласия. В случае требования
пациента о замене лечащего врача
последний должен содействовать выбору
другого врача.
При обращении за медицинской помощью
и ее получении пациент имеет право на
уважительное и гуманное отношение со
стороны медицинского и обслуживающего
персонала, что требует от них соблюдения
норм медицинской этики и деонтологии.
 Каждый пациент имеет право в доступной
для него форме получить имеющуюся
информацию о состоянии своего здоровья,
включая сведения о результатах
обследования, наличии заболевания, его
диагнозе и прогнозе, методах лечения,
связанном с ним риске, возможных
вариантах медицинского вмешательства, их
последствиях и результатах проведенного
исследования.

 Следует обратить внимание, что такая информация

предоставляется и лицам, уже достигшим 15-летнего возраста.
 Однако эта информация не может быть предоставлена другим
лицам против воли пациента и составляет врачебную тайну.
Исключения из этого правила составляют случаи, когда такая
информация может быть предоставлена по запросу органов
дознания и следствия, прокурора и суда в связи с проведением
расследования, при оказании помощи лицу, не достигшему 15-
летнего возраста, при наличии оснований, позволяющих полагать
о причинении вреда здоровью в результате противоправных
действий, в целях обследования и лечения больного, не
способного из-за своего состояния выразить свою волю.
 Пациент имеет право на облегчение боли, связанной с заболеванием и (или)
медицинским вмешательством, доступными способами и средствами. Это обязывает
врача осуществлять при проведении обследования или различных манипуляций,
сопровождающихся болью, использования обезболивающих средств и не идти на
поводу больного, когда он просит, например удалить зуб без местной анестезии.
 Пациент имеет право знакомиться с медицинской документацией, отражающей
состояние его здоровья, получать по ней консультации у других специалистов.
Наряду с этим пациенту по его требованию предоставляются копии медицинских
документов, которые отражают лишь состояние его здоровья. Необходимо отметить,
что лишь подлинники этих документов могут изыматься в установленном законом
порядке органами дознания, следствия, суда при рассмотрении уголовных и
гражданских дел.
Тема: « Методы обследования больного
на стоматологическом приеме».
Методы обследования больного на стоматологическом приеме

Клиническое обследование больного

проводят с целью постановки диагноза. Оно
состоит из опроса : выявления жалоб
больного, анамнеза заболевания, оценки
местного статуса, общих симптомов,
анамнеза жизни.
 Расспрос или анамнез, должен проводится с
учётом интеллектуального уровня больного и
возможностей его речевого аппарата. Беседа
с пациентом должна вестись в обстановке
располагающей к откровенному
высказыванию обо всём, что его беспокоит.
Жалобы включают симптомы которые приносят
дискомфорт для больного т.е боль различного
характера (ноющая, колющая, иррадиирующая,
преимущественно ночная боль, боль
возникающая от раздражителей, боль длительно
не прекращающаяся).
Собирая анамнез жизни необходимо определить
перенесенные и сопутствующие заболевания, (в
особенности б.Боткина, туберкулез,
венерические), операции и гемотрансфузии,
переносимость лекарственных веществ,
аллергический статус больного, условия жизни
и труда. Так же выясняют, состоит ли больной
на учете у других специалистов и принимает ли
он в настоящее время лекарственные препараты.
  Из анамнеза заболевания: нужно выяснить: когда
возникли первые симптомы, длительность боли,
характер боли, что провоцирует боль, проводилось ли
ранее лечение и если да то насколько оно было
эффективным.

Объективное
обследование

осмотр

зондирование пункцию Рентгенографию и и др.

  При осмотре, который является первым приемом объективного
исследования, обращают внимание на внешность больного, конфигурацию
лица, цвет кожи, наличие асимметрии и дефектов. Изменение конфигурации
лица возможно при травме, воспалительных процессах, новообразованиях и
пр. Ограниченная гиперемия кожных покровов характерна для абсцессов,
флегмон, рожистого воспаления
Пальпация (ощупывание) применяется для
определения состояния тканей лица и слизистой
оболочки полости рта, границ опухоли и припухлости,
спаянности участка поражения с подлежащими
тканями. С помощью пальпации выявляют наличие
воспалительного  инфильтра та, болезненности,
флюктуации, симптом «пергаментного хруста».
Перкуссия применяется для
определения состояния периапикальных
тканей т.е. периодонта, путем
постукивания обратной стороной зонда
или пинцета. Перкуссия проводится
вертикальная и горизонтальная по
отношению к оси зуба.
Зондирование проводится с помощью
зонда для определения состояния твердых
тканей зуба ( глубины поражения твердых
тканей зуба, локализации кариозной
полости, определения наиболее
болезненных точек кариозной полости),
Определения глубины пародонтальных
карманов и т.д.
 Дополнительные методы обследования (применяются при затруднении
постановки основного диагноза)

