1

ЛЕКЦИИ ПО КУРСУ МИКРОБИОЛОГИИ И ИММУНОЛОГИИ ПОЛОСТИ РТА

1. МИКРОФЛОРА ПОЛОСТИ РТА

В полости рта насчитывается около 160 видов микроорганизмов — это один из наиболее обсемененных отделов организма
человека.
Микроорганизмы попадают в полость рта с пищей, водой, из воздуха. Здесь имеются благоприятные условия для их развития:
всегда равномерная влажность, довольно постоянная температура (около 37 °С), достаточное содержание кислорода,
слабощелочная рН, обилие питательных веществ. Развитию микроорганизмов способствуют и анатомические особенности
полости рта: наличие складок слизистой оболочки, межзубных промежутков, десневых карманов, в которых
задерживаются остатки пищи и спущенный эпителий. Все это объясняет тот факт, что микробная флора полости рта не только
обильна, но и разнообразна.
Микроорганизмы в полости рта распределяются неравномерно. В большом количестве они обнаруживаются на спинке языка
и поверхности зубов. В 1 г зубного налета содержится около 300 миллиардов микробов, в слюне их меньше — около 900
миллионов в 1 мл.
Количество микроорганизмов в полости рта подвержено значительным колебаниям, однако видовой состав микрофлоры
(аутофлоры) у здоровых людей характеризуется известным постоянством.
П. В. Циклинская (1859—1923) предложила различать постоянную (резидентную) и непостоянную микрофлору полости рта.

1.1. Постоянная микрофлора полости рта

Резидентная микрофлора полости рта включает представителей всех классов микроорганизмов: бактерий, актиномицетов,
спирохет, грибов, простейших, а также вирусов. Преобладают бактерии, причем около 90 % микробных видов
составляют анаэробы.
Наиболее обширная группа бактерий, населяющих полость рта, кокковидные формы.
Стрептококки. Являются одними из основных обитателей полости рта. Обнаруживаются у 100 % людей в слюне (в 1
мл до 108 — 109 стрептококков) и в десневых карманах.
Стрептококки имеют шаровидную или овальную форму, грамположительны, неподвижны, не образуют спор. В
мазках из культур на плотных средах располагаются попарно или короткими цепочками, в препаратах из бульонных
культур — длинными цепочками и скоплениями.
По типу дыхания относятся к факультативным анаэробам, встречаются и облигатные анаэробы (Пептострептококки).
Температурные границы роста варьируют в зависимости от вида, оптимальная температура — около 37 "С.
На простых средах не растут или дают очень скудный рост. Для культивирования стрептококков к средам
прибавляют кровь, сыворотку, асцитическую жидкость, глюкозу. Стрептококки образуют мелкие (диаметром около 1
мм), полупрозрачные, сероватые или бесцветные колонии. В бульоне характерен придонно-пристеночный рост. На
средах с кровью могут вызывать гемолиз эритроцитов. По характеру гемолиза делятся на три группы: 1) р-
гемолитические — колонии окружены зоной полного гемолиза; 2) а-гемолитические (зеленящие) — вызывают
частичный гемолиз вокруг колоний и дают зеленоватое окрашивание, обусловленное превращением гемоглобина в
метгемоглобин; 3) у-стрептококки — не обладают гемолитической активностью.
Ферментируют углеводы с образованием почти исключительно молочной кислоты, обусловливая молочнокислое
брожение.
Благодаря этому являются сильными антагонистами по отношению ко многим гнилостным бактериям,
встречающимся в полости рта.
Стрептококки продуцируют ряд экзотоксинов и ферментов агрессии (гемолизин, лейкоцидин, эритрогенный токсин,
гиалуронидазу, стрептокиназу, О- и S-стрептолизины и др.).
Имеют сложную антигенную структуру. Известно 17 серологических групп стрептококков, обозначаемых
заглавными латинскими буквами от А до S. В клеточной стенке находится группоспецифический полисахаридный С-
антиген (гаптен), составляющий примерно 10 % сухой массы клетки.
Существуют стрептококки, не содержащие группового С-антигена и не принадлежащие поэтому ни к одной из 17
серологических групп. Стрептококки, не имеющие группоспецифического С-антигена, постоянно обнаруживаются в
полости рта. Все они зеленящие или негемолитические, лишены таких признаков патогенности, как способность
продуцировать стрептолизины, стрептокиназу. Однако именно эти стрептококки чаще всего являются причиной
воспалительных процессов в полости рта.
Типичными представителями стрептококков, не имеющих группового С-антигена, являются S. salivarius и S. mitis,
которые в 100 % случаев обнаруживаются в полости рта. Характерной особенностью S. salivarius является
образование капсулы как результат синтеза вязких полисахаридов из сахарозы. В местах наиболее частой
локализации кариеса (в области фиссур, на проксимальных поверхностях зубов) обнаруживается S. mutans, трудно
дифференцируемый от S. salivarius. Полагают, что S. mutans играет ведущую роль в возникновении кариеса зубов.
Помимо стрептококков, лишенных группового антигена, в полости рта обнаруживаются представители почти всех 17
групп, но они встречаются менее постоянно и в значительно меньшем количестве.
 2

Пептострептококки — облигатные анаэробы — являются постоянными обитателями полости рта. Различают 13 видов
пептострептококков. Они играют большую роль при смешанной инфекции, так как усиливают патогенное действие
других микроорганизмов.
Стафилококки. Обнаруживаются в слюне в 80% случаев, часто в зубодесневых карманах.
Клетки имеют сферическую форму, располагаются скоплениями, напоминающими грозди винограда (Staphylon —
гроздь). Грамположительны, неподвижны, не образуют спор. -
Растут при температуре от 7 до 46 °С, температурный оптимум 35 — 40 "С. Факультативные анаэробы.
Неприхотливы, хорошо растут на простых питательных средах, образуя колонии средних размеров, круглые, гладкие,
выпуклые, различных оттенков желтого или белого цвета (в зависимости от продуцируемого пигмента). На жидких
средах дают равномерное помутнение.
Обладают выраженной ферментативной активностью. Сбраживают многие углеводы с образованием кислоты.
Расщепляют белки с выделением сероводорода. Индол не образуют.
По современной классификации род Staphylococcus разделен на три вида:
1) S. aureus;
2) S. epidermidis;
3) S. saprophyticus.
Золотистые стафилококки (S. aureus) обладают рядом признаков патогенности. В отличие от других видов
стафилококка они коагулируют цитратную плазму и ферментируют маннит в анаэробных условиях.
В полости рта здоровых людей (на деснах, в зубном налете) обнаруживаются преимущественно S. epidermidis. У
некоторых лиц в полости рта могут присутствовать и золотистые стафилококки. Однако значительно чаще S. aureus
локализуются, на слизистой оболочке передних отделов полости носа и слизистой глотки, обусловливая
бактерионосительство. При соответствующих условиях они могут явиться причиной гнойно-воспалительных
процессов в полости рта. Вследствие выраженной ферментативной активности стафилококки принимают участие в
расщеплении остатков пищи в полости рта.
Вейлонеллы. Бактерии рода Veillonella представляют собой мелкие грамотрицательные кокки. Клетки имеют
сферическую форму, в мазках располагаются попарно, в виде скоплений или коротких цепочек. Неподвижны, не
образуют спор.
Облигатные анаэробы. Хорошо растут при 30—37 °С. На плотных питательных средах, образуют колонии 1—3 мм в
наибольшем измерении. Колонии гладкие, маслянистые, серовато-белого цвета, по форме чечевицеобразные,
ромбовидные или сердцевидные. Относятся к хемоорганотрофам со сложными пищевыми потребностями.
Не ферментируют углеводы и многоатомные спирты. Не разжижают желатин, не образуют индол, не обладают
гемолитической активностью. Продуцируют сероводород. Культуры издают характерный зловонный запах.
Вейлонеллы содержат эндотоксины липополисахаридной природы. В полости рта обнаружено два вида этих кокков:
Veillonella parvula и Veillonella alcalescens, которые постоянно присутствуют в большом количестве (в 1 мл слюны до
107— 108 ). Количество их возрастает при гнойно-воспалительных процессах в полости рта, особенно при
альвеолярной пиорее и одонтогенных абсцессах.
Нейссерии. Грамотрицательные диплококки бобовидной формы. Род Neisseria объединяет сапрофитные и
патогенные микроорганизмы (к патогенным относятся менингококки и гонококки).
Сапрофитные нейссерии всегда в большом количестве встречаются в полости рта здоровых людей
(1—3 млн в 1 мл слюны). Все они являются аэробными (за исключением N. dis-coides). В отличие от патогенных
сапрофитные нейссерии хорошо растут на простых питательных средах даже при комнатной температуре.
Оптимальная температура роста 32...37 °С. Различают пигментообразующие виды: N. flavescens. N. pha-ryngis —
пигмент различных оттенков желтого цвета и не образующие пигмента (N. sicca). В биохимическом отношении
нейссерии малоактивны — сбраживаются лишь немногие углеводы.
Бранхамеллы. Представляют собой кокки, обычно располагаются попарно. Грамотрицательны, неподвижны, не
образуют спор.
По типу дыхания относятся к аэробам. Температурный оптимум — около 37 °С. Растут на обычных средах. Углеводы
не ферментируют.
В полости рта обнаруживается Branhamella catarrhalis. В мазках со слизистой оболочки часто располагаются внутри
лейкоцитов. Некоторые штаммы патогенны для морских свинок \^и мышей.
N. sicca и В. catarrhalis чаще всего обнаруживаются в пульпе и периодонте при остром серозном воспалении. Они уси-
ленно размножаются при катаральном воспалении слизистой •оболочки полости рта и верхних дыхательных путей.
Помимо кокковой микрофлоры обитателями полости рта являются разнообразные палочковидные формы бактерий.
Молочнокислые бактерии (лактобациллы). У 90 % здоровых людей в полости рта обитают молочнокислые
бактерии (в 1 мл слюны содержится 103—104 клеток).
Бактерии рода Lactobacillus представляют собой палочки OT длинных и тонких до коротких типа коккобацилл. Часто
образуют цепочки. Неподвижны, не образуют спор и капсул. Грамположительны, при старении культуры и при
повышении кислотности становятся грамотрицательными.
Могут расти при температуре от 5 до 53 °С, оптимальная температура +30.. .40 °С. Кислотолюбивые, оптимум рН 5,5
—5,8. Микроаэрофилы в анаэробных условиях растут значительно лучше, чем в аэробных.
Требовательны к питательным средам. Для их роста необходимы некоторые аминокислоты, витамины, соли, жирные
кислоты и др. На элективных питательных средах колонии мелкие, бесцветные, уплощенные.
 3

По сахаролитическим свойствам отличаются друг от друга, на основании этого различают гомоферментативные и

