ПАТФИЗ ЭКЗАМЕН

Тестовые задания для студентов 3 курса по дисциплине «Патологическая
физиология органов и систем»
Раздел «Патофизиология кроветворной системы»
Появление в периферической крови эритроцитов с разным диаметром

называется:
анизохромией
анизоцитозом
пойкилоцитозом
ретикулоцитозом
микросфероцитозом
***
Особенностью мегалобластического кроветворения, по сравнению с
нормобластическим типом кроветворения, является:
асинхронизм в развитии ядра и цитоплазмы
поздняя гемоглобинизация эритроидных клеток
морфологическая недифференцируемость клеток
большая устойчивость к разным воздействиям
большая продолжительность жизни клеток
***
Механизм ускорения скорости оседания эритроцитов может быть обусловлен:
появлением сиаловых кислот в мембране эритроцитов
сменой положительного заряда мембраны эритроцитов на отрицательный
снижением заряда мембраны эритроцитов при гиперфибриногенемии
повышением заряда мембраны эритроцитов при дисионии
повышением вязкости крови
***
О развитии физиологической регенерации свидетельствует наличие в крови
следующих клеток:
шизоциты
ретикулоциты
микросфероциты
мегалобласты
эритроциты
***
Костномозговая фаза компенсации при острой кровопотере вызвана
повышением продукции:
гепсидина
ферропортина
эритропоэтина
фактора Кастла
протопорфирина
***
Для хронической постгеморрагической анемии наиболее вероятна следующая
гематологическая характеристика:
регенераторная, гипохромная, нормобластный тип кроветворения
гиперрегенераторная, гипохромная, нормобластный тип кроветворения
гипорегенераторная, гипохромная, мегалобластный тип кроветворения
гипорегенераторная, гипохромная, нормобластный тип кроветворения
гипорегенераторная, гиперхромная, мегалобластный тип кроветворения
***
Наиболее частой причиной железодефицитных анемий у мужчин является:
злоупотребление алкоголем
синдром нарушенного всасывания
хроническая кровопотеря из желудочно-кишечного тракта
хронический анацидный гастрит
дефицит железа в пище
***
Наиболее точным тестом для диагностики железодефицитного состояния
является определение:
ферритина
эритроцитов
гемоглобина
ретикулоцитов
цветового показателя
***
Сидероахрестическая анемия возникает при:
наследственном дефиците трансферрина
нарушении синтеза гастромукопротеида
нарушении усвоения железа эритробластами
нарушении всасывания железа в кишечнике
повышении потребностей организма в железе
***
Выполнение стернальной пункции и исследование морфологии костного
мозга являются обязательными диагностическими процедурами при:
гемофилии
В12-дефицитной анемии
железодефицитной анемии
болезни Виллебранда
ДВС-синдроме
***
Дефициты фолиевой кислоты и витамина В-12, регулирующего обмен
фолатов, нарушают синтез:
гема
ДНК
цепей глобина
ферментов гликолиза
***
Для В-12 (фолиево)-дефицитной анемии характерным является:
гипоплазия костного мозга
жировое перерождение костного мозга
гипохромия и микроцитоз эритроцитов
внутрисосудистый гемолиз эртироцитов
мегалобластический тип кроветворения
***
Трехростковая панцитопения характерна для:
талассемии
В-12-дефицитной анемии
анемии хронического заболевания
хронической гемолитической анемии
***
Гематологический показатель, который является наиболее чувствительным
к проводимой патогенетической терапии В12-фолиеводефицитной анемии:
понижение СОЭ
уменьшение анизоцитоза
увеличение количества ретикулоцитов
увеличение количества эритроцитов
увеличение уровня гемоглобина
***
Гематологическим признаком гипо- и апластических анемий является:
панцитоз
атипичные лимфоциты
дефицит ферментов в эритроцитах
снижение клеточности костного мозга
патологическая инфильтрация костного мозга
***
К наследственной форме гипопластической анемии с поражением трех
ростков и пороками развития относится:
анемия Фанкони
анемия Эстрена-Дамешека
анемия Блекфена-Дайемонда
болезнь Маркиафавы-Микели
болезнь Минковского-Шоффара
***
Содержание ретикулоцитов более 1,2% характерно для:
В12-дефицитных анемий
гемолитических анемий
железодефицитных анемий
сидероахрестических анемий
хронических постгеморрагических анемий
***
Основным патогенетическим фактором болезни Минковского-Шоффара
является:
нарушение структуры мембранного белка эритроцитов спектрина
снижение в эритроцитах активности фермента пируваткиназы
нарушение секвестрационной способности селезенки
выработка антиэритроцитарных антител
синтез аномального гемоглобина S
***
При недостаточности фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в
эритроцитах будет нарушен метаболический процесс:
гликолиза
гликогенолиза
аэробного окисления углеводов
пентозо-фосфатного цикла
глюконеогенеза
***
Наиболее достоверным показателем анализа крови, свидетельствующим о
наличии бета-талассемии является:
значительное уменьшение эритроцитов и гемоглобина
эритроциты с базофильной пунктацией
увеличение фетального гемоглобина
увеличение метгемоглобина
мишеневидные эритроциты
***
У больных с серповидно-клеточной анемией в эритроцитах присутствуют
гемоглобины:
А, S
A, F
А2, F
H, C
S, Bart
***
Гемолиз эритроцитов при малярии, укусах змей, пострансфузионных
осложнениях преимущественно происходит в:
костном мозге
клетках печени
клетках селезенки
сосудистом русле
системе фагоцитирующих мононуклеаров
***
При иммунных гемолитических анемиях в наибольшей степени в крови
увеличится содержание:
ферритина
гаптоглобина
непрямого билирубина
прямого билирубина
***
Вторичный относительный гемоконцентрационный эритроцитоз возникает
при:
длительной диарее
истинной полицитемии
врожденном пороке сердца
дыхательной недостаточности
гемоглобинопатии с повышенным сродством к O2
***
К дегенеративным патологическим формам лейкоцитов относится появление
в периферической крови:
миелобластов
промиелоцитов
метамиелоцитов
нейтрофилов с гипосегментацией ядер
палочкоядерных нейтрофилов более 8%
***
Основным механизмом развития лейкопении при действии ионизирующей
радиации является:
интенсивное разрушение лейкоцитов
повышенная потеря лейкоцитов организмом
перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле
нарушение и подавление лейкопоэза
гемодилюция
***
Лейкопения может явиться следствием:
травмы живота
гиперспленизма
бактериальной инфекции
переливания несовместимой крови
применения колониестимулирующих факторов
***
В основе развития лейкозов лежит:
неконтролируемая пролиферация клеток
повышенная способность клеток к созреванию
повышенная активность антибластомной резистентности организма
пониженная митотическая активность клеток
пониженная активность протоонкогенов
***
Диагноз острого лейкоза может быть установлен только при обнаружении:
панцитопении
более 20% бластных клеток в костном мозге
атипичных лимфоцитов в периферической крови
жирового перерождения костного мозга
гипоцеллюлярности костного мозга
***
Для лейкемической формы острого лейкоза характерным является:
лейкопения
агранулоцитоз
выраженный лейкоцитоз
исчезновение бластных клеток крови
базофильно-эозинофильная ассоциация
***
Острые и хронические лейкозы отличаются, прежде всего, друг от друга:
возрастом пациентов
длительностью заболевания
тяжестью клинических проявлений
степенью дифференцировки опухолевых клеток
цитохимическими реакциями опухолевых клеток
***
К характерной цитохимической реакции в бластных клетках при остром
нелимфобластном лейкозе относится:
отрицательная реакция на липиды
отрицательная реакция на кислую фосфатазу
высокая активность щелочной фосфатазы
высокая активность миелопероксидазы
гранулярное распределение гликогена
***
Лейкемиды кожи, оссалгии, лимфоаденопатия, гепатомегалия,
спленомегалия при лейкозах являются проявлением:
анемического синдрома
геморрагического синдрома
гиперпластического синдрома
астено-вегетативного синдрома
инфекционно-токсического синдрома
***
Базофильно-эозинофильная ассоциация служит диагностическим маркером:
агранулоцитоза
миеломной болезни
острого миелобластного лейкоза
хронического миелоцитарного лейкоза
лейкемоидной реакции миелоидного типа
***
Для эритремии характерным является:
панцитоз
панцитопения
ускоренное СОЭ
низкий гематокрит
высокое содержание эритропоэтина
***
Лейкемоидные реакции миелоидного (нейтрофильного) типа наблюдаются
при:
кори, ветряной оспе
туберкулезе, ревматизме
легочно-сердечной недостаточности
гнойных, инфекционных заболеваниях
паразитарных, аллергических заболеваниях
***
Основным звеном патогенеза при геморрагическом васкулите является
повреждение сосудистой стенки:
макрофагами
аутоантителами
компонентом комплемента С3b
иммунными комплексами
бактериальными токсинами
***
Развитие тромбоцитопении при идиопатической тромбоцитопенической
пурпуре связано с:
недостаточным образованием тромбоцитов
повышенным разрушением тромбоцитов
избыточным выведением тромбоцитов
нарушением отшнуровки тромбоцитов
перераспределением тромбоцитов
***
К понижению свертывания крови приводит:
увеличение тромбоцитов
дефицит антикоагулянтов
чрезмерное шунтирование крови
уменьшение синтеза прокоагулянтов
уменьшение активности плазминовой системы
***
Лабораторный показатель, который используется для контроля
эффективности лечения гепарином:
протеин C
фибриноген
тромбиновое время
международное нормализованное отношение
активированное частичное тромбопластиновое время
***
При ДВС-синдроме наиболее характерным типом кровоточивости (по
З.С.Баркагану) является:
гематомный
петехиальный
гематомно-петехиальный
васкулитно-пурпурный
ангиоматозный
***
Для диагностики тромбозов различной локализации и ДВС-синдромов
используется определение в крови концентрации D-димеров. D-димеры
являются продуктом лизиса:
фибрина
гепарина
тромбина
антигемофильного глобулина
фибринстабилизирующего фактора
***
Для 1 стадии ДВС-синдрома характерно:
гипокоагуляция
активация протеолиза
коагулопатия потребления
гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов
некротические изменения в органах-мишенях
***
Больной С., 53 лет, находится на лечении в комбустиологическом отделении

после ожога пламенем. Из анамнеза известно, что в гараже при ремонтных
работах воспламенился бензин. Ожоги составляют 40% поверхности тела,
показатель гематокрита - 68%. У больного наблюдается следующая форма
нарушения общего объема крови:
полицитемическая гиповолемия
полицитемическая гиперволемия
олигоцитемическая гиповолемия
олигоцитемическая гиперволемия
нормоцитемическая гиповолемия
***
В пунктате миелоидной ткани обнаружены клетки, в которых в процессе
дифференцирования происходит пикноз и удаление ядра. Данные
морфологические изменения характерны для следующего вида гемопоэза:
моноцитопоэз
лимфоцитопоэз
тромбоцитопоэз
эритроцитопоэз
гранулоцитопоэз
***
У больного ножевое ранение брюшной полости с потерей 1500 мл крови.
Гемоглобин 68 г/л, эритроциты 2,8•1012/л, ретикулоциты 0,3%, лейкоциты
3,7•109/л, тромбоциты 125,0•109/л, гематокрит 0,19. Указанные изменения в
гемограмме могут появиться после начала кровотечения через:
1-2 часа
12-18 часов
1-2 дня
3-5 дней
5-7 дней
***
У больного на 10-й день после массивного легочного кровотечения в крови
обнаружено: содержание эритроцитов 2,8•1012 /л, гемоглобин 90 г/л,
ретикулоцитов 3,7%. В мазке крови: полихроматофильные и оксифильные
нормобласты++. Наиболее вероятный механизм появления регенераторных
форм эритроцитов крови:
выход крови из депо
повышение проницаемости гемато-костномозгового барьера
повышение регенерации эритроидного ростка костного мозга
угнетение синтеза ингибитора эритропоэтина
неэффективный эритропоэз в костном мозге
***
У больной через 3 года после резекции тонкого кишечника появились
жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в
сосредоточении внимания, сонливость днем. Кожа бледная, сухая, шелушится,
волосы истончились, легко ломаются. В анализе крови: эритроциты 3,0∙10 12/л,
гемоглобин 65 г/л; ретикулоциты 0,15%, кольцевидные эритроциты++.
Сывороточное железо 5,3 мкмоль/л. Для данной типовой формы патологии
крови характерным является:
гиперхромия, мегалоцитоз
гиперхромия, нормоцитоз
нормохромия, нормоцитоз
анизохромия, макроцитоз
гипохромия, микроцитоз
***
При истинной железодефицитной анемии в отличие от анемии хронических
заболеваний наблюдается:
фиброз красного костного мозга
мегалобластный тип кроветворения
повышенный уровень сывороточного ферритина
повышенный уровень растворимого трансферринового рецептора
уменьшение общей железосвязывающей способности сыворотки крови
***
Увеличение ферритина, повышение коэффициента насыщенности
трансферрином, уменьшение общей железосвязывающей способности
сыворотки крови, увеличение копропорфирина и уропорфирина в
эритроцитах являются характерными для:
мегалобластической анемии
сидероахрестической анемии
острой постгеморрагической анемии
гемолитической анемии
***
Для данной анемии характерны циркуляторно-гипоксический синдром,
гастроэнтерологический синдром, синдром нейропсихических нарушений и
гематологический синдром. Биохимические изменения в крови: снижено
содержание кобаламина, повышено содержание метилмалоновой кислоты и
гомоцистеина:
апластическая анемия
серповидноклеточная анемия
В-12(фолиево)-дефицитная анемия
сидероахрестическая анемия
микросфероцитарная анемия
***
Больной с диагнозом «В12-дефицитная анемия» в течение 3 лет получает
цианокобаламин. Наиболее адекватным критерием эффективности
эритропоэза при контрольном анализе крови будет:
снижение цветного показателя
снижение уровня гомоцистеина
повышение уровня гемоглобина
повышение количества лейкоцитов
появление нормобластического кроветворения
***
Основное значение в диагностике апластической анемии имеет:
наличие панцитопении
результаты трепанобиопсии
результаты сцинтиграфии костного мозга
результаты пункции костного мозга
цитогенетическое исследование
***
У больной носовые кровотечения, слабость. Температура тела 38,30С, кожа
бледная, с многочисленными петехиями. Гемоглобин 60 г/л, эритроциты
1,8∙1012/л, ретикулоциты 0%. Лейкоциты 1,5∙109/л. Тромбоциты единичные.
СОЭ 52 мм/час. Костный мозг крайне беден клеточными элементами. В
основе развития данной анемии лежит:
нарушенная продукция эритропоэтина
дефицит витамина В12 или фолиевой кислоты
снижение количества и депрессия функций стволовых клеток
усиленное кроверазрушение эритроцитов
дефицита железа
***
Больная, 12 лет, проходила лечение по поводу вирусного гепатита В. Через 3
месяца у нее появились жалобы на выраженную слабость, головокружение,
одышку, сердцебиение, рецидивирующие носовые кровотечения. Осмотр:
кожные покровы бледные, стоматит, экхимозы на нижних конечностях.
Миелограмма: задержка созревания клеток гранулоцитарного ростка,
мегакариоциты отсутствуют, количество эритрокариоцитов резко
уменьшено. Данные клинико-лабораторные обследования характерны для:
гемоглобиноза S
микросфероцитоза
апластической анемии
метапластической анемии
***
Желтушность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, боли в
животе, умеренная гепатоспленомегалия, потемнение мочи и кала,
ретикулоцитоз характерны для:
гемолитической анемии
В12-дефицитной анемии
фолиеводефицитной анемии
острой постгеморрагической анемии
***
Изменение формы эритроцитов характерно для следующих форм
гемолитических анемий:
порфирии
энзимопатии
гемоглобинопатии
иммунной гемолитической анемии
пароксизмальной ночной гемоглобинурии
***
У больного В., 68 лет, с хроническим миелолейкозом обнаружено уменьшение
количества эритроцитов и содержания гемоглобина. Развитие анемии в
данном случае связано с:
дефицитом витамина В12
внутрисосудистым гемолизом эритроцитов
вытеснением эритроидного ростка опухолевыми клетками
увеличением синтеза эритропоэтина в почках
хронической кровопотерей
***
В хирургическое отделение поступила больная Н., 40 лет, с диагнозом
«Гангренозный перфоративный аппендицит, диффузный перитонит». В
анализе крови: общее количество лейкоцитов 18,5∙10 9/л, эозинофилы 0%,
базофилы 0%, миелоциты 4%, метамиелоциты 7%, п/я нейтрофилы 15%, с/я
нейтрофилы 60%, лимфоциты 12%, моноциты 2%. Данная лейкограмма
свидетельствует о развитии:
абсолютной нейтрофилии с регенеративным ядерным сдвигом влево
абсолютной нейтрофилии с гипорегенеративным ядерным сдвигом влево
абсолютной нейтрофилии с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево
абсолютной нейтрофилии с дегенеративным ядерным сдвигом влево
абсолютной нейтрофилии с регенеративным ядерным сдвигом вправо
***
Гемоглобин 130 г/л, эритроциты 4,2∙1012/л, ретикулоциты 0,6%. Лейкоциты
14,8∙109/л, эозинофилы 18%, базофилы 1%, п/я нейтрофилы 5%, с/я
нейтрофилы 62%, лимфоциты 20%, моноциты 4%. Данная картина крови
характерна для:
сепсиса
туберкулеза
агранулоцитоза
бронхиальной астмы
инфекционного мононуклеоза
***
У ребенка повысилась температура до 400С, появилась сыпь на коже. Диагноз
– корь. Гемоглобин 132 г/л, эритроциты 4,1∙1012/л, ретикулоциты 0,5%.
Лейкоциты 12,6∙109/л, эозинофилы 0%, базофилы 0%, п/я нейтрофилы 0%, с/я
нейтрофилы 40%, лимфоциты 54%, моноциты 6%. Данная картина
свидетельствует о развитии:
абсолютного моноцитоза
абсолютной нейтрофилии
абсолютного лимфоцитоза
относительной лимфопении
относительной эозинопении
***
У больного лихорадка до 410С, выраженная слабость, потливость, одышка,
учащенное сердцебиение, стоматит, некротическая ангина. В анамнезе –
химиотерапия по поводу онкозаболевания. Гемоглобин 87 г/л, эритроциты
2,8∙1012/л, ретикулоциты 0%. Лейкоциты 0,7∙109/л, эозинофилы 0%, базофилы
0%, п/я нейтрофилы 0%, с/я нейтрофилы 10%, лимфоциты 70%, моноциты
20%. Тромбоциты 80∙109/л. Представленные данные свидетельствуют об:
иммунном агранулоцитозе
миелотоксическом агранулоцитозе
абсолютном нейтрофильном лейкоцитозе
относительной лимфоцитопении
абсолютном лимфоцитозе
***
У больной А., 62 лет, с истинной полицитемией развились нарушения
микроциркуляции, которые обусловлены следующим изменением
реологических свойств крови:
увеличением вязкости крови
ускорением скорости кровотока
уменьшением агрегации эритроцитов
гипофибриногенемией
гипокоагуляцией
***
У больного после вакцинации появились лихорадка, симметричные
геморрагические высыпания на нижних конечностях и ягодицах, отеки и
болезненность в суставах при движении. Количество тромбоцитов в норме,
уровень циркулирующих иммунных комплексов увеличен, количество Т-
лимфоцитов снижено. Геморрагический синдром в этом случае связан с:
тромбоцитопенией
тромбоцитопатией
избытком коагулянтов
дефицитом антикоагулянтов
патологией сосудистой стенки
***
У мальчика О., 2 лет, выраженный геморрагический синдром. При
обследовании выявлено отсутствие в плазме крови антигемофильного
глобулинаА (фактор VIII). В этом случае первично будет нарушена следующая
фаза гемостаза:
внутренний механизм активации протромбиназы
внешний механизм активации протромбиназы
превращение протромбина в тромбин
превращение фибриногена в фибрин
ретракция кровяного сгустка
***
Гематомный тип кровоточивости характерен для:
гемофилий
тромбоцитопатий
идиопатической тромбоцитопенической пурпуры
дефицита факторов протромбинового комплекса
геморрагических васкулитов
***
У больного циррозом печени появились носовые кровотечения, повышенная
кровоточивость десен, многочисленные подкожные кровоизлияния.
Причиной развития геморрагического синдрома у больной является:
гипокальциемия
тромбоцитопения
дефицит фактора VIII в плазме крови
усиленное разрушение витамина С
уменьшение синтеза фактора II
***
При заболеваниях печени и желчевыводящих путей, которые
сопровождаются недостаточным поступлением желчи в кишечник,
наблюдаются нарушения гемокоагуляции. Геморрагический синдром в
данном случае можно объяснить:
тромбоцитозом
избытком прокоагулянтов
дефицитом антитромбина-III
дефицитом витамина К
дефицитом железа
***
Больной прооперирован по поводу протоковой аденокарциномы
поджелудочной железы. В послеоперационном периоде у пациента развился
геморрагический синдром. При лабораторном обследовании
выявлено нарушение 3 фазы свертывания крови. Механизм нарушения
гемостаза связан с:
активация фибринолиза
повышение уровня антитромбина-III в крови
дефицит фибринстабилизирующего фактора
снижение синтеза фибриногена
снижение синтеза протромбина
***
У больной В., 32 лет, петехиальные высыпания и «синячки» на коже нижних
конечностей, передней поверхности туловища, возникающие спонтанно или
из-за малейшей травматизации. У больной также наблюдаются носовые
кровотечения и обильные менструации. В анализе крови - тромбоциты
18,0х109/л, обнаружены антитромбоцитарные антитела (IgG). Выставлен
диагноз аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуры. Патогенетически
целесообразно в данном случае проводить:
спленэктомию
переливание плазмы
переливание тромбомассы
лечение преднизолоном
лечение цитостатиками
***
У беременной женщины с сахарным диабетом возникла преждевременная
отслойка нормально расположенной плаценты. Развилась клиническая
картина шока, диагностирован острый ДВС-синдром. В данном случае
первичным механизмом нарушения гемостаза является:
повышение агрегации тромбоцитов
активация симпатоадреналовой системы
активация III (тканевого) фактора из разрушенных тканей
каскадная активация плазменных факторов оседания крови
угнетение антисвертывающей системы крови
***
У больного С., 48 лет, на 3-й день в месте инъекции антибиотика в верхне-