 Рентгенологические методы исследования получили в стоматологии самое

широкое распространение. Применяется внутри – и внеротовая
рентгенография, панорамная рентгенография. Для уточнения локализации
инородных тел, границ опухоли, при заболеваниях височно-
нижнечелюстного сустава используется послойная рентгенография-
томография. При заболеваниях слюнных желез, хроническом остеомиелите
челюстей, радикулярной кисте применяют контрастную сиало- и
фистулографию.
 Биопсия - иссечения участка ткани
для микроскопического
исследования с диагностической
целью. Выполняется для того, что
бы верифицировать опухоль и
спланировать в зависимости от
результатов объем предстоящей
операции.
 Дополнительные методы включают
такие исследования, как
рентгенологические,
функциональные
(электроодонтометрия,
эстезиометрия, реография,
полярография, эхоостеометрия и
др.), а также лабораторные
( морфологические,
бактериологические,
иммунологические, клинические
биохимические )
Термодиагностика. Реакция зуба на температурные
раздражители - один из са­мых старых физических
методов исследования, широко применяе­мый для
определения состояния пульпы. В качестве
раздражителя используют холодную или горячую
воду, которая являетсяv более сильным
раздражителем за счет большей тепло­емкости.
Изучение реакции пульпы на раздражители
показало, что зуб с нормальной пульпой реагирует
на значительные температурные отклонения.
Индифферентная зона (зона отсутствия реакции)
для резцов составляет 30°С (50-52°С - реакция на
тепло, 17-22°С - на охлаждение).
Зубы с некротизированной пульпой на
температурные раздра­жители не реагируют.
Электроодонтодиагностика.
Электроодонтометрия
(электроодонтодиагностика) дает более полное
представление о состоянии пульпы и тканей,
окружаю­щих зуб. Применение электрического
тока основано на общеизве­стном факте, что
всякая живая ткань характеризуется возбуди­
мостью или способностью приходить в состояние
возбуждения под влиянием раздражителя.
Минимальная сила раздражения, вызывающая
возбуждение, называется пороговой.
Установлено, что при наличии патологического
процесса в пульпе возбудимость ее изменяется.
Установлены показатели порогового
возбуждения пульпы в норме и при
патологических состояниях. Здоровые зубы
реагируют на токи 2-6 мкА. В начальных
стадиях кариеса чувствительность зуба не
изменяется. Однако уже при среднем кариесе,
и особенно при глубоком, возбудимость
пульпы может снижаться, что указы­вает на
морфологические изменения в ней.
Снижение электро­возбудимости до 20-40
мкА свидетельствует о наличии воспали­
тельного процесса в пульпе.
Реакция пульпы на ток 60 мкА указывает на
некроз коронковой пульпы. Если же
наступает некроз и корневой пульпы, то зуб
реагирует на ток 100 мкА и выше.
Нормальный периодонт чувствителен к
токам 100-200 мкА. При выраженных
морфоло­гических изменениях в периодонте
зуб реагирует на токи более 200 мкА.
Исследованиями установлено, что
чувствительность пульпы может понижаться
в зубах, функция которых снижена: не имею­
щих антагониста, стоящих вне дуги, при
петрификации пульпы и др.
Лабораторная диагностика обеспечивается применением от
общеклинических до сложных биохимических и
морфологических методов. При этом важную роль играет ряд
функциональных методов, позволяющих судить о состоянии
функций отдельных систем, а также объективно оценить
эффективность проводимого лечения.
В стоматоло­гии широко применяются микроскопические и
общеклинические (клинический анализ крови, мочи и др.)
методы исследования.
Для этиологической диагностики применяются бактериологиче­
ские методы, серологические исследования и др.
Способы изучения микроскопического строения различных
объектов широко приме­няются в стоматологии для определения
клеточного состава ране­вой поверхности, качественных
изменений клеток слизистой обо­лочки, бактериального состава
поверхности слизистой оболочки или раны. В зависимости от
цели различают цитологический метод, биопсию и
бактериологическое исследование.
Цитологический метод исследования основан
на изу­чении структурных особенностей
клеточных элементов и их кон­гломератов. С
учетом последнего цитологический метод
может применяться для определения эф­
фективности проводимого лечения. Кроме
того, цитологическое исследование может
быть проведено независимо от стадии и тече­
ния воспалительного процесса.
Бактериологическое исследование - бактери­
оскопия материала, получаемого с
поверхности слизистой оболоч­ки рта, язв,
эрозий. В стоматологии применяется для
выявления некоторых заболеваний слизистой
оболочки: грибковых, язвенно-
некротического стоматита, сифилиса.
Серологическое исследование. Реакция
Вассермана (реакция связывания
комплемента), Кана и цитохолевая
(осадочные реак­ции) применяются для
диагностики сифилиса.
Функциональные пробы. Волдырная проба применяется для
определения гидрофильности тканей и скрытого отечного состояния
слизистой обо­лочки рта. Изотонический раствор хлорида натрия (0,2
мл) тонкой иглой вводят под эпителий слизистой оболочки нижней
губы, щеки или десны. Образуется прозрачный пузырек, который в
норме рассасывается через 50-60 мин. Ускоренное рассасывание
(менее чем через 25 мин) свидетельствует о повы­шенной
гидрофильности тканей. Рассасывание пузырька более чем за 1 ч
указывает на пониженную гидрофильность. С целью получе­ния
более достоверных данных необходимо ставить параллельно 2-4
пробы.
Гистаминовая проба применяется для определения чувствительности
к гистамину, участвующему в аллергических реакциях.
Люминесцентная диагностика разработана до­вольно подробно. Один
из методов - исследование в лучах Вуда - применяется с целью
дифференциальной диагностики заболеваний слизистой оболочки
полости рта и особенно изолированных пора­жений красной каймы.
 Лекция 7
Тема: Этиология и патогенез кариеса зубов.
Современные представления об этиопатогенезе
кариеса зубов. Показатели т распространенности и
интенсивности кариеса. Понятие
стоматологическом уровне здоровья.
 План лекции
Понятие о кариесе
 Этиология
Патогенез
Классификация кариеса по ВОЗ
Теория происхождения кариеса
Кариес – это патологический процесс,
проявляющийся после прорезывания зубов,
при котором происходит деминерализация и
размягчение твёрдых тканей зубов с
последующим образованием дефекта в виде
полости.
 ЭТИОЛОГИЯ