гетероферментативные виды.
Гомоферментативные виды (Lactobacillus casei, L. Lactis) при сбраживании углеводов образуют только молочную
кислоту.
Гетероферментативные виды (L fermentum, L. brevis) продуцируют около 50% молочной кислоты, 25% С02 и 25 %
уксусной кислоты и этилового спирта.
Благодаря образованию большого количества молочной кислоты лактобациллы являются антагонистами других
микробов: стафилококков, Е. coli и других энтеробактерий. Антагонистические свойства молочнокислых бактерий
были замечены еще И. И. Мечниковым, который предложил употреблять простоквашу из молока, заквашенного L.
bulgaricus, для подавления гнилостных бактерий в кишечнике.
До 90% обитающих в полости рта лактобацилл относятся к L. casei и L. fermentum. Молочнокислые палочки не
обладают патогенными свойствами, однако их количество резко возрастает при кариесе зубов. Для оценки
активности кариозного процесса даже предложен «лактобациллентест» — определение количества лактобацилл.
Бактероиды. В полости рта здоровых людей всегда присутствуют бактероиды — анаэробные грамотрицательные не-
спорообразующие палочки, относящиеся к семейству Bacteroi-daceae. Отличаются большим полиморфизмом —
могут иметь палочковидную, нитевидную или кокковидную форму. Не образуют капсул. Большинство видов
неподвижно. Растут на средах с добавлением белка (крови, сыворотки, асцитической жидкости). Ферментируют
углеводы с образованием янтарной, молочной, масляной, пропионовой и других кислот.
Семейство Bacteroidaceae включает несколько родов. Обитателями полости рта являются представители родов
Васteroides, Fusobacterium, Leptotrichia.
Собственно Bacteroides регулярно обнаруживаются в полости рта (тысячи микробных клеток в 1 мл слюны).
Наиболее распространенными видами являются В. melaninogenicus, В. oralis, В. fragilis и др.
Количество бактероидов увеличивается при различных гнойно-воспалительных процессах ротовой полости (в
нагноившихся зубных гранулемах, при остеомиелите челюстей, актиномикозе, а также при гнойно-воспалительных
процессах в других органах — легких, почках и т. д.). Нередко бактероиды обнаруживаются в сочетании с другими
микроорганизмами, преимущественно анаэробными. В fundiliformis продуцирует экзотоксин. При внутрикожном
введении морским свинкам или
кроликам вызывает некроз кожи, при внутривенном — септикопиемию с гнойными очагами в различных органах и
тканях. У людей при снижении реактивности может вызывать тяжело протекающий «фундилиформис — сепсис» с
образованием абсцессов в суставах, печени, легких, мозге. Входными воротами в этом случае могут являться
миндалины и раневые поверхности, например, после экстракции зубов, при травматических повреждениях лицевых
костей.
Бактерии рода Fusobacterium представляют собой веретенообразные палочки с заостренными концами. В цитоплазме
содержат гранулы, которые окрашиваются грамположительно, тогда как сама цитоплазма — грамотрицательно.
Неподвижны, не образуют спор и капсул. Фузобактерии различаются по сахаролитической и протеолитической
активности.
К сахаролитической группе относятся F. plauti и некоторые другие. Они сбраживают углеводы с образованием
большого количества кислоты. Непатогенны для животных.
Протеолитические виды (F. nucleatum, F. biacutum) расщепляют белки с образованием сероводорода, культуры
издают гнилостный запах. Иногда патогенны для животных (вызывают перитонит, абсцессы).
Фузобактерии постоянно присутствуют в полости рта (в 1 мл слюны содержится несколько десятков тысяч
микробов). Их количество резко возрастает при различных патологических процессах (при ангине Венсана,
гингивите, стоматите — в 1000—10000 раз). Фузобактерии находятся в кариозном дентине, в десневых карманах при
пародонтите.
Бактерии рода Leptotrichia представляют собой крупные, прямые или слегка изогнутые палочки с закругленными или
чаще заостренными концами. Образуют нити, которые могут переплетаться друг с другом. Неподвижны, не образуют
спор и капсул, грамотрицательны. Облигатные анаэробы. Растут на средах с добавлением сыворотки или
асцитической жидкости. Ферментируют углеводы с образованием молочной кислоты. Известно большое количество
видов лептотрихий, все они содержат общий антиген, который обнаруживается с помощью реакции связывания
комплемента (РСК). В полости рта присутствуют постоянно и в большом количестве (10 3—104 клеток в 1 мл слюны).
Чаще локализуются у шейки зуба. Матрикс (органическая основа) зубного камня состоит главным образом из
лептотрихий. Представителем лептотрихий — обитателей полости рта — является L. buccalis.
Актиномицеты. Обнаруживаются в слюне практически у 100 % людей, очень часто встречаются в десневых
карманах. Актиномицеты представляют собой группу нитчатых бактерий. По Международной классификации
выделены в самостоятельную группу, порядок Actinomycetales семейство Actinomycetaceae. В эту же группу входят
родственные микроорганизмы — Корине- и микобактерии.
Актиномицеты грамположительны, имеют тенденцию образовывать разветвленные нити в тканях или на
питательных средах. Нити тонкие (диаметр 0,3—1 мкм), не имеют перегородок, легко фрагментируются, что
приводит к образованию палочковидных или кокковидных форм. Неподвижны, не образуют спор в отличие от
бактерий сем. Streptomycetaceae.
По типу дыхания относятся к факультативным анаэробам, большинство предпочитает анаэробные условия. Растут
при температуре от 3 до 40 °С, оптимальная температура 35— 37 "С.
 4

Культивируют актиномицеты на средах, содержащих сыворотку, кровь, асцитическую жидкость, экстракты органов
(сердца, мозга). Рост медленный, зрелые колонии формируются на 7—15-й день. Колонии мелкие (0,3—0,5 мм), реже
крупные, могут иметь гладкую или складчатую, бугристую поверхность. Консистенция колоний кожистая или
крошковатая, некоторые колонии с трудом отделяются от питательной среды. Образуют пигмент, благодаря этому
колонии могут быть окрашены в черновато-фиолетовый, оранжевый, зеленоватый, белый, коричневый цвет. На
жидких средах растут в виде пленки на поверхности или в виде осадка.
Сбраживают углеводы с образованием кислоты. Протеолитической активностью обычно не обладают.
Антигенная структура изучена недостаточно. Обнаружены типо- и видоспецифические антигены. Также
недостаточно изученным является вопрос о токсинообразовании. Предполагают, что патогенные актиномицеты
содержат эндотоксин.
Актиномицеты являются обитателями кожи и слизистых оболочек, они присутствуют в зубном налете, на
поверхности десен, в зубодесневых карманах, в кариозном дентине, в криптах миндалин. В полости рта обычно
обнаруживаются A. Israeli!, A. viscosus. Количество актиномицетов резко возрастает при различных
стоматологических заболеваниях, сопровождающихся увеличением числа анаэробных микроорганизмов. Могут
вызывать поражение различных тканей и органов, получившего название актиномикоз.
У здоровых людей в полости рта обнаруживается целый ряд других палочковидных и извитых форм: коринебактерии
(дифтероиды), гемофильные бактерии (Haemophilus influenzae — палочка Афанасьева-Пфейффера), анаэробные
вибрионы (Vibrio sputorum), спириллы (Spirillum sputigenum) и др.
Спирохеты полости рта. У любого здорового человека в полости рта обитает большое количество сапрофитных спи-
рохет. Они обнаруживаются преимущественно в десневых карманах.
Клетка спирохеты состоит из осевых фибрилл, образующих осевую нить, и протоплазматического цилиндра,
спирально завитого вокруг нити. Протоплазматический цилиндр и осевые фибриллы заключены во внешнюю
оболочку. Осевые фибриллы прикреплены к концам протоплазматического цилиндра, от места прикрепления они
тянутся к противоположному полюсу клетки, могут выходить за концы протоплазматического цилиндра, создавая
впечатление жгутиков, однако в отличие от истинных жгутиков они заключены во внешнюю оболочку.
Спирохеты подвижны. Совершают движения трех типов: вращательное, сгибательное, волнообразное.
В полости рта постоянно находятся сапрофитные спирохеты, относящиеся к трем родам семейства Spirochaetaceae:
1) Borrelia;
2) Treponema;
3) Leptospira.
Боррелии представляют собой спиральные клетки с 3— 10 крупными, неровными витками. Грамотрицательны. По
Романовскому—Гимзе окрашиваются в сине-фиолетовый цвет. Облигатные анаэробы. Обитателем полости рта
является Borrelia buccalis.
Трепонемы имеют вид туго закрученных спиралей. Завитки равномерные, мелкие. Грамотрицательны. Строгие
анаэробы. В полости рта присутствуют: Treponema macrodentium, Т. microdentium (по морфологии очень сходна с
возбудителем сифилиса Т. pallidum), T. vincentii.
Лептоспиры представлены в полости рта Leptospira dentium. По морфологическим признакам L dentium не отличается
от других представителей рода. Клетки имеют форму спиралей с мелкими витками. Один или оба конца могут быть
загнуты в виде крючка. Облигатные аэробы.
В чистой культуре спирохеты, встречающиеся в полости рта, не патогенны для человека и животных. Они вызывают
патологические процессы в сочетании с другими микроорганизмами, кокками, фузобактериями, вибрионами.
Большое количество спирохет, обнаруживается при язвенном стоматите, ангине Венсана, в зубодесневых карманах
при тяжелых формах пародонтита, в кариозных очагах и некротизированной пульпе.
Дрожжеподобные грибы рода Candida. Распространены повсеместно. Постоянно обнаруживаются в микробных
ассоциациях на коже, слизистых оболочках открытых полостей человека, в кишечнике.
Род Candida включает около 100 видов, большинство которых не патогенны для человека. Имеются и условно-
патогенные виды, способные вызвать заболевания при снижении защитных сил организма. К ним относятся С.
albicans, С. krusei, С. tropicalis, С. pseudotropicalis и др.
Клетки грибов рода Candida могут быть округлой, овоидной, цилиндрической, иногда неправильной формы, диаметр
их колеблется от 5 до 8 мкм. Размножаются многополюсным почкованием. Не имеют истинного мицелия, образуют
псевдомицелий, состоящий из цепочек удлиненных клеток.
Грамположительны, могут окрашиваться неравномерно: периферический слой клетки — в фиолетовый цвет,
центральная часть — в розоватый; встречаются целиком грамотрицательные клетки. По Цилю-Нильсену клетки
грибов окрашиваются в синий цвет с красными включениями липоидов.
По типу дыхания относятся к аэробам. Оптимальная температура роста 30...— 37 °С, несколько медленнее растут при
комнатной температуре.
Могут культивироваться на простых питательных средах, лучше растут на средах, содержащих углеводы, сыворотку,
кровь, асцитическую жидкость. Наиболее распространенной элективной средой является среда Сабуро (в ее состав
входят глюкоза или мальтоза и дрожжевой экстракт).
На плотных средах образуют крупные сметанообразные колонии желтовато-белого цвета с гладкой или шероховатой
поверхностью. Характерно врастание грибов в питательную среду. Созревание колоний происходит к 30-му дню. На
жидких средах растут в виде пленки и мелких зерен на дне и стенках пробирки.
Ферментируют многие углеводы до кислоты и газа, разжижают желатин, но очень медленно.
 5

Антигенная структура довольно сложная. Клетки грибов являются полноценными антигенами, в ответ на них в
организме развивается специфическая сенсибилизация, и вырабатываются соответствующие антитела.
Дрожжеподобные грибы обнаруживаются в полости рта здоровых людей (в 1 мл слюны 10 2—103 клеток), причем
наблюдается тенденция к их более широкому распространению. Так, в 1933 г. С. albicans были выделены из полости
рта у 6 % здоровых людей, в 1939 — у 24 %, в 1954 — у 39 %.
В настоящее время эти грибы встречаются в 40—50 % случаев в полости рта здоровых людей.
При снижении реактивности организма грибы рода Candida способны вызывать заболевания, которые получили
название кандидозов или кандидамикозов.
Простейшие полости рта. У 45—50 % здоровых людей обитателем полости рта является Entamoeba gingivalis. Эти
микроорганизмы обнаруживаются преимущественно в десневых карманах, криптах миндалин, зубном налете.
Е. gingivalis имеет диаметр 20—30 мкм, очень подвижна,' лучше видна в нативном неокрашенном препарате
(раздавленная капля). Аэроб. Культивируют на кровяном или сывороточном агаре, покрытом слоем раствора Рингера
с добавлением триптофана (1:10 000).
У 10—20 % людей в полости рта обитает Trichomonas elongata (Trichomonas tenax), имеет грушевидную форму
длиной 7—20 мкм. На переднем конце расположены четыре жгутика, отходящие от базальных зерен. Один из
жгутиков окаймляет ундулирующую мембрану. У основания жгутиков имеется щелевидное углубление.
Предполагают, что оно служит для захвата пищи (бактерий). Трихомонады подвижны, хорошо видны в живом
состоянии в неокрашенных препаратах. Культивируют их так же, как и амеб.
Амебы и трихомонады усиленно размножаются при негигиеническом содержании полости рта, а также при
гингивитах и пародонтите.