наружный квадрант ягодицы появились боль, покраснение и отечность
мягких тканей. Температура тела – 38,90С. В анализе крови: лейкоциты -
14,2•109/л, СОЭ – 27 мм/ч. Механизм изменения величины СОЭ у больного:
развитие ацидоза
ослабление агглютинации эритроцитов
повышенное содержание крупнодисперсных белков
увеличение поверхностного заряда эритроцитов
повышенное содержание альбуминов
***
При определении осмотической резистентности эритроцитов в
гипотонических растворах было выявлено: минимальная граница
соответствовала раствору, содержащему 0,70% NaCl, полный гемолиз
(максимальная граница) происходил при концентрации 0,45% NaCl. Данные
изменения осмотической резистентности эритроцитов характерны для:
механической желтухи
наследственного микросфероцитоза
гемоглобиноза S
***
У больного врожденный порок сердца со сбросом крови справа налево. В
анализе крови: эритроциты 6,9•1012/л, гемоглобин 175 г/л, эритропоэтин 75
МЕ/л. В этом случае возникает следующее нарушение общего объема крови:
полицитемическая гиперволемия
нормоцитемическая гиперволемия
нормоцитемическая гиповолемия
***
У больного с язвенной болезнью желудка на 7-е сутки после кровотечения
выявлены следующие изменения в крови: содержание эритроцитов 2,5∙10 12/л,
гемоглобин 60 г/л, ЦП 0,72. Ведущим механизмом в развитии анемии у
больного является:
нарушение синтеза глобина
повышение выделения железа из организма
ускоренное поступление из костного мозга незрелых эритроцитов
усиленное разрушение эритроцитов в селезенке
нарушение всасывания железа в кишечнике
***
У больного в течение 10 лет геморрой с кровотечениями из прямой кишки.
Эритроциты 3,3∙1012/л, гемоглобин 70 г/л; цветовой показатель
0,6, ретикулоциты 0,1%, микроциты++, плантоциты++, ферритин 8 нг/л.
Для лечения данной формы патологии целесообразно назначение:
цианокобламина
трансфузий крови
глюкокортикоидов
фолиевой кислоты
препаратов железа
***
У больного после гастрэктомии через 4 года появились жалобы на общую
слабость, сердцебиение, чувство ползания мурашек и онеменение. Анализ
крови: эритроциты 2,0∙1012/л; гемоглобин 98 г/л; СОЭ 24 мм/час. В мазке
крови макроциты++, мегалобласты+. Для лечения данной анемии
целесообразным является назначение:
препаратов железа внутрь
препаратов железа парентерально
переливания эритроцитарной массы
витамина В-12 парентерально
глюкокортикостероидов внутрь
***
Больной И., 2 лет, в тяжелом состоянии. Кожа и слизистые оболочки бледные
с иктеричным оттенком. Башенный череп, седловидная переносица,
готическое небо. Гепатоспленомегалия. Стул и моча интенсивно окрашены.
Гемоглобин 70 г/л, эритроциты 2,0∙1012/л, ретикулоциты - 19%. Непрямой
билирубин 156,8 мкмоль/л, прямого билирубина нет. Осмотическая
резистентность эритроцитов снижена. 60% эритроцитов имеют сферическую
форму. Результаты исследований свидетельствуют о наличии у больного:
апластической анемии
болезни Аддисона-Бирмера
болезни Минковского-Шоффара
иммунной гемолитической анемии
серповидно-клеточной анемии
***
Больной, у которого в эритроцитах присутствуют примерно в равных
количествах гемоглобин S и гемоглобин А, заболел пневмонией. Внезапно
состояние больного резко ухудшилось: температура тела повысилась до 39 0С,
в крови повысился непрямой билирубин, появилась желтушность кожных
покровов и гематурия. В данном случае непосредственной причиной
гемолитического криза является:
интоксикация
дефицит глютатиона
гетерозиготность по HbS
мутация структурного гена
гипоксия, вызванная пневмонией
***
У больного, 38 лет, лихорадка, некротические изменения слизистой оболочки
рта. Гемоглобин 90 г/л, эритроциты 2,7∙1012/л, лейкоциты 75,2∙109/л,
эозинофилы 0%, базофилы 0%, п/я нейтрофилы 0%, с/я нейтрофилы 9%,
лимфоциты 20%, моноциты 8%, бластные клетки 63%. СОЭ 59 мм/час.
Цитохимия: положительная реакция на неспецифическую альфа-
нафтилэстеразу и кислую фосфатазу. Клинико-лабораторные данные
свидетельствуют о развитии у больного:
острого монобластного лейкоза
острого миелобластного лейкоза
острого лимфобластного лейкоза
острого промиелоцитарного лейкоза
острого недифференцированного лейкоза
***
Гемоглобин 88 г/л, эритроциты 3,1∙1012/л, лейкоциты 115,2∙109/л, эозинофилы
9%, базофилы 4%, промиелоциты 3%, миелоциты 12%, метамиелоциты 15%,
п/я нейтрофилы 22%, с/я нейтрофилы 30%, лимфоциты 5%, моноциты 0%,
тромбоциты 98∙109/л. Для данной формы патологии крови характерно
следующее изменение хромосомного набора:
трисомия 21
моносомия 7
транслокация [9, 21]
транслокация [4, 11]
гиперплоидия
***
У больного хроническим миелоцитарным лейкозом в общем анализе крови
определяется абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз. Наиболее типичным
для хронического миелолейкоза является следующий вариант ядерного
сдвига лейкоцитарной формулы влево:
регенераторный
дегенераторный
гипорегенераторный
гиперрегенераторный
регенераторно-дегенераторный
***
У больного увеличены регионарные лимфоузлы, спленомегалия. Гемоглобин
108 г/л, эритроциты 3,7∙1012/л, лейкоциты 57,7∙109/л, эозинофилы 0%,
базофилы 0%, п/я нейтрофилы 0%, с/я нейтрофилы 9%,
лимфобласты 1%, пролимфоциты 5%, лимфоциты 80%, моноциты 4%,
тромбоциты 195,0∙109/л. Для данной формы патологии характерными
являются:
палочки Ауэра
тельца Князькова-Деле
токсическая зернистость нейтрофилов
гиперсегментированные нейтрофилы
тени Боткина-Гумпрехта
***
У больной непрекращающееся носовое кровотечение. В анамнезе –
полименоррея. Количество тромбоцитов 19,5∙109/л. В костном мозге
мегакариоциты в большом количестве, вокруг них тромбоциты практически
отсутствуют. Для данного геморрагического синдрома характерным типом
кровоточивости является:
смешанный
гематомный
ангиоматозный
васкулитно-пурпурный
петехиально-пятнистый
***
У больной носовое кровотечение, продолжающееся в течение 2 часов. Из
анамнеза: с детства частые носовые кровотечения, после начала менструаций
стали отмечаться меноррагии. Общее количество тромбоцитов 300∙109/л,
длительность кровотечения увеличена, время свертывания крови
нормальное, ретракция кровяного сгустка резко ослаблена, агрегация
тромбоцитов подавлена. Клинико-лабораторные данные свидетельствуют в
пользу:
гемофилии А
ДВС-синдрома
наследственной телеангиэктазии
геморрагического васкулита
тромбоцитопатии
***
У мальчика 5 лет с рождения после ушибов появляются обширные подкожные
гематомы, несколько раз в год отмечаются кровотечения из носа. У деда по
материнской линии также отмечалась повышенная кровоточивость. Методом
выбора для лечения повышенной кровоточивости данной типовой формы
патологии системы гемостаза является:
переливание тромбоцитарной массы
переливание консервированной крови
переливание свежезамороженной плазмы
введение эпсилон-аминокапроновой кислоты
введение фибриногена
***
У недоношенного ребенка с сепсисом возникли рвота «кофейной гущей»,
петехиальная сыпь на коже, кровоточивость из мест инъекций. В крови
удлинение АЧТВ, протромбинового и тромбинового времени, увеличен
уровень D-димеров. Для данной гемостазиопатии характерным является:
увеличение количества тромбоцитов
повышение чувствительности к тромбину
нарушение процессов полимеризации фибрин-мономеров
уменьшение продуктов деградации фибриногена
уменьшение фрагментированных эритроцитов
***
Раздел «Патофизиология кардиоваскулярной системы»
В большинстве случаев мультифакториальная природа первичной

(эссенциальной) артериальной гипертензии обусловлена:
торможением калликреин-кининовой системы
повышенной активностью системы эндотелинов
гиперактивностью трансформирующего фактора роста b
активацией барорецепторов синокаротидной зоны аорты
генетическим полиморфизмом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
***
Повышение артериального давления при хроническом употреблении
алкоголя обусловлено способностью этанола:
увеличивать синтез простациклинов
увеличивать образование внутриклеточного аргинина
снижать активность симпатической нервной системы
подавлять продукцию свободных радикалов
уменьшать образование оксида азота
***
Проявлением кардиального синдрома у больных с эссенциальной
артериальной гипертензией является:
повышение артериального давления
гипертрофия левого желудочка
эмоциональная лабильность
снижение памяти
отеки
***
Секреция ренина повышается при:
гипокалиемии
усиленной реабсорбции натрия в почках
ишемии мозгового вещества надпочечников
активации парасимпатической системы
ишемии почек
***
Вазодилататорные эффекты оксида азота связаны с:
активацией аденилатциклазы
повышением адгезивной способности тромбоцитов
образованием циклического гуанозинмонофосфата
усилением пролиферативной активности клеток артериол
накоплением кальция в гладкомышечных клетках сосудов
***
Сужение одной или обеих почечных артерий может быть причиной развития:
гипертонической болезни
ренопривной артериальной гипертензии
гипорениновой формы артериальной гипертензии
ренопаренхиматозной артериальной гипертензии
реноваскулярной артериальной гипертензии
***
Модифицируемым фактором риска развития ишемической болезни сердца
является:
женский пол
этническая принадлежность
абдоминальный тип ожирения
низкий уровень липопротеидов низкой плотности
высокий уровень липопротеидов высокой плотности
***
Ведущим патогенетическим фактором коронарной недостаточности
является:
электролитные нарушения в миокарде
активация перекисного окисления липидов
нарушение соотношения между цАМФ и цГМФ
дисбаланс вегетативной нервной системы
ишемия миокарда
***
К коронарогенным факторам, приводящим к развитию абсолютной
коронарной недостаточности, относятся:
длительная тахикардия
артериальная гипертензия
значительная физическая нагрузка
атеросклероз коронарных сосудов
инфекционные факторы
***
К факторам, приводящим к развитию относительной коронарной
недостаточности, относится:
атеросклероз коронарных сосудов
тромбоэмболия венечных артерий
нарушение обменных процессов в миокарде
раздражение сердечных ветвей блуждающего нерва
резкое увеличение катехоламинов в крови при феохромоцитоме
***
Инициальным фактором необратимого повреждения клеток миокарда при
ишемии является:
торможение в кардиомиоцитах гликолиза
подавление процессов перекисного окисления липидов
снижение активности лизосомальных гидролаз кардиомиоцитов
понижение проницаемости мембран кардиомиоцитов
уменьшение энергоснабжения клеток миокарда
***
При ишемии повреждение мембранного аппарата и ферментных систем
кардиомиоцитов связано с:
гипогидратацией клеток
накоплением калия в клетках
развитием метаболического алкалоза
активацией перекисного окисления липидов
пониженной проницаемостью мембран клеток
***
К характерным нарушениям метаболических процессов в кардиомиоцитах
при ишемии относится:
активация гидролаз
увеличение концентрации калия
развитие метаболического алкалоза
повышение активности креатинфосфокиназы
активация окислительно-восстановительных процессов
***
При резком нарушении коронарного кровотока в миокарде развиваются
ишемия, повреждение и некроз. Над участком некроза активный
электрод регистрирует:
отрицательный зубец Т
делевацию сегмента ST
патологический зубец Q
удлинение интервала PQ
волны мерцания f
***
Саногенетические механизмы, включающиеся при ишемии миокарда:
возникновение аритмий
усиление симпатических влияний на сердце
усиление коллатерального кровообращения
прекращение электрической активности миокарда
ослабление сократительной способности миокарда
***
Чаще всего причиной формирования приобретенных пороков сердца
является:
атеросклероз
септический эндокардит
сифилитическое поражение клапанов
острая ревматическая лихорадка
дилатационная кардиомиопатия
***
Для митрального стеноза характерно:
понижение давления в легочной артерии
гипертрофия и дилатация левого предсердия
затруднение оттока крови из левого желудочка
концентрическая гипертрофия левого желудочка
регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие
***
Для недостаточности митрального клапана характерным является:
регургитация крови в полость левого желудочка
дилатация и гипертрофия левых отделов сердца
уменьшение наполнения левого желудочка во время диастолы
уменьшение нагрузки на левый желудочек
понижение давления в левом предсердии
***
При стенозе аорты наблюдается:
обратный диастолический ток крови из аорты в левый желудочек
затруднение тока крови из левого предсердия в левый желудочек
затруднение систолического тока крови из левого желудочка в аорту
затруднение тока крови из правого предсердия в правый желудочек
регургитация крови в левое предсердие при систоле левого желудочка
***
Гемодинамические изменения при аортальной недостаточности связаны с:
укорочением систолы левого желудочка
уменьшением площади аортального отверстия
развитием гипертензии малого круга кровообращения
затруднением поступления крови из левого желудочка в аорту
регургитацией крови из аорты в полость левого желудочка в диастолу
***
О нарушении нормального перехода фетального кровообращения к
внеутробной неонатальной гемодинамике свидетельствует:
закрытие овального окна
закрытие артериального протока
шунтирование крови справа-налево
уменьшение кровотока в легочных сосудах
закрытие отверстия в межжелудочковой перегородке
***
К номотопным аритмиям относится:
синусовая аритмия
синдром слабости синусового узла
пароксизмальная тахикардия желудочков
атриовентрикулярная блокада
экстрасистолия
***
Замедление скорости медленной диастолической деполяризации происходит
при:
введении адреналина
избытке ацетилхолина
возбуждении симпатической нервной системы
растяжении области синоатриального узла
повышении температуры тела
***
Больной Ш., 68 лет, жалуется на сердцебиение и одышку при умеренной
физической нагрузке. В анамнезе перенесенный инфаркт миокарда.
Объективно: ритм сердечной деятельности неправильный, средняя ЧСС – 100
в 1 минуту, тоны сердца ослаблены. На ЭКГ: отсутствие зубцов Р во всех
отведениях, разные интервалы P-P, волны f с разной амплитудой и формой,
которые наилучше выражены в отведении V2. Указанные данные
свидетельствуют о нарушении сердечного ритма в виде:
трепетания предсердий
мерцательной аритмии
пароксизмальной тахикардии
желудочковой экстрасистолии
неполной блокады правой ножки пучка Гиса
***
Признаки, свидетельствующие о функциональном характере экстрасистолии:
аллоритмия
политопность
поздние экстрасистолы
групповые экстрасистолы
сочетание с другими нарушениями ритма
***
При желудочковых экстрасистолах перед появлением внеочередного
сокращения отсутствует зубец Р. Наиболее вероятной причиной исчезновения
зубца Р является:
блокада импульса в синусовом узле
блокада проведения импульса по предсердиям
замедление проведения в атриовентрикулярном узле
возникновение рефрактерного периода в желудочках
невозможность ретроградного проведения через AV-узел
***
На ЭКГ обнаружено значительное увеличение интервала PQ. Это
свидетельствует, что проведение возбуждения замедлено в:
пучке Гисса
желудочках
предсердиях
волокнах Пуркинье
атриовентрикулярном узле
***
На начальных этапах развития хронической сердечной недостаточности
стимуляции ß1-адренорецепторов миокарда приводит к увеличению:
преднагрузки
постнагрузки
частоты сердечных сокращений
венозного возврата крови к сердцу
общего периферического сосудистого сопротивления
***
Причиной острой правожелудочковой недостаточности может быть:
аортальный стеноз
митральный стеноз
стеноз легочной артерии
аортальная недостаточность
недостаточность митрального клапана
***
Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при:
коарктации аорты
инфаркте миокарда
клапанных пороках сердца
артерио-венозном шунтировании
первичной артериальной гипертензии
***
Перегрузка сердца объемом крови может развиться при:
гиперволемии
артериальной гипотензии
артериальной гипертензии
стенозе аортального клапанного отверстия
стенозе митрального клапанного отверстия
***
Сердечная недостаточность по левожелудочковому типу характеризуется
развитием:
акроцианоза
пульсации шейных вен
артериальной гипертензии
повышения центрального венозного давления
застойных явлений в малом круге кровообращения
***
Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерным является:
брадикардия
миогенная дилатация
тоногенная дилатация
застой крови в малом круге кровообращения
увеличение остаточной крови в полостях сердца
***
Аварийная стадия гиперфункции сердца по Ф.З.Меерсону характеризуется:
развитием гипертрофии миокарда
разрастанием соединительной ткани
гиперфункцией негипертрофированного миокарда
уменьшением синтеза белка на единицу мышечной массы
нормализацией энергообразования на единицу массы миокарда
***
К механизму срочной кардиальной компенсации гемодинамических
нарушений при сердечной недостаточности относится:
тахикардия
увеличение ОЦК
миогенная дилатация
гипертрофия миокарда
ремоделирование миокарда
***
Гетерометрический механизм Франка-Старлинга имеет важное значение в
компенсации сердечной недостаточности, возникающей при:
стенозе митрального отверстия
дилатационной кардиомиопатии
недостаточности аортального клапана
***
Гомеометрический механизм компенсации характерен для сердечной
недостаточности, развивающейся при:
полицитемии
митральной недостаточности
стенозе аортального клапана
алкогольной кардиомиопатии
***
При гипертрофии миокарда масса сердца увеличивается за счет:
разрастания жировой ткани
разрастания соединительной ткани
увеличения количества кардиомиоцитов
утолщения каждого мышечного волокна
усиления кровоснабжения сердечной мышцы
***
Гипертрофия как несбалансированная форма роста при хронической
сердечной недостаточности проявляется:
усиленным ангиогенезом в миокарде
усилением роста субклеточных органелл
повышенной плотностью рецепторов на кардиомиоцитах
уменьшением поверхности кардиомиоцитов
недостатком иннервации миокарда
***
Адаптационное снижение внутриклеточного энергетического метаболизма
путем угнетения сократительного состояния кардиомиоцитов в ответ на
уменьшение коронарного кровотока определяется как:
некроз кардиомиоцитов
станинг кардиомиоцитов
апоптоз кардиомиоцитов
гибернация кардиомиоцитов
ремоделирование кардиомиоцитов
***
В развитии вирусных миокардитов основное значение имеют:
иммунные механизмы
инфекционное воспаление
нарушения коронарного кровотока
нарушения обмена веществ в кардиомиоцитах
дисбаланс между протеазами и антипротеазами
***
При артериальной гипотензии снижение артериального давления
наблюдается более, чем:
на 5% от исходного/обычных значений
на 5-10% от исходного/обычных значений
на 10-15% от исходного/обычных значений
***
К генам-кандидатам развития артериальной гипертензии, экспрессия

которых ассоциирована с вазоконстрикцией, относится:
ген альфа-аддуцина
ген ангиотензиногена
ген натрийуретического пептида В
ген эндотелиальной NO-синтетазы
ген простациклиновой синтетазы
***
Генетический дефект клеточных мембран при первичной артериальной
гипертензии приводит к:
увеличению скорости обратного захвата медиаторов
увеличению содержания кальция в цитоплазме клеток
увеличению электрического потенциала мембраны клеток
уменьшению времени действия медиаторов на сосудистую стенку
подавлению АТФ-азной активности миозина
***
Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии
посредством:
усиления образования ангиотензина-3
повышения активности натрийуретических механизмов
повышения чувствительности адренорецепторов к прессорным факторам
повышения обратного захвата норадреналина нервными окончаниями
активации синтеза простациклина клетками эндотелия
***
Одним из факторов, предрасполагающих к артериальной гипертензии,
является:
инсулинорезистентность
снижение кальция в миоцитах сосудов
повышение магния в цитозоле клеток сосудов
повышение чувствительности к оксиду азота
увеличение выработки простациклина
***
Для дисфункции эндотелия при артериальной гипертензии характерным
является увеличение экспрессии и продукции:
эндотелиальной NO-синтетазы
простагландинов группы Е и А
ингибитора активатора плазминогена типа 1
гиперполяризующего фактора
брадикинина
***
У больной жалобы на головные боли, отеки на лице, общую слабость.
Симптомы появились через 3 недели после перенесенной ангины. АД 190/100
мм рт. ст. В моче выраженная протеинурия, микрогематурия. У больной
развилась форма вторичной артериальной гипертензии:
экзогенная
кардиоваскулярная
ренопаренхиматозная
реноваскулярная
ренопривная
***
Больной, 13 лет, с жалобами на головную боль, носовые кровотечения,
головокружение, одышку, сердцебиение, боли в ногах во время ходьбы. Пульс
на руках напряжен, полный, на ногах - ослабленный, артериальное давление
на верхних конечностях 180/100 мм рт.ст., на нижних – 70/20 мм рт.ст.
Выявлено увеличение размеров сердца, сужение аорты, узурация ребер.
Артериальная гипертензия у больного относится к группе:
экзогенных
неврогенных
эндокринопатических
гемодинамических
реноваскулярных
***
У больных с ишемической болезнью сердца часто выявляется:
усиление инотропной функции сердца
увеличение сердечного выброса
эндомиокардиальный фиброз
гипотрофия миокарда
гибернация миокарда
***
У больного с инфарктом миокарда появились одышка, тахикардия, цианоз
видимых слизистых. Развитие гипоксии в данном случае связано с:
уменьшением экстракции кислорода
уменьшением количества эритроцитов
нарушением диссоциации оксигемоглобина
недостаточной оксигенацией крови
замедлением скорости кровотока
***
По результатам аутопсии больной умер от инфаркта миокарда, связанного с
тромбозом стента. При гистологическом исследовании миокарда найдены
значительные контрактурные изменения в кардиомиоцитах. Это связано с
накоплением в кардиомиоцитах ионов:
калия
натрия
кальция
магния
хлора
***
У больного после перенесенной острой ревматической лихорадки произошло
утолщение створок митрального клапана и их кальцификация. В результате
снизилось кровенаполнение левого желудочка в период диастолы,
повысилось давление в легочных венах. Эти признаки характерны для:
аортального стеноза
митрального стеноза
аортальной недостаточности
недостаточности трехстворчатого клапана
***
Пролапс митрального клапана, дисфункция папиллярных мышц, разрыв
сухожильных хорд могут привести к развитию приобретенного порока сердца,
при котором наблюдается:
затруднение опорожнения левого предсердия
сужение левого атриовентрикулярного отверстия
неполное смыкание створок митрального клапана
обратный диастолический ток крови из аорты в левый желудочек
увеличение диастолического наполнения левого желудочка кровью
***
Наиболее частым осложнением митральных пороков сердца является:
амилоидоз
острый коронарный синдром
вазоспастическая стенокардия
хроническая сердечная недостаточность
***
У больного в результате тяжелого инфекционного эндокардита произошло
разрушение створок аортального клапана. Появились боли в области сердца.
Механизм развития кардиалгии заключается в:
увеличении насосной функции сердца
увеличении диастолического давления
уменьшении объема левого желудочка
снижении перфузии коронарных артерий
уменьшении давления в правых отделах сердца
***
У больного жалобы на одышку, повышенную утомляемость, боли в области
сердца, нарушения сердечного ритма, обморочные состояния при нагрузке.
Выявлены гипертрофия левого желудочка, уменьшение диаметра устья
аорты. Для данного порока сердца характерным гемодинамическим
нарушением является:
увеличение постнагрузки
увеличение преднагрузкии
увеличение минутного объема крови
уменьшение времени изгнания крови из левого желудочка
уменьшение внутрижелудочкового систолического давления
***
При выходе ионов калия во внеклеточную среду и уменьшения его в клетке
развитие экстрасистол связано с:
удлинением фазы реполяризации
удлинением рефрактерного периода
увеличением длительности потенциала действия
увеличением потенциала покоя кардиомиоцитов
увеличением возбудимости кардиомиоцитов
***
У больного на ЭКГ выявлен правильный ритм, наличие зубца Р перед
каждым комплексом QRS, ЧСС 110 уд/мин. Основным
электрофизиологическим механизмом развития данной аритмии является:
гиперполяризация в диастоле
осцилляция трансмембранного потенциала
ускорение спонтанной диастолической деполяризации синусного узла
формирование гетеротопных очагов автоматизма
циркуляция возбуждения re-entry
***
Последствием продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой
тахикардии является:
уменьшение коронарного кровотока
синхронизация систолы предсердий и желудочков
повышение систолического артериального давления
увеличение времени наполнения желудочков
увеличение ударного выброса
***
У больного с ИБС на ЭКГ в правых грудных отведениях выявлены
комплексы QRS М–образного вида (тип rsR'), в левых грудных отведениях
и в отведениях I, aVL - уширенные, зазубренные зубцы S. Развитие данного
вида аритмии связано с нарушением функции:
автоматизма
возбудимости
усвоения ритма
сократимости миокарда
проведения электрического импульса
***
О недостаточности левого сердца с наибольшей вероятностью
свидетельствуют изменения гемодинамического показателя:
центральное венозное давление
системное артериальное давление
давление в капиллярах легочной артерии
линейная скорость кровотока
пульсовое давление
***
Больной возбужден, кожные покровы цианотичны, покрыты холодным
потом, дыхание “клокочущее”, слышно на расстоянии, изо рта выделяется
розовая пена. При аускультации легких влажные разнокалиберные хрипы.
Данная типовая форма патологии наиболее часто возникает как осложнение:
хронической артериальной гипотензии
инфаркта миокарда
кардиомиопатии
тяжелой анемии
кардиосклероза
***
У больного трансмуральный инфаркт миокарда. На вторые сутки возник
приступ тяжелой инспираторной одышки с чувством страха, пенистая
мокрота, обильные мелкопузырчатые хрипы в легких. В развитии возникшей
типовой формы патологии системы кровообращения пусковым механизм
является:
микротромбоз сосудов
централизация кровообращения
сладж форменных элементов крови
патологическое депонирование крови
падение сократительной способности миокарда
***
У пациента с хронической обструктивной болезнью легких появились
тахикардия, выраженные периферические отеки, асцит, набухание шейных
вен, акроцианоз, тошнота, снижение аппетита, олигурия. При изолированной
форме патологии системы кровообращения, которая имеется у больного,
характерным признаком также является:
отек легких
кровохарканье
гепатомегалия
сердечная астма
кардиогенный шок
***
После перенесенного гриппа у пациента с ишемической болезнью сердца
появились признаки декомпенсации сердечной деятельности, одним из
проявлений которой были отеки на нижних конечностях. Ведущим звеном в
патогенезе отеков является:
гиперпродукция вазопрессина
повышение проницаемости сосудов
повышение гидростатического давления
уменьшение альбуминов крови
задержка натрия почками
***
При миогенной дилатации желудочков сердца характерными изменениями
внутрисердечной гемодинамики являются:
увеличение ударного выброса сердца
увеличение диастолического объема крови в полости желудочков
увеличение скорости систолического изгнания крови из желудочков
снижение давления крови в правом предсердии и устьях полых вен
уменьшение остаточного систолического объема крови в полости желудочков
***
При хронической сердечной недостаточности ангиотензин-II, альдостерон,
эндотелин и вазопрессин относятся к нейрогормональной системе, которая
вызывает:
вазодилатацию, антидиурез
вазодилатацию, диурез, антипролиферацию
вазодилатацию, торможение ремоделирования
вазоконстрикцию, антидиурез, пролиферацию
вазоконстрикцию, антипролиферацию
***
Прогрессирование хронической сердечной недостаточности при длительной
активации симпатоадреналовой системы связано с:
развитием гибернации части кардиомиоцитов
увеличением плотности β-адренорецепторов в кардиомиоцитах
торможением активности фосфолипаз и протеаз кардиомиоцитов
уменьшением потребности миокарда в кислороде
вазодилатацией и усилением диуреза
***
При резком вставании и смене положении тела у молодой женщины
отмечаются сильные головокружения и существенное снижение
артериального давления. Это может свидетельствовать о наличии:
гипотонической болезни
нейроциркуляторной гипотонии
острой артериальной гипотензии
компенсаторной артериальной гипотензии
ортостатической артериальной гипотензии
***
Больная М., 32 года, страдает хроническим гепатитом. Предъявляет жалобы
на головокружения, слабость, дневную сонливость. Артериальное давление
находится в пределах 80/50 мм рт.ст. В данном случае артериальной
гипотензия относится к группе:
острых
первичных
идиопатических
физиологических
симптоматических
***
У больной резкие подъемы АД, сопровождающиеся приступами