В настоящее время возникновение

кариеса зубов связывают с
локальным изменением pH на
поверхности зуба под
зубным налётом вследствие брожения
(гликолиза) углеводов,
осуществляемого микроорганизмами,
и образования органических кислот.
 К возникновению очага деминерализации приводят:
1.микроорганизмы полости рта
2.характер и режим питания (количество углеводов)
4. количество и качество слюноотделения (
реминерализующий потенциал слюны, буферные свойства,
неспецифические и специфические факторы защиты слюн
ы
)
5. сдвиги в функциональном состоянии организма
6.количество фтора , поступающего в организм
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ КАРИЕСА
кариесвосприимчивость зубной поверхности
ферментируемые углеводы
кариесогенные бактерии
 КАРИЕС ВОСПРИИМЧИМОСТЬ ЗУБНОЙ
ПОВЕРХНОСТИ
Зависит от множества факторов:
 Свойство анатомической поверхности зуба: в естественных  фиссурах  и в
промежутках между зубами есть благоприятные условия для долговременной
фиксации зубного налёта.
 Насыщенность эмали зуба  фтором: образовавшиеся в результате
этого фторапатиты  более устойчивы к действию кислот.
 Гигиена полости рта: своевременное удаление зубного налёта предотвращает
дальнейшее развитие кариеса.
 Фактор диеты: мягкая, богатая углеводами пища способствует образованию
зубного налёта. Количество витаминов и микроэлементов также влияет на общее
состояние организма и особенно слюны.
 Качество и количество слюны: малое количество вязкой слюны способствует
прикреплению бактерий к «пелликуле» и образовании зубного налёта ( зубная
бляшка). Очень важное влияние на кариесрезистентность эмали имеют
буферные свойства слюны (которые нейтрализуют кислоты) и количество
иммуноглобулинов и других факторов защиты в слюне.
 Генетический фактор.
 Общее состояние организма.
 Продолжающееся образование органических кислот
приводит к усиленной деминерализации эмали и
увеличению пространств между кристаллами эмалевых
призм. Данный фактор приводит к увеличению и
усилению проницаемости эмали зубов. В связи с
повышенной проницаемостью эмали, её барьерные
функции снижаются, и микроорганизмы могут
беспрепятственно проникать в межпризменные
пространства, таким образом, источник
кислотообразования проникает внутрь эмали и
образуется конусовидный очаг поражения. Важную
роль в патогенезе кариеса играют органические
кислоты, которые продуцируют микроорганизмы
зубной бляшки.
 Однако процесс деминерализации эмали не всегда
заканчивается образованием поверхностного кариеса. Ведь
параллельно идёт процесс реминерализации, т.е.
восстановления эмали, за счёт постоянного поступления
минеральных веществ из ротовой жидкости. При
равновесии этих процессов в эмали зуба не возникает
кариозный дефект. При нарушении баланса в сторону
деминерализации, возникает кариес в стадии белого пятна.
Но на этом процесс может не закончиться, а продолжив
прогрессировать, образуется кариозная полость различной
глубины. При благоприятных условиях в полости рта,
правильной гигиене, соблюдении диеты и уменьшении
потребления сахаров с пищей, санация полости рта
восстанавливают баланс между де- и реминерализацией
эмали. При определённых условиях белое пятно может
стабилизироваться и превратиться в пигментированное.
 Кариесогенные бактерии
В полости рта обнаруживаются множество бактерий, но в
процессе формирования зубного налёта и последующей
деминерализации эмали участвуют в основном
кислотообразующие стрептококки (Streptococcus mutans,
Streptococcus viridans, Str. sanguis, Str. mitis, Str. salivarius),
для которых характерно анаэробное брожение и
лактобактерии (Lactobacillus).
 Уже через несколько минут после приёма углеводов,
особенно сахарозы, отмечается уменьшение pH с 6 до 4. В
зубном налёте кроме молочной кислоты, которая
непосредственно образуется при брожении углеводов,
обнаруживаются муравьиная, масляная, пропионовая и
другие органические кислоты.
 Ферментируемые углеводы