1.2. Непостоянная микрофлора полости рта

Представители непостоянной микрофлоры полости рта обнаруживаются, как правило, в небольших количествах и в
течение короткого периода времени. Длительному пребыванию их в полости рта препятствуют неспецифические
защитные факторы, а также антагонистическая активность резидентной микрофлоры.
При нарушениях физиологического состояния представители непостоянной микрофлоры могут задерживаться в
полости рта, размножаться и вызывать патологические процессы. Ведущая роль при этом принадлежит бактериям —
обитателям толстого кишечника человека. Их можно разделить
на две группы: 1)грамотрицательные палочки (энтеробактерии, псевдомонады); 2) грамположительные
спорообразующие палочки.
Первую группу составляют представители шести родов: 1) Escherichia; 2) Aerobacter; 3) Proteus; 4) Klebsiella; 5)
Pseudo-monas; 6) Alcaligenes. Все они не требовательны к питательным средам, обладают выраженной
сахаролитической и протеолитической активностью. Благодаря этому являются антагонистами молочнокислой флоры
полости рта. Многие из них могут вызывать гнойно-воспалительные процессы полости рта.
Вторая группа непостоянной микрофлоры представлена микроорганизмами, относящимися к двум родам: Bacillus и
Clostriadium. В полости рта здоровых людей встречаются редко. Они могут быть обнаружены в кариозных полостях,
корневых каналах. Наибольшую роль в патологии полости рта играет CL. perfringens, который обладает
способностью расщеплять хондроитинсерную кислоту и коллаген, что способствует разрушению дентина при
кариесе.
1.3. Влияние различных факторов на микрофлору полости рта
На состав' и количество микроорганизмов в полости рта оказывают влияние многочисленные факторы, особенно
внешние. Микрофлора полости рта может меняться в зависимости от возраста, условий жизни, питания.
Слизистые оболочки полости рта и глотки при рождении ребенка нередко стерильны, однако уже при прохождении
плода через родовые пути, возможно, их обсеменение микроорганизмами. Через 4—12 ч. после родов в полости рта
ребенка обнаруживаются зеленящие стрептококки, которые сопутствуют ему в течение всей жизни. В организм
новорожденного они попадают, вероятно, из организма матери или от обслуживающего персонала. К этим
микроорганизмам уже в раннем детстве добавляются аэробные и анаэробные стафилококки, грамотрицательные
диплококки (нейссерии, бранхамеллы), дифтероиды, лактобациллы.
При прорезывании зубов микрофлора становится более разнообразной и приближается к микрофлоре взрослого че-
ловека. В это время на слизистой полости рта поселяются анаэробные спирохеты, бактероиды (в частности В.
melanino-genicus, фузобактерии, анаэробные вибрионы. У детей младшего возраста микрофлора полости рта менее
обильна, чем у взрослых. Это объясняется малым количеством зубов и хорошим механическим самоочищением
слизистой.
Такие факторы, как обмывание слизистой оболочки слюной и проглатывание микробов со слюной, пищей, питьем,
существенно влияют на количество микроорганизмов. Считают, что человек проглатывает со слюной в течение суток
до 100 млрд, бактерий. Микробов в полости рта больше утром натощак и меньше всего сразу после приема пищи.
Твердая пища оказывает более выраженное действие на количественный состав микрофлоры, чем жидкая, поскольку
жевание способствует механической очистке ротовой полости от микроорганизмов.
Количество микроорганизмов зависит и от гигиенического содержания полости рта. В частности, размножению
микроорганизмов способствует курение, которое вызывает хроническое воспаление слизистой оболочки. Особое
значение гигиена полости рта приобретает у лиц, пользующихся протезами, так как несъемные протезы создают
дополнительные трудноочищаемые участки. Сами протезы покрываются зубными отложениями, остатками пищи,
слущенными клетками эпителия. Эти отложения становятся питательной средой для микроорганизмов. Определенное
 6

значение имеет и материал, из которого изготовляются протезы.

В настоящее время в ортопедической стоматологии для изготовления протезов используются более 20 металлов:
золото, платина, серебро и др. Созданы биметаллические материалы, один слой которых состоит из сплава на основе
палладия и серебра. Эти сплавы отличаются более выраженным олигодинамическим действием.
Олигодинамический эффект (от греч.— «oligos» — малый и «dynamic» — сила) — это действие очень низких
концентраций положительных ионов на биологические объекты. Ионы металлов блокируют свободные
карбонильные, сульфгидрильные и другие группы на поверхности микробных клеток, что приводит к подавлению
жизнедеятельности микроорганизмов.
Оказалось, что серебряно-палладиевые сплавы подавляют рост дрожжеподобных грибов, стафилококков,
стрептококков, лактобацилл, тогда как сплавы из золота и нержавеющей стали не оказывают такого действия.
При изучении микрофлоры десневых карманов зубов, покрытых коронками из нержавеющей стали, золота и
серебряно-палладиевого сплава, было установлено, что анаэробная и смешанная микрофлора наиболее обильна при
коронках из нержавеющей стали.

1.4. Значение микрофлоры полости рта

В процессе эволюции между макроорганизмом и нормальной микрофлорой сформировались симбиотические
взаимоотношения. Симбиоз, как известно, представляет собой сожительство организмов разных видов, приносящее
им взаимную пользу. Микрофлора полости рта в этом плане не является исключением.
Микроорганизмы — обитатели полости рта — хорошо оформленная группа, они находятся в определенных экологи-
ческих взаимоотношениях, а не представляют собой простое сожительство.
Физиологическое значение микрофлоры полости рта состоит, во-первых, в выполнении защитной (барьерной)
функции. Многие представители аутофлоры (например, лактобациллы, стрептококки) обладают выраженной
антагонистической активностью по отношению к другим микробам, в том числе и патогенным. Во-вторых,
существует немало бактерий, осуществляющих самоочищение ротовой полости.
Достаточно бактериологического равновесия, чтобы устранить гниение, образование дурнопахнущих веществ. В-
третьих, допускают, что ферменты некоторых микроорганизмов, в частности Veillonella, находящиеся в слюне,
принимают участие в переваривании пищи. Наконец, микрофлора полости рта, как и других отделов организма,
поддерживает в тонусе иммунную систему.
При нарушении эволюционно сложившихся взаимоотношений между микроорганизмом и аутофлорой под влиянием
внешних или внутренних факторов представители нормальной микрофлоры полости рта могут вызывать
патологические процессы.
2. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАЩИТНЫЕ ФАКТОРЫ ПОЛОСТИ РТА. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ
МЕХАНИЗМЫ ПОЛОСТИ РТА
Разнообразные внешние факторы (физические, химические, биологические) оказывают воздействие на полость рта.
Это влияние осуществляется практически постоянно, не всегда
безразлично для полости рта и организма в целом. При этом создаются условия для поражения полости рта
микроорганизмами — представителями резидентной или непостоянной микрофлоры. Однако повседневный
практический опыт свидетельствует о, том, что заболевания полости рта возникают значительно реже, чем можно
было бы ожидать. Это обусловлено как анатомическими особенностями полости рта (богатая иннервация и
васкуляризация), так и наличием мощных механизмов, препятствующих развитию воспалительного процесса.
Защитные механизмы полости рта можно разделить на две группы: 1) неспецифические; 2) специфические
(иммунологические).
2.1. Механизмы и факторы неспецифической защиты
Неспецифические защитные факторы полости рта препятствуют проникновению микроорганизмов внутрь организма.
Либо оказывают на них химическое воздействие. Так, неповрежденная слизистая оболочка полости рта и эмаль зубов
являются механическими барьерами, непреодолимыми для большинства микроорганизмов, которые могут
находиться в полости рта.
Механическое очищение полости рта от микроорганизмов осуществляется при таких актах жизнедеятельности
человека, как принятие пищи и различных жидкостей. Еще А. Левенгук показал, что после утреннего кофе
количество микробов в ротовой полости заметно уменьшается. Механическому удалению микроорганизмов
способствует пережевывание пищи, особенно твердой. Однако следует отметить, что остатки пищи в полости рта
являются хорошей питательной средой для микробов.
Одним из важнейших защитных факторов полости рта является ее нормальная микрофлора. Благодаря синтезу
большого количества молочной кислоты многие представители аутофлоры (прежде всего стрептококки и
лактобациллы) оказывают выраженное антагонистическое действие на патогенные и условно-патогенные
микроорганизмы.
Микробы, обитающие в полости рта, так же как и в других отделах, организма, находятся в сложных экологических
взаимоотношениях. Под влиянием разнообразных факторов состав аутофлоры может меняться, что приводит к
развитию дисбактериоза.
Дисбактериоз — это чисто бактериологическое понятие, он характеризуется изменением соотношения
представителей нормальной микрофлоры, исчезновением некоторых микроорганизмов за счет увеличения количества
других, появлением микробов, которые обычно встречаются в незначительном количестве или совсем не
определяются.
 7