сердцебиений, мышечной дрожью, профузным потом и бледностью кожных
покровов. В моче увеличено содержание катехоламинов. При томографии
выявлена опухоль левого надпочечника. Развитие данного вида артериальной
гипертензии характерно для:
синдрома Конна
феохромоцитомы
синдрома Иценко-Кушинга
ренопривной артериальной гипертензии
***
У больной с гипертиреозом наблюдается эмоциональная лабильность,
тахикардия, артериальное давление находится в пределах 160/80-180/80 мм
рт.ст. Назначен препарат из группы бета-адреноблокаторов. Гипотензивное
действие бета-адреноблокаторов связано с их способностью:
усиливать реабсорбцию натрия
увеличивать концентрацию ренина в плазме
оказывать отрицательное хроно- и инотропное действие
увеличивать приток крови к правым отделам сердца
снижать синтез оксида азота
***
У пациента с идиопатической двусторонней гиперплазией надпочечников
жалобы на мышечную слабость, головные боли, жажду, запоры. Объективно:
артериальное давление 190/120 мм рт.ст., выраженная гипокалиемия,
гипернатриемия, полиурия с низкой относительной плотностью и щелочной
реакцией мочи, повышенное содержание 17-оксикортикостероидов в моче.
Для понижения артериального давления в данном случае целесообразно в
качестве препаратов первой линии назначать:
тиазидные диуретики
блокаторы кальциевых каналов
блокаторы бета-1-адренорецепторов
антагонисты минералокортикоидных рецепторов
ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
***
Больной Р., 52 лет, доставлен в приемный покой больницы скорой
неотложной помощи в бессознательном состоянии. Со слов родственников у
больного около пяти часов назад возник приступ резких загрудинных болей
без эффекта от приема нитроглицерина. На ЭКГ в I, V1, V2 отведениях
выявлен патологический зубец Q (QS), ST выше изолинии дугой вверх. В
развитии данной типовой формы патологии сердца наибольшую значимость
имеет:
токсическое поражение сердца
увеличение потребности миокарда в кислороде
врожденные особенности строения коронарных артерий
нарушение коронарной гемодинамики при артериальной гипотензии
надрыв атеросклеротической бляшки с тромбозом венечных артерий
***
У больного Ф., 67 лет, в течение 10 лет отмечаются загрудинные боли при
ходьбе, проходящие при приеме нитроглицерина. Курит по 10-15 сигарет в
день. Несколько часов назад развились интенсивные боли за грудиной, не
купировавшиеся нитроглицерином. На ЭКГ подъем сегмента ST в I, AVL и
V1–V6 отведениях, формирование патологического зубца Q (по амплитуде
более 1/4 зубца R, продолжительность более 0,03с). Для доказательства
повреждения миокарда и оценки величины некроза необходимо определить в
крови содержание следующего кардиоспецифического маркера:
миоглобин
тропонин Т или I
лактатдегидрогеназа
аспартатаминотрансфераза
МВ-фракция креатинфосфокиназы
***
У больного, 38 лет, после эмоционального стресса возникла резкая давящая
боль за грудиной, иррадиирущая в левую руку, под левую лопатку. В крови
повышена активность лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы. На ЭКГ
– изменение сегмента ST и зубца Т. Коронарография изменений не выявила.
Наиболее вероятная причина повреждения сердца в данном случае:
коронароспазм
стеноз коронарных артерий
тромбоз коронарных артерий
атеросклероз коронарных артерий
вазодилатация коронарных артерий
***
У больного усиленная пульсация сонных артерий, пульсация зрачков,
кивающие движения головы соответственно каждой систоле. Пульс скорый,
высокий и быстрый, систолическое артериальное давление 200 мм рт.ст.
диастолическое артериальное давление 20 мм рт.ст. Эти признаки характерны
для:
аортального стеноза
митрального стеноза
стеноза легочного ствола
аортальной недостаточности
***
У больного жалобы на перебои в работе сердца, которые он ощущает как
усиленный удар сердца с последующим сердцебиением. На ЭКГ: на фоне
нормальных предсердных и желудочковых комплексов регистрируются
деформированные желудочковые комплексы QRS, перед которыми
отсутствует зубец Р, а сегмент ST и зубец T по отношению к зубцу R
расположены реципрокно. Данные признаки характерны для:
синусовой аритмии
желудочковой экстрасистолии
пароксизмальной желудочковой тахикардии
блокады правой ножки пучка Гиса
мерцательной аритмии
***
У больного трансмуральный инфаркт миокарда. Он внезапно потерял
сознание. Пульс и артериальное давление не определяются, дыхание
агональное. На ЭКГ вместо желудочковых комплексов QRS регистрируются
частые (400 в минуту) нерегулярные волны, отличающиеся друг от друга
формой и амплитудой. Методом патогенетической терапии данного
нарушения сердечного ритма является:
дефибрилляция сердца
применение седативных средств
применение центральных аналептиков
применение гипотензивных средств
назначение сердечных гликозидов
***
У больной, страдающей хронической сердечной недостаточностью на фоне
ИБС, обнаружен плевральный выпот. Произведена плевральная пункция.
Для плеврального выпота при застойной сердечной недостаточности
характерным является:
рН выпота менее 5,0
содержание белка более 40 г/л
плотность выпота менее 1,015
проба Ривальта положительная
количество клеток более 3000 в 1 мл
***
У больного с трансмуральным инфарктом миокарда передней стенки левого
желудочка возник приступ тяжелого удушья. При осмотре: диффузный
цианоз, большое количество влажных разнокалиберных хрипов в легких.
ЧСС - 100 в минуту, АД - 120/100мм.рт.ст. Основным патогенетическим
фактором развития данного осложнения инфаркта миокарда является:
повышение продукции альдостерона
положительный водный баланс организма
нарушение лимфатической системы легких
повышение гидростатического давления в легочных капиллярах
повышение онкотического давления крови в легочных капиллярах
***
У больного инфарктом миокарда выраженная бледность кожных покровов и
слизистых оболочек, олигурия, ЧДД – 28 в 1 минуту, ЧСС 110 в 1 минуту, АД
- 100/85 мм рт.ст. Уровень артериального давления в данной ситуации
поддерживают компенсаторные механизмы в виде:
легочной гиперперфузии
возбуждения дыхательного центра
повышения уровня вазодилятаторов в крови
вторичного гиперальдостеронизма
централизация кровообращения
***
У больного через 3 месяца после перенесенного острого гнойного тонзиллита
появились затруднение дыхания, тяжесть в правом подреберье, отеки на
нижних конечностях. Кожные покровы с желтушным оттенком, губы
цианотичные, шейные вены пульсируют. Границы сердца расширены за счет
увеличения левого желудочка. Артериальное давление 90/50 мм.рт.ст. О
компенсаторно-приспособительных механизмах свидетельствует развитие:
отеков
гепатомегалии
гипертрофии миокарда
цианоза
***
У пациента с первичной артериальной гипертензией появились жалобы на
одышку, боли в правом подреберье, отеки на нижних конечностях. Лицо
бледное и одутловатое, ортопноэ, набухшие вены шеи, гепатомегалия, отеки
ног. Эти данные свидетельствуют о развитии сердечной недостаточности,
которая по происхождению относится к:
систолической форме
диастолической форме
миокардиальной форме
перегрузочной форме в результате увеличения преднагрузки
перегрузочной форме в результате увеличения постнагрузки
***
У больного после перенесенного нарушения мозгового кровообращения АД
стало менее 90/60 мм рт.ст. Это свидетельствует о развитии артериальной
гипотензии:
эндокринной
центрогенной
метаболической
компенсаторной
нейроциркуляторной
***
При нейросифилисе, боковом амиотрофическом склерозе, сирингомиелии
уменьшаются тонические влияния симпатической нервной системы на
стенки сосудов. В этом случае развивается:
эндокринная артериальная гипотензия
центрогенная артериальная гипотензия
рефлекторная артериальная гипотензия
метаболическая артериальная гипотензия
функциональная артериальная гипотензия
***
У молодой женщины, которая находилась в душном помещении, возникла
слабость, тошнота, резко снизилось АД, и возникла кратковременная потеря
сознания. В патогенезе данного состояния имеет значение:
выброс депонированной крови
перегрузка правых отделов сердца
усиление мозгового кровообращения
повышение возврата венозной крови к сердцу
острое повышение тонуса блуждающих нервов
***
Раздел «Патофизиология дыхательной системы»
Центрогенная вентиляционная недостаточность возникает при патологии:
легких
плевры
дыхательного центра
дыхательной мускулатуры
верхних дыхательных путей
***
При снижении проходимости на уровне средних и мелких бронхов в развитии
дыхательной недостаточности ведущим будет процесс:
гипоперфузии
гиперперфузии
нарушения диффузии
гипервентиляции
гиповентиляции
***
Обструктивный тип дыхательной недостаточности развивается при:
бронхоспазме
фиброзе легких
опухоли легкого
воспалении легких
дефиците сурфактанта
***
При обструктивном типе дыхательной недостаточности:
уменьшается общая работа дыхания
уменьшается тонус гладкой мускулатуры бронхов
уменьшается аэродинамической сопротивление в бронхах
увеличивается работа дыхательных мышц при выдохе
увеличивается суммарный просвет бронхов
***
Клапанный механизм обструкции бронхов может возникнуть при:
пневмонии
отеке легких
эмфиземе легких
дефиците сурфактанта
резекции доли легкого
***
Рестриктивная дыхательная недостаточность развивается вследствие:
отека дыхательных путей
диффузного фиброза легких
закупорки дыхательных путей
спазма гладких мышц бронхов
гиперсекреции слизистой бронхов
***
Рестриктивный тип дыхательной недостаточности развивается при:
пневмонии
бронхиальной астме
сдавлении бронха опухолью
странгуляционном удушении
попадании инородного тела в трахею
***
При проведении спирографического исследования выявлено уменьшение
жизненной емкости легких. Причиной уменьшения ЖЕЛ может быть:
сухой плеврит
долевая пневмония
очаговая пневмония
бронхоэктатическая болезнь
периферический рак легкого
***
Остаточный объем легких увеличивается при:
эмфиземе
бронхоэктазах
экссудативном плеврите
долевой пневмонии
пневмотораксе
***
Пусковым механизмом включения рефлекса Эйлера-Лильестранда является:
альвеолярная гипоксия
повышение давления в легочной артериоле
недостаточность резервной емкости вен малого круга
альвеолярная гипероксия
артериальная гипоксемия
***
Прекапиллярная форма гипертензии малого круга кровообращения
возникает при:
инфаркте миокарда
стенозе устья аорты
митральном стенозе
тромбоэмболии легочной артерии
***
Посткапиллярная форма гипертензии малого круга кровообращения – это
повышение давления в:
легочных венах
легочном стволе
легочных артериолах
легочных капиллярах
правых отделах сердца
***
Нарушения перфузии легких играют основную роль в патогенезе
дыхательной недостаточности при:
левожелудочковой сердечной недостаточности
туберкулезе легкого
миастении
истерии
***
Нарушение диффузных свойств альвеоло-капиллярной мембраны играет
основную роль в развитии дыхательной недостаточности при:
нарушении синтеза сурфактанта
альвеолярном отеке легкого
полиомиелите
отеке гортани
***
При фиброзе или ателектазе легких поверхность диффузии снижается
вследствие:
уменьшения расстояния диффузии
уменьшения проницаемости альвеол
расширения респираторной зоны бронхов
увеличения объема мертвого пространства
утолщения альвеолярно-капиллярной мембраны
***
При угнетении дыхательного центра развивается следующая форма
дыхательной недостаточности:
перфузионная
диффузионная
нервно-мышечного типа
вентиляционная обструктивного типа
вентиляционная рестриктивного типа
***
К внешним факторам риска развития бронхообструктивного синдрома
относят:
генетические нарушения
гиперреактивность бронхов
незавершенное развитие легких
гиперчувствительность бронхов
частые респираторные инфекции
***
Обязательный признак первичного бронхообструктивного синдрома:
приступы удушья вследствие спазма гладких мышц бронхов
кашель с гнойной мокротой в большом количестве
наличие в мокроте ассоциаций микроорганизмов
деформация скелета грудной клетки
апнейстическое дыхание
***
Обратимые механизмы бронхиальной обструкции обусловлены:
стенозом просвета бронхов
облитерацией просвета бронхов
фибропластическими изменениями бронхов
экспираторным коллапсом мелких бронхов
закупоркой дыхательных путей слизью
***
Степень обструкции бронхов коррелирует с:
возрастом больного
данными спирографии
интенсивностью кашля
выраженностью сухих хрипов
количеством выделяемой мокроты
***
Основной причиной бронхиальной обструкции при бронхиальной астме
является:
бронхоспазм
отек слизистой бронхов
спадение мелких бронхов на выдохе
блокада холинергических рецепторов
закупорка просвета бронхов вязкой секреции
***
Длительное активное и пассивное курение приводит к:
повышению активности Т-лимфоцитов
ускорению продвижения слизи в бронхах
гипертрофии бронхиальных слизистых желез
понижению тонуса блуждающего нерва
понижению синтеза реагинов
***
Необратимый компонент бронхообструкции определяется:
эмфиземой
бронхоспазмом
накоплением вязкой слизи
отеком слизистой оболочки
мукоцилиарной недостаточностью
***
Показатель, который определяет, сколько воздуха может быть
экспирировано при форсированном выдохе за 1 секунду и свидетельствует о
бронхиальной обструкции:
остаточный объем
диффузная способность по СО2
максимальная вентиляция легких
жизненная емкость легких
проба Тиффно
***
Появление в легком различных по величине безвоздушных участков
воспалительной и невоспалительной природы характерно для синдрома:
наличия полости в легком
уплотнения легочной ткани
нарушения бронхиальной проходимости
скопления жидкости и газа в плевральной полости
острой и хронической дыхательной недостаточности
***
Для синдрома уплотнения легочной ткани воспалительной природы
характерно:
снижение вязкости и адгезивности мокроты
уменьшение скорости мукоцилиарного клиренса
уменьшение продукции слизи бокаловидными клетками
усиление антибактериальной активности слизи
увеличение образования сурфактанта
***
К возбудителям с высокой «тропностью» к легочной ткани, являющимися
наиболее частым этиологическим фактором развития внебольничной
пневмонии, относят:
Klebsiella pneumoniae
Pneumocystis jirovecii
Chlamydophila pneumoniae
Streptococcus pneumoniaе
Legionella pneumophila
***
Среди этиологических факторов внутрибольничной пневмонии преобладают:
вирусы
моракселлы
пневмококки
атипичные возбудители
грамотрицательные аэробные микроорганизмы
***
Для пневмоний у лиц с тяжелыми нарушениями иммунитета, вызванных
бактериальной или грибковой инфекцией в общем анализе крови наиболее
часто выявляется:
лимфопения
нейтропения
нейтрофилия
эозинофилия
лимфоцитоз
***
Образование полостей деструкции в легких наиболее характерно для
пневмонии, вызванной:
хламидией
энтерококком
пневмококком
стафилококком
вирусом гриппа
***
Согласно классификации, основанной на клинико-патогенетическом
принципе с учетом эпидемической ситуации, выделяют следующие виды
пневмонии:
паразитарные
нозокомиальные
интерстициальные
абсцедирующие
застойные
***
Лимфогенный путь распространения инфекции наиболее часто наблюдается
при пневмонии, вызываемой:
пневмоцистой
пневмококком
синегнойной палочкой
стрептококком
легионеллой
***
Для пневмонии характерным является:
незавершенный фагоцитоз
деструкция легочной ткани
внутриальвеолярная экссудация
пролиферативное воспаление в легких
поражение крупных дыхательных путей
***
Более частому возникновению пневмоний у детей раннего возраста
способствуют:
выраженная кашлевая реакция
вертикальное положение ребер
хорошо развитая эластическая ткань
большая частота дыхательных движений
недостаточная дифференцировка ацинусов и альвеол
***
Среди клеточных механизмов противоинфекционной защиты нижних
дыхательных путей основную роль в инактивации и удалении бактерий
играют:
Т-клетки
тучные клетки
реснитчатый эпителий
альвеолярные макрофаги
эозинофильные гранулоциты
***
О недостаточности внешнего дыхания с наибольшей вероятностью
свидетельствует развитие:
акроцианоза
гиперкапнии
гипероксемии
гипокапнии
одышки
***
Инспираторная одышка возникает при:
спазме мелких бронхов
клапанной обструкции бронхов
хронической обструктивной эмфиземе легких
***
Патологическое урежение дыхания может наблюдаться при:
пневмонии
гемической гипоксии
повышении внутричерепного давления
респираторной компенсации метаболического ацидоза
***
При недостаточности сурфактантной системы легких наиболее часто
развивается следующая форма одышки:
экспираторная одышка
частое глубокое дыхание
частое поверхностное дыхание
редкое поверхностное дыхание
редкое глубокое дыхание
***
Дыхание, при котором паузы чередуются с дыхательными движениями,
сначала нарастающими по глубине, а затем убывающими, характерно для
дыхания:
гаспинг
агонального
Чейна-Стокса
Куссмауля
Биота
***
В патогенезе стенотического дыхания главную роль играет:
нарушение перфузии легких
запаздывание рефлекса Геринга-Брейера
нарушение рефлекса Эйлера-Лильестранда
понижение возбудимости дыхательного центра
нарушение диффузных свойств альвеоло-капиллярных мембран
***
В патогенезе нарушений в организме при асфиксии имеют значение:
гиперкапния, алкалоз
гипокапния, гипоксемия
гиперкапния, гипоксемия
гипероксемия,ацидоз
гипокапния, алкалоз
***
В основе патогенеза периодического дыхания лежит:
повышение возбудимости инспираторного центра
повышение возбудимости экспираторного центра
понижение возбудимости дыхательного центра
перевозбуждение дыхательного центра
нарушение работы дыхательных мышц
***
Главным звеном патогенеза острого респираторного дистресс-синдрома
является:
избыточная продукция сурфактанта
увеличение онкотического давления в сосудах легких
резкое повышение системного артериального давления
увеличение гидростатического давления в легочной артерии
генерализованное повреждение капилляров легких и альвеолоцитов
***
Одним из важных критериев для диагностики острого респираторного
дистресс-синдрома является расчет индекса оксигенации (PaO2/FiO2 -
отношение парциального напряжения кислорода в артериальной крови к
фракции кислорода на вдохе). При ОРДС значение PaO2/FiO2 находятся в
пределах:
менее 200 мм рт.ст.
200 - 250 мм рт.ст.
251 - 300 мм рт.ст.
301 - 350 мм рт.ст.
более 350 мм рт.ст.
***
Дефицит сурфактанта у новорожденных может быть обусловлен нарушением
функции:
клеток cлизистой бронхов
клеток эндотелия легочных капилляров
клеток эпителия респираторных бронхиол
альвеолоцитов II типа
альвеолоцитов I типа
***
В основе развития альвеолярной гиповентиляции, возникающей при частом

и поверхностном дыхании, лежит:
увеличение функционального мертвого пространства
увеличение сопротивления воздухопроводящих путей
утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны
увеличение газообменной поверхности легких
нарушение диффузионных свойств мембраны
***
У ребенка во время игры произошло попадание инородного тела в трахею. В
результате обтурации первым нарушится следующий этап дыхания:
диффузия газов
тканевое дыхание
перфузия легких кровью
вентиляция легких
газообмен в легких
***
Для обструктивного типа дыхательной недостаточности характерным
является:
уменьшение общей работы дыхания
снижение тонуса гладкой мускулатуры бронхов
уменьшение аэродинамического сопротивления в бронхах
увеличение работы дыхательных мышц при выдохе
увеличение суммарного просвета бронхов
***
Спирографические емкостные показатели (жизненная емкость легких, общая
емкость легких, остаточный объем легкого) преимущественно снижены при:
хроническом бронхите
синдроме бронхиальной обструкции
смешанном типе нарушения вентиляции легких
рестриктивном типе нарушения вентиляции легких
***
Нарушения вентиляции легких, развивающиеся по обструктивно-
рестриктивному (смешанному) типу, наблюдаются при:
плеврите
ателектазе легких
хроническом обструктивном бронхите
***
Расстояние для диффузии газов может увеличиваться при:
нарушении механики дыхания
увеличении числа функционирующих альвеол
фиброзных изменениях в легких
угнетении дыхательного центра
***
Утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны, уменьшение объема крови
в легочных капиллярах, уменьшение альвеол, уменьшение времени контакта
крови с альвеолярным воздухом приводят к нарушениям:
бронхиальной проходимости
диффузионной способности легких
вентиляционной способности легких
сопротивления неэластических тканей
эластического сопротивления легочной ткани
***
Уменьшение вентиляционно-перфузионного соотношения (Vа/Q) менее 0,8
свидетельствует о:
усиленном выведении СО2
развитии артериальной гипероксемии
локальной альвеолярной гиповентиляции
вентиляции неперфузируемых альвеол
локальном сужении легочных сосудов
***
Увеличение вентиляционно-перфузионного соотношения (Vа/Q) больше 1,0
наблюдается при:
бронхоспазме
ателектазе легких
хроническом бронхите
спазме легочных артериол
скоплении жидкости в альвеолах
***
Гипертензия малого круга кровообращения при митральном стенозе
обусловлена:
рефлекторным спазмом легочных вен
повышением давления крови в левом предсердии
повышением сопротивления кровотоку в капиллярах
уменьшением нагрузки на правый желудочек
понижением давления в легочном стволе
***
При врожденных пороках сердца со сбросом крови слева направо
развивается:
смешанная форма гипертензии малого круга
прекапиллярная форма гипертензии малого круга
посткапиллярная форма гипертензии малого круга
обструктивная вентиляционная недостаточность
диффузионная дыхательная недостаточность
***
Для больных с хроническим декомпенсированным легочным сердцем
характерно:
повышение системного артериального давления
повышение центрального венозного давления
гипертрофия и дилатация левого желудочка
снижение пульсового давления
брадикардия
***
Повышенной реактивности бронхиального дерева и спазму бронхов
способствует:
повышение уровня цАМФ
стимуляция β2-адренорецепторов
стимуляция парасимпатических волокон
уменьшение содержания кальция в клетках
торможение цГМФ
***
При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены
снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду, снижение индекса
Тиффно, нормальная жизненная емкость легких. Данные показатели
характерны для:
пневмонии
гидроторакса
ателектаза легких
фибринозного плеврита
***
У больного кашель с выделением мокроты желто-коричневого цвета, боль в
правой половине грудной клетки при дыхании, одышка, лихорадка. Заболел
остро. При аускультации в области проекции правой нижней доли легкого
выслушиваются влажные крупно- и средне-пузырчатые хрипы. Основной
путь проникновения микроорганизмов в легочную ткань при данном
заболевании:
вдыхание инфицированных аэрозолей
распространение инфекции по току крови
распространение инфекции по току лимфы
микроаспирация инфицированного секрета из ротоглотки
распространение инфекции из соседних пораженных очагов
***
При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлено
снижение минутного дыхательного объема, снижение жизненной емкости
легких, снижение общей емкости легких, нормальный индекс Тиффно. Эти
показатели характерны для:
опухоли бронхов
эмфиземы легких
обструктивного бронхита
***
Пациенту П., 58 лет, выполнено спирографическое исследование. Результаты
исследования - жизненная емкость легких 45% от должной величины, объем
форсированного выдоха за первую секунду 40% от должной величины, индекс
Тиффно 50% свидетельствуют о:
смешанном типе нарушения вентиляции
обструктивном типе нарушения вентиляции
рестриктивном типе нарушения вентиляции
диффузной форме дыхательной недостаточности
паренхиматозной форме дыхательной недостаточности
***
Внутриальвеолярный отек легких может привести к развитию дыхательной
недостаточности, которая по патогенезу относится к группе,:
центрогенной
перфузионной
обструктивной
диффузионной
нервно-мышечной
***
Угнетение дыхательного центра, связанное с тормозной афферентной
импульсацией, возникает при:
отеке мозга
передозировке наркотических средств
нарушении нервно-мышечной проводимости
кровоизлиянии в стволовую часть головного мозга
попадании инородных тел в верхние дыхательные пути
***
Увеличение объема функционального мертвого пространства, возникающее
при значительной неравномерности вентиляции и кровотока, наблюдается
при:
периодическом дыхании Биота
глубоком редком дыхании
стенотическом дыхании
гаспинг-дыхании
апноэ
***
При сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтерия, отек гортани)
чаще всего возникает дыхание:
Биота
агональное
стенотическое дыхание
Грокка-Фругони
Чейн-Стокса
***
Нарушение связи дыхательного центра с корой головного мозга
сопровождается:
появлением дыхания Биота
утратой дыхательного автоматизма
появлением дыхания Чейна-Стокса
снижением амплитуды дыхательных движений
нарушениями произвольного контроля дыхания
***
Увеличение остаточного объема легких, нормальная общая емкость легких,
снижение объема форсированной жизненной емкости легких, снижение
индекса Тиффно характерны для дыхательной недостаточности:
диффузионного типа
обструктивного типа
рестриктивного типа
перфузионного типа
центрогенного типа
***
Общим признаком для эмфизематозного и бронхитического типов
хронической обструктивной болезни легких является:
одышка
эритроцитоз
повышение толерантности к нагрузке
хронический кашель с гнойной мокротой
положительная реакция на бронходилататоры
***
У больного 58 лет ожирение IV степени. Жалобы на утомляемость,
выраженную сонливость днем, эпизоды внезапного засыпания, храп во сне,
одышку в покое. ЖЕЛ снижена, ФЖЕЛ1 снижена, индекс Тифно - 85%.
Нарушения дыхания в данном случае можно объяснить:
уменьшением подвижности диафрагмы
уменьшением кифоза грудного отдела позвоночника
фиксацией грудной клетки в инспираторном положении
увеличением подвижности грудной клетки
усилением пассивного акта выдоха
***
Основным отличием приступа бронхиальной астмы от удушья при
хронической обструктивной болезни легких является:
тяжесть удушья
экспираторный характер удушья
полная обратимость приступа удушья
спадение мелких бронхов на выдохе
отек слизистой бронхов
***
Исследование легочной ткани недоношенного новорожденного ребенка,
умершего от респираторного дистресс-синдрома, с наибольшей вероятностью
выявит:
фиброз стенок альвеол
нормальную структуру легких
повышенную воздушность легких
альвеолы, инфильтрированные нейтрофилами
гиалиноз мембран альвеол и спавшиеся альвеолы
***
У новорожденного острая дыхательная недостаточность в результате
развития первичных ателектазов, интерстициального отека легких. Также
выявлены гиалиновые мембраны, в основе развития которых лежит:
нарушение диффузии газов
легочная артериальная гипертензия
дефицит или сниженная активность сурфактанта
увеличение поверхностного натяжения альвеол
нарушение бронхиальной проходимости
***
У больного с длительной пиретической лихорадкой при исследовании