Именно кислоты, образовавшиеся при брожении

углеводов, приводят к разрушению поверхности
эмали. Наличие и активность брожения в налёте
зависит от количества и качества доступных
углеводов. Наиболее интенсивно идёт брожение
сахарозы, менее интенсивно — глюкозы и фруктозы
. Маннит, сорбит и ксилит также проникают в
зубную бляшку, однако вследствие малой
активности фермента, превращающего их в
фруктозу, они неопасны.
 Патогенез кариеса

Кариозный процесс начинается с

деминерализации эмали. Причём наибольшая убыль
минерального компонента наблюдается в
подповерхностном и наружном слое. Основная
причина очаговой деминерализации в меловидном
пятне являются слабые органические кислоты
(молочная, пировиноградная, муравьиная, масляная
и т.д.), которые продуцируются при ферментации
углеводов микроорганизмами зубного налёта.
 Возникновение начального кариеса связано с
неудовлетворительной гигиеной полости рта, в этом случае
микроорганизмы плотно прилипают к пелликуле зуба, образуя
зубной налёт. Постепенно в нем происходит накопление
продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных
солей, таким образом, возникает зубная бляшка. Когда pH
поверхности достигает критически низкого уровня (4.5-5.5)
возникает начальное повреждение эмали. Ионы водорода
глубоко проникают в пористые межпризменные пространства,
тем самым вызывая подповерхностную деминерализацию. При
этом поверхностные слои эмали меньше повреждаются, чем
глубокие. Это связано с тем, что поверхностные слои постоянно
реминерализируются за счёт поступления минерального
компонента из ротовой жидкости (ионы кальция, фосфата и
фтора).
 Классификация кариеса по ВОЗ.
Кариес эмали
Кариес дентина
Кариес цемента
Приостоновивщийся кариес
Одонтоклазия
Другой
Неуточненный
Топографическая классификация кариеса

1. Начальный кариес (стадия пятна)

2. Поверхностный кариес
3. Средний кариес
4. Глубокий кариес
 Анатомическая классификация
1. Кариес эмали
2. Кариес дентина
3. Кариес цемента
Классификация по локализации:
Американским учёным Блеком была предложена классификация
кариозных полостей по локализации:
I Класс — полости в области фиссур и естественных углублений зубов.
II Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях
малых и больших коренных зубов.
III Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях
резцов и клыков без вовлечения режущего края.
IV Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях
резцов и клыков с вовлечением режущего края и углов.
V Класс — полости в области шеек всех групп зубов.
Позже был также выделен VI Класс — полости атипичной локализации:
режущие края фронтальных и бугры жевательных зубов.
Различают следующие виды кариеса зубов:

Первичный

Вторичный
 Классификация по глубине процесса.

Кариес стадии пятна

.
Поверхностный кариес

Средний кариес.

Глубокий кариес.

осложнённый кариес
(пульпиты,
периодонтиты)
 Классификация по интенсивности поражения

Компенсированная форма. При данной форме средняя

интенсивность кариеса меньше, чем средняя интенсивность для
данной возрастной группы. Процесс идёт медленно,
существующие кариозные полости выстланы твёрдым
пигментированным дентином .
Субкомпенсированная форма. Средняя интенсивность кариеса
равна среднему показателю для данной возрастной группы.

Декомпенсированная форма, или «острый кариес». Средняя

интенсивность кариеса намного больше среднего показателя для
данной возрастной группы. При этой форме кариозный процесс
происходит интенсивно, наблюдаются множественные кариозные
полости, которые заполнены мягким дентином.
 Теория происхождения кариеса

Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884 г.). В

русле данной теории кариозное разрушение проходит две
стадии:

- углеводистые остатки пищи под действием молочнокислого

брожения начинают разрушать неорганические вещества эмали
и дентина зуба;