Дисбактериоз возникает при различных заболеваниях, например, кори, респираторных вирусных инфекциях, при
применении антибиотиков, особенно широкого спектра действия, при действии профессиональных вредностей и т. д.
Дисбактериоз — это сложный процесс, отягощающий течение основного заболевания, а в некоторых случаях
являющийся основным звеном в патогенезе. В полной мере это относится и к заболеваниям полости рта.
Очевидно, что при дисбактериозе антагонистическая активность микрофлоры снижается. Все это свидетельствует о
необходимости максимального сохранения постоянной микрофлоры. При выборе методов лечения, в частности и
заболеваний, являющихся компетенцией врача-стоматолога, это необходимо учитывать, чтобы не усугубить
состояние дисбактериоза.
К неспецифическим защитным механизмам относится и постоянное выделение слюны, которая смывает со слизистой
оболочки и с зубов большое количество микроорганизмов. У здоровых людей в течение суток выделяется 1—2 л
слюны. При некоторых патологических состояниях этот объем может достигать 10—12 л. Однако действие слюны на
микрофлору не ограничивается механическим удалением микроорганизмов. Слюна содержит целый ряд защитных
компонентов.
Состав слюны у разных людей подвержен значительным индивидуальным особенностям, хотя у всех почти 99 %
слюны составляет вода и лишь 1—1,5 % приходится на сухой остаток, в котором заключены защитные компоненты.
К ним относятся: лизоцим, многочисленные ферменты, а также компоненты, попадающие в слюну из тканей
слизистой оболочки, крови и т. д. (комплемент, пропердин, бета-лизины, лейкоциты и т. п.). Эти компоненты, хотя и
в небольшом количестве, всегда присутствуют в слюне.
Одним из важнейших защитных факторов слюны является лизоцим, называемый также мурамидазой. Был открыт П.
Н. Лащенковым (1909) в яичном белке. Лизоцим обнаружен в сыворотке крови, слезной жидкости, слюне, мокроте,
секрете полости носа и т. д. Наиболее высоким содержанием лизоцима отличаются яичный белок, слезы и слюна
человека.
Концентрация лизоцима в слюне взрослых людей колеблется от 59 до 139 мкг/мл.
Лизоцим представляет собой фермент, способный разрушать глюкозидную связь аминосахаров. Он образуется в
нейтрофилах и макрофагах, регулирует проницаемость клеточных мембран. Антимикробное действие лизоцима
связано с расщеплением пептидогликанов (муреина) клеточной стенки грамположительных бактерий на дисахариды.
Это приводит к разрыву оболочки и гибели бактериальной клетки.
В последние годы доказано, что железосодержащие белки — транс- и лактоферрины — занимают видное место в
защите организма от инфекции. Трансферрин содержится в сыворотке крови, лактоферрин — в различных внешних
секретах, в том числе и в слюне. Эти белки конкурируют с микроорганизмами за присоединение железа,
находящегося во внутренней среде организма. Обычно они бывают насыщены железом на 20—30 %. Избыток железа
ведет к насыщению белков, в результате чего создаются условия для усвоения железа микроорганизмами, что
активизирует их рост и увеличивает вирулентность.
Защитное действие слюны связано и с содержащимися в ней ферментами. В смешанной слюне, поступающей из
различных слюнных желез, обнаружено около 50 ферментов: оксидоредуктазы, гидролазы, трансферазы и др.
Наиболее активны ферменты, расщепляющие белки, нуклеиновые кислоты, углеводы. Все они оказывают как прямое
воздействие на микроорганизмы, так и косвенное, выражающееся в ферментации остатков пищи и, следовательно,
уничтожении источников питания бактерий.
Решающее влияние на развитие бактериальных инфекций в полости рта оказывает способность микробов
прикрепляться к поверхности зубов и клеток слизистой оболочки, т. е. их способность к адгезии. Многие
представители аутофлоры полости рта с помощью ферментов синтезируют из сахарозы декстран, благодаря которому
они и прикрепляются к поверхности зубов и слизистой оболочке. Защитное действие ферментов слюны может быть
обусловлено расщеплением декстрана. Следствием этого является потеря бактериальной клеткой адгезивной
способности.
Весьма важным компонентом слюны являются лейкоциты, причем 80 % от их общего количества приходится на
долю полиморфноядерных нейтрофилов и моноцитов. Лейкоциты в огромном количестве (несколько миллионов в
минуту) поступают в слюну через десневые щели. Казалось бы, такое большое число фагоцитов создает мощный
барьер для развития инфекционного процесса. Однако вопрос о защитной роли фагоцитов слюны не так прост и
потому не решен до конца.
В некоторых экспериментах показано, что в гипотонйчной слюне лейкоциты теряют фагоцитарную активность. В
большинстве случаев имеет место незавершенный фагоцитоз. По-видимому, резкое снижение или потеря
фагоцитарной активности имеет важный биологический смысл. Если бы такой инактивации не наступало, то в
течение нескольких часов была бы уничтожена резидентная микрофлора полости рта. Между тем постоянная
микрофлора полости рта сама по себе является мощным защитным фактором. Можно предположить, что, не смотря
на значительное снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, их остаточной способности к фагоцитозу достаточ-
но для очистки полости рта от пищевых частиц.
Кроме того, при появлении в полости рта очагов воспаления, в которых осмотическое давление повышено, может
происходить активизация фагоцитов слюны в воспалительном очаге.
Фагоцитоз в полости рта осуществляют также макрофаги слизистой оболочки и региональных лимфатических узлов.
Для определения фагоцитарной активности слизистой оболочки применяют пробу с трипановым синим, раствор,
которого вводят в слизистую. Фагоцитарную активность оценивают по распространению краски в слизистой
оболочке в течение определенного времени.
 8

Через полость рта в организм человека могут проникать и вызывать заболевания не только бактерии, но и вирусы.
Как известно, вирусы не имеют клеточного строения. Они проявляют свою жизнеспособность только в клетке,
являясь паразитами на генетическом уровне. Отсюда суть противовирусной защиты заключается в противодействии
проникновению вируса в клетку и предотвращении синтеза в клетке новых вирусных частиц.
Механизмы неспецифической защиты от проникновения в организм человека вирусов и бактерий в целом едины, но
существует своеобразие противовирусной защиты, связанное с особенностями возбудителя и патогенеза вирусных
инфекций.
Один из механизмов противовирусной защиты основан на том, что взаимодействие вируса с клеткой — значительно
более специфический процесс, чем взаимодействие бактерий с клетками макроорганизма. Вирусы поражают только
те клетки, на поверхности которых имеются специфические рецепторы для адсорбции вирионов. При отсутствии
клеток с соответствующими рецепторами (например, в полости рта) отсутствуют и условия для репродукции вируса.
Но одного проникновения вируса в клетку недостаточно для начала репродукции. Клетка должна обладать набором
ферментов, с помощью которых происходит депротеинизация («раздевание») вириона — освобождение его
нуклеиновой кислоты. Если клетка не имеет таких ферментов, репродукции не происходит. Наконец, существует еще
один механизм клеточной резистентности. Суть его заключается в том, что в клетке отсутствуют условия для
репликации вирусной нуклеиновой кислоты, поэтому, несмотря на проникновение в клетку и депротеинизацию
вируса, воспроизведения новых вирусных частиц не происходит.
Одним из наиболее эффективных клеточных факторов неспецифической противовирусной защиты является
интерферон. Он был открыт в 1957 году Л. Айзексом и И. Линдеманом.
Интерферон — белок, кодируемый хозяином, синтезируется в клетках в ответ на внедрение вируса. Существует три
класса интерферонов: в первый входят интерфероны, образующиеся в основном лейкоцитами (а-интерфероны), во
второй — интерфероны, синтезирующиеся преимущественно в фибробластах (р-интерфероны), и в третий —
интерфероны, образующиеся в стимулированных лимфоцитах (у-интерфероны, или «иммунные»).
Интерфероны представляют собой гликопротеиды с молекулярной массой 20—40 тыс. Они сохраняют
биологическую активность в широком диапазоне рН — от 2 до 10, при нагревании до 60 °С в течение часа.
Большинство клеток синтезируют более одного вида интерферона. Причина гетерогенности интерферона неизвестна,
по-видимому, он имеет множественные молекулярные формы.
Интерферон обладает наиболее выраженной противовирусной активностью в клетках того вида животного, в которых
он образовался. Например, интерферон куриного происхождения в 90 раз менее эффективен в клетках мыши, чем в
клетках курицы. Иными словами, он "обладает выраженной видовой специфичностью. Напротив, в отношении
вирусов интерферон неспецифичен, т. е. он эффективен в отношении многих вирусов, как РНК-, так и ДНК-
содержащих.
Выяснилось, что интерфероны обладают чрезвычайно высокой биологической активностью: в антивирусное
состояние клетку могут привести менее 50 молекул интерферона.
Действие интерферона осуществляется на цитоплазматической мембране клетки при соединении с особыми рецеп-
торами. Интерферон не обладает биологической активностью внутри клетки, в которой он образуется. Прежде всего
он должен быть секретирован, а затем вновь адсорбирован клетками. Комплексы интерферона с рецептором
подвергаются эндоцитозу и индуцируют синтез клеточных белков, которые в свою очередь нарушают трансляцию
вирусспецифических РНК. В результате не синтезируются вирусспецифические белки, не образуются новые
вирусные геномы и инфекция прерывается.
Помимо антивирусной активности интерфероны обладают другими разнообразными биологическими эффектами:
подавляют размножение клеток, в том числе опухолевых, выполняют иммунорегуляторные функции, изменяют
клеточные мембраны и т. д.
Синтез интерферона индуцируется не только вирусами, но и другими индукторами, например, риккетсиями,
бактериальными эндотоксинами. Все это позволяет отнести интерферон к числу общих неспецифических защитных
факторов.
Роль фагоцитоза при вирусных инфекциях не может быть оценена однозначно. В отношении свободных вирионов
фагоциты инертны, тогда как вирусы, адсорбированные на клетках (например), эритроцитах, подвергаются
фагоцитозу. Фагоцитируются комплексы вирус — антитело и обломки клеток, содержащие вирионы. Установлено,
что не все вирусы в одинаковой степени чувствительны к действию ферментных систем фагоцитов. Одни легко
инактивируются макрофагами (вирус простого герпеса), другие резистентны к действию макрофагов (вирус гриппа).
Некоторые представители последних способны к репродукции в макрофагах. В результате макрофаги могут стано-
виться резервуаром и источником вируса, который сохраняет способность инфицировать различные типы клеток
организма.
Важную роль в противовирусной защите играют гуморальные факторы, к которым относятся ингибиторы. Они
содержатся в сыворотке крови, различных секретах организма, в том числе и в слюне. Ингибиторы могут
нейтрализовать вирус либо подавлять его гемагглютинирующую активность. Установлена высокая нейтрализующая
способность слюны в отношении вирусов гриппа, паротита, герпеса и др.
В настоящее время наибольшее распространение получила классификация ингибиторов по их термоустойчивости: 1)
Р-ИНгибиторы — термолабильные, разрушаются при 60 ... 62 °С; 2) а-ингибиторы — умеренно термостабильные,
разрушаются при 75 °С; 3) у-ингибиторы — термостабильные, сохраняют активность при 100 °С.
Противовирусная активность слюны связана преимущественно с р-ингибиторами. Они имеют липопротеиновую
природу обладают способностью нейтрализовать микровирусы, адено-вирусы, энтеровирусы и др.
 9