кислотно-основного состояния выявлено рН артериальной крови = 7,52;
РаСО2 = 25 мм рт.ст. Нарушение кислотно-основного состояния в данном
случае связано с развитием типовой формы вентиляции:
гипоперфузии
гиперперфузии
альвеоло-капиллярного блока
гиповентиляции
***
У больной, длительное время страдавшей патологией органов дыхания,
развилось легочное сердце с утолщением стенки правого желудочка до 0,7 см.
В данном случае наиболее вероятной причиной развития гипертензии в
малом круге кровообращения является:
эмфизема легких
долевая пневмония
центральный рак легкого
гнойный плеврит
острый бронхит
***
У больного Ш., 23 лет, имеется митральный стеноз. В последнее время у него
при выполнении обычной физической нагрузки отмечается одышка с
выделением небольшого количества слизистой мокроты с примесью крови.
Проведено исследование системы внешнего дыхания: ЖЕЛ - 80% от должной
величины, ОЕЛ – 75% от должной величины, МОД - 135% от должной
величины, ФЖЕЛ/ЖЕЛ – 80%. Имеющиеся данные свидетельствуют в пользу
развития следующего типа нарушения легочной перфузии:
гиповолемия малого круга кровообращения
гиперволемия малого круга кровобращения
смешанная форма гипертензии малого круга кровообращения
прекапиллярная форма гипертензии малого круга кровообращения
посткапиллярная форма гипертензии малого круга кровообращения
***
Больной, 42 года, шахтер, страдает силикозом. Жалобы на одышку, боли в
грудной клетке, постоянный сухой кашель. При проведении пробы с
произвольной гипервентиляцией легких показатель раО 2 не отличался от
величины до пробы. Характер нарушений газообменной функции системы
внешнего дыхания обусловлен:
высоким стоянием диафрагмы
повышением внутрилёгочного давления
высоким сопротивлением в бронхиальном дереве
снижением диффузионной способности легких
гиповолемией малого круга кровообращения
***
У больного, имеющего стаж курения 55 лет, на протяжении последних 12 лет
отмечается прогрессирующая экспираторная одышка, иногда приступы
удушья. Назначена бронхолитическая терапия, эффективность которой
оказалась невысокой. Это может быть обусловлено:
повышением эластичности легких
ремоделированием дыхательных путей
развитием рестриктивного типа гиповентиляции
усилением мукоцилиарного очищения бронхов
снижением образования мокроты
***
У больного с хронической обструктивной болезнью легких одышка в покое,
сердцебиение, нарушение ритма сердца. Диффузный теплый цианоз,
набухание шейных вен, гепатомегалия. Эхокардиография: увеличение
толщины стенки и конечного диастолического размера правого желудочка.
Эти показатели свидетельствуют о развитии у больного:
фиброза легких
ателектаза легких
эмфиземы легких
легочного сердца
кардиомиопатии
***
Больной О., 22 лет, жалуется на приступы удушья, возникающие без
очевидных причин. Во время приступа дыхание становится затрудненным,
сопровождается кашлем, отделением небольшого количества вязкой
слизистой мокроты. Во время выдоха слышны свистящие хрипы. В анамнезе
бронхиальная астма с 5 лет. Для данной патологии характерен следующий тип
одышки:
экспираторный
инспираторный
стенотический
брадипноэ
гиперпноэ
***
У больной, 47 лет, в последние 2 месяца появились жалобы на приступы
удушья с затруднением выдоха, чаще в ночное время. При осмотре:
диффузный цианоз, дистанционные сухие хрипы, участие вспомогательной
мускулатуры в акте дыхания, частота дыхания 24 в 1 минуту. Индекс Тиффно
57%. В развитии данной типовой формы патологии имеет значение:
активация бета-2-адренорецепторов
активация альфа-адренорецепторов
усиленная выработка вазоактивного интестинального полипептида
торможение холинергической нервной системы
уменьшение выработки нейрокинина А
***
Наиболее ранним функциональным признаком хронической обструктивной
болезни легких является:
МВЛ менее 50%
ЖЕЛ менее 50%
ОФВ1 менее 60%
ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70%
индекс Тиффно более 70%
***
У больного высокая лихорадка, слабость, потливость, боль в грудной клетке
при глубоком дыхании, одышка, кашель с «ржавой» мокротой.
Рентгенологически выявлена инфильтрация в нижней доле правого легкого.
При данном заболевании в первые трое суток развития в составе экссудата
обнаруживают большое количество:
пневмококков
эозинофилов, базофилов
лимфоцитов, макрофагов
нитей фибрина, распавшихся эритроцитов
протеолитических ферментов нейтрофилов
***
У больного повышенная утомляемость, диффузный цианоз, одышка в покое.
Число дыхания 36 в 1 минуту. В акте дыхания участвуют вспомогательные
мышцы. Для данной формы дыхательной недостаточности характерен
газовый состав крови:
гипероксемия, гиперкапния, газовый ацидоз
гипероксемия, гипокапния, газовый алкалоз
гипоксемия, гиперкапния, газовый ацидоз
гипоксемия, гипокапния, газовый алкалоз
нормоксемия и нормокапния
***
У больной с варикозным расширением вен нижних конечностей, внезапно
возникли загрудинная боль, одышка смешанного характера с частотой 28 в 1
минуту, выраженный цианоз лица, шеи и верхней половины туловища,
набухание шейных вен. На ЭКГ острая перегрузка правого желудочка.
Патогенетически целесообразно в данном случае назначение:
антибиотиков
тромболитиков
тромботических гемостатиков
нестероидных противовоспалительных препаратов
***
У больного тяжелая передозировка наркотиками. Сознание отсутствует,
нарушены моторные функции, зрачки сужены. АД 150/95 мм рт.ст., ЧСС 42 в
1 минуту, ЧДД 10 в 1 минуту. Причинами данного типа нарушения внешнего
дыхания, кроме передозировки наркотиками, также может быть:
коллапс
гипоксия
лихорадка
кетоацидоз
черепно-мозговая травма
***
Больной переведен на искусственную вентиляцию легких вследствие
нарастающего цианоза, активного участия в дыхании вспомогательной
мускулатуры на фоне гиповентиляции. Частота дыханий более 35 в минуту,
РаС02 60 мм рт.ст., Ра02 58 мм рт. ст., рН 7,1. Эти показатели свидетельствуют
о развитии:
нормоксемии, нормокапнии, газового ацидоза
нормоксемии, гиперкапнии, газового алкалоза
гипоксемии, нормокапнии, негазового ацидоза
гипоксемии, гиперкапнии, газового ацидоза
гипоксемии, гипокапнии, негазового алкалоза
***
Больная страдает сахарным диабетом 1 типа. Доставлена в клинику в
коматозном состоянии. Тургор тканей резко снижен, глазные яблоки мягкие,
кожные покровы и видимые слизистые сухие, специфический запах изо рта.
Наблюдается глубокое, редкое, шумное дыхание. В основе развития данного
типа дыхания лежит чрезмерное возбуждение дыхательного центра:
избытком азота
избытком кислорода
избытком бикарбоната
кислыми продуктами
щелочными продуктами
***
Больной В., 20 лет, находится на стационарном лечении по поводу
двусторонней пневмонии. При поступлении дыхание 32-34 в минуту,
поверхностное. В дыхательных движениях участвуют межреберные мышцы.
При исследовании газового состава крови выявлено, что SaO2 равно 82%.
Снижение оксигенации крови в данном случае связано, прежде всего, с
нарушением следующего процесса внешнего дыхания:
перфузия
диффузия
вентиляция
биомеханика дыхания
вентиляционно-перфузионные отношения
***
У больной вследствие аллергического отека гортани и голосовых связок
развился острый стеноз верхних дыхательных путей. Объективно: зрачки
сужены, частота дыхательных движений 8 в 1 минуту, значительно затруднен
выдох, артериальное давление 80/50 мм рт.ст., пульс 40 в 1 минуту. Для этой
фазы асфиксии характерным является:
гаспинг-дыхание
утрата рефлексов
паралич бульбарного дыхательного центра
повышение тонуса симпатической нервной системы
повышение тонуса парасимпатической нервной системы
***
У больного с сепсисом возникло острое повреждение легких,
сопровождающееся тяжелой гипоксемией, не поддающейся оксигенотерапии.
При обследовании выявлено снижение растяжимости легких и двусторонняя
инфильтрация легких. В патогенезе данного синдрома важную роль играет:
гипервентиляция альвеол
усиленный синтез сурфактанта
повышенная диффузия кислорода
усиленное образование медиаторов воспаления
снижение проницаемости альвеолокапиллярной мембран
***
Раздел «Патофизиология пищеварительной системы»
У больного Д., 48 лет, после отравления фосфорорганическими веществами

возникло длительное повышение слюноотделения. Последствием
гиперсаливации может быть:
усиление пищеварения в желудке
гипоосмолярная гипергидратация
нейтрализация желудочного сока
усиление бактерицидных свойств желудочного сока
замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник
***
При недостаточности нижнего пищеводного (кардиального) сфинктера
возникает:
заброс желудочного содержимого в пищевод
затруднение продвижения пищи по пищеводу
застой и загнивание пищи в пищеводе
снижение перистальтики пищевода
нарушение проглатывания пищи
***
В возникновении патологического гастроэзофагеального рефлюкса имеет
значение:
наличие в рефлюктате слизи
снижение пищеводного клиренса
высокий базальный тонус нижнего пищеводного сфинктера
транзиторные релаксации пищеводно-желудочного соединения
запирающее действие диафрагмальных ножек в отношении кардии
***
Кислотозависимое заболевание, развивающееся на фоне первичного
нарушения двигательной функции верхних отделов пищеварительного
тракта:
ахалазия кардии
дисфагия пищевода
гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
функциональная желудочная диспепсия
язвенная болезнь желудка
***
Большая роль в патогенезе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
принадлежит ослаблению перистальтики пищевода, что приводит к:
усилению пищеводного клиренса
повышению базального давления нижнего сфинктера пищевода
формированию запирательного механизма кардии (клапан Губарева)
снижению сократительной способности стенок пищевода
исчезновению желудочно-пищеводного рефлюкса
***
Вследствие гипермоторной дискинезии пищевода у больных с
гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью возникает:
дисфагия
упорный кашель
пароксизмальное ночное апноэ
боли в грудной клетке
охриплость голоса
***
Нарушения тонуса гладкой мускулатуры желудка проявляется в виде гипер-
и гипокинезов, атонии. Это свидетельствует о нарушении функции желудка:
моторной
секреторной
всасывательной
эвакуаторной
экскреторной
***
Чрезмерное повышение тонуса парасимпатического отдела нервной системы
приводит к нарушению секреторной функции желудка. Это проявляется:
увеличением образования слизи
увеличением секреции желудочного сока
уменьшением выделения гистамина
подавлением активности пепсина
гипосекрецией соляной кислоты
***
Больному Д., 47 лет, установлен диагноз: «Язвенная болезнь желудка». При
обследовании выявлены гиперсекреция и гиперхлоргидрия, увеличение
количества G-клеток в желудке. Выявленные изменения свидетельствуют о
повышенной продукции:
пепсина
глюкагона
соматостатина
гистамина
гастрина
***
У детей язвенный дефект наиболее часто локализуется:
на малой кривизне желудка
на большой кривизне желудка
в антральном отделе желудка
в луковице 12-ти перстной кишки
в постбульбарном отделе
***
К факторам кислотно-пептической агрессии в патогенезе язвенной болезни
относят усиление:
слизеобразования
выработки бикарбонатов
выработки простагландинов Е1, Е2, F2
выработки соляной кислоты и пепсина
процессов репарации слизистой оболочки
***
Основным патогенетическим звеном в развитии язвенной болезни является:
нарушение режима питания
воспаление слизистой оболочки
психоэмоциональное напряжение
снижение резистентности слизистой оболочки желудка
чрезмерное повышение тонуса симпатической нервной системы
***
Развитие ятрогенных стероидных язв желудка наиболее часто возникает при
длительном введении:
инсулина
вазопрессина
катехоламинов
половых гормонов
***
Ульцерогенные свойства Helycobacter pylori связаны со способностью
бактерии:
подавлять секрецию гастрина
тормозить выработку мотилина
повышать выработку соматостатина
вырабатывать вакуолизирующий цитотоксин
тормозить синтез фактора агрегации тромбоцитов
***
Факторы хемотаксиса, выделяемые Helycobacter pylori, способствуют:
торможению иммунной системы
понижению сосудистой проницаемости
стабилизации мембран лизосом эпителия слизистой
повышению регенерации эпителия слизистой оболочке
развитию воспалительного процесса в слизистой оболочке
***
Онкогенное действие Helycobacter pylori обусловлено их способностью:
изменять пролиферацию эпителиальных клеток слизистой желудка
препятствовать развитию метаплазии и атрофии слизистой
повышать уровень аскорбиновой кислоты
подавлять выработку протеина р-53
повышать уровень антиоксидантов
***
Наиболее характерным нарушением гастродуоденальной моторики при
язвенной болезни 12-перстной кишки является:
дуоденостаз
антральный стаз
снижение моторики желудка
дуодено-гастральный рефлюкс
повышение двигательной функции 12-перстной кишки
***
При дуоденогастральном рефлюксе повреждение слизистой оболочки желудка
происходит под действием:
желчных кислот и лизолецитина
продуктов липопероксидации
бикарбонатных ионов
ионов водорода
пепсина
***
Об ослаблении факторов защиты слизистой оболочки гастро-дуоденальной
зоны свидетельствует:
уменьшение продукции пепсина
уменьшение слизеобразования
усиление выработки простагландинов Е1, Е2
усиление выработки лейкотриенов С4, D4
усиление кровотока слизистой оболочки
***
В патогенезе язвенной болезни 12-перстной кишки большое значение имеет:
колонизация Helicobacter pylori в очагах желудочной метаплазии
понижение ретродиффузии Н+-ионов в слизистую оболочку
увеличение выработки панкреатических бикарбонатов
усиление гидрофобного эффекта клеточных мембран
образование гликопротеинов дуоденальной слизи
***
Наиболее частой причиной развития острого панкреатита являются:
вирусы
алкоголь
лекарства
отравления
нарушения обмена веществ
***
Одним из ведущих патогенетических факторов развития хронического
панкреатита является:
увеличение оттока панкреатического сока
гипофункция экзокринной части поджелудочной железы
повышение давления в протоках поджелудочной железы
высокая активность панкреатических ферментов
поражение бета-клеток поджелудочной железы
***
При хроническом панкреатите активация звездчатых клеток поджелудочной
железы сопровождается:
развитием фиброза
торможением фиброгенеза
торможением синтеза коллагена
торможением синтеза факторов роста
регрессированием очагов панкреонекроза
***
При хроническом панкреатите по мере увеличения длительности заболевания
из-за уменьшения массы функционирующей экзокринной паренхимы
прогрессивно снижается секреция ферментов. Причем раньше и в большей
степени по сравнению с другими ферментами развивается дефицит:
липазы
амилазы
эластазы
нуклеотидазы
фосфолипазы
***
Абсолютная панкреатическая недостаточность развивается при:
билиарной обструкции
дуодено- и гастростазе
раке поджелудочной железы
синдроме раздраженного кишечника
избыточном бактериальном росте в тонкой кишке
***
Больной после приема жирной пищи чувствует тошноту, вялость, со временем
появились признаки стеатореи. В крови повышено содержание холестерина
до 9,7 ммоль/л. Причиной такого состояния является дефицит:
хиломикронов
триглицеридов
желчных кислот
жирных кислот
фосфолипидов
***
При гипохолии и ахолии особенно нарушается переваривание и всасывание:
белков
жиров
углеводов
нуклеиновых кислот
водорастворимых витаминов
***
К причинам, приводящим к расстройствам мембранного пищеварения,
относится:
острый панкреатит
резекция 25% тощей кишки
нарушения двигательной функции толстой кишки
нарушения ультраструктуры ворсинок тонкой кишки
заболевания печени, приводящие к нарушению полостного пищеварения
***
Ускорение перистальтики возникает при:
свинцовом отравлении
приеме пищи, бедной клетчаткой
приеме пищи, богатой клетчаткой
ртутном отравлении
авитаминозе В1
***
Гиперкинетическая и гипокинетическая формы диареи возникают
повышения осмотического давления химуса
усиления активной секреции натрия и воды в просвет кишки
пропотевания плазмы крови и сывороточных белков в просвет кишки
нарушения скорости транзита кишечного содержимого
снижения абсорбции воды и электролитов
***
Замедление двигательной активности толстой кишки приводит к развитию:
синдрома мальабсорбции
синдрома мальдигестии
стеатореи
поносов
запоров
***
Замедление перистальтики кишечника возникает при:
понижении кислотности желудка
употреблении растительной пищи
повышении возбудимости блуждающего нерва
плохом пережевывании пищи
свинцовом отравлении
***
Механический тип запора может наблюдаться при:
раке толстой кишки
эндокринных расстройствах
повышенной внекишечной потери воды
синдроме раздраженного кишечника
уменьшенном потреблении пищи
***
Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности
проявляются в виде:
торможения глюконеогенеза
усиления синтеза гликогена из моносахаридов
усиления превращения галактозы и фруктозы в глюкозу
депонирования гликогена
гипергликемии
***
У больного в ходе медицинского обследования выявлены гипопротеинемия,
гипоальбуминемия, существенное уменьшение доли мочевины в остаточном
азоте. Эти данные свидетельствуют о нарушении функции:
почек
печени
поджелудочной железы
кишечника
желудка
***
Развитию жировой инфильтрации гепатоцитов способствует:
избыток липокаина
избыток метионина
усиление липолиза в печени
замедленная мобилизация жира из депо
недостаток ферментов β-окисления жирных кислот
***
При печеночной недостаточности нарушения белкового обмена проявляются
в виде:
гипопротеинемии
гипоаминоацидемии
гипогаммаглобулинемии
гиперпротромбинемии
гиперальбуминемии
***
Печеночная кома развивается в результате накопления в крови:
жиров
аммиака
углеводов
липопротеидов низкой плотности
аминокислот с разветвленной цепью
***
Шунтовая (экзогенная, ложная) печеночная кома развивается при:
гепатозе
некрозе печени
спленомегалии
остром гепатите
портальной гипертензии
***
Нарушение экскреторной функции печени проявляется в виде развития
синдрома:
асцита
желтухи
цитолиза
печеночно-клеточной недостаточности
***
Для гемолитической желтухи характерно появление в крови в большом
количестве:
желчных кислот
прямого билирубина
уробилиногена
стеркобилина
***
Гипербилирубинемию при синдроме Криглера-Найяра связывают с:
генетическим дефектом транспортной системы гепатоцитов
генетически обусловленным дефицитом глюкуронилтрансферазы
нарушением транспорта непрямого билирубина глутатион-S-трансферазой
нарушением активного захвата непрямого билирубина гепатоцитами
нарушением экскреции прямого билирубина из гепатоцитов
***
Наиболее частой причиной хронического гепатита являются:
грибы
спирохеты
простейшие
бактерии
вирусы
***
К наиболее типичным признакам аутоиммунного гепатита относят:
пожилой возраст пациентов
наличие системных проявлений
присутствие маркеров вирусной инфекции
низкий титр ревматоидного фактора
гипогаммаглобулинемию
***
Для циррозов печени характерным является:
усиление кровоснабжения паренхимы печени
перестройка нормальной структуры печени
сохранение дольковой структуры печени
отсутствие фиброза портальных трактов
невозможность синтезировать коллаген
***
Причиной внутрипеченочной формы портальной гипертензии является:
цирроз печени
флебит печеночных вен
тромбоз воротной вены
правожелудочковая недостаточность
аномалии развития нижней полой вены
***
У больного Р., 57 лет, злоупотребляющего алкоголем, выявлено скопление
свободной жидкости в брюшной полости. Отеков в других участках тела нет.
Асцит сочетается с расширением и извитостью подкожных вен передней
брюшной стенки. Эти признаки свидетельствуют о развитии у больного:
эссенциальной гипертензии
симптоматической гипертензии
гипертензии малого круга кровообращения
хронической недостаточности кровообращения
***
К последствиям нарушения качества и режима питания, плохого
пережевывания пищи при быстрой еде и дефектах жевательного аппарата
относится:
усиление секреции желудочного сока
увеличение секреции панкреатического сока
увеличение рефлекторного отделения панкреатического сока
уменьшение рефлекторного отделения желудочного сока
замедление пищеварения в желудке
***
Для нарушения пищеварения при гиперсекреции и гиперхлоргидрии
развитие запоров
зияние привратника
усиленная перистальтика кишечника
расстройство дуоденального пищеварения
развитие функционального демпинг-синдрома
***
При функциональной диспепсии возникновение симптомов диспепсии
связано с развитием:
гастроэзофагеального рефлюкса
опухолевого поражения желудка
висцеральной гиперсенситивности
нарушений перистальтики нижнего отдела кишки
хронического воспалительного процесса в желудке
***
В возникновении постпрандиального дистресс-синдрома при
функциональной диспепсии ведущим патогенетическим фактором является:
изменение обмена веществ
гиперсекреция соляной кислоты
нарушение гастродуоденальной моторики
инфекция Нelicobacter pylori в 12-перстной кишке
повышение порога чувствительности стенки желудка к растяжению
***
Основной механизм возникновения язвенного дефекта в желудке при стрессе
заключается в:
ишемии слизистой оболочки
гиперемии слизистой оболочки
усилении регенераторной способности эпителия
усилении секреции желудочной слизи
усилении секреции эндорфинов
***
Устойчивость Helicobacter piloridi к бактерицидному действию желудочного
сока зависит от:
низкой каталазной активности бактерии
приспособленности к обитанию в слизистой оболочке
приспособленности к обитанию под слизью в желудке
способности бактерии связывать мочевину
способности разрушать слизистый слой
***
Повышение уровня этого гормона АПУД-системы наблюдается при
ахлоргидрии, пернициозной анемии, ваготомии и, особенно, при синдроме
Золлингера-Эллисона:
гастрин
мотилин
секретин
нейротензин
соматостатин
***
В патогенезе демпинг-синдрома существенную роль имеют следующие
факторы:
увеличение объема циркулирующей крови
гипогликемия, сменяющаяся гипергликемией
быстрая эвакуация пищи из культи желудка в тощую кишку
низкая чувствительность рецепторов стенки тощей кишки
снижение проницаемости мезентериальных сосудов
***
Стимулятором панкреатической секреции, от которого зависит выделение
ацинарными клетками 70-80% ферментов после приема пищи, является:
глюкагон
пептид YY
соматостатин
холецистокинин
панкреатический полипептид
***
Больной жалуется на боли в подложечной области опоясывающего характера
с иррадиацией в левую ногу, тошноту, поносы, похудение. Концентрация
панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом резко снижена.
Микроскопическое исследование кала обнаружило в нем большое количество
мышечных волокон с сохранившимися ядрами и поперечной
исчерченностью, что свидетельствует о развитии:
амилореи
креатореи
лиентереи
стеатореи
китаринореи
***
Появление стеатореи и большого количества мышечных волокон в каловых
массах после приема мясной и жирной пищи свидетельствует о:
гиперхолии
ахлоргидрии
гиперацидности
панкреатической ахилии
гиперсекреции поджелудочного сока
***
Больная, 52 лет, поступила с жалобами на сильные боли, опоясывающего
характера в верхних отделах живота, тошноту, многократную рвоту, сухость
во рту, резкую слабость. Боли появились накануне вечером после приёма
обильной, жирной пищи. В анамнезе – желчнокаменная болезнь. В крови -
увеличение общей и панкреатической амилазы и липазы. Ведущим звеном в
патогенезе данной типовой формы патологии является:
инфекционное поражение железы
нарушение трансформации трипсиногена в трипсин
затруднение высвобождения из ацинарных клеток липазы
преждевременная активация панкреатических ферментов
повышение толерантности железы к собственным ферментам
***
У больной после длительного применения солевых слабительных появился
понос. Анализ кала: фекалии жидкие, обильные, темного цвета, содержат
большое количество непереваренной пищи. У больной развилась диарея:
гиперосмолярного типа
гиперсекреторного типа
гипокинетического типа
гиперкинетического типа
гиперэкссудативного типа
***
Для установления нарушенного всасывания в тонкой кишке наиболее
информативной является функциональная нагрузочная проба с:
лактазой
глюкозой
глицином
галактозой
D-ксилозой
***
У новорожденного ребенка после первого кормления грудным молоком
появился частый водянистый пенистый стул с кислым запахом. У отца
ребенка имеется непереносимость лактозы, которая проявляется поносами,
метеоризмом и болями в животе при употреблении молока. Основным
механизмом развития диареи при дисахаридазной недостаточности является:
торможение роста бактерий в кишке
снижение всасывания желчных кислот
усиленный выход белков плазмы в просвет кишечника
накопление осмотически активных веществ в кишке
инактивация панкреатических ферментов
***
О нарушении переваривания углеводов свидетельствует развитие:
рвоты
изжоги
метеоризма
мелены
запора
***
У больного жалобы на отсутствие стула в течение пяти дней, нарастающие
боли в области живота. Живот вздут, отсутствует перистальтика кишки. В
анамнезе: 3 года назад операция по поводу флегмонозного аппендицита.
Характерными признаками нарушения водно-электролитного баланса при
данной патологии являются:
анасарка
гиперволемия
дегидратация
избыток бикарбонатов
задержка натрия в организме
***
При гиповитаминозе В1, недостатке в пище клетчатки, солей калия и
кальция, повышении кислотности желудочного сока развиваются запоры:
привычные
атонические
спастические
проктогенные
интоксикационные
***
Последствием механической закупорки желчного протока камнем,
повреждения мышечных структур стенок желчевыводящих путей, потери
желчи при образовании наружного желчного свища является:
усиление моторики кишечника
усиление секреции панкреатического сока
усиление всасывания витаминов А, Д, Е, К
ухудшение всасывания воды и электролитов
нарушение активности микрофлоры кишечника
***
Для подтверждения синдрома холестаза наибольшее значение имеет
определение в крови:
АЛТ
железа
альбуминов
щелочной фосфатазы
***
У больного с циррозом печени стали появляться кровоизлияния на месте
инъекций, в местах расчесов кожи, носовые и десневые кровотечения,
гематурия. Развитие геморрагического синдрома у больного связано с:
снижением синтеза плазмина
снижением синтеза протромбина
повышением синтеза антитромбина–III
повышением синтеза протеина С
повышением синтеза мочевины
***
У больной высокая температура тела, боли в правом подреберье, тошнота,
горечь и сухость во рту, слабость, утомляемость. Кожа и слизистые
иктеричны. При биопсии печени выявлены признаки активного гепатита.
Желтуха у больного относится к группе:
наследственных энзимопатий
паренхиматозных
обтурационных
надпеченочных
подпеченочных
***
У больного развитие вирусного цирроза печени осложнилось развитием
спленомегалии, асцита, варикозного расширения вен пищевода и желудка,
«головы Медузы», геморроя. Развитие данных симптомов при циррозе печени
обусловлено:
поражением венозного русла в печени
усилением оттока крови из печеночных вен
уменьшением объема плазмы в портальной системе
уменьшением венозного сопротивления в портальной системе
уменьшением кровотока через артериально-венозные анастомозы
***
Больной Р., 60 лет, страдает хроническим алкоголизмом. Наблюдается
расширение подкожных вен передней грудной и брюшной стенки,
спленомегалия, печень плотная, бугристая. У больного в крови будет
наблюдаться уменьшение уровня:
аммиака
альбумина
билирубина
аминокислот
кетоновых тел
***
При воспалительных процессах в желчном пузыре нарушаются коллоидные
свойства желчи. Это может привести к образованию желчных камней.
Основной причиной их образования является кристаллизация:
уратов
оксалатов
холестерина
фосфатов
хлоридов
***
Пациенту с I группой крови перелили III группу крови. Внезапно появились
слабость, головокружение, одышка, учащение сердцебиения. Склеры и
слизистые желтого цвета. В крови обнаружена анемия. У больного развилась
желтуха:
подпеченочная
надпеченочная
энзимопатическая
механическая
печеночная
***
У больной вследствие желчнокаменной болезни развился билиарный гепатит.
В крови обнаружено значительное повышение содержания прямого
билирубина и желчных кислот. В клинической картине это может
проявиться:
запорами
стеатореей
тахикардией
кожным зудом
артериальной гипертензией
***
У больной с алкогольным циррозом печени наблюдается желтуха,
выраженная сонливость, кровавая рвота. В анализе крови анемия,
лейкопения, тромбоцитопения. Развитие панцитопении при циррозе печени
обусловлено:
гепатомегалией
гиперспленизмом
миелофиброзом костного мозга
опухолевым перерождением костного мозга
снижением синтеза прокоагулянтов в печени
***
В крови гипербилирубинемия, преимущественно за счет прямой фракции,
уробилиноген, положительная тимоловая проба, повышение АЛТ и АСТ. В
моче прямой билирубин, желчные кислоты, уробилиноген. В кале реакция на
стеркобилин отрицательная. Указанные лабораторные признаки
свидетельствуют о развитии желтухи:
обтурационного типа
гемолитического типа
энзимопатического типа
паренхиматозного типа
застойного типа
***
У больного с гиперацидным состоянием появились жалобы на чувство

