Metodics Medicine Rus

Методическое указание №1
Тема: Липиды: классификация, химическая структура, биомедицинская роль.

Биологические мембраны.
Переваривание и всасывание липидов
Опыт № 1. Качественная реакция на желчные кислоты (реакция Петенкофера)

Принцип метода. При взаимодействии желчных кислот с оксиметилфурфуролом
(получают из сахарозы под действием концентрированной серной кислоты) образуется
красно-фиолетовый комплекс.
Ход работы. В сухую пробирку помещают:
Реактивы
Желчь 2 капли
Сахароза 20% 2 капли
Содержимое пробирки перемешивают встряхиванием
Концентрированная серная 5-6 капель
кислота
Результат:____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
Вывод:_______________________________________________________________________
_______________________________________________________________________
Исходный уровень знаний
1. Классификация липидов (по химической структуре, биологической роли и физико-

химическим свойствам).
2. Насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты. Структура, физико-химические
свойства, основные представители, биомедицинская роль.
Вопросы для самоподготовки
1. Биологические функции липидов.

2. Резервные липиды. Триацилглицериды – структура, физико-химические свойства,
представители. Биологическая роль.
3. Протоплазматические и мембранные липиды (структура, физико-химические
свойства, биологическая роль):
а) Фосфолипиды:
 Фосфоглицериды – фосфатидилсерины, фосфатидилэтаноламины (кефалины),
фосфатидилхолины (лецитины), фосфатидилинозитолы, фосфатидилглицерол
(кардиолипин), пласмалогены.
 Сфинголипиды – сфингомиелины.
б) Гликолипиды – галакто- и глюкоцереброзиды, сульфатиды, ганглиозиды.
в) Холестерол и холестериды.
4. Биологические мембраны:
а) Биологическая роль.
б) Химический состав – липиды, белки, углеводы. Их функциональная роль.
в) Структурно-функциональная организация – модель Sanger и Nicolson.
г) Основные свойства – жидкостность, избирательная проницаемость, асимметрия,
самосборка и самовосстановление.
д) Структурное и функциональное разнообразие и специфичность мембран.
5. Мембранный транспорт
а) пассивный транспорт:
 простая диффузия;
 облегченная диффузия – переносчики глюкозы (GLUT), аниониты;
 каналы альфа- и бета типа (структурные особенности).
б) активный транспорт: •
 первичный (Na+,K+-ATP-аза, Ca2+-ATP-азы, ABC-переносчики);
 вторичный (транспорт аминокислот, глюкозы).
в) Заболевания, обусловленные генетическими дефектами мембранных каналов и
транспортеров.
6. Роль липидов в питании. Незаменимые жирные кислоты.
7. Переваривание и всасывание пищевых липидов.
а) Структура и роль желчных кислот в переваривании и всасывании липидов.
б) Переваривание триглицеридов, фосфолипидов, холестеридов: ферменты,
продукты гидролиза.
в) Всасывание продуктов переваривания липидов.
г) Регуляция переваривания липидов (влияние холецистокинина, секретина).
д) Нарушения переваривания и всасывания липидов. Панкреатическая,
печеночная и кишечная стеаторея.
8. Ресинтез липидов в энтероцитах. Образование хиломикронов.
Ситуационные задачи
1. Растительные масла состоят из жидких триглицеридов, а животные жиры  из

твердых. Напишите структуру одного триглицерида, присутствующего в масле и
одного триглицерида, присутствующего в животном жире. Составьте их полные
рациональные названия.
2. Какие жирные кислоты являются незаменимыми для человеческого организма?
Напишите их структуру. Назовите основные пищевые источники незаменимых
жирных кислот.
3. Назовите основные различия между цитоплазматическими мембранами нормальных и
раковых клеток.
4. Мембраны каких органелл состоят из одного слоя липидов? Как отражается эта
структурная особенность на их свойства?
5. Напишите реакцию, катализируемую панкреатической фосфолипазой А2, назовите
субстраты и продукты реакции. Змеиный и пчелиный яды содержат фосфолипазу А 2.
Назовите клинические проявления укуса змей и пчел и их биохимическую основу.
6. Назовите причины стеатореи. Какие метаболические нарушения могут развиваться
при хронической стеаторее? Назовите клинические проявления и биохимические
нарушения в зависимости от причины стеатореи.
Тесты для самооценки
1. Лецитины и кефалины являются:

а) структурными липидами
б) производными сфингозина
в) нейтральными жирами
г) производными фосфатидной кислоты
д) энергетическим материалом
2. Какие из нижеперечисленных веществ имеют отрицательный суммарный заряд?

а) лецитины
б) кефалины
в) фосфатидилсерины
г) триглицериды
д) холестериды
3. Выберите правильные утверждения относительно сфингозина:

а) является компонентом воска
б) входит в состав гликолипидов
в) является аминоспиртом
г) присутствует в глицерофосфолипидах
д) входит в состав церамида
4. Относительно цереброзидов правильными являются утверждения:

а) не содержат углеводов
б) содержат глицерол
в) содержат сиаловые кислоты
г) состоят из церамида и глюкозы (или галактозы)
д) из них образуются сульфатиды
5. Относительно ганглиозидов верными являются утверждения:

а) содержат несколько остатков глицерина
б) содержат N-ацетилнейраминовую кислоту (NANA)
в) содержит олигосахариды
г) являются производными фосфатидной кислоты
д) содержатся в основном во внутреннем слое плазматической мембраны
6. Выберите правильные утверждения относительно холестерина:

а) является предшественником стероидных гормонов
б) является гидрофобным веществом
в) является резервным липидом
г) входят в состав биологических мембран
д) является предшественником всех жирорастворимых витаминов
7. Относительно углеводов биологических мембран (гликокаликса) верным

является утверждение:
а) расположены на внутренней поверхности мембран
б) связаны с липидами или белками мембраны только нековалентными связями
в) выполняют каталитическую функцию
г) отвечают за проницаемость мембран
д) отвечают за межклеточную узнаваемость и адгезию
8. Выберите правильные утверждения относительно желчных кислот

а) синтезируются из холестерина
б) это липолитические ферменты
в) в печени связываются с билирубином
г) это полярные соединения
д) участвуют в эмульгировании жиров
9. Выберите продукты переваривания пищевых липидов:

а) 2-моноглицериды
б) стеран
в) лизофосфолипиды
г) жирные кислоты
д) фосфатидная кислота
Тема: Метаболизм резервных липидов
Опыт № 1. Определение кетоновых тел

Принцип метода. Ацетон и ацетоуксусная кислота, взаимодействуя в щелочной среде с
нитропруссидом натрия, окрашивают раствор в оранжево-красный цвет.
Ход работы. В две сухие пробирки вносим:
Реактивы I пробирка II пробирка

Нормальная моча 2 капли -
Патологическая моча - 2 капли
NaOH 10% 2 капли 2 капли
Nitroprusiat de sodiu 10% 2 капли 2 капли
Содержимое пробирок окрашивается в оранжево-красный цвет.
Ледяная уксусная кислота 6 капли 6 капли
Моча, содержащая кетоновые тела окрашивается в вишнево-
красный цвет. Интенсивность цвета пропорциональна
содержанию кетоновых тел в моче.
Результат: ___________________________________________________________________
___________________________________________________________________
Вывод: ______________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
1. Гликолиз, глюконеогенез, окислительное декарбоксилирование пирувата, цикл

Кребса, дыхательная цепь, окислительное фосфорилирование.
1. Биосинтез жирных кислот:

 Насыщенных с четным числом углеродных атомов: этапы, локализация, ферменты,
коферменты, регуляция.
 Ненасыщенных моноеновых жирных кислот.
 Биосинтез арахидоновой кислоты (общие представления).
2. Биосинтез триацилглицеролов: исходные субстраты, локализация, реакции,
ферменты, коферменты, регуляция.
3. Катаболизм триглицеридов – реакции, ферменты, гормональная регуляция (действие
катехоламинов, глюкагона, инсулина, глюкокортикоидов).
4. Метаболизм глицерола:
 Пути использования;
 Окисление глицерола – реакции, ферменты, энергетический баланс.
5. Бета-окисление жирных кислот:
 Насыщенных с четным числом углеродных атомов (локализация, этапы, реакции,
ферменты, коферменты, регуляция, энергетический баланс);
 Ненасыщенных с четным числом углеродных атомов и насыщенных с нечетным
числом углеродных атомов (особенности);
 В пероксисомах (особенности), биологическая роль.
6. Кетоновые тела:
 Представители, их химическая структура.
 Биосинтез (локализация, субстрат, реакции).
 Использование в тканях (локализация, реакции, конечные продукты,
энергетический баланс);
 Кетонемия и кетонурия (причины, механизмы).
7. Нейрогормональная регуляция липидного обмена. Роль катехоламинов, глюкагона,
инсулина, глюкокортикоидов, гормонов щитовидной железы.
1. Почему линолевая и линоленовая жирные кислоты не могут синтезироваться в тканях

