Роль стероидных гормонов,ренин-ангиотензиновой

системы в регуляции водно-солевого баланса в

организме

Риад Рустамо
121R1b
 Водно-солевой обмен –
это обмен воды и основных минеральных
электролитов организма (Na+, К+, Сa2+,
Mg2+, Cl –, HCO3–, H3PO4)
 РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ВОДЫ В ОРГАНИЗМЕ

Среднее содержание воды у взрослого

человека составляет около 60 % массы тела.
При средней массе 70 кг – 42 кг приходится на
долю воды.
 ВОДНЫЙ БАЛАНС ОРГАНИЗМА

Поступление Выделение
Питье — 1,2 л Диурез — 1,4 л
Пища — 1 л Потери через кожу и легкие — 1 л
Метаболическая вода — 0,3 л Потери с калом — 0,1 л
Итого — 2,5 л Итого — 2,5 л

Потеря воды более 10 %

вызывает тяжелые
функциональные нарушения,
а свыше 20 % приводит к
смерти!
 РЕГУЛЯЦИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА

✓ Минералокортикоиды;
✓ ренин-ангиотензин-
альдостероновая система;
✓ вазопрессин;
✓ предсердные натрийуретические
факторы
 Ввод в минералокортикоиды
Надпочечники – парный внебрюшинный орган, представлен мозговым веществом и корковым
слоем. Кора надпочечников, включающая до 90% массы, представлена тремя зонами:
наружной – клубочковой (z. glomerulosa), средней – пучковой (z. fasticulata), внутренней –
сетчатой (z. reticularis). В корковом слое надпочечников вырабатывается около 50
стероидных соединений из холестерина, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП),
липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) или из ацетата.

ии минералокортикоидов, в первую очередь альдостерона. Промежуточными этапами образован

альдостерона как на стадии включения холестерина в прегненолон, так и на поздних стадиях превращения ко

активационные эффекты. Выраженным стимулирующим влиянием на клубочковую зону обладают мелатонин

ек – обеспечивают задержку натрия, усиление секреции калия и протонов водорода. В то же время мишенями
шеней, связываются с цитозольными рецепторами I типа, а затем проникают в ядро, вызывая дерепрессию опр

е мембраны клеток различных органов и тканей, в частности на фосфатидил-инозитоловые посредники. При э

 Аномалии и их проявление
иобретенный первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна).Приобретенный первичный гиперальдостерон
ль с эктопической локализацией (яичник, кишечник, щитовидная железа). Заболевание наиболее часто возник
езмерной задержкой натрия в органах-мишенях при одновременном усилении экскреции калия и ионов водоро
терей калия. Миастения проявляется в виде периодических приступов.Потеря калия в условиях гиперальдост
ит к их частичной деполяризации, повышению возбудимости, развитию вазоконстрикции даже в ответ на дейст
нием минералокортикоидов способствует повышению объема циркулирующей крови, развитию внутриклеточн
 Аномалии и их проявление

ях гиповолемии, гипоксии и ишемии почек, гипонатриемии и гиперкалиемии, при беременности, рениноме, а та

настоящее время очевидно наличие циркулирующей (системной) и тканевой (местной) ренин-ангиотензиновы
 МИНЕРАЛОКОРТИКОИДЫ –

гормоны стероидной природы, синтезирующиеся в

клубочковой зоне коры надпочечников. Главный
представитель – АЛЬДОСТЕРОН:

Менее активный – 11-дезоксикортикостерон.

 ТРАНСПОРТ МИНЕРАЛОКОРТИКОИДОВ

✓ Альдостерон не имеет специфического

транспортного белка и связывается главным
образом с альбуминами;
✓ 50% альдостерона присутствует в плазме крови в
свободной форме, поэтому его метаболическая
деградация протекает быстрее, чем
глюкокортикоидов, и биологический период
полураспада составляет 20 минут;
✓ 11-дезоксикортикостерон связывается и
переносится по крови транскортином.
 МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ АЛЬДОСТЕРОНА

Действует через внутриклеточные рецепторы,

стимулируя синтез:
❖ белков-переносчиков Na+, которые обеспечивают
реабсорбцию ионов из первичной мочи в клетки;
❖ белков-переносчиков К+, осуществляющих
экскрецию этих ионов в мочу;
❖ Na+/К+ АТФазы, поддерживающей разность
концентрации ионов на плазматической мембране
клеток;
❖ ферментов, обеспечивающих образование АТФ,
необходимого для активного транспорта ионов.
 Конечный итог действия
альдостерона – увеличение
реабсорбции Na+ и выделение
К+ в дистальных канальцах
почек!
 СИНТЕЗ И СЕКРЕЦИЯ АЛЬДОСТЕРОНА

Стимулируется низкой концентрацией Na+ и

высокой концентрацией К+ в плазме крови.
Главным механизмом регуляции синтеза и
секреции альдостерона служит
ренин-ангиотензин-альдостероновая
система!
ьдостероновая система (РААС) — это гормональная система человека и млекопитаю

щается в проренин путём отщепления 23 аминокислот. В эндоплазматическом ретикулуме проренин подвергае

на (prosegment) связана с ренином для предотвращения взаимодействия с ангиотензиногеном. Большая част
онтролируется давлением, ангиотензином 2, NaCl, через внутриклеточные концентрации ионов кальция. Поэт

Функция ренин-ангиотензин-альдостероновой
системы – регуляция артериального давления и
электролитного обмена
 независимыми факторами:
ртериоле, который улавливает изменение почечного перфузионного давления.
тот поток измеряется как изменение концентрации Cl - клетками плотного пятна дистального извитого канальца
ргические рецепторы.
м через прямое действие ангиотензина 2 на юкстагломерулярные клетки.
или уровня NaCl и повышение симпатической активности. Ренин также синтезируется и в других тканях, включ
РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВАЯ СИСТЕМА

АД, ОЦК, [Na+] ангиотензиноген

(>400 АК)

ренин ангиотензин I (10 АК)

(протеаза)
АПФ
ангиотензин II (8 АК)
ОЦК АД АТР-2
АТР-1

реабсорбция
воды сужение сосудов

вазопрессин гипоталамус ОД [Na+] альдостерон

АТР-1 запускает Са2+- фосфатидилинозитоловый механизм;
АТР-2 – ингибирует аденилатциклазу.
ИНГИБИТОРЫ РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВОЙ СИСТЕМЫ

Ангиотензиноген
Бета-
ренин блокаторы:
ангиотензин I карведилол
АПФ
Ингибиторы
ангиотензин II
АПФ:
АТР-2 АТР-1 каптоприл

альдостерон тонус сосудов

Блокаторы АТ-
АД рецепторов:
валсартан
ески инертного декапептида ангиотензина 1 или Ang-(1-10). Первичный источник ангиотензиногена — печень.
компенсируется снижением секреции ренина.
С-концевой дипептид и, таким образом, формируется октапептид Ang 2 [Ang-(1-8)], биологически активный, м

м звеном РАС, он связывается с ангиотензиновым рецептором первого типа (AT1R). Это взаимодействие вызы
поскольку гидролизует Ang2 в Angl-7, который уже вызывает снижение арте­риального давления и стимулирует
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!