Менее выражена противовирусная активность а и у-ингибиторов. Это обусловлено, вероятно, тем, что они подавляют
способность вируса агглютинировать эритроциты, а не нейтрализуют его.
Ингибиторы неспецифичны, т. е. способны связываться со многими: неродственными вирусами. При добавлении к
комплексу вирус-ингибитор соответствующих противовирусных антител последние вытесняют ингибитор и сами
образуют комплекс с вирусом. В то же время ингибиторы не могут вытеснять антитела из комплекса с вирусом.
Следует отметить, что некоторые вирусы (например, вирусы гриппа, паротита) способны освобождаться от
ингибиторов слюны и восстанавливать свою активность.
Все эти механизмы относятся к неспецифическим факторам защиты. Слизистая оболочка и эмаль зубов
непроницаемы независимо от того, попали на них микробы или нет: усиления, непроницаемости (т. е. реагирования
при попадании микробов) не происходит. Лизоцим вырабатывается организмом для регуляции проницаемости
мембран и тканевых барьеров путем воздействия на полисахаридные компоненты. Поскольку оболочка некоторых
микроорганизмов содержит полисахаридные комплексы, лизоцим разрушает их. Однако это не реакция на микроб, а
один из неспецифических факторов защиты.
2.2. Иммунологические механизмы
полости рта
Возникновение патологического процесса, обусловленного микроорганизмами, в полости рта, так же как и в других
тканях и органах организма, приводит к синтезу иммуноглобулинов, которые спустя несколько дней после
антигенной стимуляции появляются в слюне.
В полости рта наиболее представлены IgA, IgG, IgM, причем их соотношение иное, чем в сыворотке крови. Так, в
сыворотке крови человека и животных преобладают IgG. В секретируемых жидкостях, в том числе и в слюне,
концентрация IgA может превышать уровень JgG в 100 раз.
Имеется два вида молекул IgA: сывороточный иммуноглобулин является мономером, секреторный — димером и
включает в свой состав секреторный компонент. В полости рта содержится секреторный IgA.
Секреторный компонент синтезируется клетками эпителия слизистых оболочек и присоединяется к молекуле
иммуноглобулина в момент их прохождения через эпителиальные клетки. Основная роль секреторного компонента
— защита молекулы IgA от действия многочисленных ферментов, находящихся в секретах слизистых оболочек.
Концентрация секреторного IgA в слюне увеличивается с возрастом, у взрослых она колеблется от 4,5 до 30,86 мг%.
О роли IgA в защите слизистых оболочек полости рта от действия микроорганизмов известно немногое. По-
видимому, главным является предотвращение прилипания бактерий к поверхности клеток и эмали зубов.
В эксперименте показано, что при выращивании кариогенного штамма S. mutans 6715 на среде с сахарозой, в
которую была введена нихромовая проволока, наблюдалось прилипание бактериальных клеток к гладкой
поверхности проволоки. Стрептококки синтезируют из сахарозы декстран. Благодаря синтезу декстрана и происходит
прилипание бактерий. Прикрепившийся к поверхности клетки или ткани зуба микроорганизм может оказывать на них
разрушающее действие с помощью ферментов и продуктов метаболизма (органических кислот). При добавлении к
среде иммунной сыворотки, содержащей антитела к S. mutans, микробы росли так же хорошо, как и без сыворотки,
однако прилипания бактерий к нихромовой проволоке не происходило. Методом иммунофлуоресценции было
установлено, что на поверхности бактериальных клеток обнаруживаются секреторные IgA.
Однако не всегда высокие титры IgA в слюне свидетельствуют о значительной ее защитной активности. Эксперимен-
тально доказано, что в процессе изменчивости появляются микроорганизмы, способные расщеплять молекулы
иммуноглобулинов с помощью ферментов и лишать их таким образом активности антител. Подобные ферменты
обнаружены у некоторых видов стрептококков и нейссерий, обитающих в полости рта. Поэтому в слюне IgA могут
обнаруживаться в высоких титрах, однако защитная активность слюны в подобных случаях будет невысокой.
Известно, что высокое содержание антител в слюне коррелирует с устойчивостью к кариесу зубов, т. е. при кариесе
антитела выполняют защитную роль. При другом заболевании полости рта — периодонтите — концентрация IgA в
слюне значительно выше, чем у здоровых людей. Возможно, это свидетельствует о разных механизмах указанных
заболеваний и о различной роли антител при них. При периодонтите наиболее вероятен аутоаллергический механизм
развития заболевания. У таких больных IgA участвуют в аутоаллергических процессах.
Содержание IgM и IgG в слюне значительно ниже, чем секреторных IgA и составляет соответственно 2,7—4,86 и 0,8
—0,9 мг%.
При вирусных инфекциях защитной активностью обладают только вируснейтрализующие антитела. Они блокируют
адсорбцию вирусов на чувствительных клетках. В этом плане наиболее активны секреторные IgA.
Формирование противовирусного иммунитета связано не только с участием антител, но и с клеточными факторами.
Сенсибилизированные Т-лимфоциты разрушают инфицированные вирусом клетки, содержащие чужеродные для
организма антигены. Эту функцию выполняют Т-лимфоциты-киллеры. Особенно эффективна клеточная защита,
когда вирусные антитела локализуются на поверхности зараженных клеток. В целом роль клеточного иммунитета
при вирусных инфекциях изучена недостаточно, особенно применительно к полости рта. По-видимому, иммунные
клетки, как и нормальные лейкоциты, при контакте с гипотонической слюной резко снижают свою активность. В
связи с этим функции клеточного иммунитета в полости рта могут эффективно осуществлять лишь сенсибилизи-
рованные лимфоциты, мигрирующие в отграниченные от внешней среды участки слизистой оболочки полости рта, не
контактирующие со слюной.
Таким образом, иммунитет слизистых оболочек полости рта не является простым отражением иммунитета всего
организма. Он обусловлен самостоятельной системой, которая оказывает существенное воздействие на
формирование общего иммунитета. Вместе с тем ведущая роль в защите полости рта от патогенных микроорганизмов
 10

принадлежит неспецифическим защитным Приспособлениям.

2.3. Влияние иммунологических механизмов полости рта на возникновение и течение стоматологических
заболеваний
Состояние иммунологической реактивности определяется многими факторами: экономическими (условия жизни,
питания, профессиональной деятельности и т. д.), физическими, химическими, биологическими. Реактивность
снижается при старении, поэтому у лиц преклонного возраста воспалительные заболевания полости рта имеют
тенденцию к затяжному течению. Большинство людей в пожилом возрасте носят протезы в полости рта,
механическое воздействие которых способствует развитию воспалительных процессов, в частности возникновению
«протезных стоматитов».
Вредное действие протезов состоит еще и в том, что химические соединения, входящие в их состав, образуют
комплекс с белками и приобретают свойства аллергенов.
Почти все пломбировочные материалы также могут служить аллергенами и сенсибилизировать организм. Они
образуют комплекс с белками, который может проникать через пульпу зуба и обусловливать реакции
гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного типа. Эти реакции могут быть местными (стоматит,
хейлит и т. д.) или общими (вплоть до анафилактического шока).
В условиях некоторых производств наблюдается повышение уровня заболеваемости и в первую очередь заболеваний
полости рта, так как она раньше всего подвергается действию промышленных аллергенов. При этом частота и
тяжесть заболеваний зависят от возраста и стажа работы на данном производстве. Так, у рабочих железорудного
производства увеличивается частота кариеса, отложение зубного камня. Это обусловлено повышением содержания
кремния и железа в воздухе.
Частота и тяжесть многих стоматологических заболеваний возрастает при недостатке секреторных IgA в слюне и на
слизистых оболочках полости рта. Это способствует формированию бактерионосительства. Поэтому врач-стоматолог
должен учитывать иммунологический статус больного, влияние тех факторов, которые могут изменить состояние
иммунологической реактивности.
3. МИКРОФЛОРА ПОЛОСТИ РТА ПРИ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
Многие представители нормальной микрофлоры полости рта играют определенную роль в этиологии и патогенезе
целого ряда заболеваний. Микроорганизмы принимают участие в возникновении и развитии кариеса зубов и
воспалительных процессов челюстно-лицевой области. При этом большое значение имеет формирование
гиперчувствительности по отношению к представителям резидентной микрофлоры полости рта и продуктам их
жизнедеятельности. Для заболеваний, вызванных симбиотической микрофлорой, характерны следующие
особенности:
1. Инфекция всегда эндогенная, т. е. обусловлена микроорганизмами, обитающими в полости рта здорового человека.
2. Заболевание не имеет специфического возбудителя, оно обусловлено действием различных микроорганизмов,
часто несколькими видами одновременно (смешанная инфекция).
3. Заболевание сопровождается изменением в составе всей симбиотической микрофлоры полости рта.
3.1. Микрофлора при кариесе зубов
Кариес зубов (caries — гниение) является одной из наиболее актуальных проблем стоматологии. По определению
научной группы Всемирной организации здравоохранения кариес зубов представляет собой «локализованный
патологический процесс внешнего происхождения, влекущий за собой размягчение твердых тканей зуба и
образование полости». Это древняя болезнь, однако, в доисторические времена кариес встречался редко и начал
быстро распространяться в ходе индустриального развития общества. В настоящее время им страдает большая часть
населения в странах Европы, Америки и других регионов.
В большинстве развивающихся стран кариес менее распространен, и нередко даже у людей преклонного возраста все
зубы вполне здоровы. Но и в этих странах в последние 10— 20 лет проблема кариеса резко обострилась, особенно
там, где в пищу стали употреблять больше углеводов и очищенных продуктов питания. Таким образом, кариес
принял пандемическое распространение.
В настоящее время известно о 414 теориях происхождения кариеса, однако еще ни одному исследователю не удалось
ответить на все вопросы этиологии и патогенеза этой сложной патологии. Сложилось два направления в объяснении
происхождения кариеса.
Сторонники первого направления первостепенное значение в возникновении кариозного процесса придают
экзогенным воздействиям, в частности микробному фактору. Они рассматривают кариес как инфекционный процесс,
при котором эмаль и дентин разрушаются продуктами жизнедеятельности микроорганизмов, входящих в состав
резидентной микрофлоры полости рта. Впервые такая точка зрения была высказана в 1884 г. Миллером и получила
название «кислотной теории кариеса». Миллер считал, что первопричиной кариеса является декальцинация эмали с
помощью кислот, синтезируемых лактобактериями и стрептококками в результате молочнокислого брожения. После
этого протеолитические ферменты бактерий получают возможность растворять органические вещества тканей зубов.
Зубы, помещенные в бульонные культуры бактерий, продуцирующих молочную и другие органические кислоты,
подвергались постепенному растворению. Это, казалось, подтверждало «кислотную теорию кариеса». Однако
позднее было установлено, что гистологические изменения в кариозных зубах в полости рта не имеют ничего общего
с теми изменениями, которые наблюдались при воздействии кислотообразующих бактерий на мертвые ткани
извлеченного зуба. Основные положения теории Миллера подвергались критике.
После этого была выдвинута новая, так называемая бактериальная теория. Начались поиски специфического
возбудителя кариеса. Эта роль отводилась многим микробам, населяющим полость рта. Надолго утвердилось
 11

представление о преобладающей роли при кариесе всего рода Lactobacillus, независимо от их видовой
принадлежности. Вместе с тем накапливались факты, которые свидетельствовали о преимущественном значении
стрептококков. Большинство исследователей утверждали, что кариес является эндогенной инфекцией смешанной
этиологии и возникает вследствие внедрения в эмаль разнообразных микроорганизмов. Однако бактериальные
теории не могут дать ответ, почему кариес развивается не у всех людей, а также объяснить патогенез кариеса.
Сторонники второго направления отрицают роль кислот в происхождении кариеса. Американские ученые Шатц и
Мартин выдвинули так называемую хелационную теорию. Сущность ее заключается в том, что разрушение зубов
обусловлено воздействиями бактериальных протеолитических ферментов на органические компоненты эмали.
Неорганическое вещество разрушается комплексонами, которые образуются в полости рта путем соединения
органического вещества эмали с ионами металлов (в первую очередь с ионами кальция). Авторы этой теории
считают, что кислоты полости рта даже предохраняют зубы от кариеса. Однако хелационная теория также имеет
существенные недостатки. Одним из основных является то, что авторы изучали кариес с чисто биохимических
позиций и не учитывали клинических проявлений патологического процесса.
Существующие в настоящее время теории кариеса зубов не могут удовлетворить ни теоретиков, ни практиков,
поэтому ученые продолжают создавать теории и концепции, проливающие некоторый свет на отдельные звенья
развития кариозного процесса.
Известно большое количество факторов, которые имеют значение в возникновении кариеса. Эти факторы могут
оказывать как общее, так и местное действие. К ним относятся социальные условия, профессия, конституционные
особенности организма, расстройство трофических функций тканей полости рта и др.
Для возникновения кариозного процесса необходимы следующие условия: 1) наличие достаточно большого
количества углеводов в пище; 2) наличие микроорганизмов в полости рта; 3) контакт углеводов и микроорганизмов с
тканями зубов.
Ярким доказательством роли углеводов в возникновении кариеса служат экспериментальные данные. Все
кариесогенные диеты содержат более 50 % сахарозы. При содержании в рационе экспериментальных животных
меньших количеств углеводов кариозный процесс либо не возникает, либо он развивается медленно.
О роли углеводов в возникновении кариеса разногласий нет, однако имеются различные толкования механизма
действия углеводов. Некоторые исследователи (А. Э. Шарпенак, 1964) считают, что избыточное поступление
углеводов обусловливает нарушение обмена веществ в организме, а это в свою очередь приводит к развитию кариеса.
Однако в настоящее время доказано, что без контакта зубов с углеводами кариозный процесс не возникает. Так, при
введении кариесогенного рациона экспериментальным животным непосредственно в желудок через фистулу не
наблюдалось развития кариозного процесса.
Бесспорным доказательством роли микроорганизмов в возникновении кариеса следует считать исследования
Орланди (1955), проведенные на безмикробных крысах. Животные были разделены на три группы: первая находилась
на кариесогенной диете, вторая получала нормальный пищевой рацион, третья (контрольная), группа содержалась в
обычных условиях на кариесогенной диете. У нестерильных (контрольных) крыс быстро развивались кариозные
поражения, тогда как у гнотобиотов они отсутствовали. Когда все животные были переведены в обычные
нестерильные условия, то у крыс первой группы, получавших избыточное количество углеводов, появились такие же
кариозные поражения, как в контрольной группе. У животных второй группы, находившихся на обычном рационе,
зубы оставались интактными.
Эти опыты показали, что микроорганизмы сами по себе не могут вызвать кариес. Вместе с тем высокое содержание
углеводов в пище в отсутствие микроорганизмов также не может привести к возникновению кариеса. Кариес
развивается при одновременном действии обоих факторов.
Таким образом, на возникновение и развитие кариозного процесса оказывает влияние целый комплекс внешних и
внутренних факторов. Среди местных факторов важное значение придается микробному налету на зубах.
Зубной налет (зубная бляшка) представляет собой скопление колоний микроорганизмов полости рта на поверхности
зубов. Субстрат зубного налета состоит исключительно из микроорганизмов с незначительными включениями
бесструктурного вещества органической природы.
Зубной налет начинает накапливаться уже через два часа после чистки зубов. В течение первых суток на поверхности
зуба преобладает кокковая флора, после 24 час — палочковидные бактерии. Через двое суток в зубном налете обнару-
живаются многочисленные палочки и нитевидные бактерии. Первоначально образованный налет содержит аэробные
микроорганизмы, в более зрелой — наряду с аэробными появляются и анаэробные.
В формировании зубного налета определенную роль играют клетки спущенного эпителия. Они прикрепляются к
поверхности зуба в течение часа после ее очищения. К концу суток количество прикрепившихся клеток заметно
увеличивается. Установлено, что эпителиальные клетки адсорбируют на своей поверхности микроорганизмы.
В составе зубной бляшки обнаруживаются кариесогенные микроорганизмы, из которых наиболее важными являются
Streptococcus mutans, Lactobacillus acidophilus, Actinomyces viscosus. Создается впечатление, что существует строгая
корреляция между наличием S. mutans и развитием кариеса на определенных участках эмали. Он обнаруживается в
местах наиболее частой локализации кариеса (в области фиссур, на проксимальных поверхностях зубов). Перед
развитием кариозных поражений на этих участках S. mutans составляет 30 % от всей микрофлоры.
В механизме возникновения кариеса ведущее значение принадлежит органическим кислотам, продуцируемым микро-
организмами. Доказано, что при кариесе на поверхности эмали под зубным налетом рН снижается до 6 — 5,0, что
приводит
к деминерализации эмали. Кислота растворяет межпризматическое вещество эмали, вследствие чего образуются
 12