человеческого организма, а арахидоновая кислота синтезируется? Напишите реакции
синтеза арахидоновой кислоты. Метаболическая роль арахидоновой кислоты.
2. В состоянии стресса и голодания происходит интенсивная мобилизация
триглицеридов жировой ткани. Какие гормоны стимулируют липолиз? Укажите
схематично пути использования продуктов гидролиза триглицеридов.
3. Каковы последствия диеты с высоким содержанием жиров и отсутствием углеводов
на окисление жирных кислот? Использование каких жирных кислот, с четным или
нечетным количеством атомов углерода, выгоднее в отсутствие углеводов?
4. При приеме пищи с высоким содержанием липидов происходит их депонирование в
жировую ткань. Объясните, как происходит переваривание триглицеридов пищи,
всасывание продуктов их гидролиза, ресинтез липидов в энтероцитах, их транспорт к
жировой ткани и синтез триглицеридов в адипоцитах.
5. При приеме сахарозы, избыток глюкозы и фруктозы превращается в печени в
триглицериды. Для синтеза триглицеридов необходимы глицерол-3-фосфат, ацетил-
КоА, АТФ и НАДФН. Укажите пути образования этих соединений из глюкозы.
Судьба синтезированных триглицеридов.
6. Напишите структуру триглицерида, состоящего из одной насыщенной жирной
кислоты, одной ненасыщенной жирной кислоты и одной жирной кислоты с нечетным
числом атомов углерода. Сколько молекул АТФ образуется при полном окислении
данного триглицерида.
1. Выберите активатор (1) и ингибитор (2) ацетил-КоА карбоксилазы

(регуляторный фермент синтеза жирных кислот):
а) a) АТФ АДФ
б) b) АМФ АТФ
в) c) малонат АМФ
г) d) ацетоацетат цитрат
д) e) цитрат пальмитоил-КоА
2. Выберите процессы, в которых образуется НАДФН:

а) бета-окисление жирных кислот
б) гликолиз
в) окисление кетоновых тел
г) реакция, катализируемая малик-ферментом
д) пентозофосфатный путь окисления глюкозы
3. Для окисления полиненасыщенных жирных кислот необходимы:

а) фермент цис-Δ3-транс-Δ2-еноил-КoA-изомераза
б) дополнительная молекула ФАД
в) дополнительная молекула HSCoA
г) дополнительная молекула NAD+
д) фермент диеноил-КоА-редуктаза
4. Выберите правильные утверждения относительно окисления жирных кислот с

нечетным числом атомов углерода:
а) в последнем витке бета-окисления образуются две молекулы ацетил-КоА
б) в последнем витке бета-окисления образуются две молекулы пропионил-КоА
в) для полного окисления пропионил-КоА необходимы витамины Н и В12
г) пропионил-КоА поступает прямо в цикл Кребса
д) для полного окисления пропионил-КоА необходимы СО2, АТФ, Mg2+
5. Выберите различия между окислением и биосинтезом жирных кислот:

а) синтез жирных кислот протекает в митохондриях, а окисление – в цитоплазме
б) при синтезе жирных кислот промежуточные вещества связаны с АПБ, а при
окислении – с HS-КoA
в) при окислении используется НАД+ и ФАД, при синтезе – НАДФН
г) ферменты бета-окисления образуют полиферментный комплекс, а ферменты
синтеза – нет
д) в синтезе участвует малонил-КоА, а при бета-окислении – нет
6. Относительно биосинтеза триглицеридов правильными являются утверждения:

а) протекает только в жировой ткани
б) усиливается при голодании
в) активируется инсулином
г) усиливается при сахарном диабете I типа
д) триацилглицеролы запасаются в жировой ткани неограниченно
7. Относительно кетонемии правильными являются утверждения:

а) возникает при длительном голодании
б) может быть спровоцирована диетой, не содержащей жиры
в) обусловлена диетой, богатой углеводами
г) обусловлена усиленным синтезом кетоновых тел в печени
д) обусловлена усиленным распадом кетоновых тел в тканях
8. Выберите правильные утверждения относительно ипользования кетоновых тел

в тканях:
а) кетоновые тела используются только в печени

б) накопление кетоновых тел приводит к кетоацидозу
в) для окисления кетоновых тел необходим оксалоацетат
г) кетоноваые тела эффективно используются для энергии миокардом, головным
мозгом
д) могут превращаться в пируват, затем в глюкозу
Методическое указание № 3
Тема: Метаболизм структурных липидов
Опыт №1: Опреледение холестерола в сыворотке крови Принцип метода:

Свободный и этерифицированный холестерин образца образует в результате сопряженных
реакций, описанных ниже, цветной комплекс, который может быть измерен
спектрофотометрически.
холестерол эстераза
Эстерифицированный холестерол + H2O → Холестерол + Жирная
.
кислота
холестеролоксидаза
Холестерол + ½ O2 + H2O → Холестенон + H2O2
.
пероксидаза
2 H2O2 + 4-Аминоантипирин + Фенол → Хинонимин + 4 H2O
.
Реагенты:
1. Рабочий реагент: Стандартный р-р холестерола - 5,2 ммоль /л
2. Образец: сыворотка
Ход работы: внесите в 3 пробирки в соответствии со схемой:

Пробирка N1 – Пробирка N2 - Пробирка N3 -
ОБРАЗЕЦ КОНТРОЛЬ СТАНДАРТ
Рабочий реагент 1,5 mL 1,5 mL 1,5 mL
Сыворотка 0,015 mL -
Стандартный р-р холестерола - - 0,015 mL
• перемешайте и инкубируйте 10 мин при комнатной температуре
• измерьте поглощение образца (Es) и стандарта (Est) против контроля при 500 nm в
кюветах на 1 см.
5,2
Расчет: Концентрация холестерола (ммоль /л) = Es
E st
Нормальные величины: до 5,2 ммоль /л
Клинико-диагностическое значение. Повышенные значения общего холестерина

связаны с постепенно возрастающим риском атеросклероза и заболеваниями коронарных
артериий.
Результаты: Es= ________

Est=________
Концентрация холестерола = _______________________________________________
Вывод: _____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
1. Биосинтез холестерола – субстраты, этапы, реакции I этапа синтеза (до мевалоновой

кислоты), ферменты, коферменты, регуляция. Катаболизм и экскреция холестерола
(общие понятия).
2. Биосинтез глицерофосфолипидов: исходные субстраты, локализация, реакции,
ферменты, коферменты, регуляция. Липотропные вещества, их роль.
3. Биосинтез сфинго- и гликолипидов: локализация, предшественники, основные
реакции синтеза, ферменты, регуляция.
4. Катаболизм глицерофосфолипидов, сфингомиелинов и гликолипидов (локализация,
ферменты, продукты гидролиза).
5. Наследственные тканевые липидозы (Неймана-Пика, болезнь Тея-Сакса), причины,
биохимические изменения, клинические проявления.
6. Метаболизм эйкозаноидов (простагландины, лейкотриены, тромбоксаны):
предшественник, структура, пути синтеза, ферменты, биомедицинская роль.
1. Что такое "жирная печень"? Опишите биохимические механизмы развития "жирной

печени".
2. Назовите липотропные факторы, реакции и процессы, в которых они участвуют.
3. Использование аспирина у некоторых пациентов вызывает бронхоспазм и
бронхиальную астму. Назовите причины этих побочных эффектов. Какой фермент
ингибируется аспирином и другими нестероидными противовоспалительными
препаратами?
1. Выберите регуляторную реакцию синтеза холестерина:

а) образование бета-гидрокси-бета-метилглутарил-КоА (ГМГ-КоА)
б) циклизация сквалена
в) образование 5-пирофосфомевалоната
г) синтез мевалоновой кислоты из ГМГ-КоА
д) конденсация 2 молекул ацетил-КоА
2. Выберите процессы, в которых используется НАДФН:
а) β-окисление жирных кислот

б) синтез холестерола
в) биосинтез жирных кислот
г) биосинтез триглицеридов
д) биосинтез глицерофосфолипидов
3. Относительно фосфатидилинозитолов правильными являются утверждения:

а) являются предшественниками жирорастворимых витаминов
б) b)являются предшественниками вторичных посредников: инозитолфосфатов и
диацилглицеролов
в) накапливаются в жировой ткани
г) входят в состав биологических мембран
д) выполняют энергетическую роль
4. Выберите реакции синтеза лецитина:

а) холин + CTP → CDP-холин + H3PO4
б) холин + ATP → фосфорилхолин + ADP
в) фосфорилхолин + CTP → CDP-холин + H4P2O7
г) холин + фосфатидная кислота → лецитин
д) CDP-холин + диацилглицерол → лецитин + CMP
5. Выберите реакции синтеза сфингомиелинов:

а) сфингозин + ацил-CoA → сфингомиелин + HS-CoA
б) сфингозин + CDP-холин → сфингомиелин + CMP
в) церамид + CDP-холин → сфингомиелин + CDP
г) церамид + CDP-холин → сфингомиелин + CMP
д) церамид + фосфорилхолин → сфингомиелин
6. Выберите реакцию синтеза цереброзидов:
а) церамид + глюкоза → глюкоцереброзид
б) церамид + UMP-глюкоза → глюкоцереброзид + UMP
в) церамид + UMP-глюкоза → глюкоцереброзид + уридин
г) церамид + UDP-глюкоза → глюкоцереброзид + UDP
д) церамид + UDP-глюкоза → глюкоцереброзид + UMP
7. Выберите промежуточные вещества, необходимые для синтеза ганглиозидов:

а) церамид
б) CDP-диацилглицерол
в) UDP-глюкоза
г) UMP-NANA
д) CDP-галактоза
8. Выберите промежуточные вещества, необходимые для синтеза сульфатидов:

а) CDP-холин
б) CDP-глюкоза
в) церамид
г) PAPS (фосфо-аденозин-фосфо-сульфат)
д) UDP-галактоза
9. Относительно эйкозаноидов являются верными утверждения:

а) синтезируются из арахидоновой кислоты
б) выполняют функцию вторичных посредников действия гормонов
в) по циклооксигеназному пути синтезируются простагландины, тромбоксаны и
простациклины
г) по липооксигеназному пути синтезируются лейкотриены
д) все эйкозаноиды действуют посредством цАМФ
10. Выберите правильные утверждения относительно ингибиторов синтеза

эйкозаноидов:
а) аспирин ингибирует липооксигеназу
б) аспирин ингибирует циклооксигеназу
в) стероидные противовоспалительные препараты ингибируют фосфолипазу А2
г) стероидные препараты уменьшают синтез только простагландинов
д) стероидные препараты уменьшают синтез только лейкотриенов
Тема: Плазменные липопротеины.
Метаболизм жирорастворимых витаминов
Опыт № 1. Определение β-липопротеинов в сыворотке крови

Принцип метода. β-липопротеины, взаимодействуя с гепарином образует комплекс,
который осаждается под действием хлорида кальция. Количество (интенсивность) осадка
прямо пропорционально содержанию липопротеинов.
Ход работы.
Реактивы Опыт Контроль
Сыворотка крови 0,02 мл -
Хлорид кальция 0,27% 2 мл 2 мл
Содержимое пробирки перемешивают и измеряют оптическую
плотность исследуемого раствора (E1) по отношению к CaCl2 (кювета 5
мм, красный светофильтр). Содержимое кюветы переносится обратно в
пробирку. Добавляем:
Гепарин 1%. 0,04 мл 0,04 мл
Перемешивают и точно через 4 минуты снова определяют
оптическую плотность раствора (E2).
Расчет: X (единиц) = (E2 - E1) · 100, где 100 - стандартный эмпирический коэффициент.
Нормальные значения: от 35 до 55 единиц.
Клиническое значение. Увеличение β-липопротеидов в сыворотке крови наблюдается
при атеросклерозе, желтухе, заболеваниях печени, сахарном диабете, ожирении и т.д.
Снижение содержания встречается очень редко (например, при плазмоцитоме).
Результат: ___________________________________________________________________
__________________________________________________________________
Вывод:_______________________________________________________________________
____________________________________________________________________
1. Жирорастворимые витамины A, D, E, K: химическая структура, пищевые источники,

суточная норма.
1. Транспорт липидов кровью. Плазменные липопротеины: структура, методы

разделения, фракции (хиломикроны, VLDL, LDL, HDL), химический состав (липиды
и апопротеины), метаболизм, функции.
2. Дислипидемии – причины, биохимические и клинические проявления:
 первичные гиперлипопротеинемии (семейная гиперхолестеролемия,
семейная гиперхиломикронемия);
 вторичные гиперлипопротеинемии (при сахарном диабете,
алкоголизме);
 семейные гиполипопротеинемии (общие понятия). Болезнь Тангера,
причины и метаболические изменения.
3. Приобретенные тканевые липидозы (ожирение, атеросклероз, алкоголизм) – причины,
метаболические изменения.
4. Нормальные значения липидов в сыворотке крови. Диагностическое значение
определения концентрации триглицеридов, общего холестерина, HDL-и LDL-
холестерина.
5. Взаимосвязь энергетического, углеводного и липидного обмена.
6. Метаболическая роль жирорастворимых витаминов А, Д, Е, К. Гипо- и
гипервитаминозы (причины и метаболические проявления).
1. Назовите субстрат и продукты реакции, катализируемой ферментом

липопротеинлипаза (LPL). В каких тканях локализован этот фермент? Укажите судьбу
продуктов гидролиза. Какие биохимические изменения и метаболические нарушения
характерны для недостатка фермента LPL?
2. Напишите реакцию, катализируемую лецитинхолестеролацилтрансферазой (LCAT).
Назовите субстрат и продукты реакции. С какими липопротеинами связан этот
фермент? Укажите судьбу продуктов реакции. Назовите метаболические нарушения и
клинические проявления дефекта фермента LCAT.
3. Клинико-диагностическое значение определения уровня холестерина в сыворотке
крови. Причины и механизмы гиперхолестеролемии. Какие липопротеины
транспортируют холестерин и клинико-диагностическое значение их определения.
4. Какие показатели липидного обмена изменяются при сахарном диабете? Назовите
причины и механизмы диабетической дислипидемии.
5. Объясните, если возможен синтез триглицеридов из глюкозы. Если возможен,
укажите схематично путь и напишите реакции.
6. Объясните, если возможен синтез глюкозы из триглицеридов. Если возможен,
укажите схематично путь и напишите реакции.
7. Почему этанол может превращаться в липиды, а в углеводы – нет? Синтез каких
липидов усиливается при избыточном употреблении этанола? Укажите путь
превращения этанола в жирные кислоты.
1. Где образуются следующие липопротеины?

а) LDL энтероциты
б) VLDL плазма крови
в) хиломикроны печень
г) HDL печень, энтероциты
2. Какие аполипопротеины входят в состав перечисленных липопротеинов?

а) LDL B100, C, E
б) VLDL A, C, D, E
в) хиломикроны B100
г) HDL B48, C, E
3. Укажите основную функцию следующих липопротеинов:

а) LDL переносят эндогенные триглицериды к жировой ткани, мышцам,
миокарду
б) VLDL переносят холестерол к внепеченочным тканям
в) хиломикроны переносят холестерол от внепеченочных тканей к печени
г) HDL переносят экзогенные триглицериды к мышцам, миокарду,
жировой ткани
4. Относительно липопротеинлипазы (LPL) верны утверждения:

а) содержится в капиллярах жировой ткани, миокарда, мышц
б) расщепляет триглицериды из состава хиломикронов итVLDL
в) ингибируется аполипопротеином C-II
г) ингибируется инсулином
д) активируется при приеме пищи, богатой жирами и углеводами
5. Для ферментов, участвующих в метаболизме липопротеинов, верны

утверждения:
а) печеночная липаза расщепляет триглицериды из остатков хиломикронов и IDL
б) белок, переносящий эфиры холестерола (PTEC) переносит холестерол из тканей на
липопротеины
в) ацил-холестерол-ацил-трансфераза (ACAT) катализирует реакцию эстерификации
холестерола на поверхности HDL и LDL
г) ACAT катализирует перенос холестерола на HDL и LDL
д) LCAT находится на поверхности хиломикронов
6. Выберите правильные утверждения относительно атеросклероза:
а) обусловлен повышением концентрации HDL-холестерола
б) характеризуется накоплением холестерина в макрофагах
в) обусловлен увеличением содержания хиломикронов
г) окисленные LDL способствуют атеросклерозу
д) обусловлен снижением концентрации LDL)
7. Выберите правильные утверждения относительно ожирения:

а) характеризуется избыточным накоплением фосфолипидов в жировой ткани
б) обусловлено гиперинсулинизмом
в) предраспологает к сердечно-сосудистым заболеваниям, сахарному диабету II типа
г) является следствием гиподинамии и высококалорийного питания
д) не зависит от питания и физической активности
8. Относительно жирорастворимых витаминов верным является утверждение:

а) все синтезируются в человеческом организме
б) все не синтезируются в человеческом организме
в) не накапливаются в организме человека
г) накапливаются в скелетных мышцах
д) для их всасывания из кишечника необходимы липиды
9. Выберите правильные утверждения относительно витамина А:
а) включает α-, β-, γ- и δ-токоферолы

б) входит в состав родопсина
в) обладает антиоксидантным действием
г) включает ретинол, ретиналь и ретиноевую кислоту
д) синтезируется в организме человека
10. Выберите правильные утверждения относительно витамина K:

а) синтезируется в толстом кишечнике
б) лечение антибиотиками может вызвать гиповитаминоз К
в) обладает антигеморрагическим действием
г) обладает антикоагулянтным действием
д) участвует в карбоксилировании Glu в составе II, VII, IX и X факторов свертывания
крови
11. Относительно метаболизма витамина D верными являются утверждения:

а) витамин D синтезируется в коже под действием ультрафиолетовых лучей
б) активной формой витамина D является холекальциферол
в) активной формой витамина D является кальцитриол
г) кальцитриол образуется в коже в реакции гидроксилирования холестерина
д) синтез кальцитриола активируется паратирином
12. Относительно кальцитриола верными являются утверждения:

а) это витамин D растительного происхождения
б) синтезируется в печени и в почках из холекальциферола в ходе двух реакций
гидроксилирования
в) участвует в регуляции кальцемии и фосфатемии
г) ингибирует биосинтез CBP (кальций-связывающий белок кишечника)
д) действует посредством цАМФ
Итоговая работа по разделу «Обмен липидов»
1. Биологические функции липидов.

2. Классификация липидов (структурная, функциональная, по физико-химическим
свойствам).
3. Насыщеные и ненасыщеные жирные кислоты. Структура, физико-химические
свойства, основные представители, биомедицинская роль.
4. Резервные липиды. Триацилглицеролы – структура, физико-химические свойства,
биомедицинская роль.
5. Протоплазматические и мембранные липиды (структура, физико-химические
свойства, биомедицинская роль): фосфоглицериды, сфингомиелины, гликолипиды,
холестерол и холестериды.
6. Биологические мембраны. Биологическая и медицинская роль. Химический состав –
липиды, белки, углеводы. Их функциональная роль. Структурное и функциональное
разнообразие и специфичность мембран.
7. Структурно-функциональная организация биологических мембран – модель Sanger и
Nicolson.
8. Основные свойства биологических мембран – жидкостность, избирательная
проницаемость, асимметрия, самосборка и самовосстановление.
9. Мембранный транспорт: простая и облегченная диффузия, первичный и вторичный
активный транспорт. Заболевания, обусловленные генетическими дефектами
мембранных каналов и транспортеров.
10. Роль липидов в питании. Незаменимые жирные кислоты.
11. Переваривание и всасывание пищевых липидов. Структура и роль желчных кислот.
Переваривание триглицеридов, фосфолипидов, холестеридов: ферменты, продукты
гидролиза. Всасывание продуктов переваривания липидов. Регуляция (влияние
холецистокинина, секретина).
12. Нарушения переваривания и всасывания липидов. Панкреатическая, печеночная и
кишечная стеаторея.
13. Ресинтез липидов в энтероцитах. Образование хиломикронов.
14. Биосинтез жирных кислот:
 Насыщенных с четным числом углеродных атомов: этапы, локализация, ферменты,
коферменты, регуляция.
 Ненасыщенных моноеновых жирных кислот.
 Биосинтез арахидоновой кислоты (общие представления).
15. Биосинтез триацилглицеролов: исходные субстраты, локализация, реакции,
ферменты, коферменты, регуляция.
16. Катаболизм триглицеридов – реакции, ферменты, гормональная регуляция (действие
катехоламинов, глюкагона, инсулина, глюкокортикоидов).
17. Метаболизм глицерола:
 Пути использования;
 Окисление глицерола – реакции, ферменты, энергетический баланс.
18. Бета-окисление жирных кислот:
 Насыщенных с четным числом углеродных атомов (локализация, этапы, реакции,
ферменты, коферменты, регуляция, энергетический баланс);
 Ненасыщенных с четным числом углеродных атомов и насыщенных с нечетным
числом углеродных атомов (особенности);
 В пероксисомах (особенности), биологическая роль.
19. Кетоновые тела:
 Представители, их химическая структура.
 Биосинтез (локализация, субстрат, реакции).
 Использование в тканях (локализация, реакции, конечные продукты,
энергетический баланс);
 Кетонемия и кетонурия (причины, механизмы).
20. Нейрогормональная регуляция липидного обмена. Роль катехоламинов, глюкагона,
инсулина, глюкокортикоидов, гормонов щитовидной железы.
21. Биосинтез холестерола – субстраты, этапы, реакции I этапа синтеза (до мевалоновой
кислоты), ферменты, коферменты, регуляция. Катаболизм и экскреция холестерола
(общие понятия).
22. Биосинтез глицерофосфолипидов: исходные субстраты, локализация, реакции,
ферменты, коферменты, регуляция. Липотропные вещества, их роль.
23. Биосинтез сфинго- и гликолипидов: локализация, предшественники, основные
реакции синтеза, ферменты, регуляция.
24. Катаболизм глицерофосфолипидов, сфингомиелинов и гликолипидов (локализация,
ферменты, продукты гидролиза).
25. Наследственные тканевые липидозы (Неймана-Пика, болезнь Тея-Сакса), причины,
биохимические изменения, клинические проявления.
26. Метаболизм эйкозаноидов (простагландины, лейкотриены, тромбоксаны):
предшественник, структура, пути синтеза, ферменты, биомедицинская роль.
27. Транспорт липидов кровью. Плазменные липопротеины: структура, методы
разделения, фракции (хиломикроны, VLDL, LDL, HDL), химический состав (липиды
и апопротеины), метаболизм, функции.
28. Дислипидемии – причины, биохимические и клинические проявления:
 первичные гиперлипопротеинемии (семейная гиперхолестеролемия,
семейная гиперхиломикронемия);
 вторичные гиперлипопротеинемии (при сахарном диабете,
алкоголизме);
 семейные гиполипопротеинемии (общие понятия). Болезнь Тангера,
причины и метаболические изменения.
29. Приобретенные тканевые липидозы (ожирение, атеросклероз, алкоголизм) – причины,
метаболические изменения.
30. Нормальные значения липидов в сыворотке крови. Диагностическое значение
определения концентрации триглицеридов, общего холестерина, HDL-и LDL-
холестерина.
31. Взаимосвязь энергетического, углеводного и липидного обмена.
32. Метаболическая роль жирорастворимых витаминов А, Д, Е, К. Гипо- и
гипервитаминозы (причины и метаболические проявления).
Тема: Обмен простых белков. Переваривание и всасывание белков.
Гниение белков в кишечнике
Опыт 1. Oпределение кислотности желудочного сока

Желудочный сок содержит свободную соляную кислоту, соляную кислоту связанную с
белками (которая также называется связанной HCl), фосфаты и органические кислоты,
такие как уксусная, масляная, молочная кислота. В исследуемом желудочном соке
определяем свободную кислотность (свободную HCl), связанную кислотность
(связанную HCl) и общую кислотность. Сумма свободной HCl и связанной HCl
представляет собой общую HCl. Фосфаты и органические кислоты образуют так
называемые "кислото-реагирующие вещества". Общая кислотность желудочного сока
определяется наличием HCl (свободных и связанных форм), фосфатов и органических
кислот.
Принцип метода: HCl титруют 0,1 N раствором NaOH в присутствии реактива Töpfer-
Linossier в качестве индикатора (диметиламиноазобензен + фенолфталеин). Свободная
соляная кислота меняет цвет индикатора в красный, а связанная - в оранжевый.
Органические кислоты не меняет цвета реагента.
Ход работы:
 В колбу для титрования внесите 5 мл желудочного сока, добавьте 2 капли реактива
Töpfer- Linossier. Из-за наличия свободной соляной кислоты, жидкость окрашивается в
красный цвет.
 Осторожно по каплям добавляйте 0,1 N NaOH, пока красный цвет не перейдет в
оранжевый.
 Обозначьте через V1 количество мл NaOH, которое использовалось для нейтрализации
свободной HCl.
 Продолжайте титрование до тех пор, пока не произойдет нейтрализация общего
количества соляной кислоты и цвет раствора не станет желтым.
 Обозначьте через V2 количество мл NaOH, которое использовалось для нейтрализации
связаной HCl.
 Продолжайте титрование до появления розового цвета (V3 - что соответствует общей
кислотности).
Расчет. Результаты выражаются в граммах HCl на 1000 мл (г HCl/л) желудочного сока или
в мл 0,1 N NaOH использованного на титрование 1000 мл желудочного сока – единицы
титрования (ЕT).
Для выражения содержания HCl в граммах следует учитывать, что 1 мл 0,1N NaOH
соответствует 1 мл 0,1N HCl, а в 1 мл 0,1N HCl содержится 0,00365 г HCl.
X  (V1  0,00365  1000)/5  V1  0,73 (g HCl/L);
X  (V1  1000  0,1)/5  V1  20 (UT);
где: V1 – количество использованного 0,1 N NaOH (мл);
0,00365 – содержание 0,1 N HCl в 1 мл (г)
5 – количество желудочного сока, взятого для титрования (мл);
0,1 – количество грамм-эквивалента 0,1 N NaOH в 1 мл;
1000 – пересчет на 1 л желудочного сока.
Свободная HCl  V1  0,73 (или 20);