- на второй стадии ферменты микроорганизмов начинают

разрушать органические вещества дентина.
 Физико-химическая теория кариеса Д.А.
Энтина (1982 г.).
Ученый полагал, что зуб постоянно находится под влиянием
двух сред, а именно, крови изнутри и слюны снаружи. Эти
две среды обладают разностью осмотических давлений.
Ткани зуба представляют собой полупроницаемую
мембрану, через которую циркулируют осмотические токи,
которые носят питательную функцию дентина и эмали. В
норме токи имеют центробежное направление. Однако, под
влиянием таких неблагоприятных факторов как: нарушение
минерального обмена, заболевания нервной и эндокринной
системы и др., направление сменяется на
центростремительное, что в свою очередь нарушает питание
эмали.
 Биологическая теория кариеса И.Г.
Лукомского (1948 г.).
Автор считал, что вследствие недостатка витаминов,
ультрафиолетовых лучей, неправильного соотношения
солей кальция, фосфора, фтора в пище происходит
нарушение обмена минералов и белков. По причине
данных нарушений одонтобласты сначала ослабевают, а
вскоре становятся неполноценными. Нарушается обмен
веществ в эмали и дентине. А вскоре начинают
происходить более серьезные и необратимые процессы:
уменьшается содержание солей кальция и фосфора,
происходят изменения в составе органического вещества.
 Современная концепция этиологии
кариеса
Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая
деминерализация твердых тканей зубов под действием органических кислот,
образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.
Кариес - моноэтиологическое и полифакторное заболевание.
Этиологический фактор - кислота, образующаяся в зубной бляшке в результате
ферментации углеводов микроорганизмами.
Кариесогенные факторы делятся на общие (характер и режим питания, содержание
фтора в воде, общее состояние организма, экстремальные воздействия на организм)
и местные (зубная бляшка и зубной налет, количество и качество слюноотделения,
углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта, скученность зубов,
состояние пульпы зуба, неполноценная структура твердых тканей зуба).
Кариесогенная ситуация - состояние организма, когда любой кариесогенный
фактор или группа их, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию
кислот. Пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном
наличии углеводов и контакте этих двух факторов с тканями зуба.
Клинические симптомы кариесогенной ситуации: плохое состояние гигиены
полости рта, обильный зубной налет и зубной камень, наличие множественных
меловидных кариозных пятен, кровоточивость десен
В стадии белого пятна изменения развиваются только
в поверхностных слоях эмали. При наличии
пигментированного пятна патологический процесс
обнаруживается не только в эмали, но и в дентине
(так называемые мёртвые пути).
 В эмали в стадиях белого и пигментированного пятен
последовательно развиваются однотипные изменения:
 Деминерализация и деструкция межпризменного
вещества с расширением межпризменных
пространств и заселением их микроорганизмами.
 Смещение эмалевых призм друг относительно друга и,
вследствие этого, нарушение упорядоченности в
расположении призм.
 Деминерализация и деструкция эмалевых призм с
последующим заселением детрита микроорганизмами.
 Клиническая картина показывает, что деминерализация
эмали зубов проходит по меньшей мере 3 стадии. Ранняя
стадия - белое пятно размером 1-3 мм.

Во второй, развившейся стадии появляются

отличительные признаки медленно- и быстротекущей
деминерализации эмали.

Для медленнотекущей деминерализации характерна

однородность изменений поверхности эмали: на нескольких
зубах преобладает одна из стадий развития очаговой
деминерализации эмали, что наводит на мысль о
возможности одновременного возникновения очагов
деминерализации. При зондировании поверхность эмали
шероховатая, но плотная. Интенсивность окрашивания
очагов деминерализации метиленовым синим
соответствует в среднем 45 баллам по 10-бальной шкале
оттенков синего цвета.
Быстротекущая деминерализация эмали во
второй стадии отличается активностью
процесса. Очаги деминерализации теряют
четкие границы, их края становятся
расплывчатыми. Поверхность эмали
шероховатая, матовая. Зонд легко застревает
в участке деминерализации. Эмаль теряет
плотность, легко соскабливается
экскаватором. Интенсивность окрашивания в
среднем равна 60 баллам.
Дифференциальная
диагностика
 Лекция 8
«Патологическая гистология кариеса. Клиника,
диагностика, дифференциальная диагностика
кариеса.».
 План
Классификация
Патологическая анатомия
Клиническая картина
Дифференциальная диагностика
 Классификация
Различают кариес :
неосложненный (простой)
 осложненный (в процесс вовлекаются пульпа и
периодонт).
По интенсивности поражения различают
одиночный
множественный
 системный кариес