жжения и боли в подложечной области, возникающие спустя 10-15 минут
после принятия пищи. Указанные симптомы возникают при следующей
типовой форме патологии пищеварительной системы:
недостаточности кардиального сфинктера
низком внутрижелудочном давлении
гастродуоденальном рефлюксе
ахалазии кардии
ахилии
***
Больная жалуется на отсутствие аппетита, вздутие живота, похудание,
слабость, головокружение. Общая кислотность желудочного сока 0 ммоль/л,
свободная соляная кислота 0 ммоль/л. В данном случае нарушения
секреторной функции желудка сопровождается развитием:
запоров
спазма привратника
спазма кардиального сфинктера
гиперперистальтики кишки
антрального стаза
***
Больной с жалобами на отрыжку, тошноту, боль в эпигастрии, которая возникает
через 30 минут после еды. Боль в области желудка беспокоит в течение 5 лет.
Обострения бывают 2 раза в год, в осенне-зимний период. При обследовании
выявлен дефект в области привратника. В патогенезе данного заболевания
основное значение имеет:
нарушение регионарного кровотока
нарушение гастро-дуоденальной моторики
усиление факторов кислотно-пептической агрессии
снижение защитной функции слизистой оболочки
снижение антиоксидантной защиты
***
У больного, 65 лет, принимающего в больших дозах ацетилсалициловую
кислоту по поводу простудного заболевания, появились боли в
эпигастральной области, особенно в ночное время, тошнота и рвота с
прожилками крови после принятия пищи. Данные симптомы связаны с тем,
что аспирин:
увеличивает образование слизи
увеличивает синтез простагландинов группы Е
увеличивает обратную диффузию Н+ в слизистую желудка
тормозит выделение серотонина, гистамина
уменьшает количество G-клеток
***
У больного, страдающего в течение 15 лет язвенной болезнью желудка, в
последние 2 месяца появилось чувство распирания в эпигастрии после еды,
отрыжка тухлым, обильная рвота съеденной накануне пищей. Отмечается
потеря веса. При осмотре в проекции желудка заметны перистальтические
волны, направляющиеся слева направо. Эти признаки свидетельствуют о
развитии осложнения язвенной болезни:
пенетрация язвы
прободение язвы
малигнизация язвы
желудочное кровотечение
органический пилородуоденальный стеноз
***
У больного, перенесшего субтотальную резекцию желудка, после приема
пищи возникают выраженная слабость, головокружение, тахикардия,
артериальная гипотензия. Одновременно отмечаются гипергликемия,
гипернатриемия, гипокалиемия. Данные клинико-лабораторные признаки
демпинг-синдрома
синдрома приводящей петли
желудочно-кишечного свища
рубцовом сужении гастроэнтероанастомоза
пептической болезни оперированного желудка
***
У больной с желчнокаменной болезнью появились жалобы на вздутие живота,
исхудание, частые поносы, рвоту. В кале обнаружено большое количество
мышечных волокон и капель жира, в дуоденальном соке резко понижено
содержание ферментов. Механизмы возникновения выше указанных
симптомов связаны с развитием:
холемического синдрома
гиперацидного состояния
органической желудочной ахилии
панкреатической недостаточности
***
У больного жалобы на тупые ноющие боли в левом подреберье, метеоризм,
обильный жирный стул 3–4 раза в сутки. Пациент похудел за последний год
на 15 кг. У него с калом теряется более 15 г жира в сутки. Показатель
максимальной активности трипсина снижен в 5 раз по сравнению с нормой.
Для заместительной терапии данного заболевания определяющим ферментом
является:
пепсин
липаза
амилаза
протеаза
нуклеаза
***
У больного тяжелое течение вирусного гепатита В. Сознание редуцировано,
печеночный запах изо рта, геморрагический диатез. В крови гипоальбуминемия,
гипофибриногенемия, гипербилирубинемия, гипераммониемия. Данные
проявления характерны для:
шунтовой комы
синдрома ахолии
холемического синдрома
печеночно-клеточной комы
синдрома портальной гипертензии
***
У больной в течение многих лет болевые приступы в правом подреберье. Кожа
и слизистые желтушные, моча темная, кал обесцвеченный. При УЗИ
обнаружены камни в желчном пузыре, один из них обтурирует просвет
выводного протока. У больной может развиться синдром:
асцита
холемии
гиперхолии
надпеченочной желтухи
***
Больной, 42 лет, поступил в хирургическое отделение с жалобами на
приступообразные боли в правом подреберье, желтушное окрашивание и зуд
кожи, общую вялость и раздражительность. Моча зеленовато-желтого цвета,
пенистая, стеркобилин в моче отсутствует. Кал серого цвета. Характерными
изменениями в сыворотке крови будут:
увеличение уробилина
увеличение стеркобилина
увеличение непрямого билирубина
увеличение прямого билирубина
смешанная гипербилирубинемия
***
Больная, 38 лет, предъявляет жалобы на слабость, отсутствие аппетита,
тошноту, желтушность склер и кожи. Указанные симптомы появились на
фоне катаральных явлений. При обследовании моча темного цвета, пенистая,
в большом количестве определяется билирубин и уробилин. Кал слабо
окрашен. Характерными изменениями в сыворотке крови будут:
биливердинемия
стеркобилинемия
смешанная гипербилирубинемия
гипербилирубинемия за счет прямого билирубина
гипербилирубинемия за счет непрямого билирубина
***
В анамнезе у больного цирроз печени. После длительного приема
антибиотиков тетрациклинового ряда по поводу пневмонии состояние резко
ухудшилось. Больной потерял сознание. В крови обнаружено повышение
АЛТ и АСТ, снижение холестерина. Для данного состояния характерными
изменениями в крови также являются:
увеличение альбуминов
увеличение ароматических аминокислот
увеличение аминокислот с разветвленной цепью
снижение билирубина и меркаптана
снижение ионов аммония и аммиака
***
У больного А., 42 лет, злоупотребляющим алкоголем, диагностирован гепатит
С. Через 7 лет у него развился цирроз печени с асцитом и отеками на нижних
конечностях. В развитии отеков ведущими являются следующие изменения
состава крови:
гипогликемия
гипоглобулинемия
гипоальбуминемия
гипобилирубинемия
гипохолестеринемия
***
Раздел: «Патофизиология мочеполовой системы»
Снижение клубочковой фильтрации почек наблюдается при:
спазме отводящих артериол клубочка
спазме приносящих артериол клубочка
увеличении системного артериального давления
гипопротеинемии
***
При снижении клубочковой фильтрации в почках наблюдается:
усиленное выведение мочи из организма
усиленное выведение натрия из организма
задержка азотистых катаболитов крови
выраженная протеинурия
гиповолемия
***
В результате длительного голодания скорость клубочковой фильтрации
может увеличиться. Наиболее вероятной причиной изменения фильтрации в
указанных условиях является:
повышение коэффициента фильтрации
повышение проницаемости почечного фильтра
повышение системного артериального давления
снижение онкотического давления плазмы крови
снижение канальцевой секреции электролитов
***
При хронической почечной недостаточности наблюдается уменьшение
клиренса инулина до 50 мл/мин. Это свидетельствует о нарушении следующей
функции почек:
канальцевой секреции
клубочковой фильтрации
реабсорбции в собирательных почечных трубочках
реабсорбции в проксимальном отделе нефрона
реабсорбции в дистальном отделе нефрона
***
У больного с первичной тубулопатией обнаружена глюкозурия и
аминоацидурия. В основе выявленных изменений лежат нарушения
следующих механизмов:
вторичного Na+-зависимого транспорта
простой диффузии органических веществ
первичного активного транспорта
***
При повреждении клеток эпителия дистальных отделов нефрона будут
нарушены процессы:
фильтрации
реабсорбции глюкозы
реабсорбции электролитов и воды
реабсорбции натрия и глюкозы
реабсорбции белков
***
Острая интоксикация соединениями ртути сопровождается развитием
некроза эпителия проксимального отдела почечных канальцев со снижением
энергозависимой реабсорбции ионов натрия. Максимально в этом отделе
нефрона может реабсорбироваться следующее содержание натрия:
100%
80%
60%
40%
20%
***
Почечный ацидоз развивается вследствие:
усиления ацидогенеза
усиления аммониогенеза
усиления экскреции кетоновых тел
избыточной реабсорбции ионов натрия
снижения канальцевой секреции протонов
***
Повреждение структур клубочкового фильтра в виде увеличения размеров
пор базальной мембраны, снижение или утрата клубочковым фильтром
отрицательного заряда способствуют развитию:
полиурии
изостенурии
протеинурии
липидурии
гематурии
***
Неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек с
преимущественным поражением чашечно-лоханочной системы, канальцев и
интерстиция:
пиелонефрит
амилоидоз почек
поликистоз почек
гломерулонефрит
липоидный нефроз
***
Лейкоцитурия является наиболее характерным симптомом при:
амилоидозе
пиелонефрите
гломерулонефрите
нефролитиазе
поликистозе
***
Для обструктивных уропатий наиболее характерно:
ремоделирование тубулоинтерстициальной ткани
повышение проницаемости клубочковой мембраны
быстрое уменьшение массы действующих нефронов
повреждение мембран клубочков иммунными комплексами
усиление транспортных функций эпителия почечных канальцев
***
Патогенетическим фактором, способствующим развитию склеротических
изменений в почке при обструктивных уропатиях, является:
снижение давления в лоханках
торможение синтеза коллагена
редукция внутрипочечного кровотока
подавление механизмов иммунной агрессии
увеличение числа функционирующих нефронов
***
К группе иммунных нефропатий относятся:
пиелонефриты
гломерулонефриты
поликистозная дегенерация почки
почечная недостаточность
мочекаменная болезнь
***
При остром гломерулонефрите первоначально происходит поражение:
межуточной ткани почек
канальцевого аппарата почки
клубочкового аппарата почки
нижних мочевыводящих путей
чашечно-лоханочного аппарата почек
***
Для острого нефритического синдрома характерным является:
пиурия
изостенурия
протеинурия до 3 г/сут
гиперлипидемия
гипопротеинемия
***
Об активности нефрита свидетельствует развитие:
нефротического синдрома
обструктивной уропатии
протеинурии до 1 г/сут
глюкозурии
***
При остром гломерулонефрите под влиянием иммунных комплексов
происходит:
усиление кровотока и фильтрации в клубочках
прекращение выработки медиаторов воспаления
локальная внутрисосудистая гиперкоагуляция крови
понижение активности свертывающей системы
понижение проницаемости клубочков
***
К гемодинамическим факторам прогрессирования гломерулонефрита
относят:
системную гипотензию
иммунокомплексное повреждение
внутриклубочковую гипертензию
нарушение проницаемости сосудистой стенки
замедление скорости кровотока
***
К характерным изменениям анализа мочи при остром гломерулонефрите
относятся:
гематурия, пиурия
гематурия, изостенурия
гематурия, протеинурия
лейкоцитурия, бактериурия
лейкоцитурия, цилиндрурия
***
Механизм развития отечного синдрома при остром гломерулонефрите связан
с:
поражением канальцев
системным капилляритом
повышением гидростатического давления в венах
понижением онкотического давления в почечной ткани
нарушением функции лимфатических сосудов в почках
***
Для диффузного хронического гломерулонефрита характерным является:
угнетение процессов апоптоза
торможение системы комплемента
гнойное воспаление паренхимы почек
торможение пролиферации мезангиальных клеток
замещение почечных клубочков фиброзной тканью
***
При нефротическом синдроме повышенная проницаемость гломерулярного
фильтра связана с:
утолщением базальной мембраны
дистрофическими изменениями капсулы Шумлянского–Боумена
деструкцией малых отростков подоцитов и базальной мембраны
увеличением электрического заряда стенки капилляров клубочков
увеличением содержания в клубочках сиалогликопротеина
***
При нефротическом синдроме основным механизмом в патогенезе отеков
является:
понижение проницаемости капилляров
понижение осмотического давления крови
понижение онкотического давления крови
повышение внутритканевого давления в почках
повышение гидростатического давления в венах
***
Основным механизмом развития протеинурии при нефротическом синдроме
является:
секреторный
клубочковый
протеинурия переполнения
тубулярный
гистурия
***
Первичный нефротический синдром развивается при:
тромбоз почечных вен и артерий
хроническом гломерулонефрите
болезни минимальных изменений
нефропатии беременных
сывороточной болезни
***
При преренальной форме острой почечной недостаточности наблюдается:
торможение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
снижение эффективного фильтрационного давления в клубочках
усиление почечного кровотока в корковом веществе почек
иммунно-воспалительные изменения клубочков почек
ускорение скорости клубочковой фильтрации
***
Ренальные причины развития острой почечной недостаточности
обусловливают:
первичное поражение паренхимы почек
быстрое склерозирование клубочков почек
нарушения оттока мочи и мочевыводящих путей
острые нарушения почечного кровообращения
острую задержку мочи
***
Постренальной причиной острой почечной недостаточности является:
коллапс
инфаркт миокарда
острая закупорка мочеточника камнем
диффузный гломерулонефрит
уремическая кома
***
Патогенетическим фактором развития почечной артериальной гипертензии
является:
экскреция натрия из организма
активация калликреин-кининовой системы
активация ренин-ангиотензивной системы
торможение симпато-адреналовой системы
снижение синтеза альдостерона
***
При хронической почечной недостаточности наблюдается:
усиленная регенерация поврежденных нефронов
увеличение количества гипертрофированных канальцев
увеличение размеров почек за счет гипертрофии клубочков
постепенное сморщивание и уменьшение размеров почек
снижение нагрузки на неповрежденные нефроны
***
Для хронической почечной недостаточности характерным является:
выраженный спазм артериол коркового слоя
быстро прогрессирующая утрата функций почек
обратимость развивающегося патологического процесса
нарастание концентрации натрия во внутриканальциевой жидкости
постепенная гибель нефронов и замещение их соединительной тканью
***
Главным информативным компонентом показателя азотемии при
хронической почечной недостаточности является:
креатинин и мочевина
гипо- и диспротеинемия
метаболический ацидоз
креатинин и гипокалиемия
гипофосфатемия и гипокальциемия
***
При опухолях сетчатой зоны коры надпочечников наблюдается избыточная
продукция:
кортизола и альдостерона
андрогенов и эстрогенов
окситоцина и вазопрессина
соматотропина и лютропина
адреналина и норадреналина
***
Гетеросексуальный андреногенитальный синдром у женщин приводит к:
появлению пептических язв
маскулинизации, вирилизации
преждевременному половому созреванию
гипертрофии яичников
снижению памяти
***
Мужской гипогонадизм характеризуется:
гиперфункцией яичек
ранней маскулинизацией
усилением половой потенции
гипофункцией секреторной ткани яичек
ранним развитием вторичных половых признаков
***
Изосексуальность развития организма означает:
ускорение роста тела
лобковое и подмышечное оволосенение
гиперандрогения яичникового происхождения
соответствие генетическому и гонадному полу
гиперпродукция гонадотропинов аденогипофизом
***
Для изосексуального синдрома у мальчиков характерным является:
ускоренный рост с 2 лет
нормальное развитие яичек
увеличение эстрогенов в крови
уменьшение наружных гениталий
позднее закрытие эпифизарных зон роста
***
Гипоспадия - это врожденный порок развития, при котором наблюдаются:
неправильное расположение отверстия мочеиспускательного канала
гиперфункция мужских половых желез
варикозное расширение вен яичка
аномалии верхних мочевых путей
не опущение яичек в мошонку
***
При обследовании годовалого ребенка установлено, что у него не произошло
опускания яичков в мошонку. Последствием крипторхизма может быть:
развитие водянки яичек
нарушение сперматогенеза
усиление выработки тестостерона
отсутствие гемато-тестикулярного барьера
преждевременное наступление полового созревания
***
У мальчика выявлено увеличение яичка, которое болезненно при пальпации.
При обследовании обнаружена доброкачественная гормоно-продуцирующая
опухоль, состоящая из гландулоцитов (клеток Лейдига). Это может привести
к следующим изменениям:
разрушение клеток Сертоли
отставание полового созревания
снижение выработки тестостерона
преждевременное половое созревание
нарушение эвакуаторной функции придатка семенника
***
Эндогенным фактором возникновения нефро- и уролитиаза является:
гипервитаминоз Д
первичный гиперпаратиреоз
прием лекарственных веществ
длительное ультрафиолетовое облучение
пребывание в условиях повышенной температуры
***
Причиной гематурии при мочекаменной болезни является:
механический фактор
облитерация сосудов почки
атрофия почечной паренхимы
обтурация мочеточника камнем
повышение внутрипочечного давления
***
Экзогенным фактором возникновения нефро- и уролитиаза является:
гипервитаминоз В6
избыток белка в пище
употребление пищи с малым содержанием кальция
постоянное употребление жесткой воды
гиперпаратиреоидизм
***
Снижению растворимости солей и образованию камней способствует:
общая гипергидратация организма
повышение в моче комплексообразователей
повышение в моче ингибиторов кристаллизации
снижение в моче солюбилизаторов
снижение в моче мукопротеидов
***
При лабораторном обследовании выявлено уменьшение суточного диуреза,