Общая HCl  V2 + V3/2 0,73 (или 20);
Связанная HCl  общая HCl – свободная HCl;
Общая кислотность  V3  0,73 (или 20);
Кислото-реагирующие вещества  Общая кислотность – общая HCl.
Нормальные величины:
Для взрослых:
 Свободная HCl – 0,70-1,50 г HCl/л (20-40 ЕT);
 Связанная HCl – 0,30-0,50 (10-12 ЕT);
 Общая кислотность – 1,50-2,30 (40-60 ЕT);
 Кислото-реагирующие вещества – 0,05-0,20 (2-5 ЕT).
Диагностическое значение: При заболеваниях желудка кислотность может быть нулевой

(анацидный желудочный сок), повышенной (гиперацидный сок), пониженной
(гипоацидный сок). Гиперацидный сок можно обнаружить при язвенной болезни желудка
и гиперацидном гастрите, язве двенадцатиперстной кишки, стенозе привратника и т.д.
Желудочный сок может быть гипоацидным при хроническом гастрите, гипоацидной язве
желудка, раке желудка, при хроническом холецистите, недоедании, при острых
лихорадочных заболеваниях. Желудочный сок считается анацидным, если полностью
отсутствует HCl, а общая кислотность значительно уменьшена. Это состояние может быть
обнаружено при раке желудка, хроническом гастрите, злокачественной анемии.
Результат: ___________________________________________________________________
___________________________________________________________________
___________________________________________________________________
Выводы: ____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
Опыт 2. Обнаружение патологических компонентов желудочного сока

При определенных заболеваниях в желудочном соке могут появиться патологические
компоненты, такие как кровь (из-за язвы желудка), желчные пигменты (в связи с
антиперистальтикой), молочная кислота и другие органические кислоты - уксусная,
масляная кислота (при ахлоргидрии в желудке протекают процессы брожения ).
a) Обнаружение молочной кислоты (реакция Uffelmann)

Принцип метода: Молочная кислота в присутствии фенолята железа образует лактат
железа зелено-желтого цвета.
1. Готовим реактив Uffelman: 20 капель 1% раствора фенола + 2 капли 1% раствора
FeCl2. Реактив имеет фиолетовую окраску.
2. К полученному реактиву добавляем 5 капель желудочного сока.
В присутствии молочной кислоты фиолетовая окраска переходит в зелено-желтую.
Результат: __________________________________________________________________
__________________________________________________________________
Выводы: ___________________________________________________________________
___________________________________________________________________
b) Обнаружение молочной кислоты (реакция Berg)

Принцип метода: При взаимодействии молочной кислоты с FeCl 2 в присутствии конц.
соляной кислоты (реактив Berg) раствор окрашивается в желто-зеленый цвет.
Ход работы: К 10 каплям реактива Berg добавляют 1-2 капли исследуемого желудочного
сока. В присутствии молочной кислоты светло-желтая окраска реактива переходит в
желто-зеленую.
Результат:____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
Выводы: ____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
c) Обнаружение крови (бензидиновая реакция)

Принцип метода: Бензидиновая реакция основана на окислении бензидина кислородом,
который образуется при распаде перекиси водорода под действием гемоглобина, который
проявляет пероксидазную активность.
Ход работы: К 5 каплям 1%-го раствора бензидина добавляем 5 капель 3%-го раствора
H2O2 и 5 капель желудочного сока. Появление синей окраски свидетельствует о наличии
крови и реакция считается положительной.
Результат:____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
Выводы: ____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
Опыт 3. Задача по исследованию желудочного сока

Каждый студент анализирует один из предложенных желудочных соков, определяет в
нем все типы кислотности в соответствии с описанным выше методом (задание 1). На
основе полученных результатов делается вывод о типе желудочного сока – нормальный,
ан, гипо- или гиперацидный и указывается патология для которой характерны данные
нарушения.
Результат: ___________________________________________________________________
___________________________________________________________________
___________________________________________________________________
___________________________________________________________________
___________________________________________________________________
___________________________________________________________________
Выводы: ___________________________________________________________________
___________________________________________________________________
1. Структура и классификация аминокислот.

2. Пептидная связь.
3. Специфичность ферментов.
1. Потребность белков в питании. Биологическая ценность белков.

2. Протеолитические ферменты. Механизм активации. Специфичность действия протеаз.
3. Переваривание белков в желудке. Желудочные протеолитические ферменты. Роль
соляной кислоты. Секреция HCl и ее регуляция (Н+,К+-АТФ-аза). Состав
желудочного сока и его изменения при патологии. Ингибиторы желудочной секреции.
4. Переваривание белков в кишечнике. Протеолитические ферменты поджелудочной
железы и кишечника, специфичность их действия. Регуляция переваривания белков в
кишечнике.
5. Всасывание аминокислот в кишечнике. Активный транспорт и облегченная диффузия.
6. Гниение аминокислот в кишечнике. Продукты гниения. Механизмы обезвреживания
токсических продуктов в печени (микросомальное окисление, конъюгация).
Конъюгирующие агенты, ферменты.
7. Транспорт аминокислот в клетки. Гамма-глутамильный цикл.
8. Общий метаболический фонд аминокислот. Динамическое состояние белков.
Азотистый баланс. Белковая недостаточность.
9. Парентеральное белковое питание.
1. Объясните, почему протеолитические ферменты желудка и поджелудочной железы

вырабатываются и выделяются в виде неактивных проферментов? Механизм
активации этих ферментов.
2. Заполните таблицу:
Локализация Профермент Под действием Фермент Специфичность
какого действия
вещества
активируется?
Желудочный Пример: HCl, пепсин Эндопептидаза
сок Пепсиноген пепсин (связи
образованные
Phe, Tyr, Trp)
Сок
поджелудочной
железы
Кишчный сок
1. Как изменяются указанные показатели при следующих патологиях? Заполните

таблицу:
pH Кислотност Пепсин Фактор Молочная Кровь

(↑/↓) ь (единицы Castle кислота
титрования) Наличие или отсутствие (+/-)
(↑/↓)
Норма 1,5-2,5 40-60 + + - -
Гиперацидны
й гастрит
Гипоацидный
гастрит
Анацидный
гастрит
Язва желудка
Рак желудка
1. Какую роль выполняет HCl в переваривании белков:

а) обладает антимикробным действием
б) является сильным эмульгатором
в) создает оптимальный рН для действия пепсина
г) тормозит выделение секретина
д) стимулирует образование молочной кислоты в желудке
2. Относительно пепсина верными являются утверждения:

а) расщепляет пептидные связи, образованные NH2-группой Phe, Tyr, Trp
б) действует на все пептидные связи
в) расщепляет пептидные связи в кератинах, гистонах, протаминах и
мукополисахаридах
г) расщепляет белки до свободных аминокислот
д) является эндопептидазой
3. Выберите правильные утверждения относительно трипсина:

а) выделяется в виде неактивного трипсиногена
б) является аминопептидазой
в) является карбоксипептидазой
г) активация трипсиногена происходит под действием энтерокиназы и трипсина
д) оптимальный рН для действия трипсина равен 1.5-2.0
4. Выберите правильные утверждения относительно химотрипсина:

а) выделяется главными клетками слизистой желудка в виде неактивного
трипсиногена
б) выделяется в активной форме эндокринной частью поджелудочной железы
в) является эндопептидазой
г) активация химотрипсиногена происходит в поджелудочной железе
д) активация химотрипсиногена происходит под действием трипсина и
аутокаталитически
5. Относительно всасывания аминокислот (АК) верными являются утверждения:

а) АК всасываются простой диффузией
б) при всасывании АК происходит симпорт АК и Na+
в) при всасывании АК происходит антипорт АК и К+
г) в транспорте АК участвует Na+, K+-АТФ-аза
д) транспортные белки обладают специфичностью к определенным группам АК
6. Выберите правильные утверждения относительно гамма-глутамильного цикла:

а) это механизм переноса аминокислот через клеточные мембраны
б) протекает без использования энергии
в) ключевым ферментом цикла является гамма-глутамилтрансфераза
г) кофактором фермента является глутаминовая кислота
д) кофактором фермента является трипептид глутатион (GSH)
7. Относительно гниения аминокислот в кишечнике верными являются

а) это распад аминокислот под действием ферментов микрофлоры кишечника
б) происходит под действием протеаз желудка и поджелудочной железы
в) ведёт к образованию как токсичных, так и нетоксичных веществ
г) спирты, жирные кислоты и кетокислоты являются токсичными веществами
д) крезол, фенол, скатол, индол являются нетоксичными веществами
8. Обезвреживание продуктов гниения аминокислот:

а) происходит в печени и заключается в конъюгации с желчными кислотами
б) происходит в толстом кишечнике и заключается в связывании с серной кислотой
или глюкуроновой кислотой
в) активной формой глюкуроновой кислоты является ЦДФ-глюкуронат
г) активной формой серной кислоты является фосфоаденозинфосфосульфат (ФАФС)
д) в конъюгации участвуют УДФ-глюкуронилтрансфераза и арилсульфотрансфераза
Тема: Метаболизм аминокислот в тканях.
Конечные продукты азотистого обмена
Опыт 1. Определение мочевины в моче
Принцип метода: Мочевина образует с диметиламинобензальдегидом в кислой среде
комплексное соединение желтого цвета. Интенсивность окраски прямо пропорциональна
концентрации мочевины в моче.
Ход работы: В пробирку вносят 0,2 мл мочи и 1,2 мл 2% раствора диметиламино-
бензальдегида. Содержимое пробирки перемешиваем и инкубируем 15 минут при
комнатной температуре. Раствор фотоколориметрируем в кюветах на 3 мм при длине
волны 450 нм (синий светофильтр) против дистиллированной воды. Количество мочевины
в моче рассчитывается по калибровочной кривой.
Нормальные величины: Ежедневно с мочой выводится 20-35 г/24 часа или 333-585
mM/24 часа.
Диагностическое значение: Увеличение мочевины в моче при диете богатой белком и
понижение у вегетарианцев являются нормальными физиологическими изменениями.
Патологический рост определяется при злокачественной анемии, лихорадке, повышенном
распаде белков. Содержания мочевины в моче уменьшается при острой и хронической
почечной недостаточности, декомпенсированной печеночной недостаточности.
Результат: ___________________________________________________________________
___________________________________________________________________
Выводы: ____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
1. Химическая структура и коферменты витамина B6.

2. Гликолиз. Глюконеогенез. Цикл Кребса. Синтез и использование кетоновых тел.
1. Трансаминирование аминокислот: механизм, ферменты, коферменты, значение

процесса. Диагностическое значение определения активности трансаминаз (АЛТ и
АСТ) в плазме крови.
2. Дезаминирование аминокислот. Типы. Прямое дезаминирование аминокислот.
Окислительное дезаминирование глутаминовой кислоты (реакция, фермент,
коферменты, значение процесса).
3. Непрямое дезаминирование аминокислот. Этапы. Ферменты, коферменты.
Биологическая роль.
4. Использование альфа-кетокислот, полученных в ходе дезаминирования аминокислот.
Кетогенные и глюкогенные аминокислоты.
5. Биосинтез заменимых аминокислот (трансреаминирование, биосинтез из
незаменимых аминокислот).
6. Биохимические механизмы токсичности аммиака. Обезвреживание аммиака: синтез
карбамоилфосфата, восстановительное аминирование -кетоглутарата.
7. Синтез и роль глутамина. Глутаминаза почек. Образование солей аммония.
8. Биосинтез мочевины. Реакции, ферменты, суммарная реакция. Наследственные
нарушения орнитинового цикла. Клиническое значение определения мочевины в
крови и моче.
9. Гипераммониемия и уремия (причины, клинические проявления, принципы лечения).
10. Декарбоксилирование аминокислот (реакции, ферменты, коферменты). Биосинтез
гистамина, серотонина, дофамина, гамма-аминомасляной кислоты, их биологическая
роль. Нейтрализация биогенных аминов.
1. Назовите причины и клинические проявления гипераммониемии. Биохимические
механизмы токсичности аммиака.
2. Клинико-диагностическое значение определения мочевины в сыворотке крови и моче.
Назовите причины, механизмы развития и клинические проявления уремии?
3. Объясните, если возможен синтез аминокислот из глюкозы. Если возможен, укажите
схематично пути и напишите реакции.
4. Объясните, если возможен синтез глюкозы из аминокислот. Если возможен, укажите
схематично пути и напишите реакции.
1. Выберите правильное утверждение относительно дезаминирования

аминокислот:
а) внутримолекулярное дезаминирование характерно для всех аминокислот
б) окислительное дезаминирование ведет к образованию альфа-кетокислот и аммиака
в) все аминокислоты подвергаются прямому окислительному дезаминированию
г) в результате внутримолекулярного ДА образуются альфа-кетокислоты и NH3
д) дезаминирование является основным путем синтеза заменимых аминокислот
2. Выберите реакции прямого дезаминирования аминокислот:

а) гистидин → уроканиновая кислота + NH3 (фермент – гистидинаммиаклиаза)
б) серин + H2O → пируват + NH3 + H2O (фермент – сериндегидратаза)
в) треонин + H2O → пируват + NH3 + H2O (фермент – треониндегидратаза)
г) треонин + H2O → альфа-кетобутират + NH3 (фермент – треониндегидратаза)
д) глутаминовая кислота + NAD+ + H2O → альфа-кетоглутарат + NADH+H+ + NH3
(фермент – глутаматдегидрогеназа)
3. Относительно непрямого дезаминирования аминокислот правильными

являются утверждения:
а) это необратимый процесс
б) это основной путь синтеза заменимых аминокислот
в) на первом этапе происходит трансаминирование аминокислоты с альфа-
кетоглутаратом
г) на втором этапе происходит окислительное дезаминирование глутаминовой
кислоты
д) при дезаминировании глутаматдегидрогеназа использует NADPH+H+
4. Относительно трансреаминирования аминокислот верными являются

а) это необратимый процесс
б) это путь синтеза всех аминокислот
в) на первом этапе происходит восстановительное аминирование альфа-кетоглутарата
г) на втором этапе происходит трансаминирование Glu с альфа-кетокислотой
д) при реаминировании глутаматдегидрогеназа использует NAD+
5. Относительно реакции: Глутамат + NH3 + ATФ → глутамин + AДФ + H 3PO4

правильными являются утверждения:
а) это реакция временного обезвреживания аммиака
б) протекает только в печени и почках
в) катализируется глутаминсинтетазой
г) глутамин является единственной транспортной формой NH3 от тканей к печени и
почкам
д) глутамин является окончательной формой обезвреживания аммиака
6. Выберите правильные утверждения относительно уреогенеза:

а) протекает исключительно в печени
б) протекает в почках
в) это синтез мочевой кислоты
г) происходит частично в цитоплазме, частично в митохондриях
д) является механизмом окончательного обезвреживания NH3
7. Выберите правильные утверждения относительно уреогенеза:

а) это образование NH3
б) происходит с использованием энергии
в) происходит во всех тканях
г) мочевина является токсическим веществом
д) мочевина синтезируется в печени и выделяется с мочой.
8. Выберите правильные утверждения относительно взаимосвязи цикла

образования мочевины с циклом Кребса:
а) цикл Кребса поставляет НАДФН необходимый для синтеза мочевины
б) цикл Кребса обеспечивает синтез мочевины энергией АТФ
в) общим промежуточным веществом является фумарат
г) фумарат из цикла Кребса используется для синтеза мочевины
д) общим промежуточным веществом является аспартат
9. Относительно представленной реакции верными являются утверждения:

R-CH2-NH2 + H2O + O2 → R-COH + NH3 + H2O2
а) это реакция синтеза биогенных аминов
б) это реакция нейтрализации биогенных аминов
в) реакция катализируется моноаминоксидазой (MAO)
г) коферментом MAO является пиридоксальфосфат
д) коферментом MAO является NAD+
Тема: Метаболизм отдельных аминокислот
Опыт 1. Определение содержания креатинина в моче (метод Фолина)