По клиническому течению
острый
 хронический.
В зависимости от глубины поражения выделяют
четыре стадии кариозного процесса:
Начальный кариес – стадия меловидного или
пигментированного пятна.
Поверхностный кариес – нарушение целостности
эмали и образование небольшого дефекта.
Средний кариес – деструкция твердых тканей с
образованием дефекта, достигающего среднего
дентина, болевые ощущения от действия
раздражителей при остром его течении.
Глубокий кариес – выраженное разрушение твердых
тканей зуба с формированием обширной полости,
отдаленной от пульпы тонким слоем дентина.
Кариозный процесс начинается с потери естественного
блеска эмали на ограниченном участке. Обычно это
происходит возле шейки зуба, рядом с десной. Площадь
очага поражения вначале незначительна, но постепенно
увеличивается и может захватить значительный участок
пришеечной области.
Начальный кариес протекает бессимптомно и
обнаруживается только при внимательном осмотре.
Начальный кариес превращается в поверхностный за счет
нарушения целости поверхностного слоя вследствие
замедления процесса деминерализации. При осмотре зуба
на участке поражения обнаруживается неглубокий дефект
(полость).
Средний и глубокий кариес различаются между собой
изменениями со стороны дентина, которые значительны
при глубоком кариесе.
 Патологическая анатомия
Стадия белого пятна (Macula cariosa). С.П. Онищенко (1968), В.П.
Зеновский (1970) – СГМУ – выделили 5 слоев в белом кариозном пятне:
1-й – поверхностный, характеризуется наибольшей стабильностью, в
кристалле гидроксиапатита увеличивается количество гидроксильных групп,
уменьшается содержание фтора, объем микропространств составляет 1,75-
3% при норме 1%. В данной зоне находятся участки деминерализации,
дисминерализации и реминерализации;
2-й – подповерхностный, в этой зоне наблюдается уменьшение содержания
кальция по сравнению с нормой, объем микропространств увеличивается до
14%. Резко возрастает проницаемость эмали;
3-й – центральный, это зона максимальных изменений, еще более снижается
содержание ионов кальция по сравнению с нормой, объем микропространств
составляет 20-25%. Зона характеризуется высоким уровнем проницаемости;
4-й – промежуточный, в данной зоне объем микропространств составляет 15-
17%.
5-й – внутренний слой или зона блестящей эмали, это зона относительного
благополучия, объем микропространств составляет 0,75-1,5%.
Поверхностный кариес (Caries
superficialis). При поверхностном
кариесе определяется участок
деструкции эмали без нарушения
эмалево-дентинного соединения и без
изменений в дентине. При
прогрессировании процесса происходит
разрушение эмалево-дентинного
соединения, и возникает следующая
стадия кариозного процесса
Средний кариес (Caries media). Средний
кариес характеризуется тремя зонами,
которые выявляются при исследовании
шлифа зуба в световом микроскопе:
1-я – распада и деминерализации;
2-я – прозрачного и интактного дентина;
3-я – заместительного дентина и изменений
в пульпе зуба.
В 1-ой зоне – видны остатки разрушенного дентина и эмали с большим
количеством микроорганизмов. Дентинные трубочки расширены, заполнены
бактериями. Дентинные отростки одонтобластов подвергаются жировой
дистрофии. Размягчение и разрушение дентина более интенсивно происходит
вдоль эмалево-дентинного соединения, что клинически определяется
нависающими краями эмали, маленьким входным отверстием в кариозную
полость. Под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами,
происходит растворение органического вещества деминерализованного дентина.
Во 2-ой зоне наблюдается разрушение дентинных отростков одонтобластов, где
находится огромное количество микроорганизмов и продуктов их распада. Под
действием ферментов, выделяемыми микроорганизмами, происходит
растворение органического вещества деминерализованного дентина. По
периферии кариозной полости дентинные канальцы расширяются и
деформируются. Глубже располагается слой уплотненного прозрачного дентина
– зона гиперминерализации, в которой дентинные канальцы значительно сужены
и постепенно переходят в слой интактного (неизмененного) дентина.
В 3-й зоне соответственно очагу кариозного поражения образуется слой
заместительного дентина, который отличается от нормального здорового
дентина менее ориентированным расположением дентинных канальцев.
В пульпе зуба также определяются некоторые изменения,
выраженность которых зависит от глубины кариозной
полости. При кариесе в стадии белого пятна и
поверхностном кариесе изменений в сосудисто-нервном
пучке не обнаруживается. А вот при среднем кариесе
имеют место выраженные морфологические изменения в
нервных волокнах и сосудах пульпы. Соответственно
очагу кариозного процесса образуется слой
заместительного дентина, который отличается менее
ориентированным расположением дентинных канальцев.
На этом основании некоторые авторы называют его
«иррегулярным дентином». При световой микроскопии
также обнаруживается дезориентация и уменьшение
количества одонтобластов в участке соответственно очагу
поражения.
Глубокий кариес (Caries profunda). При исследовании
шлифа зуба с глубокой кариозной полостью в световом
микроскопе выявляются, как и при среднем кариесе, три
зоны:
1-я – распада и деминерализации;
2-я – прозрачного и интактного дентина;
 3-я – заместительного дентина и изменений в пульпе зуба.