микрополости. Они заполняются бактериями, а также слюнными и бактериальными белками. Локальные изменения
рН объясняют роль углеводов в возникновении кариозного процесса, а также результативность местного лечения.
Доказательством участия микрофлоры в развитии кариеса являются и иммунологические исследования. Так, у
обезьян, иммунизированных S. mutans, в течение двух лет после иммунизации кариес не развивался или возникал в
меньшей степени, чем у неиммунизированных животных.
Существует определенная последовательность проникновения различных видов микроорганизмов в ткани кариозного
зуба. Микробы начинают проникать в эмаль пораженного зуба после разрушения структуры всех ее слоев. При на-
чальных поражениях дентина обнаруживаются микроорганизмы, которые по биохимической активности могут быть
разделены на две группы: кислотообразующую и протеолитическую.
К кислотообразующей относятся стрептококки, молочнокислые бактерии и актиномицеты. Все они участвуют в
деминерализации твердых тканей зуба, поскольку образуют большое количество органических кислот.
По мере развития кариозного процесса микрофлора пораженного зуба становится все более обильной и разнообраз-
ной. В кариозной полости присутствуют все представители резидентной микрофлоры полости рта, главным образом
облигатные анаэробы.
При кариесе меняется состав всей микрофлоры полости 'рта: увеличивается количество строго анаэробных
микроорганизмов, энтерококков и особенно молочнокислых бактерий.
3.2. Микрофлора при воспалительных процессах в полости рта
В зависимости от локализации воспалительные процессы в полости рта могут быть разделены на следующие группы:
1) одонтогенные воспаления;
2) воспаление тканей десны при пародонтите;
3) воспаление слизистой оболочки полости рта (гингивиты, стоматиты).
Одонтогенным называется воспалительный процесс, связанный с тканями внутри и вокруг зуба.
Этиологическим фактором воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области в 96—98 % случаев является
одонтогенная инфекция, т. е. распространение микроорганизмов из полости зуба при осложнениях кариеса в пульпу и
периодонт, а затем в альвеолярный отросток через множественные отверстия в кортикальной пластинке лунки зуба.
Значительно реже источником инфицирования костной ткани служат нагноившиеся околозубные кисты, альвеолиты,
и лишь в 2—4 % случаев встречается неодонтогенная инфекция, т. е. проникновение микроорганизмов в челюстно-
лицевую область гематогенным, лифмогенным или контактным путем.
Микрофлора при пульпитах. Воспаление пульпы (пульпит) в подавляющем большинстве случаев возникает как ос-
ложнение кариеса. Оно развивается в результате сочетанного воздействия микробов, продуктов их
жизнедеятельности и распада органического вещества дентина.
Здоровая пульпа является биологическим барьером, препятствующим проникновению различных биологически вред-
ных факторов, в том числе и микроорганизмов, в периодонт. Разрушение твердых тканей зуба в результате
кариозного процесса создает условия для проникновения микробов в пульпу.
Пути проникновения микроорганизмов могут быть различными. Наиболее частый путь— из кариозной полости по
дентинным канальцам. При этом немаловажное значение приобретает локализация кариозной полости. Кариозное
поражение пришеечной и апроксимальной поверхности способствует вовлечению в воспалительный процесс как
коронковой, так и корневой пульпы, тогда как при кариесе жевательной поверхности корневая пульпа поражается не
всегда и не сразу.
В некоторых случаях микробы могут попадать в пульпу зуба из слюны через дентинные канальцы под действием
давления во время снятия слепков.
Сравнительно редко инфекция ретроградно внедряется в пульпу через одно из апикальных отверстий. При этом
источником микробной инвазии служат патологический зубодесневой карман, остеомиелитические очаги, гайморит
или другие воспалительные поражения челюстно-лицевой области. Гематогенное инфицирование пульпы может
иметь место только при значельной бактериемии. При циркуляции в крови небольшого количества микроорганизмов
гистогематические барьеры оказываются непреодолимыми для бактерий.
Острый пульпит вначале имеет очаговый характер и протекает по типу серозного воспаления. Чаще всего его
вызывают зеленящие и негемолитические стрептококки группы D и стрептококки, не имеющие группового С-
антигена, а также молочнокислые бактерии. Позднее в большинстве случаев образуются абсцессы, и происходит
быстрое гнойное расплавление коронковой части пульпы. В этот период обнаруживаются преимущественно
стафилококки, обладающие факторами вирулентности, р-гемолитические стрептококки групп F и G.
Быстрая гибель пульпы обусловлена, по-видимому, тем, что острое воспаление в ней протекает по гиперергическому
типу, т. е. пульпа оказывается сенсибилизированной микроорганизмами и продуктами их жизнедеятельности. В
эксперименте показано, что у сенсибилизированных животных достаточно небольшой дозы микробов, чтобы вызвать
быстро протекающее тяжелое воспаление пульпы, хотя полость зуба при этом не вскрывалась и ткань пульпы
травматически не повреждалась. Пониженная фагоцитарная активность, отек, и другие факторы в очаге
гиперергического воспаления ведут к быстрому распространению патологического процесса и гибели пульпы в
течение нескольких дней. У несенсибилизированных животных наблюдается рассасывание воспалительных очагов.
0стрый пульпит может перейти в хронический, а при распаде ткани—в гангренозный. В некротизированной пульпе в
большом, количестве обнаруживаются анаэробные микроорганизмы с выраженными протеолитическими свойствами.
К ним относятся пептострептококки, бактероиды, спирохеты, актиномицеты, вибрионы. Наряду с облигатными
анаэробами встречаются факультативные анаэробы и микроаэрофилы— стрептококки группы D, р-гемолитические
стрептококки группы F и G, патогенные стафилококки. Могут присоединяться и гнилостные бактерии —
 13

представители непостоянной микрофлоры полости рта — бактерии из рода Proteus, хлосгридии, бациллы. .
Микрофлора при периодонтитах. Периодонт — сложное анатомическое образование, располагающееся между
корнем зуба и стенкой его лунки. В зависимости от пути распространения инфекции различают апикальные (со
стороны корневого канала) и маргинальные (из десневого кармана) периодонтиты. Острый серозный периодонтит
обусловлен действием токсических продуктов, поступающих из очага воспаления в пульпе или десне. Гнойное
воспаление возникает в результате проникновения в периодонт микроорганизмов.
Характерной особенностью гнойного периодонтита является резкое преобладание стрептококковой флоры над
стафилококковой. В начальных стадиях воспаления обычно обнаруживаются зеленящие и негемолитические
стрептококки, лишенные группового С-антигена. Если инфекция проникает через отверстие корневого канала, то
состав микрофлоры определяется флорой гнойного или гангренозного пульпита. При переходе острого периодонтита
в хронический главную роль играют анаэробные стрептококки (Пептострептококки) и представители других групп
этих микроорганизмов.
Характерным для периодонтита является обнаружение не отдельных видов микробов, а их ассоциаций. Обычно
стрептококки выделяются вместе с вейлонеллами, лактобациллами, коринебактериями, дрожжеподобными грибами.
В апикальных гранулемах обнаруживаются актиномицеты, бактероиды, фузобактерии, вибрионы, спирохеты.
У людей, страдающих хроническим воспалением периодонта, с помощью кожно-аллергических проб было выявлено
состояние гиперчувствительности к антигенам стрептококков, выделенных из очага воспаления.
Следует отметить, что, несмотря на хорошую васкуляризацию и иннервацию тканей периодонта, воспалительные
процессы именно в периодонте имеют склонность к затяжному, хроническому течению. Это, по-видимому,
объясняется ауто-аллергическим механизмом развития данного заболевания.
Микрофлора при одонтогенном гнойном воспалении (периостите, « остеомиелите, абсцессах мягких тканей,
флегмонах). При гнойном периодонтите экссудат может не получать выхода по корневому каналу в полость зуба или
по ходу периодонтальных связок в полость рта. В этом случае следующим этапом развития воспалительного процесса
будет являться резорбция костной ткани стенки лунки и выход гнойного экссудата в костно-мозговые пространства,
что совпадает с переходом острого периодонтита в острый остит. В процесс может вовлекаться и периост
альвеолярного отростка. При неблагоприятных условиях острый гнойный остит переходит в гнойно-некротический
процесс, т. е. в остеомиелит. Любое заболевание из группы острой одонтогенной инфекции может осложняться
абсцессами и флегмонами.
Возбудителем острой одонтогенной инфекции в подавляющем большинстве случаев является золотистый, или
эпидермальный, стафилококк. Стафилококки могут обнаруживаться в воспалительных очагах в чистой культуре либо
в сочетании с другой кокковой флорой, например с р-гемолитическим стрептококком. Течение флегмон может
осложниться проникновением в ткани клостридий — возбудителей анаэробной газовой инфекции. Это в
значительной степени отягощает течение заболевания и ухудшает прогноз.
Могут встречаться остеомиелиты челюстных костей специфического происхождения, вызванные актиномицетами,
бледной трепонемой или микобактериями туберкулеза.
Сифилитический остеомиелит представляет собой гуммозное поражение, характерное для третичного периода
сифилиса.
Туберкулезные поражения полости рта, как правило, вторичны. Они могут наблюдаться при диссеминации
возбудителя гематогенным путем.
Следует отметить, что при одонтогенных гнойных воспалительных процессах может произойти генерализация
инфекционного процесса (развитие септицемии, септикопиемии).
В последние годы изменилось течение острой одонтогенной инфекции: увеличилось количество заболеваний с тяже-
лым клиническим течением, число опасных для жизни осложнений.
Возбудитель актиномикоза. Актиномикоз представляет собой хроническое гранулематозное гнойное поражение
различных тканей и органов с инфильтрацией тканей, абсцессами и свищами, вызываемое обычно A. Israelii.
Возникновению заболеваний способствуют травмы кожи и слизистых оболочек (ушиб или перелом челюсти,
оперативные вмешательства, экстракционные раны и т. д.). Наиболее часто наблюдается эндогенное инфицирование
актиномицетами, поскольку эти микроорганизмы являются постоянными обитателями полости рта. Может
происходить и экзогенное инфицирование. В этом случае в организм попадают актиномицеты, вегетирующие на
травах, хлебных злаках, в почве. Возможно аэрогенное инфицирование.
В полости рта имеются излюбленные места проникновения актиномицетов в глубину тканей: воспаленная десна
около зуба мудрости или около разрушенных корней зубов, патологические зубодесневые карманы, корневые каналы
зубов с некротизированной пульпой, протоки слюнных желез, миндалины.
Для возникновения заболевания недостаточно только проникновения актиномицета в ткани. Большую роль играет
реактивность макроорганизма, а также предшествующая сенсибилизация продуктами жизнедеятельности
актиномицетов.
Инкубационный период актиномикоза составляет две-три недели, однако возможна и более длительная
продолжительность инкубационного периода — 12 мес. и более. Заболевание может протекать остро, чаще
хронически и в значительной степени зависит от сопутствующей микрофлоры. Различают первичный актиномикоз и
вторичный, связанный с распространением возбудителя из первичного очага. Распространение актиномицетов из
первичного очага может осуществляться по подкожной клетчатке и по соединительной ткани, а также гематогенным
путем.
Клиническая картина актиномикоза разнообразна и связана с его локализацией. Характерно появление синюшно-
 14