Принцип метода: Креатинин в щелочной среде реагирует с пикриновой кислотой с
образованием окрашенных соединений, интенсивность красно-оранжевой окраски прямо
пропорциональна концентрации креатинина в моче и измеряется колориметрически. В
суточной моче обнаруживаются от 8,8 до 17,7 ммоль креатинина.
Ход работы: В градуированную пробирку на 10 мл вносят 0,1 мл мочи, 0,1 мл 10%
NaOH и 0,15 мл насыщенной пикриновой кислоты. В контрольную пробирку вносят те же
компоненты, но вместо мочи добавляется дистиллированная вода. Образцы встряхнуть и
оставить на 5 минут. Затем добавлением дистиллированной воды доводят уровень
жидкости в пробирках до 10 мл и фотоколориметририруют исследуемый образец против
контрольного образца, используя кювету толщиной 3 мм и зеленый светофильтр (540 нм).
Расчет производят по калибровочной кривой. Определяется концентрация креатинина в
0,1 мл мочи, затем рассчитывается количество креатинина выделенного за 24 часа,
умножив полученный результат на объем мочи выделенной за сутки (1500 - 2000 мл у
мужчин или 1000 - 1500 мл у женщин).
Нормальные величины:
8,8-17,7 ммоль/24 часа или 1,0 - 2,0 г/24 часа у мужчин;
7,1-15,9 ммоль/24 часа или 0,8 -1,8 г/24 часа у женщин.
Диагностическое значение: Гиперкреатининурия встречается при чрезмерном
потребление продуктов богатых белками, после мышечного напряжения, при атрофии
мышц, в лихорадочных состояниях, компрессионном синдроме. Гипокреатининурия
встречается при хроническом нефрите сопровождающимся уремией, при поликистозе
почек, лейкозе.
Результат:____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
Выводы: ____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
Опыт 2. Выявление гомогентизиновой кислоты в моче

Фенилаланин и тирозин распадаются в тканях с образованием фумарата и ацетоацетата.
Гомогентизиновая кислота является промежуточным метаболитом этого процесса. У
здоровых людей она не определяется в моче, т.к. окисляется под действием оксидазы
гомогентизиновой кислоты. При молекулярном заболевании – алкаптонурии такой
фермент не синтезируется и гомогентизиновая кислота накапливается в организме и
выделяется с мочой. Моча этих больных в щелочной среде темнеет.
Принцип метода: Гомогентизиновая кислота реагируя с молибденовым реактивом
образует окрашенный комплекс голубого цвета.
Ход работы. Берут две пробирки. В одну помещают 2 капли мочи здорового человека и
в другую 2 капли 2 капли мочи больного алкаптонурией. В каждую пробирку добавляют
10 капель воды, 4 капли фосфата калия, 4 капли молибденового реактива. Содержимое
пробирок перемешивают. Содержимое пробирки с патологической мочой окрашивается в
голубой цвет.
Результат:____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
Выводы: ____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
1. Тетрагидрофолиевая кислота. Ее роль в синтезе серина, метионина, глицина,

пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований. Мегалобластная анемия.
2. Метаболизм метионина и цистеина. Синтез и использование S-аденозилметионина.
Синтез и роль креатинфосфата. Гипергомоцистеинемия.
3. Метаболизм глицина и серина (биосинтез, роль, распад). Гипероксалурия.
4. Метаболизм аргинина. Синтез NO: реакция, фермент, биологическая роль.
5. Метаболизм фенилаланина и тирозина. Роль этих аминокислот в синтезе других
соединений. Наследственная патология метаболизма фенилаланина и тирозина
(фенилкетонурия, алкаптонурия, альбинизм).
6. Метаболизм триптофана. Роль триптофана в синтезе биологически активных веществ
(серотонина, мелатонина).
7. Метаболизм дикарбоновых аминокислот – глутаминовой кислоты и глутамата,
аспарагиновой кислоты и аспарагина (биосинтез, роль, распад).
1. Клинико-диагностическое значение определения креатинина в сыворотке крови и
моче. Диагностическое значение определения соотношения креатинина сыворотки и
мочи.
2. Какую реакцию катализирует СРК? Назовите изоформы СРК. Клинико-
диагностическое значение определения активности изоферментов
креатинфосфокиназы (СРК) в сыворотке крови.
3. Клинико-диагностическое значение определения фенилпировиноградной кислоты в
моче. При какой патологии в моче появляется фенилпировиноградная кислота?
Укажите причины, биохимические механизмы и клинические проявления данного
заболевания.
4. Клинико-диагностическое значение определения гомоцистеина в сыворотке крови и
моче. В каких случаях повышается содержание гомоцистеина в крови? Назовите
последствия гипергомоцистеинемии.
1. Выберите правильные утверждения относительно глицина:

а) это незаменимая аминокислота
б) превращается в серин
в) это кетогенная аминокислота
г) превращение глицина в серин является необратимым процессом
д) для превращения глицина в серин используется N5,N10-СН2-TГФК
2. Выберите правильные утверждения относительно серина:

а) используется для синтеза глицерофосфолипидов
б) является источником одноуглеродных фрагментов для тетрагидрофолиевой
кислоты
в) используется для синтеза гема
г) участвует в синтезе пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов
д) участвует в синтезе кетоновых тел
3. Относительно S-аденозилметионина верными являются утверждения:

а) это продукт распада метионина
б) это активная форма метионина
в) является донором CH3–групп
г) является донором аденозила
д) является донором метионина
4. Выберите правильные утверждения относительно фенилкетонурии:

а) обусловлена врожденной недостаточностью фенилаланингидроксилазы
б) клинические проявления обусловлены повышением концентрации тирозина
в) клинические проявления обусловлены снижением концентрации фенилаланина
г) клинические проявления обусловлены повышением концентрации фенилпирувата,
фениллактата, фенилацетата
д) клинически проявляется отставанием в умственном развитии
5. Относительно альбинизма верными являются утверждения:

а) развивается при врождённой недостаточности фенилаланингидроксилазы
б) развивается при врождённой недостаточности тирозиназы
в) лица страдающие альбинизмом имеют высокий риск развития рака кожи
г) лица страдающие альбинизмом защищены от ультрафиолетовых лучей
д) наблюдается замедление умственного развития
6. Выберите правильные утверждения относительно алкаптонурии:
а) обусловлена врожденным дефектом фенилаланингидроксилазы
б) накапливается фенилпируват, фениллактат, фенилацетат
в) обусловлена врожденным дефектом гомогентизат диоксигеназы
г) происходит потемнение мочи на воздухе из-за присутствия гомогентизиновой
кислоты
д) проявляется артрозами
7. Относительно гутаминовой кислоты верными являются утверждения:

а) это незаменимая аминокислота
б) при декарбоксилировании глутамата образуется гамма-аминомасляная кислота
(ГАМК)
в) при карбоксилировании глутамата образуется гамма-карбоксиглутаминовая
кислота
г) коферментом глутаматкарбоксилазы является биотин
д) коферментом глутаматдекарбоксилазы является витамин С
8. Относительно катаболизма аминокислот верными являются утверждения:

а) Leu является строго кетогенной аминокислотой
б) Glu и Gln включаются в цикл Кребса через оксалоацетат
в) Ala, Gly, Ser, Glu, Gln, Asp, Asn являются глюкогенными аминокислотами
г) Asp и Asn включаются в цикл Кребса через фумарат
д) Pro включается в цикл Кребса через альфа-кетоглутарат
9. Выберите правильные реакции относительно тетрагидрофолиевой кислоты

(THF):
а) Met + N5-CH3-THF → Гомоцистеин
б) Ser + THF ↔ Gly + N5,N10-CH2-THF + H2O
в) Gly + THF ↔ Ser + N5,N10-CH2-THF + H2O
г) Ser + THF → NH3 + CO2 + N5,N10-CH2-THF
д) Gly + THF → NH3 + CO2 + N5,N10-CH2-THF
10. Относительно представленной реакции верными являются утверждения:

DOPA → дофамин + CO2
а) фермент катализирующий реакцию обладает абсолютной субстратной
специфичностью
б) фермент использует в качестве кофермента FAD
в) реакция катализируется декарбоксилазой ароматических аминокислот
г) ингибитор декарбоксилазы ароматических аминокислот (альфа-метилдопа)
понижает артериальное давление
д) альфа-метилдопа повышает артериальное давление
Тема: Метаболизм пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов
Опыт 1. Определение мочевой кислоты в моче

