НАРУШЕНИЯ ФОСФОРНО-КАЛЬЦИЕВОГО

ОБМЕНА У ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ

ПОЧЕК
Паратгормон

С
а2
+
 Изменения минерального обмена
Изменения минерального обмена у больных с ХПН характеризуются низким
содержанием кальцитриола, гиперфосфатемией, гипокальциемией и вторичным
гиперпаратиреозом.

По мере потери жизнеспособной почечной ткани снижается образование в почке

кальцитриола(1,25(ОН)2Д3) – активной формы витамина Д. При средней и
тяжелой формах ПН скорость образования кальцитриола и его концентрация в
сыворотке крови недостаточны для поддержания баланса кальция, и у пациента
развивается гипокальциемия.

При ХПН снижается фильтрация и выделение неорганического фосфата –

гиперфосфатемия.
 Изменения минерального обмена
По мере повышения концентрации фосфата в сыворотке крови фосфат и кальций образуют
соль в плазме, выводятся из циркулирующей крови и выпадают в осадок в мягких тканях. В
результате происходит потеря кальция, усугубляющая гипокальциемию при ПН.

Накопление фосфора также угнетает образование кальцитриола, приводя к дальнейшему

ухудшению состояния костной ткани.

Снижение концентрации кальция и кальцитриола стимулирует секрецию ПТГ.

Кратковременный вторичный гиперпаратиреоз при ПН представляет собой механизм

гомеостаза, предназначенный для нормализации концентраций кальция и кальцитриола и
восстановления кальциевого баланса. Но исходная причина, т.е. ПН, не исчезает,
длительный гиперпаратиреоз оказывается вредным фактором, способствующим
заболеваниям мышц и скелета, вызывая другие токсические эффекты.
 Изменения скелета
Наиболее распространенной формой поражения костей является фиброзная остеодистрофия,
вызванная избытком ПТГ. Скорость удаления минеральных веществ превышает скорость их
отложения, что приводит к разрастанию остеоида – костного матрикса, состоящего из мягкой
ткани.

Другое проявление заболевания костей – остеомаляция. Она характеризуется низким уровнем

минерального обмена в кости и ее деминерализацией.

Кальцификация мягких тканей происходит в результате выраженной, плохо регулируемой

гиперфосфатемии. Кальция фосфат выпадает в осадок и откладывается в мягких тканях, таких
как кожа, сердце, суставы, сухожилия, мышцы кровеносные сосуды. Наблюдаются кожный зуд,
аритмии сердца, артрит, мышечная слабость, ишемия периферических тканей.
«Золотым стандартом» по определению типа
остеодистрофии является рентгено-денситометрия кости.
Лабораторные показатели, характерные для ГПТ –
концентрация кальция в сыворотке крови обычно в норме
или незначительно снижена. ЩФ, ПТГ повышены.
(нормальный уровень ПТГ 15 - 65 пг/мл, показатели
более 200-300 пг/мл свидетельствуют о ГПТ ).
Коррекция
 Литература
1. Джеймс А.Шейман. Патофизиология почки.Бином, 2017.
2. Н.П. Шавалов. Детские болезни, том2.Питер, 2020.
3. Клинический протокол ХБП у детей.
4. О.В. Антонов, Ю.Ю., Китаева1, И.В. Антонова. Нарушения фосфорно-кальциевого
обмена у детей с ХБП. Вестник СурГУ. Медицина. № 14, 2018 г.
5. Л.В.Егшатян, Л.Я.Рожиская, д.м.н., профессор, С.Н.Кузнецов. Медикаментозное лечение
ВГПТ у пациентов с ХБП. Медицинский совет.№2, 2016г.
Благодарю за внимание!