гипернатриемия, гипокалиемия. Причиной данных изменений может быть
гиперсекреция гормона:
адреналина
альдостерона
паратгормона
антидиуретического гормона
предсердного натрийуретического пептида
***
У пациента при лабораторном обследовании выявлено наличие глюкозы в
моче при ее нормальной концентрации в плазме крови. Наиболее вероятной
причиной этого является нарушение:
канальцевой реабсорбции
инкреторной функции почек
экскреторной функции почек
***
При синдроме Фанкони нарушается реабсорбция ионов натрия, глюкозы,
аминокислот, гидрокарбонатов, фосфатов. Эти изменения связаны с
функциональными дефектами транспорта в:
петле Генле
дистальных канальцах
проксимальных канальцах
собирательных трубочках
клубочках
***
У больной 22 лет через 2 недели после острого тонзиллита появились
распространенные отеки. Суточный диурез – 400 мл, относительная
плотность мочи – 1,020 , белок – 1,5 г/л. При микроскопии осадка в поле зрения
определяются: лейкоциты – 2-4, эритроциты – 25–28, гиалиновые цилиндры –
0-1. Мочевой синдром у пациентки представлен следующими проявлениями:
анурия, гиперстенурия, гематурия
олигурия, протеинурия, гематурия
олигурия, лейкоцитурия, гематурия
олигурия, гипостенурия, протеинурия
олигурия, лейкоцитурия, цилиндрурия
***
У больного через 10 дней после вакцинации появились слабость, отеки лица,
головокружение. Артериальное давление 150/95 мм рт.ст. Диурез 750 мл,
относительная плотность мочи 1,028, белок 1,8 г/л. Микроскопия осадка мочи:
измененные эритроциты 30–40 в поле зрения, лейкоциты 8-10 в поле зрения,
гиалиновые и эритроцитарные цилиндры в небольшом количестве.
Указанные клинико-лабораторные проявления характерны для:
острого цистита
амилоидоза почки
липоидного нефроза
острого пиелонефрита
острого гломерулонефрита
***
У больного жалобы на общую слабость, тошноту, жажду, отеки, редкое
мочеиспускание. Заболевание началось остро, 7 дней назад. 2 недели назад
перенес гнойный отит. Суточный диурез 600 мл, белок 2,2 г/л. В крови высокое
СОЭ. Наиболее вероятный этиологический фактор данной патологии:
аденовирус
стафилококк
стрептококк
кишечная палочка
риновирусная инфекция
***
У больного через 2 недели после стрептококковой инфекции возникли отеки,
азотемия, олигурия, протеинурия, гематурия, диастолическая артериальная
гипертензия. Данные признаки характерны для:
острого пиелонефрита
острой почечной недостаточности
острого нефротического синдрома
острого нефритического синдрома
реноваскулярной артериальной гипертензии
***
В начале развития острого гломерулонефрита клеточная пролиферация в
клубочках происходит за счет инфильтрации:
эозинофилов
нейтрофилов
мезангиальных клеток
эпителиальных клеток
эндотелиальных клеток
***
При хроническом гломерулонефрите повышенная проницаемость базальной
мембраны капилляров клубочков, замена отрицательного заряда базальной
мембраны на положительный и катаболические процессы в почечной
паренхиме приводят к развитию:
гематурии/
цилиндрурии
лейкоцитурии
протеинурии
олигурии
***
Больной К., 35 лет,госпитализирован с признаками анасарки. Из анамнеза -
на протяжении 7 лет болеет хроническим гломерулонефритом. При
обследовании артериальное давление 190/105 мм рт.ст., в анализе крови:
гемоглобин - 100 г/л, эритроциты - 2,8•1012/л, общее количество лейкоцитов -
10,3•109/л, остаточный азот – 37,5 ммоль/л. В анализе мочи суточная экскреция
белка 9,8 г/л. Из представленных данных с наибольшей вероятностью на
гломерулонефрит с нефротическим синдромом указывает:
анемия
лейкоцитоз
выраженная протеинурия
гиперазотемия
***
Пациент в течение 10 лет болеет хроническим диффузным
гломерулонефритом. Появились боли в сердце, сердцебиение, выраженные
отеки. Суточный диурез 1100 мл, плотность мочи 1,042, в моче - белок 4,8 г/сут,
зернистые и восковидные цилиндры в большом количестве. В крови
гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, гипернатриемия.
Имеющиеся у пациента симптомы свидетельствуют о развитии:
острой почечной недостаточности
первичного нефротического синдрома
вторичного нефротического синдрома
пиелонефрита почек
амилоидоза почек
***
У больного с острой почечной недостаточностью суточный диурез равняется
50 мл. В основе возникновения данного нарушения лежит:
затруднение оттока мочи
нарушение кровообращения в почках
увеличение канальцевой секреции ионов водорода
увеличение реабсорбции натрия
увеличение реабсорбции воды
***
У больного на 7-е сутки развития острой почечной недостаточности удельный
вес мочи в пробе Зимницкого колебался в пределах 1,010–1,012. Эти
показатели свидетельствуют о нарушении:
секреторной функции почек
экскреторной функции почек
фильтрационной функции почек
реабсорбционной функции почек
концентрационной функции почек
***
Больной, 20 лет, доставлен в клинику с места автокатастрофы. На теле
множественные повреждения грудной клетки и живота. Сознание спутано.
Кожа бледная, покрыта холодным липким потом. ЧСС – 120 в минуту, АД –
70/30 мм рт.ст. Суточный диурез - 30 мл, относительная плотность мочи -
1,020, белок - 0,99 г/л. У больного имеются следующие количественные и
качественные изменения состава мочи:
олигурия, гиперстенурия
олигурия, гипостенурия
олигурия, протеинурия
анурия, протеинурия
анурия, изостенурия
***
У больного с ОПН в конце первой недели наблюдаются заторможенность,
гипотония мышц, гипорефлексия. Суточный диурез 3,8 л, плотность мочи
1,007. Для этой стадии ОПН характерны следующие нарушения гомеостаза:
гипокалиемия
гипонатриемия
гипергидратация организма
нарастающая гиперазотемия
усиление катаболизма белков
***
Больная в тяжелом состоянии после отравления уксусной кислотой. АД 70/30
мм рт.ст. Гемоглобин 70 г/л, непрямой билирубин 108 мкмоль/л. Суточный
диурез 300 мл. Моча темно-бурого цвета, реакция на уробилиновые тела резко
положительная. Причина мочевого синдрома:
гемолиз эритроцитов
токсическое поражение почек
обтурация мочевыводящих путей
гипоксия коркового слоя почек
артериальная гипотензия
***
Основным патогенетическим звеном в развитии преренальной формы острой
почечной недостаточности является:
увеличение почечного кровотока
дилятация артериол коркового слоя почек
ишемия и гипоксия коркового слоя почек
диффузное повреждение эндотелия капилляров
уменьшение кровоснабжения мозгового слоя почек
***
У больного после тяжелой травмы развился шок III степени, и появились
признаки острой почечной недостаточности. Ведущим механизмом развития
ОПН в данном случае является:
нарушение оттока мочи
снижение артериального давления
уменьшение онкотического давления крови
повышение давления в почечных артериях
повышение давления в капсуле клубочка
***
Больному в ходе операции перелили несовместимую по группе кровь.
Состояние тяжелое, сознание отсутствует, отмечается судорожное
подергивание конечностей. В анализе крови: анемия, гипербилирубинемия за
счет увеличения непрямой фракции, гиперазотемия с увеличением
остаточного азота, мочевины, креатинина. Суточный диурез 200 мл,
относительная плотность мочи 1,009–1,012. У пациента развилась типовая
форма расстройства функций мочевыделительной системы:
хроническая почечная недостаточность
острая почечная недостаточность
нефротический синдром
нефритический синдром
мочевой синдром
***
Больной, 24 лет, доставлен в тяжелом состоянии в клинику после
суицидальной попытки отравления сулемой. На 3-и сутки после поступления
у пациента появились рвота, судороги, нарушение ритма сердца, развился
отек легких, повысилось артериальное давление. В крови увеличено
содержание калия, мочевины, креатинина, остаточного азота. Суточный
диурез – 80 мл, относительная плотность мочи 1,010-1,012. В патогенезе этой
стадии типовой формы патологии почек существенную роль играет:
метаболический алкалоз
уменьшение синтеза ренина почками
обтурация канальцев почек цилиндрами
увеличение скорости клубочковой фильтрации
увеличение реабсорбции натрия в канальцах
***
У больного с почечной недостаточностью отмечаются бледные рыхлые отеки
лица, особенно выраженные в утреннее время. В крови выявлено резкое
снижение содержания натрия. Вещество, входящее в межклеточный матрикс
соединительной ткани, которое связывает ионы натрия, поступающие из
кровеносного русла:
эластин
коллаген
гиалуроновая кислота
хондроитинсульфат
фибронектин
***
Основным неиммунным механизмом прогрессирования хронической
почечной недостаточности является:
пониженная нагрузка на функционирующие нефроны
подавление активности калликреин-кининовой системы
компенсаторная гиперфильтрация в неповрежденных нефронах
понижение образования цитокинов и свободных радикалов кислорода
выработка аутоантител против антигенов базальной мембраны клубочков
***
В первой стадии развития хронической почечной недостаточности (латентная
стадия) наблюдается:
накопление уремических токсинов
регенерация поврежденных клубочков
повышение внутрипочечного давления
снижение клубочковой фильтрации до 50%
снижение диуреза до 100 мл в сутки
***
Больной страдает пиелонефритом 23 года. В последнее время беспокоят
сильные головные боли, кожный зуд, боли в области желудка, тошнота, рвота,
жидкий стул. На коже рук и грудной клетки петехиальная сыпь, у корней
волос беловатая пыль, изо рта запах аммиака. Выслушивается шум трения
перикарда, шумное дыхание Куссмауля. В данную стадию ХПН
функционирует:
90% нефронов
80% нефронов
100 % нефронов
менее 30% нефронов
менее 10% нефронов
***
Для гиперазотемической стадии хронической почечной недостаточности
гиперстенурия
массивная протеинурия
увеличение концентрации мочевины в крови
снижение концентрации креатинина в крови
выделительный алкалоз
***
У больного после поднятия тяжестей появилась схваткообразная сильной
интенсивности боль в левой поясничной области с иррадиацией в пах и
прерывистое болезненное мочеиспускание. Моча окрашена в красный цвет. В
анализе мочи свежие эритроциты в большом количестве, оксалаты +++. В
развитии данной типовой формы патологии важное значение имеет:
снижение в моче мукопротеидов
снижение в моче солюбилизаторов
повышение в моче ингибиторов кристаллизации
повышение в моче комплексообразователей
общая гипергидратация организма
***
У больного подагра. Жалобы на боли в области почек. При ультразвуковом
обследовании установлено наличие почечных камней.
Наиболее вероятной причиной образования камней в данном случае является
повышение концентрации:
кальция
оксалатов
мочевой кислоты
трипельфосфата
мочевины
***
У мальчика с рождения отсутствуют яички, недоразвиты придатки яичек и
семявыносящие протоки. Данная аномалия развития половой системы
характеризуется развитием:
гипоспадии
вирилизации
крипторхизма
евнухоидизма
гермафродитизма
***
У пациента с сахарным диабетом при исследовании анализа мочи

обнаружено: суточный диурез – 2800 мл, относительная плотность мочи –
1,039, глюкоза мочи ++. Учитывая количество объема мочи и выделенных
осмотически активных веществ, у больного наблюдается развитие:
олигурии
полиурии
антидиуреза
водного диуреза
осмотического диуреза
***
У больного нефритом обнаружена глюкозурия и аминоацидурия. Их развитие
связано с нарушением механизма:
пиноцитоза
первичного активного транспорта
вторичного Na+-зависимого транспорта
простой диффузии
ультрафильтрации
***
Больной с жалобами на тупые, ноющие боли в поясничной области слева,
частое мочеиспускание, повышение температуры тела. Кожа бледная,
пастозность лица, симптом поколачивания положительный слева. Моча
мутная, с хлопьями, лейкоцитурия, протеинурия, бактериурия. Проба по
Нечипоренко: лейкоцитов - 4500, эритроцитов - 1300. Основным
патогенетическим фактором развития этого заболевания является:
воспаление клубочков иммунного генеза
органические или функциональные нарушения уродинамики
образование комплемент-связывающих противопочечных антител
образование аутоантител к антигенам клубочка
образование эндогенных токсинов
***
У больной лихорадка, тошнота, боли в поясничной области справа, миалгии и
артралгии. При исследовании положительный симптом Пастернацкого
справа. Реакция мочи щелочная, лейкоцитурия. Этиотропным лечением в
данном случае является:
фитотерапия
антибиотикотерапия
жаропонижающая терапия
дезинтоксикационная терапия
противовоспалительная терапия
***
У больного с отеками на лице и артериальной гипертензией длительное время
отмечаются тупые, ноющие боли в поясничной области с обеих сторон. В
анализе мочи белок 3 г/л, дисморфные эритроциты 10-12 в поле зрения,
зернистые цилиндры+. Из неиммунных механизмов в развитии данного
заболевания большая роль принадлежит:
внутриклубочковой гипертензии
понижение фильтрации в неповрежденных клубочках
замене положительного заряда базальной мембраны на отрицательный
повышению активности протеолитических ферментов
усиленной резорбции мезангиального матрикса
***
У больной в анамнезе частые ОРВИ, хронический тонзиллит. В течение
последних 6 лет отмечает тупые боли в пояснице, пастозность лица. В анализе
моче выявляется умеренная протеинурия, микрогематурия,
асептическая лейкоцитурия, цилиндрурия. При обследовании артериальное
давление 180/100 мм рт.ст. Ведущим патогенетическим фактором развития
артериальной гипертензии в данном случае является:
снижение выработки в почках простагландинов Е, А
понижение холинергических влияний на сосудистую систему
повышение выработки в почках простагландинов F2α, Н
повышение активности симпатоадреналовой системы
повышение выработки эндотелина-1
***
У больного генерализованные отеки, протеинурия 17,5 г/сутки, липидурия. В
крови гиперлипидемия, гипопротеинемия и диспротеинемия.
Диспротеинемия при данном почечном синдроме характеризуется:
понижением альбуминов, повышением ү-глобулинов
понижением альбуминов, повышением α и β-глобулинов
повышением альбуминов, понижением α и β-глобулинов
повышением альбуминов иβ-глобулинов
появлением парапротеинов
***
У пациента с хронической почечной недостаточностью соотношение дневного
диуреза к ночному диурезу составляет 1:1. Это свидетельствует о наличии у
больного следующей типовой формы почечной патологии:
олигурия
полиурия
никтурия
гематурия
глюкозурия
***
У больного с трансмуральным инфарктом миокарда на 2-е сутки снизился
суточный диурез до 50 мл, в моче белок 0,66 г/л, относительная плотность
мочи 1,006. В крови увеличился остаточный азот, мочевина, калий. В
патогенезе данной типовой формы патологии почек важную роль играет:
вазодилятация афферентных артериол
торможение апоптоза эпителия канальцев
подавление активности ренин-ангиотензиновой системы
увеличение доставки натрия и воды к дистальным канальцам почек
утечка фильтрата через стенку поврежденных канальцев в интерстиций
***
У больного Р., 62 лет, страдающим сахарным диабетом 2 типа, развилась
хроническая почечная недостаточность с развитием уремии. Скорость
клубочковой фильтрации 8 мл/мин/1,73м 2. Наиболее вероятный механизм
снижения клубочковой фильтрации и развития ХПН у этого пациента:
спазм приносящих артериол
увеличение осмотического давления крови
закупорка просвета канальца нефронов гиалиновыми цилиндрами
снижение системного артериального давления
уменьшение количества рабочих нефронов
***
У больного с хронической почечной недостаточностью в анализе крови
обнаружено: гемоглобин 90 г/л, эритроциты 2,7х1012/л, ретикулоциты 0,1%.
Развитие данных гематологических показателей обусловлено:
снижением выработки эритропоэтина
дефицитом железа в организме
синдромом мальабсорбции
дефицитом витамина В12
ацидозом
***
У больного с ХПН в стадию уремии развились тяжелые поражения ЦНС,
параличи, атриовентрикулярная блокада сердца. Это является следствием:
гиперкалиемии
гипернатриемии
гипергидратации
гипокальциемии
гипофосфатемии
***
У больного рвота, повышенная сонливость днем, запах мочи изо рта. Кожа
сухая со следами расчесов, имеется «уремический иней». Моча светлая, с
низким удельным весом. Определяются перикардит, остеопороз. Снижение
содержания в крови токсических продуктов обмена веществ при данном
синдроме достигается применением:
гемодиализа
переливанием крови
форсированного диуреза
антибактериальной терапии
инфузией гиперосмоляльных растворов
***
У больного произошло тяжелое отравление солями ртути. Жалобы головные
боли, тошноту, рвоту, прекращение диуреза. В крови быстро нарастает
азотемия. Наиболее вероятны на этой стадии развития патологического
состояния нарушения водного и осмотического гомеостаза в виде:
изоосмолярной гипогидратации
гипоосмолярной гипогидратации
гипоосмолярной гипергидратации
гиперосмолярной гипергидратации
гиперосмолярной гипогидратации
***
У больного внезапно в правой поясничной области возникли острые боли
колющего характера с иррадиацией в паховую область. Суточный диурез
составил 90 мл мочи. Механизм нарушения диуреза объясняется:
нарушением фильтрации
повышением реабсорбции
развитием рефлекторной анурии
выключением части нефронов
обтурацией мочеточников
***
У больного, 27 лет, вследствие тяжелой травмы была проведена
хирургическая кастрация с удалением обоих яичек. Кожа дряблая,
мускулатура развита слабо, мышечная сила снижена. На лице, в
подмышечных впадинах и на туловище волос нет, гинекомастия. Подкожно-
жировая клетчатка развита хорошо, но неравномерно: отложения жира
наблюдается преимущественно в области живота, бедер, грудных желез. У
больного в крови снижено содержание гормона:
тестостерона
лютеинизирующего гормона
фолликулостимулирующего гормона
альдостерона
эстрогенов
***
Раздел «Патофизиология нервной системы»
Невральный путь поступления патогенных агентов в центральную нервную

систему характерен для:
пневмококков
столбнячного токсина
стрептококкового экзотоксина
кишечной палочки
вирусов гриппа
***
Нейротропным токсическим действием обладают:
аденозин
наркотики
энкефалины
альдостерон
соединения магния
***
Комплекс гиперактивных нейронов формируется при:
введении антиоксидантов
гипоксическом повреждении
действии ингибиторов кальциевых каналов
действии ингибиторов натриевых каналов
отсутствии возбуждающей стимуляции
***
К неспецифическим механизмам нарушения функций нейронов относится:
нарушение транспорта медиатора по аксону
дисбаланс ионов и жидкости при дефиците энергии
нарушение выделения медиатора в синаптическую щель
расстройства процессов биосинтеза нейромедиаторов
нарушение генерации и проведения возбуждения
***
В развитии нейродистрофических процессов, которые могут возникать в
периферических органах и в самой нервной системе, важную роль играют
изменения в:
синапсах
нейроглии
саркоплазматическом ретикулуме
гематоэнцефалическом барьере
мозговых оболочках
***
Состояние повышенной общей возбудимости ЦНС, возникающее вследствие
длительного раздражения афферентного нерва и которое является примером
патологии системных отношений при повреждении нервной системы:
истереозис
синдром денервации
синдром деафферентации
патологическая детерминанта
генератор патологически усиленного возбуждения
***
Анализ основных факторов риска развития инсульта показывает, что
важнейшим модифицируемым факторам риска развития ишемического
инсульта является:
мерцательная аритмия
высокий вес при рождении
высокая физическая активность
высокая скорость клубочковой фильтрации
***
К наиболее значимым этиологическим факторам развития ишемического
инсульта относится:
висцеральное ожирение
нарушение цикла «сон-бодрствование»
неконтролируемая артериальная гипертензия
сдавление сосудов головного мозга опухолью
***
Порогом развития необратимых изменений в нейронах является уровень
перфузии:
80 мл/100 г/мин-1
50 мл/100 г/мин-1
35 мл/100 г/мин-1
20 мл/100 г/мин-1
10 мл/100 г/мин-1 и менее
***
В патогенезе ишемического инсульта важную роль играет:
усиленное образование АТФ
глутаматная эксайтотоксичность
подавление активности NMDA-рецепторов
усиленный выход кальция из нейрона
увеличение антиоксидантов
***
Высокая локальная концентрация внеклеточного глютамата в ишемической
зоне и чрезмерная активация глутаматных рецепторов приводит к:
торможению деполяризации нейронов
гибели нейронов путем апоптоза и некроза
подавлению вольтаж-зависимых кальциевых каналов
усилению активности АТФ-зависимых насосов
усилению синтеза нейротрофических факторов
***
При инсульте активация глутаматом и аспартатом NMDA-рецепторов
постсинаптических клеток сопровождается:
повышенным поступлением калия в клетку
повышенным поступлением кальция в клетку
подавлением процессов перекисного окисления липидов
торможением активности протеолитических ферментов
подавлением активности АМРА-рецепторов
***
Выраженное нарушение витальных функций с расстройством регуляции
деятельности респираторной и кардиоваскулярной систем, расстройства
глотания, полная потеря речи и тетраплегия чаще наблюдаются при
ослаблении кровотока в бассейне:
каротидной системы
средней мозговой артерии
передней мозговой артерии
внутренней сонной артерии
вертебро-базилярной системы
***
Окклюзия глубинной перфорирующей артерии приводит к развитию
следующего патогенетического подтипа ишемического инсульта:
лакунарного
кардиоэмболического
атеротромботического
гемодинамического
криптогенного
***
Основной причиной внутримозгового кровоизлияния является:
эмболия
артериовенозная мальформация
первичная артериальная гипертензия
сдавление сосудов головного мозга опухолью
***
Геморрагический инсульт анатомически проявляется:
ишемическим отеком
белым инфарктом мозга
рассеянными петехиями
серым размягчением головного мозга
очаговой геморрагической инфильтрацией мозга
***
К факторам, обусловливающим более тяжелое течение геморрагического
инсульта по сравнению с ишемическим инсультом, относится:
более выраженная компрессия и отек мозга
отсутствие глутаматной эксайтотоксичности
влияние вазодилататорных веществ излившейся крови
выраженная активация антиокислительной системы
меньшая выраженность дефицита АТФ
***
Основной причиной (85% случаев) возникновения спонтанного
субарахноидального кровоизлияния является:
разрыв аневризмы
расслоение артерии
нарушение свертываемости крови
воспалительные изменения мозговых сосудов
разрыв артерио-венозной мальформации головного мозга
***
Потеря движений вследствие нарушения двигательной функции нервной
системы называется:
парезом
миотонией
миастенией
параличом
гиперeстезией
***
Наиболее характерными проявлениями при повреждении пирамидной
системы являются:
атаксия, тики
каузалгии, фантомные боли
парезы, патологические рефлексы
тонические и клонические судороги
паркинсоническое дрожание, асинергия
***
К характерным признакам центрального паралича относится:
гипорефлексия
гипотониюямышц
качественные изменения электровозбудимости мышц
повышение сухожильных и периостальных рефлексов
фибриллярные и фасцикулярные поддергивания мышц
***
Тонус пораженных мышц снижается при:
центральном параличе
периферическом параличе
децеребрационной ригидности
судорогах
атетозе
***
Монопарезы у человека наиболее часто возникают при:
повреждении мозжечка
повреждении ствола мозга
повреждении коры головного мозга
кровоизлиянии во внутреннюю капсулу
повреждении пирамидного тракта на уровне спинного мозга
***
Атаксия, мышечная гипотония, интенционное дрожание, нистагм,
скандированная речь возникают при повреждении:
мозжечка
паллидо-нигральной системы
теменной доли головного мозга
среднего мозга
гипофиза
***
Мышечная гипертония, замедленный темп активных движений, шаркающая,
мелкими шажками походка, тихая монотонная речь характерны для
повреждения:
пирамидного пути
коры головного мозга
паллидо-нигральной системы
передних рогов спинного мозга
гипоталамо-гипофизарной области
***
Усиление спинномозговых рефлексов наблюдается при:
повреждении спинальных мотонейронов
развитии первичной неврологической комы
функционировании вставочных (тормозных нейронов спинного мозга
разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами ЦНС
перерезке задних корешков спинного мозга (деафферентация)
***
Признаки поражения периферического нерва:
гипертрофия мышц
нарушение чувствительности
появление патологических рефлексов
усиление защитных рефлексов
повышение тонуса мышц
***
Для болезней моторных единиц характерным является:
расширение рефлексогенных зон
появление патологических рефлексов
повышение спонтанной электрической активности денервированных мышц
вакантная гипертрофия поврежденных мышц
повышения тонуса мышц
***
При демиелинизирующих нейропатиях наблюдается:
первичное повреждение экстрапирамидной системы
первичное разрушение миелиновой оболочки аксонов
первичное поражение аксонов периферических нервов
нормальная скорость проведения возбуждения
ускорение проведения нервных импульсов
***
При миастении гравис (myasthenia gravis) продуцируются аутоантитела к
альфа-цепи ацетилхолинового рецептора, локализованного в месте контакта
нервной и мышечной клетки. В результате взаимодействия аутоантител с
соответствующим рецептором, наблюдается:
нарушение нервно-мышечной передачи
усиление синаптической деполяризации
увеличение постсинаптического потенциала действия
увеличение числа доступных холинорецепторов в нервно-мышечных синапсах
***
Для определения проприоцептивной чувствительности обязательно нужно
соблюдать следующее условие – пациент должен:
ходить
быть с открытыми глазами
быть с закрытыми глазами
находиться в вертикальном положении
находиться в горизонтальном положении
***
Для эпикритической боли характерным является:
диффузный характер
высокий порог восприятия
возникновение сразу после повреждения
тип проводящего волокна - бeзмиелиновые, тип С
длительная продолжительность после устранения раздражителя
***
Для ноцицептивных волокон группы А-дельта характерным является:
наличие миелиновой оболочки
отсутствие миелиновой оболочки
отсутствие восприятия сигналов от механо- и термоноцицепторов
появление медленной, жгучей, плохо локализованной боли при возбуждении
возбуждение только под действием химических агентов в очаге повреждения
***
Основой развития эпилептического очага является:
активация тормозных механизмов
генераторы усиленного возбуждения
гипоактивация положительных связей
исчезновение патологической системы
разрушение детерминантной структуры
***
При эпилепсии наблюдается:
активация ГАМК- и дофаминергических систем
развитие метаболического алкалоза в ткани мозга
усиление процессов деполяризации мембраны нейронов
подавление процессов перекисного окисления липидов
подавление активности ацетилхолиновых медиаторов
***
Генерализованный эпилептический припадок отличается от парциального
припадка наличием:
гипосаливации
суженных зрачков
сохраненного сознания
судорог во всех конечностях
судорог в лицевой мускулатуре
***
К факторам патогенности возбудителя менингококковой инфекции
относится:
желатиназа
коллагеназа
эндотоксин
нейраминидаза
фибринолизин
***
О развитии менингеальных симптомов свидетельствует:
ригидность длинных мышц туловища и конечностей
ослабление сократительной функции мышц
вялый паралич мышц конечностей
тремор конечностей и туловища
парез мышц туловища
***
Ведущим патогенетическим фактором развития менингококкового
менингита является:
гипогидратация нейронов
внутричерепная гипертензия
сужение ликворных пространств
уменьшение образования спинномозговой жидкости
уменьшение проницаемости гематоэнцефалического барьера
***
В цереброспинальной жидкости в норме отсутствуют:
белок
глюкоза
хлориды
лимфоциты
нейтрофилы
***
В ликворе у больных с серозным менингитом преобладают клетки:
нейтрофилы
эозинофилы
лимфоциты
моноциты
базофилы
***
О нарушениях высшей нервной деятельности, в первую очередь,
свидетельствуют расстройства:
инстинктов
раздражимости
чувствительности
ориентировочных рефлексов
аналитико-синтетической деятельности
***
К особенностям нарушений психических функций при поражении левого
полушария большого мозга, по сравнению с поражением правого полушария,
относятся более выраженные нарушения:
зрительной памяти
образного восприятия мира
абстрактного и логического мышления
выполнять последовательные комплексы движений
способность узнавать предметы по чувственным восприятиям
***
Основной механизм нарушения функции синапсов под действием