Следует отметить, что при глубоком кариесе

обнаруживаются более выраженные изменения в пульпе
зуба, нежели при средней глубине полости, как в твердых
тканях зуба, так и в пульпе зуба. В сосудисто-нервном
пучке изменения имеют сходство с острым воспалением,
вплоть до полного распада осевых цилиндров нервных
волокон.
Клиническая картина.
Начальный кариес (стадия пятна). При начальном кариесе
могут иметь место жалобы на чувство оскомины. На холодовой
раздражитель, как и на действие химических агентов (кислое,
сладкое), пораженный зуб не реагирует. Деминерализация
эмали при осмотре проявляется изменением ее нормального
цвета на ограниченном участке и появлением матового, белого,
светло-коричневого, темно-коричневого пятен с черным
оттенком. Процесс начинается с потери блеска эмали на
ограниченном участке. Обычно это происходит у шейки зуба
рядом с десной. Поверхность пятна гладкая, острие зонда по
ней скользит. Пятно окрашивается раствором метиленового
синего. Пульпа зуба реагирует на ток силой 2-6 мкА. При
трансиллюминации оно выявляется независимо от
локализации, размеров и пигментированности. Под влиянием
ультрафиолетовых лучей в области кариозного пятна
наблюдается гашение люминесценции, свойственное твердым
тканям зуба.
Поверхностный кариес. Для поверхностного кариеса возникновение
кратковременной боли от химических раздражителей (сладкое, соленое,
кислое) является основной жалобой. Возможно также появление
кратковременной боли от воздействия температурных раздражителей,
чаще при локализации дефекта у шейки зуба, в участке с наиболее
тонким слоем эмали, а также при чистке зубов жесткой щеткой.
При осмотре зуба на участке поражения обнаруживается неглубокий
дефект в пределах эмали. Он определяется зондированием поверхности
зуба по наличию шероховатости эмали. Нередко шероховатость
выявляется в центре обширного белого или пигментированного пятна.
При локализации полости на контактной поверхности зуба имеет место
застревание пищи и воспаление зубо-десневого сосочка – отек,
гиперемия, кровоточивость при прикосновении. Значительные
затруднения возникают при диагностике поверхностного кариеса в
области естественных фиссур. В таких случаях допускается
динамическое наблюдение – повторные осмотры через 3-6 мес. При
трансиллюминации всегда выявляется дефект эмали, даже скрытый. На
фоне яркого свечения интактных тканей зуба отчетливо видна тень,
соответствующая дефекту эмали.
Средний кариес. При среднем кариесе больные могут не
предъявлять жалоб, но иногда боль возникает от воздействия
механических, химических, термических раздражителей,
которые быстро проходят после устранения раздражителя.
При этой форме кариозного процесса целостность эмалево-
дентинного соединения нарушается, однако под полостью зуба
сохраняется достаточно толстый слой дентина. При осмотре
зуба обнаруживается неглубокая кариозная полость,
заполненная размягченным, пигментированным дентином, что
определяется при зондировании. При наличии размягченного
дентина в фиссуре зонд задерживается, застревает в ней. При
хроническом течении кариеса при зондировании выявляется
плотное дно и стенки полости, широкое входное отверстие.
При остротекущей форме кариеса – обилие размягченного
дентина на стенках и дне полости, подрытые, острые и
хрупкие края. Зондирование болезненно по эмалево-
дентинному соединению. Пульпа зуба реагирует на силу тока
2-6 мкА.
Глубокий кариес. Больные жалуются на кратковременные боли
от механических, термических, химических раздражителей,
быстро проходящих после устранения раздражителя.
При осмотре зуба обнаруживается глубокая кариозная
полость, с нависающими краями эмали, заполненная
размягченным, пигментированным дентином. Зондирование
дна полости болезненно, по всей площади. Пульпа зуба
реагирует на нормальную силу тока 2-6 мкА, но может быть
снижение возбудимости до 10-12 мкА. Если кариозная полость
расположена так, что из нее трудно удаляются и вымываются
пищевые остатки, зуб может болеть более продолжительное
время, пока эти раздражители не будут удалены. Перкуссия
зуба безболезненна.
Дифференциальная диагностика .
Кариес в стадии пятна. Очевидные различия имеют пятна при
кариесе и эндемическом флюорозе. Это касается, как меловидного,
так и пигментированного кариозного пятна. Кариозное пятно обычно
единичное, флюорозные пятна – множественные. При флюорозе
пятна жемчужно-белые, на фоне плотной эмали – молочного цвета,
локализуются на так называемых «иммунных участках» - на губных,
язычных поверхностях, ближе к буграм и режущим поверхностям
зубов, строго симметрично на одноименных зубах правой и левой
стороны, и имеют одинаковую форму и окраску. Кариозные пятна
обычно располагаются на апроксимальных поверхностях зубов, в
области фиссур и шеек зубов. Даже если они образовались на
симметричных зубах, отличаются как формой, так и местом
расположения на зубе. Кариозные пятна обычно выявляются у людей,
подверженных кариесу. Такие пятна сочетаются с другими стадиями
кариеса, а для флюороза характерна выраженная устойчивость к
кариесу. В отличие от кариеса, флюорозные пятна особенно часто
обнаруживаются на резцах и клыках, зубах, устойчивых к кариесу.
Диагностике помогают окрашивание зубов раствором метиленового
синего: прокрашивается только кариозное пятно.
Необходимо дифференцировать от гипоплазии эмали.
При гипоплазии видны стекловидные пятна белого
цвета на фоне истонченной эмали. Пятна
располагаются в виде «цепочек», опоясывающих
коронку зуба. Такие цепочки бывают одиночными, но
могут располагаться по несколько на разных уровнях
коронки зуба. Идентичные по форме пятнистые
поражения локализуются на симметричных зубах в
отличие от кариозных пятен, гипопластические не
прокрашиваются метиленовым синим и другими
красителями. Формируется гипоплазия еще до
прорезывания зуба, ее размеры и окраска в процессе
роста зуба не изменяются.
Поверхностный кариес.
 Поверхностный кариес дифференцируют с начальным кариесом. В
отличие от начального, при котором видно пятно, а целостность
поверхности эмали не нарушена, для поверхностного кариеса
характерен дефект эмали.
Также необходимо производить диагностику с эрозией эмали. В
отличие от поверхностного кариеса, эрозия эмали имеет форму овала,
длинник которой расположен поперечно на наиболее выпуклой части
вестибулярной поверхности коронки. Дно эрозии гладкое, блестящее,
плотное. Границы дефекта белесоватые, имеют тенденцию к
распространению вширь, а не вглубь, как при кариесе. Эрозия эмали
чаще наблюдается у людей среднего возраста, одновременно поражая
несколько зубов, обычно иммунных к кариесу. Нередко процесс
захватывает и симметричные зубы. Из анамнеза выясняется
чрезмерное употребление цитрусовых, соков и фруктов, кислой пищи.
Поверхностный кариес дифференцируют и с гипоплазией эмали. При
гипоплазии поверхность зуба гладкая, плотная, дефекты локализуются
на разных уровнях симметричных зубов, а не на характерных для
кариеса поверхностях коронок зубов.
Эрозивная форма эндемического флюороза, как и
поверхностный кариес, характеризуется дефектом в
пределах эмали. Различия дефектов очевидны. При
флюорозе дефекты эмали локализуются как правило на
вестибулярной поверхности коронок передних зубов,
иммунных к кариесу. Эрозии, расположенные хаотично
на фоне измененной (пятнистой) эмали, отличаются
строгой симметричностью поражения, которая не
сочетается с кариесом. Таким зубам не свойственна
гиперестезия. Поскольку эрозивная форма эндемического
флюороза формируется лишь при употреблении воды с
очень высоким содержанием фтора (более 3 мг/л), то и
признаки флюороза наблюдаются у большинства жителей
региона.
Средний кариес.
Средний кариес дифференцируют с клиновидным
дефектом, который локализуется у шейки зуба, имеет
плотные стенки и характерную форму клина, протекает
бессимптомно; с хроническим верхушечным
периодонтитом, который может протекать также
бессимптомно, как и средний кариес: отсутствие болевых
ощущений при зондировании по эмалево-дентинной границе,
отсутствие реакции на температурные и химические
раздражители. Препарирование зуба при среднем кариесе
болезненно, а при периодонтите нет, так как пульпа
некротизирована. Пульпа зуба при среднем кариесе реагирует
на силу тока 2-6 мкА, при периодонтите – на ток силой более
100 мкА. На рентгенограмме при хроническом верхушечном
периодонтите обнаруживается равномерное расширение
периодонтальной щели, деструктивные изменения в костной
ткани в области проекции верхушки корня.
Глубокий кариес.