красных, а затем багровых инфильтратов плотной консистенции. В инфильтратах обнаруживаются мелкие

множественные очаги флюктуации, образуются фистулы (свищи), из которых выделяется гной. В гное может
содержаться тканевая форма актиномицетов — друзы, представляющие собой белые или желтоватые зернышки.
Друза имеет характерное строение и состоит из переплетающихся нитей, по периферии друзы нити утолщаются,
образуя грушевидные «колбы». В своем развитии друзы претерпевают несколько стадий. Вначале они имеют вид
нежных комочков, позднее это кальцинированные плотные тельца, нередко не содержащие жизнеспособного
возбудителя.
Друзы в организме формируются не на всех этапах заболевания, они свойственны не каждой разновидности
актиномицетов, поэтому и обнаруживаются не всегда.
При актиномикозе, как правило, наблюдается присоединение вторичной гнойной инфекции, вызванной
стафилококками, стрептококками, анаэробными микроорганизмами. При наличии вторичной инфекции формируются
абсцессы, а без нее — гранулемы, с незначительной реакцией в окружающих тканях. Сопутствующие
микроорганизмы, выделяя гиалуронидазу, способствуют распространению процесса. Присоединение гноеродной
флоры ухудшает течение актиномикоза, обостряет процесс, изменяет его клиническую картину.
Существует несколько клинических форм актиномикоза. Наиболее часто встречается челюстно-лицевая форма (до 58
% всех случаев актиномикоза). Примерно в 20 % случаев актиномикоза этой локализации поражается костная ткань,
что приводит к возникновению актиномикотического остеомиелита.
Кроме того, актиномицеты могут поражать легкие, кишечник, печень, селезенку, почки, кожу.
Распространен актиномикоз повсеместно, чаще болеют мужчины. В последние годы отмечается изменение клиники
актиномикоза, что объясняют широким применением антибиотиков. Типичные признаки заболевания (плотность
инфильтрата, свищи, характерная окраска) могут отсутствовать.
3.3. Микрофлора при заболеваниях тканей пародонта
Пародонт представляет собой комплекс тканей, имеющих генетическую и функциональную общность: периодонт,
кость альвеолы с надкостницей, десна и ткани зуба. Ткани пародонта постоянно подвергаются бактериальным,
температурным и механическим воздействиям. Целостность пародонта является надежной защитой организма от
действия неблагоприятных факторов. При нарушении внутренней среды, обусловленном местными (микробы,
токсины, ферменты, травма, перегрузка и т. д.) или общими факторами (гиповитаминозы, заболевания, нарушения
обмена веществ, нейротрофические расстройства), развиваются структурно-функциональные изменения тканей
пародонта, что приводит к снижению барьерных функций и развитию заболеваний.
Заболевания тканей, окружающих зуб, относятся к числу болезней, известных с древних времен. С развитием цивили-
зации распространенность заболеваний пародонта резко возросла. Согласно данным Всемирной Организации
Здравоохранения (1978), в большинстве стран заболевания пародонта поражают приблизительно 80 % детского
населения и почти все взрослое. У людей старше 40 лет заболевания пародонта встречаются чаще, чем кариес.
Болезни пародонта крайне разнообразны — от непродолжительного обратимого гингивита, который может развиться
в результате несоблюдения правил гигиены полости рта, стресса или кратковременных нарушений питания, до
острого абсцесса пародонта и хронического необратимого пародонтита, приводящего в конечном счете к утрате
функции зубов.
Гингивит. Различают несколько форм воспаления тканей десны, наиболее часто встречается катаральный гингивит.
Он может быть локализованным (в области одного-двух зубов) или генерализованным.
Гингивит проявляется покраснением, отечностью десен, кровоточивостью при чистке зубов. Этиологические
факторы гингивита разнообразны. К местным факторам следует отнести зубной камень, дефекты пломбирования и
протезирования, недостаточный уход за полостью рта и т. д. Появление катарального гингивита может иметь место
при ряде общесоматических заболеваний и гормональных нарушений (заболеваниях сердечно-сосудистой системы,
желудочно-кишечного тракта, нарушениях функции гипофиза, щитовидной железы).
Механизм развития воспалительных явлений в тканях маргинального пародонта тесно связан с нарушением
тканевой и сосудистой проницаемости. По существу, повышение проницаемости соединительнотканных структур
является основным звеном в патогенезе всех заболеваний пародонта, протекающих с воспалительным компонентом.
Ведущая роль в возникновении гингивита принадлежит зубной бляшке. Она окружает весь зуб, в том числе и место
соединения эмали с тканями десны. Принято различать бляшку над- и поддесневую.
Бляшка содержит большое количество микробов — в 1 мг налета 100—300 млн. бактериальных клеток, причем
состав разных частей бляшки в пределах одного зуба и бляшек на разных зубах различен. Помимо кариесогенных
микроорганизмов в бляшке обнаруживаются бактерии, вызывающие заболевания пародонта: Actinomyces viscosus,
Bacteroides melanino-genicus, Veillonella alcalescens, фузобактерии и спирохеты. В состав бляшки входят также
органические и неорганические вещества, которые являются хорошей средой для развития и жизнедеятельности
микрофлоры. Со временем в зубной бляшке повышается концентрация неорганических веществ, она является
матрицей для образования зубного камня.
При локализации зубной бляшки в пришеечной области десна подвергается длительному раздражению и
хронической интоксикации. Экспериментально доказано, что при такой локализации бляшка способна вызвать не
только воспаление десны, но и резорбцию альвеолярной кости.
Существенное влияние на состояние тканей пародонта оказывает наддесневой камень. Обладая плотной
консистенцией, он травмирует ткани десны. Возникшее воспаление способствует еще большему образованию зубных
отложений, что приводит к давлению зубного камня на десну и последующей ее атрофии.
Бактерии полости рта обычно не проникают в ткани десны, однако бактериальные антигены обладают такой
 15

способностью. Наиболее активны в этом отношении липополисахариды, декстраны и липотейхоевые кислоты. Они
вызывают местный и генерализованный иммунные ответы, наряду с этим оказывают и разрушающее действие на
ткани, обусловливая повреждение сосудов, развитие воспаления и некроза тканей. Липополисахариды и другие
антигены бактериального происхождения способствуют выделению макрофагами и лейкоцитами ферментов типа
коллагеназы, которые, возможно, также повреждают ткани десны. Однако истинная роль клеточных ферментов в
повреждении тканей остается неясной; вполне вероятно, что большая часть ферментов вне клеток теряет свою
активность.
На фоне измененной реактивности организма после перенесенных заболеваний, интоксикаций, при дефиците
витаминов может развиться язвенный гингивит. При этом десневой край изъязвляется, что сопровождается
повышением температуры, увеличением подчелюстных лимфатических узлов, появлением неприятного запаха изо
рта.
При язвенном гингивите наряду со стрептококками и стафилококками в большом количестве обнаруживаются
фузобактерии и спирохеты. Наличие фузоспирохетоза свидетельствует о нарушении резистентности тканей
пародонта к микрофлоре . полости рта.
Пародонтит. При длительном течении катарального гингивита воспалительный процесс может распространиться на
прикрепленную десну и костную ткань. Следствием этого является разрушение эпителиального прикрепления и
образование патологического зубодесневого кармана, в результате чего таким образом возникает пародонтит,
характеризующийся кровоточивостью десен, отложением поддесневой зубной бляшки и камня, подвижностью зубов,
выделением гноя из-под десны при, надавливании. Однако основным признаком пародонтита .является
патологический зубодесневой карман.
Зубодесневой карман в норме представляет собой щель, окружающую шейку зуба, ограниченную с одной стороны
эмалью с покрывающей ее кутикулой, а с другой — внутренней поверхностью десневого края. Дно кармана
образовано эпителием. Глубина десневого кармана при полностью прорезавшемся зубе составляет 1—2 мм. Более
глубокие зубодесневые карманы рассматриваются как патологические.
Микрофлора патологического зубодесневого кармана весьма разнообразна и зависит от формы и стадии заболевания.
Вначале преобладает факультативно-анаэробная и аэробная кокковая флора — энтерококки, нейссерии, р -
гемолитические стрептококки группы Н (S. Sanguis), диплококки, близкие по свойствам пневмококкам. Позднее эту
флору вытесняют более строгие анаэробы: пептострептококки, вейлонеллы, лептотрихии, бактероиды, фузобактерии,
вибрионы, актиномицеты. При гноетечении в мазках из содержимого десневого кармана наблюдается картина,
характерная для фузоспирохетозов. Отмечается обилие простейших (Entamocba gingivalis, Trichomonas elongata).
Микроорганизмы патологического зубодесневого кармана и продукты их жизнедеятельности оказывают
существенное влияние как на состояние околозубных тканей, так и на организм в целом. Местное влияние особенно
выражено за счет бактерий, продуцирующих гистолитические ферменты (гиалуронидазу, хондроитинсульфатазу,
коллагеназу и другие протеиназы). При распаде грамотрицательных микроорганизмов выделяются эндотоксин и
другие цитологические вещества; кроме того, бактерии вырабатывают токсические, метаболиты (аммиак,
органические кислоты, сероводород). Все эти соединения могут существенно нарушать нормальный метаболизм
тканей или вызывать воспалительные реакции, которые сами по себе могут быть деструктивными. Гистологическое
действие бактериальных ферментов считают основной причиной появления патологического десневого кармана.
Всасываясь в кровь, микробные и тканевые токсины обусловливают хроническую интоксикацию и сенсибилизацию
организма. Так, с помощью кожно-аллергических проб у больных было выявлено состояние гиперчувствительности к
стрептококкам, стафилококкам, нейссериям, актиномицетам и другим микроорганизмам. Значение микрофлоры
десневых карманов как очагов инфекции и аллергизации особенно возрастает при сердечно-сосудистых и
аллергических заболеваниях, анемиях, коллагенозах.
При исследовании содержимого зубодесневого кармана выявлены Ig G, А, М, фракции Сз и C5 комплемента, лейко-
циты, а также обильная инфильтрация тканей десны плазматическими клетками, лимфоцитами, макрофагами. Все это
позволяет предполагать, что многие реакции антиген — антитело и проявления клеточного иммунитета происходят
именно в десневом кармане. Иммунные комплексы антиген — антитело активируют систему комплемента. При этом
из клеток освобождаются различные биологически активные вещества. Наблюдается хемотаксис нейтрофилов,
усиление фагоцитоза, трансформация лимфоцитов. Бактериальные ферменты, а также биологически активные
вещества, выделяемые клетками, вызывают резорбцию костной ткани. Повреждение связочного аппарата и резорбция
ткани альвеолы приводят к подвижности зубов.
Таким образом, распространение процесса при пародонтите происходит нисходящим путем, т. е. вначале поражается
эпителий, затем глубоколежащие соединительнотканные элементы десны, эпителиальное прикрепление, связочный
аппарат и наконец костная ткань.
Пародонтит при распространении процесса на надкостницу может осложниться образованием абсцесса.
3.4. Микрофлора при стоматитах
Стоматиты — воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта — возникают под влиянием химических,
термических и других агентов. В зависимости от локализации воспалительного процесса поражения слизистой
оболочки полости рта получили различные названия: стоматит (слизистая щёк), глоссит (слизистая языка), гингивит
(слизистая оболочка десны), хейлит (поражение губ). Чаще встречаются гингивиты и стоматогингивиты, или, как их
обычно называют, стоматиты. Большая часть стоматитов не имеет специфического возбудителя, при этом происходит
эндогенное инфицирование микроорганизмами полости рта и кишечника. Известны и специфические стоматиты,
когда возбудителями являются определенные микроорганизмы.
 16

По клиническому течению различают стоматиты острые и хронические, поверхностные и глубокие.