ботулинического токсина заключается в:
торможении секреции глицина в синаптическую щель
торможении секреции ацетилхолина в синаптическую щель
блокировании рецепторов для серотонина на постсинаптической мембране
ингибировании активности моноаминооксидазы
ингибировании активности холинэстеразы
***
Выраженный денервационный синдром развивается в результате:
десимпатизации
частичной декортикации
разобщения нервной системы с органами и тканями
разобщения коры большого мозга с подкорковыми центрами
разобщения центральной и периферической вегетативной нервной системы
***
Последствием синдрома растормаживания может быть возникновение:
атрофии органа
синдрома денервации
синдрома деафферентации
дистрофических изменений в нейронах
генератора патологически усиленного возбуждения
***
Необходимым условием для возникновения генератора патологически
усиленного возбуждения является:
дефицит возбуждающих аминокислот
разлитое торможение в коре головного мозга
недостаточность тормозных механизмов в определенной группе нейронов
повреждение определенных ядер гипоталамуса
срыв высшей нервной деятельности
***
В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеет
значение:
повышение поступления к клеткам трофогенов
повышение порога возбудимости денервированных клеток
усиление функциональной активности денервированного органа
развитие субстратной гипоксии в клетках денервированного органа
отсутствие эффектов нейромедиатора на постсинаптическую мембрану
***
Нейропатологический синдром является клиническим выражением
деятельности:
патологической системы
патологической детерминанты
генераторы патологически усиленного возбуждения
очага патологического парабиоза
повреждение нервной клетки
***
Повышение устойчивости нейронов головного мозга к гипоксическому
повреждению наблюдается в условиях:
активации NMDA-рецепторов
глутаматергической денервации
действия активаторов глутаматных рецепторов
повышения активности NO-синтетазы в нейронах
снижения плотности рецепторов для ГАМК на поверхности нейронов
***
При ишемии мозга развитие очагового некроза обусловлено:
повышением активности митохондриальных ферментов
усилением активности нейротрофических факторов
деятельностью глютамат-кальциевого каскада
увеличением уровня тормозных аминокислот
гипореактивностью NMDA-peцепторов
***
В клинической картине ишемического инсульта, в отличие от
геморрагического инсульта, чаще преобладает:
отек мозга
сдавление ткани мозга
очаговая симптоматика
кровь в спинномозговой жидкости
повышение внутричерепного давления
***
В области ишемической полутени (пенумбры) находятся:
необратимо поврежденные нейроны
нейроны с высоким уровнем пластичности
необратимо поврежденные клетки нейроглии
нейроны с высокой биоэлектрической активностью
функционально нестабильные, но жизнеспособные нейроны
***
В отличие от ишемического инсульта при данной форме острого нарушения
мозгового кровообращения с кровоизлиянием в подпаутинное пространство
церебральных оболочек отмечается:
низкое внутричерепное давление
тяжелые неврологические расстройства
асептический менингит
бульбарный синдром
нарушения зрения
***
О развитии пирамидных гиперкинезов свидетельствует появление:
хореи
атетоза
тремора
фибрилляция мышц
клонических судорог
***
Мышечная атрофия Дюшена, полиомиелит, тяжелая миастения,
амиотрофический боковой склероз – это группа заболеваний, при которых, в
первую очередь, происходит:
нарушение моторных единиц
нарушение высшей нервной деятельности
развитие децеребрационной ригидности
повреждение коры головного мозга
***
У больного со столбняком возникли длительные мышечные сокращения, в
результате которых происходит «застывание» туловища или конечностей в
различных вынужденных положениях. Данный тип быстрых гиперкинезов
относится к группе:
клонических судорог
тонических судорог
атетозов
хореи
тиков
***
Наиболее частой причиной гемипарезов у человека является:
повреждение мозжечка
повреждение коры головного мозга
повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга
повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга
кровоизлияние во внутреннюю капсулу
***
При центральных параличах вследствие освобождения сегментарно-
рефлекторного аппарата спинного мозга от корковых влияний в пораженных
конечностях наблюдается:
исчезновение сухожильных рефлексов
повышение мышечного тонуса
гипо-, арефлексия
атрофия мышц
парестезии
***
У пациента отмечается одновременное повышение тонуса сгибателей и
разгибателей, снижение координации движений, длительное застывание
конечностей в приданом положении. Патологические рефлексы отсутствуют.
В основе этих нарушений локомоторной функции нервной системы лежат
поражения:
мозжечка
ствола мозга
пирамидной системы
экстрапирамидной системы
вегетативной нервной системы
***
В патогенезе периферических нейропатий при сахарном диабете важное
значение имеет:
повреждение нейрофиламентов
нарушения аксонального транспорта веществ
разрушение миелиновой оболочки нерва антителами
повреждение сосудов периферических нервов (vasa nervorum)
блокады высвобождения ацетилхолина из окончаний двигательных аксонов
***
У больного, 36 лет, через 10 лет после постановки диагноза «Сифилис»
появилось затруднение мочеиспускания, чувство онемения, ползания
«мурашек», покалывания. При осмотре обнаружено снижение сухожильных
рефлексов. У больного наблюдается типовая форма нейрогенных расстройств
чувствительности:
атетоз
атрофия
миастения
гипостезия
парестезия
***
Расстройства чувствительности и анестезия в зоне иннервации в виде
"перчаток" и "чулок" наблюдаются при повреждении:
гипоталамуса
задних рогов спинного мозга
боковых стволов спинного мозга
периферических нервных стволов
корковой проекции болевой чувствительности
***
Для поражения задних корешков наиболее характерны следующие симптомы:
параличи
парестезии
полная аналгезия
нарушение всех видов чувствительности
диссоциированное расстройство чувствительности
***
Диссоциация чувствительности возникает при:
полном поперечном повреждении спинного мозга
половинном боковом повреждении спинного мозга
патологических процессах в области зрительного бугра
повреждении клеток передних рогов спинного мозга
повреждении полосатого тела
***
Периферические механизмы возникновения фантомных болей:
память предыдущего жизненного опыта
торможение окончаний регенерирующих ноцицептивных волокон
увеличение возбудимости деафферентированных первичных нейронов
регенерация нервных волокон ампутированного органа с образованием невромы
возбуждение вторичных ноцицептивных нейронов в дорсальных рогах спинного
мозга
***
При этом хроническом прогрессирующим заболевании нервной системы,
характеризующимся образованием кист в центральных отделах спинного
мозга, нарушается, прежде всего, болевая и температурная чувствительность:
сирингомиелия
тяжелая миастения
рассеянный склероз
болезнь Паркинсона
болезнь Альцгеймера
***
В спинномозговой жидкости при менингококковом менингите
обнаруживают:
ликвор красный
цитоз менее 300 клеток
преобладание в ликворе нейтрофилов
скорость вытекания ликвора низкая
содержание белка понижено
***
Менингизм от менингита отличается:
отсутствием изменений в ликворе
отсутствием нейтрофильного плейоцитоза
отсутствием лимфоцитарного плейоцитоза
нормальным уровнем глюкозы в ликворе
повышенным уровнем белка в ликворе
***
Наиболее прогностически неблагоприятным при отеке головного мозга,
развивающимся при менингите, является развитие:
комы
гипертермии
геморрагической сыпи
клонико-тонических судорог
патологических пирамидных знаков
***
Больной, 57 лет, в течение 10 лет страдает язвенной болезнью желудка.
Очередной рецидив сопровождался интенсивными абдоминальными болями,
снижением аппетита, похуданием, тошнотой. В процессе лечения все
симптомы купировались, однако у больного появились навязчивые мысли об
онкопатологии. Больной стал раздражительным, считает, что врачи
скрывают от него диагноз рака желудка. Для данной типовой формы
патологии ВНД характерным также является развитие:
амнезии
бреда и галлюцинаций
периферических параличей
нарушений вегетативных функций
органических изменений в коре головного мозга
***
Расстройства интегративной деятельности нейрона заключаются в

нарушении:
посттетанической потенциации
связи с другими нейронами посредством отростков
проведения возбуждения с участием химических синапсов
открытия на постсинаптической мембране каналов для ионов натрия
суммации всех постсинаптических потенциалов, возникающих на мембране
***
Больной, 42 года, жалобы на нечеткость зрения, двоение в глазах, жажду,
затруднение глотания. За одни сутки до заболевания ел маринованные грибы
домашнего приготовления. При осмотре: диплопия, мидриаз, птоз.
Глоточный и небный рефлексы не вызываются. Сухожильные рефлексы
нормальные, чувствительность не нарушена, менингеальных симптомов нет.
Нарушение нервно-мышечной передачи в данном случае обусловлено:
исчезновением запасов ацетилхолина
блокадой Н-холинорецепторов постсинаптической мембраны
блокадой высвобождения ацетилхолина из окончаний двигательных аксонов
активацией кальциевых каналов в пресинаптической мембране
активацией кальций-зависимого экзоцитоза ацетилхолина
***
Больной, 70 лет, жалобы на слабость в правой половине тела, затруднение
речи, головную боль, тошноту. У больного в анамнезе артериальная
гипертензия, ишемическая болезнь сердца. При обследовании выраженный
правосторонний гемипарез и гемианестезия, положительный патологический
рефлекс Бабинского справа. При проведении компьютерной томографии
мозга признаки кровоизлияния не выявлены. Указанные нарушения
ишемического инсульта
геморрагического инсульта
субарахноидального кровоизлияния
артериовенозной мальформации
гемореологической окклюзии
***
Мужчина, 62 года, вес 115 кг, злостный курильщик. Внезапно развился
левосторонний паралич и потеря чувствительности. Через 3 часа наступила
смерть. На вскрытии в правой височно-теменной области мозга обнаружен
сероватый крошащийся очаг неправильной формы. В артериях выявлены
плотные, округлые, желтовато-белые образования, которые суживают
просвет более чем на 75%. Наиболее вероятной
причиной развития типовой формы патологии нервной системы у больного
является:
возраст
курение
мужской пол
атеросклероз
избыточная масса тела
***
У пациента с трансмуральным инфарктом миокарда и мерцательной
аритмией развился ишемический инсульт. Главной причиной церебральной
ишемии в данном случае является:
повышение вязкости крови
повышение агрегации форменных элементов крови
повышение активности фибринолитической системы крови
снижение системного перфузионного давления
ухудшение реологических свойств крови
***
У больного в раннем периоде после перенесенного острого нарушения
мозгового кровообращения выраженность неврологической симптоматики
продолжала нарастать, несмотря на восстановление кровотока в
поврежденном церебральном сосуде. Причиной усугубления неврологической
симптоматики у больного является:
реперфузия нейронов
сморщивание нейронов
выход кальция их нейронов
понижение осмолярности нейронов
торможение глутаматных рецепторов
***
У больной, 68 лет, имеется тремор головы и верхних конечностей в покое,
затруднение походки и неустойчивость при ходьбе, гипомимия, редкое
мигание. Походка шаркающая, осанка сгорбленная, явления ригидности
мышц. Выявлено снижение дофамина и фермента тирозингидроксилазы. Для
данной болезни (синдрома) характерным является:
снижение мышечного тонуса
исчезновение в нейронах телец Леви
дегенерация нигростриарных нейронов
поражение структур пирамидной системы
повышенное содержание дофамина в полосатом теле
***
При поражении пирамидного пути (центрального нейрона и его аксона) выше
перекреста на границе головного и спинного мозга развивается:
опистотонус
болезнь Паркинсона
периферический паралич на стороне повреждения
спастический паралич на стороне очага повреждения
спастический паралич на противоположной от очага стороне
***
У больного после ампутации левой нижней конечности появились жалобы
на мучительные, непереносимые болевые ощущения в отсутствующей ноге.
Применение обезболивающих препаратов и иглорефлексотерапия для
купирования болевого синдрома были не достаточно эффективными.
Центральным механизмом данного вида боли является:
память предыдущего жизненного опыта
нарушение нейрогенных механизмов антиноцицептивной системы
увеличение возбудимости деафферентированных первичных нейронов
чрезмерное возбуждение окончаний регенерирующих ноцицептивных волокон
регенерация нервных волокон ампутированного органа с образованием невромы
***
У больного через 3 недели после травмы бедра с повреждением седалищного
нерва возникли приступообразно усиливающиеся жгучие боли и ощущения,
что конечность «обливают кипятком» и в нее «втыкают иголки». Боль
сопровождается появлением гиперемии и отека на стороне повреждения.
Прикосновения в области повреждения провоцирует развитие сильной боли.
Механизмы развития данного вида боли:
демиелинизация участка нерва в месте травмы
возбуждение парасимпатической нервной системы
торможение ноцицептивного волокна катехоламинами
возбуждение ноцицептивного волокна ацетилхолином
значительное снижение эндогенных алгогенов в месте повреждения
***
У больного развились клонические судороги, подергивание мышц шеи, лица
и туловища с непродолжительным периодом апноэ. Изо рта наблюдается
выделение пенистой слюны. Зрачки на свет не реагируют, широкие. После
припадка, который длился 2 минуты, произошло расслабление мускулатуры.
В основе данной типовой формы патологии лежит:
пониженная возбудимость нейронов
подавление генерации нейронами разрядов
разрушение дофаминовых нейронов в области голубого пятна
преобладание активности холинергической системы в стриатуме
повышенная нейронная активность с гиперсинхронными разрядами
***
У больного гиперпиретическая лихорадка, сильные головные боли, тошнота,
повторная рвота, светобоязнь. Состояние тяжелое. Лежит на боку, голова
запрокинута назад, ноги согнуты в коленях и подтянуты к животу.
Петехиальная сыпь на бедрах и ягодицах. Положительные симптомы Кернига
и Брудзинского с двух сторон. Цереброспинальная жидкость желто-зеленого
цвета, мутная. Входными воротами для данной нейроинфекции, как правило,
являются:
миндалины
носоглотка
половые пути
поврежденная кожа
нижние мочевыводящие пути
***
Раздел: «Патофизиология эндокринной системы»
Расстройства эндокринных функций, обусловленные нарушением

центральной регуляции эндокринных желез, возникают при:
образовании антител к гормонам
нарушении связи гормона с белком-переносчиком
повреждениях гипоталамо-гипофизарной области
снижении экспрессии рецепторов к гормонам
генетических дефектах синтеза гормонов
***
Нарушение парагипофизарной регуляции, при котором изменяется
секреторное, сосудистое и трофическое влияние ЦНС на функцию желез
внутренней секреции, имеет основное значение в развитии патологии:
половых желез
аденогипофиза
щитовидной железы
мозгового слоя надпочечников
пучковой зоны коры надпочечников
инсулина
***
К расстройствам эндокринных функций, обусловленных патологическими
процессами в самой железе, относится:
передозировка гормонов
повреждения гипоталамуса
генетические дефекты синтеза гормонов
повышенное разрушение гормонов в крови
нарушения метаболизма гормонов в печени
***
Периферическими (внежелезистыми) механизмами нарушения активности
гормонов являются:
нарушения секреции рилизинг-факторов
дефицит субстратов для образования гормонов
наследственный дефект ферментов биосинтеза гормонов
врожденные аномалии развития желез
блокада рецепторов для гормонов
***
Ингибируют синтез и секрецию инсулина:
лептин
аргинин
глюкоза
холецистокинин
свободные жирные кислоты
***
Для стероидного диабета характерным является:
наличие гиперкетонемии
транзиторная гипергликемия
первичное увеличение секреции АКТГ или кортизола
низкий уровень гликозилированного гемоглобина
злокачественное течение сахарного диабета
***
Механизм развития гипергликемии при дефиците инсулина:
активация гликолиза
активация липогенеза
активация гликогенолиза
торможение глюконеогенеза
увеличение поступления глюкозы в инсулинзависимые ткани
***
В патогенезе гиперосмолярной диабетической комы основное значение имеет:
гипергидратация клеток
выраженная гиперволемия
декомпенсированный кетоацидоз
гиперосмия внеклеточного пространства
нарушение превращения проинсулина в инсулин
***
Развитие гиперкетонемии при сахарном диабете связано с:
торможением липолиза
уменьшением поступления свободных жирных кислот в печень
усилением окисления свободных жирных кислот в печени
активацией ресинтеза НАДФ-Н
активацией липогенеза/
***
В патогенезе диабетических микроангиопатий имеет значение:
гиполипидемия
усиление кетогенеза в печени
отложение сорбита в стенках сосудов
повышение содержания антиоксидантов
торможение гликозилирования белков базальной мембраны сосудов
***
В развитии сахарного диабета 2 типа имеет значение:
деструкция -клеток
компенсаторный гиперинсулинизм
наследование, сцепленное с X-хромосомой
увеличение количества рецепторов к инсулину
повышение чувствительности периферических тканей к инсулину
***
Базофильная аденома аденогипофиза приводит к развитию:
гигантизма
акромегалии
гипертиреоза
болезни Симмондса
болезни Иценко-Кушиинга
***
Эозинофильная аденома гипофиза, возникшая в детском организме,
сопровождается:
гигантизмом
гипогликемическими состояниями
отрицательным азотистым балансом
понижением уровня СТГ в крови
понижением основного обмена
***
При гипофизарной карликовости (гипофизарный нанизм) отмечается:
гипергликемия
спланхномикрия
пониженный интеллект
повышение СТГ в крови
***
Синдром Конна (первичный альдостеронизм) проявляется:
олигурией
гиперкалиемией
гипернатриемией
метаболическим ацидозом
артериальной гипотензией
***
Болезнь Аддисона является следствием:
атрофии мозгового слоя надпочечников
атрофии коркового слоя надпочечников
гиперпродукции адренокортикотропного гормона
гиперпродукции минералокортикоидов
гиперпродукции глюкокортикоидов
***
Для гормонально-активной опухоли пучковой зоны коры надпочечников
характерны:
кахексия
эозинофилия
склонность к гипогликемии
повышение кортизола в крови
***
У девочек при гетеросексуальном синдроме выявляется:
умственная отсталость
отсутствие признаков вирилизации
избыточная продукция андрогенов
нормальный менструальный цикл
увеличение эстрогенов в крови
***
После внезапной отмены длительной терапии глюкокортикостероидами в
организме может возникнуть недостаточность:
адреналина
вазопрессина
паратиреоидного гормона
соматотропного гормона
адренокортикотропного гормона
***
Гипертиреоз проявляется:
гипотермией
брадикардией
артериальной гипотензией
понижением основного обмена
усилением катаболизма белков
***
Заболевания щитовидной железы часто развиваются у пациентов,
генетически предрасположенных к аутоиммунным проявлениям. У больных
болезнью Грейвса (болезни Базедова) генетический дефект реализуется в:
понижении функции Т-хелперов CD4+
торможении процесса плазматизации В-лимфоцитов
торможении аутоиммунных реакций к антигенам тиреоцитов
дефиците Т-супрессорной функции лимфоцитов CD8+
наличии антигенов HLA I класса - локуса А
***
В патогенезе болезни Грейвса (болезни Базедова) ведущее значение имеет:
усиление метаболизма Т3 и Т4
уменьшение количества рецепторов Т3, Т4
деструкция тиреоцитов под воздействием антител
увеличение выработки тироксинсвязывающего глобулина
выработка антител к рецептору ТТГ на мембранах тиреоцитов
***
Гипофункция щитовидной железы наблюдается при:
акромегалии
синдроме Конна
болезни Аддисона
болезни Иценко-Кушинга
эндемическом кретинизме
***
Характерные изменения тиреоидного статуса при первичном манифестном
гипотиреозе:
сниженный уровень ТТГ и сниженный - Т3 и Т4
сниженный уровень ТТГ и повышенный - Т3 и Т4
повышенный уровень ТТГ и нормальный - Т3 и Т4
повышенный уровень ТТГ и сниженный - Т3 и Т4
нормальный уровень ТТГ и сниженный - Т3 и Т4
***
При гиперпаратиреозе избыток паратгормона приводит к:
мобилизации кальция из костей
усилению реабсорбции фосфата в почках
уменьшению выведения кальция с мочой
уменьшению всасывания кальция в кишечнике
уменьшению высвобождения кальция из депо в кровь
***
Генерализованная фиброзно-кистозная остеодистрофия, проявляющееся
патологическими переломами, деформацией скелета с формированием кист –
это заболевание, обусловленное:
дефицитом паратгормона
дефицитом тиреокальцитонина
избыточной продукцией паратгормона
избыточной продукцией тироксина
избыточной продукцией глюкагона
***
Этиология первичного гиперпаратиреоза в 80-85% случаев связана:
раком паращитовидных желез
гиперплазией всех паращитовидных желез
солитарной аденомой паращитовидной железы
усилением функции паращитовидных желез при длительной гипокальциемии
увеличением размеров паращитовидных желез при длительной гиперфосфатемии
***
При первичном гиперпаратиреозе из-за избытка паратгормона возникают
следующие изменения в кальциево-фосфорном обмене:
развивается гиперфосфатемия
снижается порог реабсорбции фосфата в почках
тормозится синтез кальцитриола в почечных канальцах
тормозится всасывание кальция в кишечнике
снижается экскреция кальция с мочой
***
При гипопаратиреозе вследствие снижения в крови уровня ионизированного
кальция наблюдается:
экзофтальм
нефролитиаз
деминерализация костной ткани
гипофосфатемия и гипофосфатурия
повышение нервно-мышечной возбудимости
***
При парциальной гипофункции передней доли гипофиза могут возникать:

микседема, гипогонадизм
акромегалия, Базедова болезнь
артериальная гипотензия, сахарный диабет
болезнь Аддисона, болезнь Иценко-Кушинга
синдром Конна, адреногенитальный синдром
***
Раннее половое созревание, болезнь Иценко-Кушинга, галакторея возникают
при:
нарушении парагипофизарной регуляции
парциальной гипофункции задней доли гипофиза
парциальной гиперфункции задней доли гипофиза
парциальной гипофункции передней доли гипофиза
парциальной гиперфункции передней доли гипофиза
***
Больная, 62 лет, жалобы на общую слабость, головокружение, мелькание
«мушек» перед глазами, сухость во рту, жажду (выпивает за сутки до 3 литров
жидкости), учащенное мочеиспускание (за ночь до 4-5 раз). У больной
артериальная гипертензия, ожирение. Глюкоза плазмы крови натощак – 12,5
ммоль/л, глюкоза мочи +++. В основе патогенеза данного заболевания лежит:
инсулинорезистентность
понижение выработки глюкагона
повреждение бета-клеток островков Лангенгарса
повышение чувствительности тканей к инсулину
увеличение транспортера глюкозы в миоцитах и адипоцитах
***
При сахарном диабете глюкозотоксичность обусловлена:
выраженной глюкозурией
резкими суточными колебаниями уровня глюкозы в крови
окислением глюкозы с образованием свободных радикалов
постпрандиальной гипергликемией
инсулинорезистентностью
***
К наиболее вероятным клинико-лабораторным признакам
кетоацидотической диабетической комы относятся:
рН крови 7,58, гаспинг-дыхание
уровень С-пептида выше 7,1нг/мл, апнейстическое дыхание
уровень глюкозы в плазме крови 30 ммоль/л, запах ацетона изо рта
уровень глюкозы в плазме крови более 50 ммоль/л, дыхание типа Биота
осмолярность плазмы крови выше 350-400 мосмоль/л, дыхание типа Куссмауля
***
При гиперосмолярной коме у больных сахарным диабетом 2 типа отсутствие
кетоза объясняется:
усилением липолиза
выраженным ацидозом
сохранением эндогенной секреции инсулина
высоким уровнем контринсулярных гормонов
высоким содержание атерогенных липопротеидов
***
У больной после нейрохирургической операции появились полидипсия и
полиурия. Суточный диурез равен 15-18 л, относительная плотность мочи
1,002-1,005, осмоляльность мочи 100 Мосм/кг. Осмоляльность крови 340
Мосм/кг, глюкоза плазмы крови 3,8 ммоль/л. Развитие данной типовой
формы патологии эндокринной системы обусловлено:
дефицитом инсулина
дефицитом альдостерона
дефицитом вазопрессина
появлением в крови синальбумина
наличием в крови антагонистов инсулина
***
К наиболее характерным проявлениям синдрома Конна относятся:
отеки, олигурия
метаболический кетоацидоз
гипонатриемия и гиперкалиемия
понижение артериального давления
снижение мышечного тонуса, до периодически возникающих параличей
***
У больной наблюдается гиперпродукция одного из гормонов коры
надпочечников. Объективно: ожирение, лунообразное лицо, гирсутизм, стрии,
артериальная гипертензия, сахарный диабет. Гиперпродукция или
длительное применение этого гормона может также привести к развитию:
гипогликемии
понижения оссификации костей
понижения возбудимости нервной системы
положительного азотистого баланса
продуктивного воспаления
***
Развитие вторичной артериальной гипертензии при гиперкортизолизме
связано с:
увеличением синтеза ангиотензина-2
вазодилатирующим действием глюкокортикоидов
увеличением синтеза простагландинов группы Е, А
уменьшением объема циркулирующей плазмы
торможением реабсорбции натрия в почках
***
При болезни Аддисона клиническая картина складывается из признаков:
недостаточности эстрогенов и андрогенов
недостаточности инсулина и соматостатина
недостаточности глюкокортикоидов и минералокортикоидов
избытка глюкокортикоидов и минералокортикоидов
избытка ТТГ и тиреоидных гормонов
***
Нарушения водно-солевого обмена при хронической надпочечниковой
недостаточности объясняются недостатком гормонов:
инсулина, глюкагона
эстрогенов, андрогенов
адреналина, норадреналина
вазопрессина, окситоцина
альдостерона, кортизола
***
У больного с гипотиреозом выявлено уменьшение концентрации
тиреотропного гормона в крови. Это свидетельствует о локализации
патологического процесса в:
таламусе
надпочечниках
нейрогипофизе
аденогипофизе
щитовидной железе
***
Гипотиреоидные состояния развиваются при:
избытке тиреолиберина
избытке йода в пище и воде
увеличении рецепторов Т3, Т4
врожденном дефиците пероксидазы
повышении активности кофермента А
***
При гипертиреозе под влиянием гормонов щитовидной железы увеличивается
экспрессия бетта-адренорецепторов в тканях. В результате:
возникает тахикардия
усиливается основной обмен
снижается артериальное давление
развивается иммунная офтальмопатия
возникает тремор и мышечная слабость
***
Больной по поводу многоузлового зоба проведена тиреоидэктомия. На 2-е
сутки после операции появились парастезии в области кончиков пальцев рук,
ощущение «мурашек». Позднее диагностирован симптом «руки акушера»,
боли и судороги в мышцах. В данном случае у больной будет выявлено:
гипонатриемия
гипофосфатемия
гипокальциемия
понижение судорожной готовности
понижение нервно-мышечной возбудимости
***
Нарушение всасывания кальция в кишечнике, снижение его выведения из
костей, уменьшение его реабсорбции в почках приводят к:
развитию остеопороза
патологическим переломам
повышению нервно-мышечной возбудимости
понижению судорожной активности
развитию нефролитиаза
***
Кистозная перестройка костной ткани, замещение костной ткани фиброзной,
размягчение, искривление и переломы костей характерны для:
гипотиреоза
гиперпаратиреоза
гипопаратиреоза
микседемы
***
Больная О., 42 года, предъявляет жалобы на сильные головные боли, общую