Проводится с теми заболеваниями зубов, которые

имеют схожую клиническую картину, а именно: со
средним кариесом, для которого характерна менее
глубокая кариозная полость, располагающаяся
примерно в пределах собственного дентина. Дно и
стенки полости плотные, зондирование болезненно
по эмалево-дентинной границе, тогда как при
глубоком кариесе полость - в пределах
околопульпарного дентина, зондирование
болезненно по всему дну, температурные
раздражители вызывают боль, быстро проходящую
после устранения раздражителя.
Глубокий кариес необходимо дифференцировать с острым
очаговым пульпитом, для которого характерны острые
самопроизвольные приступообразные боли, усиливающиеся
вечером и ночью. Зондирование дна кариозной полости болезненно
в одной точке, чаще в области проекции очага воспаления пульпы.
При глубоком кариесе зондирование дна болезненно равномерно по
всей поверхности околопульпарного дентина, самопроизвольные и
приступообразные боли отсутствуют.
Следует также проводить дифференциальную диагностику с
хроническим фиброзным пульпитом, для него характерно
наличие глубокой кариозной полости, заполненной размягченным
дентином. При зондировании дна кариозной полости можно
обнаружить сообщение с пульповой камерой, зондирование данного
участка резко болезненно, пульпа кровоточит, отмечается снижение
возбудимости пульпы на силу тока до 25-40 мкА. При глубоком
кариесе зондирование болезненно по всему дну, пульпа реагирует на
силу тока 2-12 мкА.
Трансиллюминационный метод. Метод
основан на оценке тенеобразований,
получающихся при прохождении через
объект исследования безвредного для
организма холодного луча света, который
проходит через световод из органического
стекла, присоединенного к
стоматологическому зеркалу. Исследование
проводят в темной комнате. При кариесе
наблюдается четко ограниченная от здоровых
тканей полусфера коричневого цвета.
Люминесцентная диагностика. (П.Г. Синицин, Л.И.
Пилипенко, 1968). Метод основан на способности
тканей под действием ультрафиолетовых лучей
изменять свой естественный цвет. В настоящее время
выпускают приборы (ОЛД-41) и микроскопы,
снабженные кварцевой лампой с фильтром из темно-
фиолетового стекла – фильтром Вуда. Исследование
проводят в затемненном помещении. Исследуемую
поверхность освещают на расстоянии 20-30 см. В
лучах Вуда здоровые зубы флюоресцируют снежно-
белым оттенком, пораженные участки и
искусственные зубы выглядят более темными с
четкими контурами. В области миеловидных и
пигментированных пятен наблюдается заметное
гашение люминесценции.
Боль