Поверхностные стоматиты протекают по типу катарального воспаления. Преобладают аэробные микроорганизмы —
стафилококки, нейссерии, гемофильные бактерии, дифтероиды.
Глубокие стоматиты характеризуются наличием язвенно-некротических процессов. Чаще обнаруживаются
анаэробные микроорганизмы, преимущественно фузобактерии и спирохеты. Наряду с этими микробами встречаются
и вейлонеллы, пептострептококки, бактероиды, вибрионы, актиномицеты.
Язвенно-некротический стоматит Венсана. Относится к контагиозным инфекционным заболеваниям. Описан под
различными названиями: язвенный гингивит и язвенный стоматит, язвенно-некротический стоматит,
фузоспирохетозный стоматит, ангина Венсана и др.
Чаще поражается десневой край, щеки, ретромолярное пространство, твердое и мягкое небо, дужки, миндалины. В
зависимости от локализации процесса различают язвенно-некротический гингивит, стоматит и язвенно-
некротическую ангину. Во всех случаях в соскобах с поверхности язв обнаруживаются фузобактерии и спирохеты.
Предрасполагающими к развитию заболевания факторами являются снижение реактивности организма, нарушение
целостности слизистой оболочки полости рта, дефицит витаминов в организме.
Клинически различают, острое и хроническое течение. Заболевание начинается с повышения температуры,
увеличения региональных лимфатических узлов. Появляются болезненность и кровоточивость десен, гиперсализация,
гнилостный запах изо рта. Катаральные проявления быстро переходят в язвенный процесс. Эпителий края десны и
межзубных сосочков некротизируется. Пораженный край десны полностью не восстанавливается.
Хроническая форма язвенно-некротического стоматита характеризуется вялым течением.
В поверхностных слоях некротизированной ткани десны выявляется разнообразная микрофлора — кокки, палочки,
фузобактерии, спирохеты и т. д. В более глубоком слое преобладают спирохеты и фузобактерии.
Стоматит часто служит первым признаком инфекционного заболевания. Так, для кори характерно появление на
слизистой оболочке полости рта пятен Вольского — Филатова — Коплика. Они возникают в продромальном периоде
болезни, их излюбленная локализация — задние отделы щек. На фоне ограниченной эритемы слизистой оболочки
эпителий подвергается дегенерации и некрозу, вследствие чего образуются беловато-желтые точки. По своему виду
группа пятен Бельского — Филатова — Коплика напоминает брызги извести.
При скарлатине изменения слизистой оболочки полости рта нередко предшествуют высыпаниям элементов на коже.
К ранним признакам скарлатины следует отнести диффузный катаральный стоматит. Особенно характерно изменение
цвета языка (скарлатинозный, или «малиновый»), который становится ярко-красным, сухим, блестящим.
В развитии стоматита при коклюше различают два периода. Первый длится 10—15 дней и сопровождается
хроническим катаральным воспалением верхних дыхательных путей. Второй (судорожный период коклюша)
характеризуется цианозом и отеком слизистой оболочки щек и других участков полости рта. Нередко вследствие
травмирования уздечки языка нижними резцами на ней образуется язва.
Дифтерия характеризуется преимущественным поражением небных миндалин, слизистой оболочки зева и верхних
дыхательных путей. Вторично процесс может распространяться на слизистую оболочку десен. Слизистая оболочка
резко набухает, приобретает ярко-красный цвет. Эпителий некротизируется, образуются пленки беловато-серого
цвета. При локализации поражений на деснах процесс начинается с межзубных сосочков, а затем переходит на всю
десну. Некротический процесс, как правило, распространяется по поверхности слизистой оболочки.
Таким образом, при многих инфекционных заболеваниях еще до появления основных признаков болезни в полости
рта обнаруживаются характерные элементы, по которым можно определить сущность развивающегося
инфекционного процесса.
К числу специфических относятся также стоматиты, возникающие при сифилисе и туберкулезе.
Значительное место по распространенности занимают вирусные заболевания слизистой оболочки полости рта.
Герпетический стоматит. Вызывается вирусом простого герпеса (Herpesvirus simplex). Герпетическая инфекция
полости рта проявляется в двух формах: 1) острый герпетический стоматит; 2) хронический рецидивирующий герпес.
Острый герпетический стоматит наиболее часто возникает у детей в возрасте до 3 лет. Это заболевание
рассматривают как проявление первичного инфицирования вирусом простого герпеса. На слизистой оболочке
полости рта появляются везикулы, покрытые желтовато-серой пленкой, одновременно развивается лихорадка.
После перенесенной первичной инфекции вирус простого герпеса обычно сохраняется в течение всей жизни в
ганглиях тройничного нерва, несмотря на наличие антител. Рецидивы герпетической инфекции следуют за такими
неспецифическими раздражителями, как избыточное воздействие солнечной радиации, лихорадка, менструация,
стресс.
Хронический рецидивирующий герпес проявляется высыпанием пузырьков на красной кайме губ, коже губ, крыльев
носа, на слизистой оболочке неба. Могут поражаться и другие органы. Пузырьки вскрываются, оставляя болезненные
язвочки, заживающие без рубцов. Пузырьки могут возникать вновь через различные интервалы времени.
При герпетической инфекции в участках поражения обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Количество
ядер может колебаться от двух-трех до нескольких сотен.
Опоясывающий лишай (herpes zoster). Возбудителем является вирус, относящийся к семейству герпесвирусов. При
первичном инфицировании человеческого организма (обычно в детском возрасте) вызывает ветряную оспу. У
перенесших ветряную оспу вырабатывается пожизненный иммунитет, однако он не предохраняет от последующего
заболевания опоясывающим лишаем. Это является результатом реактивации вируса, сохраняющегося в латентной
форме в течение многих лет в чувствительных ганглиях. Различные травмы, сопровождаемые сдавленней нерва,
сопутствующие заболевания, стрессы могут привести к реактивации вируса и его распространению по нервным
 17

волокнам. Заболевание проявляется недомоганием, головной болью, лихорадкой, невралгическими болями по ходу 11
—111 ветвей тройничного нерва. Через 1—4 дня на коже и слизистой оболочке полости рта по ходу пораженных
чувствительных нервов появляются везикулярные высыпания. Везикулы располагаются в виде цепочки или
гирлянды. Характерна односторонность высыпаний. Пузырьки вскрываются, на. их месте появляются резко
болезненные эрозии.
Заболевание опоясывающим лишаем редко возникает более одного раза.
Герпангина. Острое лихорадочное заболевание, возникает преимущественно у детей. Возбудителем является вирус
Коксаки А. Заболевание начинается остро с повышения температуры. Появляются боль в горле, гиперсаливация;
возможны рвота, боли в животе. В полости рта на передних дужках, миндалинах, небе, язычке или языке
обнаруживаются папулы (в среднем около 5, иногда до 14). В последующие два-три дня папулы превращаются в
везикулы, которые вскоре вскрываются и изъязвляются. В отдельных случаях высыпания, могут локализоваться не
только в полости рта, но и на коже рук, лица, ног, живота.
Наряду с бактериями и вирусами заболевания слизистой оболочки полости рта могут вызывать и грибы. Преобладают
поражения, обусловленные дрожжеподобными грибами рода Candida.
Кандидоз. Заболевания, вызываемые грибами рода Candida, носят различные названия: молочница, оидиомикоз,
соормикоз, кандидоз, кандидамикоз и др., наиболее широко используются термины «кандидоз» и «кандидамикоз».
В последние годы повсеместно отмечается рост заболеваемости кандидозом. Это связано с широким применением
антибиотиков, кортикостероидов, цитостатиков. Длительное и не всегда рациональное применение этих препаратов
приводит к снижению защитных сил макроорганизма, формированию дисбактериоза.
При кандидозе может иметь место как эндогенное, так и экзогенное инфицирование. Поскольку грибы Candida отно-
сятся к условнопатогенным, эндогенная инфекция играет ведущую роль.
В патогенезе кандидоза существенное значение имеет возраст больных: чаще поражаются новорожденные и дети
первых месяцев жизни, а также лица преклонного возраста. Развитию заболевания способствуют неполноценное
питание, недостаток витаминов, нарушения белкового и углеводного обмена, гормональные дисфункции, мацерация
и разнообразные
повреждения кожи и слизистых оболочек. Благоприятные условия для возникновения кандидоза создаются при
тяжелых истощающих заболеваниях (рак, лимфогранулематоз, хроническая инфекция легких и т. д.). По существу
кандидозные поражения почти всегда являются вторичными и сопровождают патологические процессы различной
этиологии.
Клинические проявления кандидоза отличаются большим разнообразием. Различают острую и хроническую формы
кандидоза полости рта.
Острая форма — острый псевдомембранозный кандидоз (дрожжевой стоматит, молочница, соормикоз) — наиболее
частая форма поражения слизистой оболочки полости рта у детей. Характеризуется появлением белых или синевато-
белых пятен на слизистой оболочке полости рта. Иногда налет напоминает творожистое образование. В легких
случаях заболевания пятна легко соскабливаются, под ними обнаруживается гиперемированный участок слизистой.
При тяжелом течении формируется плотный налет, который с трудом соскабливается, обнажая эрозивную и
кровоточащую поверхность. Налет состоит из спущенных клеток эпителия, фибрина, остатков пищи, бактерий,
псевдомицелия гриба. Могут поражаться все участки слизистой оболочки, но чаще щеки, небо, язык, губы. Процесс
может распространяться на гортань, глотку, пищевод.
При хроническом кандидозе полости рта на гиперемированной слизистой оболочке появляются плотно спаянные с
тканью бляшки. Налет часто локализуется на спинке языка, может поражаться слизистая оболочка протезного ложа.
Больные жалуются на сухость в полости рта. Слизистая оболочка гипере-мирована и отечна. Возможна атрофия
сосочков языка.
Помимо слизистой оболочки полости рта, грибы рода Candida могут поражать кожный покров, дыхательные пути,
желудочно-кишечный тракт, мочеполовые органы, нервную систему. У лиц с резко сниженной иммунологической
реактивностью возможно возникновение тяжело протекающего кандидасепсиса.
Следует отметить, что грибы рода Candida часто осложняют течение заболеваний бактериальной и вирусной
природы. В этих случаях грибы Candida способствуют усилению вирулентности других микроорганизмов.
18