слабость, изменение внешнего облика (увеличение носа, ушей, кистей, стоп).
Объективно: отмечается увеличение надбровных дуг, скуловых костей и
подбородка. Мягкие ткани лица гипертрофированы, увеличение языка и
межзубных промежутков. Кисти и стопы увеличены. При МРТ головного
мозга обнаружена опухоль аденогипофиза. Патогенетически целесообразно
при проведении медикаментозной терапии данной формы патологии
эндокринной системы использовать аналоги:
соматомедина
соматотропина
соматостатина
соматолиберина
кортиколиберина
***
У больной с сахарным диабетом 2 типа возник острый гастроэнтерит,
сопровождающийся развитием рвоты и диареи. На этом фоне у нее резко
усилилась полидипсия и полиурия, появилась сонливость, выраженная
одышка. Кожа и слизистые оболочки сухие, тургор тканей понижен, глазные
яблоки мягкие. Запах ацетона изо рта отсутствует. Глюкоза плазмы крови 40
ммоль/л. Для этого острого осложнения сахарного диабета характерным
является развитие:
отеков
кетоацидоза
гипонатриемии
гиперлактатемии
клеточной дегидратации
***
Больные с ревматоидным артритом, длительно принимающие преднизолон,
должны избегать контакта с инфекционными больными. Это связано с тем,
что у таких пациентов:
развивается абсолютный лимфоцитоз
повышается риск обострения артрита
имеется риск тромбоэмболических осложнений
развивается вторичный иммунодефицит
усиливается образование интерферона
***
У больного с туберкулезом появилась гиперпигментация кожи, адинамия,
астения, артериальная гипотензия. В крови - гипонатриемия, гиперкалиемия,
гипогликемия, уменьшено содержание кортизола. В моче низкий уровень 17-
кетостероидов. Для данной эндокринопатии основным патогенетическим
методом лечения является:
инфузионная терапия
цитостатическая терапия
противотуберкулезная терапия
иммуностимулирующая терапия
терапия глюкокортикоидами и минералокортикоидами
***
Больная, 5 лет, жалобы на рвоту, диарею, периодически судороги.
Объективно: гиперпигментация кожи, гирсутизм, наружные половые органы
построены по мужскому типу, внутренние половые органы развиты
нормально. В крови снижены уровни кортизола и альдостерона, повышен
уровень андрогенов. Патогенетическая сущность данного синдрома связана с:
низким уровнем андростендиона
дефицитом фермента 21-гидроксилазы
низким уровнем 17-гидроксипрогестерона
высоким уровнем фермента ароматазы
высоким уровнем эстрогенов
***
У больного с увеличенной щитовидной железой выявлено снижение в крови
уровня тироксина, трийодтиронина и увеличение концентрации
тиреотропного гормона. При введении радиоактивного йода обнаружено
ускоренное и усиленное поглощение его щитовидной железой. Одним из
факторов снижения синтеза тиреоидных гормонов в данном случае может
быть:
экзогенная недостаточностью йода
выработка аутоантител к рецепторам ТТГ
усиленная ферментативная оксидация йода
активация гемсодержащей тиреопероксидазы
ускоренная конденсация монойодпроизводных тирозина
***
У больного после резекции щитовидной железы в послеоперационном периоде
начались приступы тетании. Перед приступом возникает похолодание
конечностей, онемение, покалывание, чувство ползания мурашек. В крови
содержание кальция снижено, фосфора - повышено, магния – в пределах
нормы. Клинико-лабораторные данные свидетельствуют в пользу:
гипотиреоза
тиреотоксикоза
гиперпаратиреоза
***
У больного карцинома паращитовидной железы. В крови повышена
концентрация кальция. Жалобы на боли в костях, их деформацию. В анамнезе
– переломы. Эти признаки характерны для:
миопатии
гиперпаратиреоидной остеодистрофии
дистрофических процессов
тиреотоксикоза
***
Больная Д., 60 лет. Диагноз: солитарная аденома паращитовидной железы.
При данной форме гиперпаратиреоза наблюдается:
понижение всасывания кальция в кишечнике
повышение почечного порога реабсорбции фосфатов
нарушение механизма подавления секреции паратгормона в ответ на
гиперкальциемию
избыточная секреция паратгормона в ответ на гипокальциемию, гиперфосфатемию
уменьшение кальциевых рецепторов в паращитовидной железе
***
Об эффективности лечения первичного гиперпаратиреоза может
свидетельствовать:
исчезновение жажды
прекращение тошноты и рвоты
нормализация фосфорно-кальциевого обмена
исчезновение боли в костях
прибавка в весе
***
Больная, 37 лет, жалуется на бессонницу, быструю утомляемость,
раздражительность, плаксивость, повышенную потливость. Резко выражен
экзофтальм. Отмечается диффузное увеличение щитовидной железы, тремор
пальцев рук. Артериальное давление 140/50 мм рт.ст., пульс 110 в минуту.
Основной обмен повышен на 45%. При данном заболевании есть вероятность
развития сахарного диабета, что связано с:
активацией гликолиза
активацией гликогенеза
активацией глюконеогенеза
исчезновением синальбумина
торможением активности инсулиназы
***
Раздел «Патофизиология опорно-двигательной системы, кожи»
Гнойное воспаление лежит в основе развития следующей типовой формы

патологии кожи:
ихтиоза
микозов
меланомы
базилиомы
гидраденита
***
Пигментная ксеродерма - наследственное заболевание кожи, проявляющееся
повышенной чувствительностью к ультрафиолетовому облучению. Характер
наследственного дефекта заключается в:
дефиците фермента тирозиназы
дефиците белка нейрофибромина
снижении активности ферментов репарации ДНК
ослаблении процессов меланогенеза
ослаблении процессов апоптоза
***
В патогенезе гиперпигментации кожи при болезни Аддисона имеет значение
увеличение:
АКТГ вследствие избытка глюкокортикоидов
АКТГ вследствие дефицита глюкокортикоидов
АКТГ вследствие дефицита минералокортикоидов
меланотропина вследствие избытка глюкокортикоидов
меланотропина вследствие дефицита минералокортикоидов
***
Аутоиммунное поражение кожи наблюдается при:
системной красной волчанке
стрептодермии
фолликулите
меланоме
ожоге
***
Генерализованный вторичный остеопороз наблюдается при:
гипопаратиреозе
гиперэстрогенемии
желчнокаменной болезни
длительном постельном режиме
лечении перелома гипсовой повязкой
***
Системное заболевание из группы метаболических остеопатий с избыточным
накоплением неминерализованного остеоида и уменьшением его
минерализации:
остеопороз
остеоартроз
остеомаляция
остеосклероз
остеоартрит
***
Для остеопороза характерным является:
разрастание остеофитов
уменьшение массы костной ткани
склерозирование субхондальной кости
увеличение минеральной плотности кости
деструкция синовиальной оболочки хряща
***
При остеопорозе дисбаланс процессов ремоделирования костной ткани может
быть связан с увеличением:
образования остеоида
минерализации остеоида
количества остеокластов
количества остеобластов
образования факторов роста
***
Согласно классификации остепороза по этиологии постменопаузальный
остеопороз относится к:
сенильному остеопорозу
идиопатическому остеопорозу
кортикальному остеопорозу
первичному остеопорозу
вторичному остеопорозу
***
Частота постменопаузального остеопороза в структуре первичного
остеопороза составляет:
25%
35%
50%
65%
85%
***
В развитии пресенильного и сенильного остеопороза ведущую
патогенетическую роль имеет:
увеличение количества остеобластов
увеличение выработки факторов роста
торможение выработки провоспалительных цитокинов
развитие вторичного гипопаратиреоза и гипокортицизма
нарушение обмена кальция и снижение половых гормонов
***
Ятрогенный остеопороз развивается при:
постельном режиме
сахарном диабете I типа
синдроме мальабсорбции
почечной недостаточности
длительном лечении глюкокортикоидами
***
К дегенеративно-дистрофическим поражениям суставного хряща с вторичным
поражением субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы
и околосуставных мышц относится:
остеопатия
***
К негенетическим факторам риска развития остеоартрита относится:
пол
возраст
дефицит массы тела
этническая принадлежность
мутация гена коллагена 2 типа
***
В развитии остеоартрита важное значение имеет:
гипергидратация хряща
увеличение резистентности хряща
нарушение обмена протеогликанов
усиление процессов анаболизма в хряще
подавление процессов деградации матрикса хряща
***
Характерным признаком деструкции хряща при остеоартрите является:
потеря матриксом гликозамингликанов
гипоэкспрессия фермента циклооксигеназы-2
снижение синтеза матричных металлопротеиназ
повышение амортизационных свойств хряща
увеличение молекул коллагена II типа
***
Наиболее инвалидизирующей при остеоартрите является локализация
патологического процесса в:
коленных суставах
плечевых суставах
голеностопных суставах
тазобедренных суставах
дистальных межфаланговых суставах кистей
***
При остеоартрите снижение резистентности суставного хряща возникает
усиления процессов катаболизма в хрящевой ткани
усиления синтеза протеогликанов хондроцитами
увеличения факторов роста в хрящевой ткани
усиления амортизационных свойств хряща
усиления кровоснабжения хряща
***
При ревматоидном артрите формирование паннуса приводит к:
деструкции хряща
усилению ангиогенеза
развитию остеосклероза
торможению аутоиммунного процесса
подавлению пролиферации фибробластов
***
Ревматоидный фактор представляет собой:
альфа-макроглобулин
антитело к синовиальной оболочке
антитело к Fс-фрагменту агрегированного IgG
антитело к Shared epitop (общему эпитопу)
антитело к артритогенному пептиду
***
Существенная роль в патогенезе синовита при ревматоидном артрите
принадлежит:
торможению хемотаксиса
торможению системы комплемента
гипоэкспрессии адгезивных молекул
гиперпродукции провоспалительных цитокинов
гиперпродукции факторов роста
***
Суставной синдром при ревматоидном артрите связан с наличием:
специфической инфекции
токсико-аллергических изменений
дегенеративно-дистрофических изменений
иммунно-воспалительного процесса
генетических изменений
***
При повышении количества остеоида наблюдается:
увеличение плотности костной ткани
гиперкальцификация костных структур
усиление анаболизма в хрящевой ткани
патологическая гибкость и деформация костей
образование минерализованных костных структур
***
Нарушение зрелой костной ткани, при которой минерализация вновь
образованного остеоида (костный белковый матрикс) является недостаточной
или запоздалой:
рахит
***
Проявлением остеомаляции в детском возрасте является:
рахит
остеоартроз
ревматоидный артрит
дисплазия тазобедренного сустава
***
Типичными проявлениями синдрома Марфана являются:
внутриутробные переломы
гипермобильность суставов
чрезмерно растяжимая кожа
«янтарные» зубы
***
Резорбционные свойства кожи снижены:
на себорейных участках
при воспалительных изменениях
в местах физиологического гиперкератоза
в местах с тонким роговым слоем
в детском возрасте
***
К первичным элементам сыпи относятся:
язва
пятно
эрозия
трещина
экскориация
***
Отличительными особенностями аллергических контактных дерматитов
являются:
поливалентная сенсибилизация
массивная дегрануляция тучных клеток
попадание аллергена в кожу гематогенно
высыпания не выходят за границы контакта аллергена
развитие как реакции клеточно-опосредованного типа
***
Хроническое аутоиммунное системное заболевание соединительной ткани,
характеризуется распространенными фиброзно-склеротическими и
ишемическими изменениями кожи, стромы внутренних органов:
псориаз
токсикодермия
дерматомиозит
системная склеродермия
системная красная волчанка
***
У ребенка 3 лет наблюдаются частые переломы ребер при незначительных

травмах, повышенная подвижность суставов, изменения зубов, голубые
склеры. Несовершенный остеогенез обусловлен нарушением синтеза:
коллагена I типа
коллагена II типа
коллагена III типа
коллагена IVтипа
коллагена Vтипа
***
У больной 35 лет жалобы на боли и припухание суставов, повышение
температуры тела. На лице эритема красного цвета, захватывающая спинку
носа и обе щеки (в виде «бабочки»). Выявлены антинуклеарные антитела и LE-
клетки, положительный тест на волчаночный антикоагулянт. В патогенезе
поражений кожи при данном заболевании имеет значение:
снижение активности Т-супрессоров
нарушение гисто-гематических барьеров
клеточно-опосредованный тип повреждения тканей
снижение активности В-лимфоцитов
усиление механизмов апоптоза
***
В основе развития аллергических контактных дерматитов лежит
аллергическая реакция:
реагинового типа
стимулирующего типа
цитотоксического типа
иммунокомплексного типа
клеточно-опосредованного типа
***
Соматические заболевания, увеличивающие риск развития остеопороза:
заболевания печени, почек
остеоартрит, заболевания легких
сахарный диабет, ревматоидный артрит
хронический тонзиллит, болезнь Альцгеймера
артериальная гипертензия, артериальная гипотензия
***
К наиболее важным факторам, предрасполагающим к развитию остеопороза,
связанным с образом жизни и питания, относятся:
избыточные спортивные нагрузки, переедание
тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз, ревматические заболевания
болезнь и синдром Иценко-Кушинга, прием глюкокортикоидов
избыточное употребление жирной и белковой пищи, кофеином
курение, гиподинамия, низкое потребление кальция и витамина D
***
Маркерным переломом при сенильном остеопорозе является:
перелом шейки бедра
перелом тела позвонка
перелом лучевой кости
перелом плечевой кости
перелом большеберцовой кости
***
У ребенка возрастом 8 месяцев, находящемся на искусственном
вскармливании, отмечается общее беспокойство, выраженная потливость,
плохой сон. Голова имеет квадратную форму с выступающими лобными и
теменными буграми. Затылок уплощен, облысевший, зубов нет, грудная
клетка сдавлена с боков, на ребрах - “четки”, кифоз, общая мышечная
гипотония, повышенная подвижность суставов. В патогенезе данного
заболевания имеет значение:
нарушение всасывания кальция в кишечнике
гипофункция паращитовидных желез
вторичный гиперальдостеронизм
гиперкальциемия
***
Снижение минерализации костей при рахите наблюдается вследствие:
алкалоза
гипофосфатемии
гиперкальциемии
гипонатриемии
гипокалиемии
***
В патогенезе рахитических «четок», «квадратной» формы головы при рахите
имеет значение:
кальциноз
избыточное образование остеоида
недостаточная минерализация остеоида
недостаточное образование остеоида
гиперкальциемия
***
Судороги у детей и спазм гортани в тяжелых случаях рахита обусловлены:
гиперкалиемией
гиперкальциемией
метаболическим алкалозом
гипокальциемией
гипофосфатемией
***
Витамин D-резистентный рахит обусловлен:
недоношенностью
недостаточной инсоляцией кожи
алиментарной недостаточностью витамина D
наследственными тубулопатиями
наследственными миопатиями
***
У больной, 68 лет, с избыточным весом боли в правом тазобедренном суставе,
трудности при ходьбе. При рентгенобследовании выявлена деформированная
головка бедренной кости, уменьшение размера суставной щели, выраженный
субхондральный остеосклероз, остеофиты на краях суставных поверхностей
вертлужной впадины. В патогенезе данного заболевания важную роль играет:
исчезновение сосудов в гиалиновом хряще
инактивация коллагеназы и фосфолипазы А2
уменьшение протеогликанов основного вещества хряща
повышение резистентности хряща к нагрузкам
увеличение гликозамингликанов в матриксе
***
Больная, 42 года, жалуется на боли и припухлость в пястно-фаланговых,
лучезапястных, коленных суставах. Отмечает утреннюю скованность в
течение двух часов. Выявлены антитела к циклическому
цитруллинированному пептиду и увеличение титра ревматоидного
фактора. В патогенезе развития данного заболевания важную роль играет:
атрофия синовиальной оболочки
дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов
гиперпродукция противовоспалительных цитокинов
гиперпродукция остеопротегерина остеобластами
фрагментация протеогликановых агрегатов
***
Наследственная предрасположенность имеет значение в возникновении
следующих поражений кожи:
трихофитии
фурункулеза
сифилитического поражения
атопического дерматита
пиодермии
***
У больного при дерматологическом обследовании на коже выявлены
пузырьки, пятна, гнойнички, язвы, узелки. В данном случае ко вторичным
морфологическим элементам кожной сыпи относятся:
язвы
пузырьки
гнойнички
узелки
пятна
***
У женщины, 58 лет, с менопаузой продолжительностью в 6 лет, индексом массы

тела 17, после незначительной травмы возник перелом грудных (TХI-XII) и
поясничного (LI) позвонков. В анамнезе жалобы на боли в области
позвоночника, усиливающиеся при физической нагрузке и ходьбе. Результаты
денситометрии: Т-критерий -3,0. В патогенезе развития данного заболевания
важную роль играет:
усиление взаимодействия OPG-RANKL
повышение синтеза остеобластами OPG
избыточная продукция остеобластами RANKL
уменьшение синтеза провоспалительных цитокинов
торможение связывания RANKL с RANK
***
Больной, 29 лет, в течение 5 лет систематически принимает
глюкокортикоидные препараты по поводу аутоиммунного заболевания. В
анамнезе повторные переломы позвоночника и ребер. При рентгенологическом
обследовании выявлено выраженное снижение плотности костной ткани
грудного и поясничного отделов позвоночника. Механизм потери костной
ткани у больного может быть связан с:
торможением выработки паратгормона
подавлением пролиферации остеобластов
увеличением абсорбции кальция в кишечнике
увеличением продукции тестостерона
увеличением образования остеоида
***
Больная, 60 лет, диагноз «Постменопаузальный остеопороз». Менопауза
наступила в 38 лет. В течение последнего месяца получала глюкокортикоиды.
Индекс массы тела 20 кг/м2. В анамнезе: переломы нижней трети лучевой кости
и перелом тела грудного позвонка, наступившие при минимальной травме.
Выявлена низкая минеральная плотность костной ткани. Наиболее значимый
фактор риска остеопороза у больной:
низкая масса тела
прием глюкокортикоидов
ранняя и преждевременная менопауза
низкая минеральная плотность костной ткани
наличие малотравматичных предшествующих переломов
***
Для данного заболевания характерным является медленное развитие, наличие
боли «механического» типа в суставах, периодическая «блокада» суставов,
преимущественное поражение суставов ног и дистальных межфаланговых
суставов кистей:
остеохондроз
подагрический артрит
***
У больного, 17 лет, наблюдается повышенная подвижность суставов, вплоть
до вывихов, чрезмерно растяжимая кожа, снижение минеральной плотности
костей, склонность к переломам костей. Подобные симптомы отмечались среди
родственников. Основой развития патологии соединительной ткани у больного
является:
дефицит витамина D
дефект синтеза коллагена
дегенеративное поражение суставов
аутоиммунное воспаление суставов
нарушение минерализации остеоида
***
У больного, 54 лет, с сахарным диабетом 2 типа на коже бедра появился
плотный инфильтрат до 3 см в диаметре ярко-красного цвета,
сопровождающийся чувством покалывания и болезненностью. В центре
инфильтрата имеется гнойно-некротический стержень с пустулой на
поверхности. В основе развития поражения кожи у больного лежит типовой
патологический процесс:
ишемия
опухоль
аллергия
дистрофия
воспаление
***
У больного, 20 лет, жалобы на зуд кожи и наличие высыпаний в области
подколенных и локтевых сгибов. Сыпь отмечается после употребления
шоколада, апельсинов. На коже папулезная и везикулезная сыпь. В сыворотке
крови увеличен уровень общего иммуноглобулина Е. В патогенезе данного
заболевания важную роль играют:
активация бета-адренергических рецепторов
аллергические реакции цитолитического типа
пониженная продукция интерлейкинов 4, 5, 13
дисбаланс Th1 и Th2-клеток с преобладанием Th2-ответа
пониженная способность тучных клеток к выделению медиаторов аллергии
***
Больная, 25 лет, жалобы на высыпания на коже туловища и конечностей в виде
волдырей. Высыпания сопровождаются зудом, потоотделением и
бронхоспазмом. Причиной высыпаний считает прием антибиотиков
пенициллинового ряда. Ключевым медиатором при данном заболевании
является:
гистамин
серотонин
оксид азота
свободные радикалы кислорода
компоненты системы комплемента
***
Больная, 32 года, жалобы на боль в правой подмышечной области. При осмотре
и пальпации определяются небольшие болезненные плотные узлы,
располагающиеся в толще дермы, которые имеют грушевидную форму. Кожа
гиперемирована с синюшным оттенком. Некротический стержень отсутствует.
Патогенетической основой этого заболевания является:
гнойное воспаление апокриновых потовых желез
аллергическая реакция клеточно-опосредованного типа
гнойно-некротическое поражение волосяного фолликула
нарушение ороговения кожи по типу гиперкератоза
реагиновый механизм повреждения кожи
***
У ребенка, 6 месяцев, который находится на искусственном вскармливании,
отмечается потливость, беспокойный сон, раздражительность. Тургор тканей и
мышечный тонус снижены. Голова гидроцефальной формы. Затылок уплощен.
Выражены лобные бугры. Пальпируются реберные «четки». В биохимическом
анализе крови у ребенка должны быть выявлены следующие изменения:
увеличение фосфора
увеличение общего белка
негазовый метаболический алкалоз
снижение щелочной фосфатазы
снижение кальция
***

ПАТФИЗ ЭКЗАМЕН

Загружено:

Сведения о документе

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

ПАТФИЗ ЭКЗАМЕН

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

Тестовые задания для студентов 3 курса по дисциплине «Патологическая

физиология органов и систем»

Раздел «Патофизиология кроветворной системы»

Появление в периферической крови эритроцитов с разным диаметром

Раздел «Патофизиология кроветворной системы»

Больной С., 53 лет, находится на лечении в комбустиологическом отделении

Раздел «Патофизиология кроветворной системы»

У больного С., 48 лет, на 3-й день в месте инъекции антибиотика в верхне-

Раздел «Патофизиология кардиоваскулярной системы»

В большинстве случаев мультифакториальная природа первичной

К генам-кандидатам развития артериальной гипертензии, экспрессия

Раздел «Патофизиология кардиоваскулярной системы»

У больной резкие подъемы АД, сопровождающиеся приступами

В основе развития альвеолярной гиповентиляции, возникающей при частом

У больного с длительной пиретической лихорадкой при исследовании

У больного Д., 48 лет, после отравления фосфорорганическими веществами

У больного с гиперацидным состоянием появились жалобы на чувство

При лабораторном обследовании выявлено уменьшение суточного диуреза,

У пациента с сахарным диабетом при исследовании анализа мочи

Невральный путь поступления патогенных агентов в центральную нервную

Основной механизм нарушения функции синапсов под действием

Расстройства интегративной деятельности нейрона заключаются в

Расстройства эндокринных функций, обусловленные нарушением

При парциальной гипофункции передней доли гипофиза могут возникать:

Больная О., 42 года, предъявляет жалобы на сильные головные боли, общую

Гнойное воспаление лежит в основе развития следующей типовой формы

У ребенка 3 лет наблюдаются частые переломы ребер при незначительных

У женщины, 58 лет, с менопаузой продолжительностью в 6 лет, индексом массы

Вам также может понравиться