Принцип метода: Мочевая кислота (конечный продукт катаболизма пуриновых
нуклеотидов) восстанавливает в щелочной среде фосфорно-вольфрамовый реактив в
фосфорно-вольфрамовую синюю. Количество фосфорно-вольфрамовой синей
определяется путем титрования ферроцианидом калия, который окисляет фосфорно-
вольфрамовую синюю и синий цвет исчезает. Нормальное содержание мочевой кислоты в
суточной моче колеблется от 250-800 мг.
Ход работы: К 1,5 мл мочи добавляют 1 мл 20% карбоната натрия и 1 мл фосфорно-
вольфрамового реактива. Содержание пробирки перемешивают и титруют
ферроцианидом калия до исчезновения синей окраски.
Расчет производят по формуле:
X (мг/24 часа) = 0,8•a•b/1,5 где :
0,8 – количество мочевой кислоты в мг, которое соответствует 1 мл K3[Fe(CN)6];
a – количество ферроцианида калия, которое использовалось при титровании (мл);
b – количество суточной мочи (1200 – 1600 мл).
Диагностическое значение: Гипоурикурия встречается при нефрите, почечной
недостаточности, гиперурикурия – при миелолейкозе, при интенсивной деградации
нуклеопротеинов, при подагре, при употреблении продуктов с высоким содержанием
пуринов.
Результат: ___________________________________________________________________
Выводы: ___________________________________________________________________
___________________________________________________________________
1. Структура и номенклатура азотистых оснований, нуклеозидов, нуклеотидов.
1. Переваривание и всасывание нуклеиновых кислот.

2. Биосинтез пуриновых нуклеотидов: источники атомов в пуриновом ядре, реакции до
образования фосфорибозиламина, структура ИMФ, реакции синтеза AMФ и ГMФ,
синтез нуклеозид-дифосфатов и нуклеозид-трифосфатов. Регуляция.
3. Биосинтез пиримидиновых нуклеотидов: источники атомов в пиримидиновом ядре,
биосинтез УTФ и ЦTФ. Биосинтез дезоксирибо-нуклеотидов. Биосинтез тимидиловых
нуклеотидов. Регуляция.
4. Реутилизация пуринов и пиримидинов.
5. Катаболизм пуриновых нуклеотидов (синтез мочевой кислоты). Подагра – причины,
клинические проявления, принципы лечения.
6. Конечные продукты катаболизма пиримидиновых нуклеотидов, их судьба.
7. Использование структурных аналогов пуринов и пиримидинов в качестве противо-
вирусных и противоопухолевых препаратов.
1. Клинико-диагностическое значение определения мочевой кислоты в сыворотке крови

и моче. Причины и клинические проявления гиперурикемии.
2. Объясните механизм действия аллопуринола, используемого при лечении подагры.
3. Объясните механизм действия метотрексата и фторурацила, используемых при
лечении опухолей. Какие ферменты и какой метаболический путь ингибируют эти
химические вещества?
1. Относительно переваривания нуклеопротеинов верными являются

а) белковая часть подвергается перевариванию исключительно в желудке
б) нуклеиновые кислоты расщепляются в желудке
в) нуклеиновые кислоты расщепляются в тонком кишечнике
г) нуклеиновые кислоты гидролитически расщепляются под действием ДНК-аз и
РНК-аз поджелудочной железы
д) нуклеиновые кислоты не перевариваются в пищеварительном тракте
2. Выберите вещества, участвующие в синтезе пуриновых нуклеотидов:

а) рибозо-5-фосфат
б) производные тетрагидрофолиевой кислоты (ТГФК)
в) глутаминовая кислота
г) аспарагин
д) глицин
3. Инозинмонофосфат (ИМФ):
а) это промежуточное вещество в синтезе пиримидиновых нуклеотидов
б) это промежуточное вещество в синтезе пуриновых нуклеотидов
в) является предшественником в синтезе АМФ и ГМФ
г) является предшественником в синтезе УМФ и ЦМФ
д) является продуктом распада АМФ и ГМФ
4. Относительно синтеза АМФ из ИМФ верными являются утверждения:

а) процесс ингибируется АТФ
б) источником аминогруппы для АМФ является глутамин
в) источником аминогруппы для АМФ является оксалоацетат
г) для синтеза используется энергия гидролиза АТФ
д) процесс активируется ГТФ
5. Относительно синтеза ГМФ из ИМФ верными являются утверждения:

а) для синтеза необходим НАД+
б) источником аминогруппы для ГМФ является глутамин
в) источником аминогруппы для ГМФ является аспарагиновая кислота
г) для синтеза используется энергия гидролиза ГТФ
д) процесс активируется АТФ
6. Выберите правильные утверждения относительно регуляции синтеза пуриновых

нуклеотидов:
а) фосфорибозил-пирофосфат-синтетаза является аллостерическим ферментом
б) амидофосфорибозилтрансфераза является регуляторным ферментом
в) АМФ и ГМФ активируют фосфорибозил-пирофосфат-синтетазу
г) АМФ и ГМФ активируют амидофосфорибозилтрансферазу
д) адениловые и гуаниловые нуклеотиды ингибируют регуляторные ферменты
7. Выберите источники атомов пиримидинового кольца:

а) глицин
б) аспарагиновая кислота
в) CO2
г) производные тетрагидрофолиевой кислоты
д) аспарагин
8. Выберите правильные утверждения относительно синтеза пиримидиновых

нуклеотидов (образование карбамоилфосфата):
а) синтеза карбамоилфосфата не нуждается в энергии
б) источником аминогруппы для карбамоилфосфата является аммиак
в) источником аминогруппы для карбамоилфосфата является глутамин
г) для синтеза карбамоилфосфата используется АТФ
д) карбамоилфосфат является макроэргическим соединением
9. Относительно биосинтеза дезоксирибонуклеотидов верными являются

а) дезоксирибонуклеотиды образуются при восстановлении рибонуклеотидов
б) сначала из рибозы образуется дезоксирибоза, которая затем присоединяется к
соответствующему азотистому основанию
в) реакция катализируется редуктазой в присутствии тиоредоксина
г) тиоредоксин – это белок, содержащий две SH-группы
д) для восстановления тиоредоксина необходим ФАДН2
10. Выберите правильные утверждения относительно биосинтеза тимидиловых

нуклеотидов:
а) предшественником тимидиловых нуклеотидов является ЦМФ
б) предшественником тимидиловых нуклеотидов является дезокси-УМФ
в) донором CH3– группы при синтезе тимина является S-аденозилметионин
г) донором CH3– группы при синтезе тимина является N 5,N10-CH2-TГФК
(тетрагидрофолат)
д) донором CH3– группы при синтезе тимина является метионин
11. Относительно подагры верными являются утверждения:

а) характеризуется уремией
б) характеризуется гиперурикемией
в) обусловлена врождённым дефектом ферментов, участвующих в синтезе мочевины
г) обусловлена врождённым дефектом ферментов, участвующих в синтезе пуриновых
нуклеотидов
д) обусловлена врождённым дефектом ферментов, участвующих в катаболизме
пуриновых нуклеотидов
12. Выберите клинические проявления подагры:

а) подагрический артрит
б) кожные ксантомы
в) подагрические тофусы
г) нефролитиаз
д) желчнокаменная болезнь
Тема: Химия и метаболизм хромопротеинов.
Взаимосвязь обмена белков, углеводов и липидов
Опыт 1. Определение общего и прямого билирубина в сыворотке крови

a) Определение общего билирубина в сыворотке крови
Принцип метода. Альбумин-билирубиновый комплекс разрушается детергентом.
Билирубин реагирует с диазотированным 2,4-дихлоранилином образуя в кислой среде
окрашенный азобилирубин.
Реактивы.
R1. Буферный раствор TRIS 8 ммол/л, pH 8,2; NaCl 7 г/л; детергент.
R2. Диазониевая соль 2,4-дихлоранилина 1 ммол/ л; HCl 30 ммол/л; детергент.
Реактивы Пробирка ОПЫТ Пробирка КОНТРОЛЬ
Дистиллированная вода - 0,1 мл
Реактив R1 1 мл 1 мл
 перемешать, измерить начальную экстинкцию пробы (E1) против контроля при 540-
560 нм, в кювете на 1 см.
Реактив R2 0,25 мл 0,25 мл
 перемешать, инкубировать 10 мин при комнатной температуре
 измерить конечную экстинкцию пробы (E2) против контроля при 540-560 нм, в
кювете на 1 см.
Расчет. Концентрация общего билирубина = (E2-E1) x 300 мкмол/л
Коэффициент 300 был рассчитан исходя из концентрации и экстинкции калибратора.
Нормальные величины: у взрослых – 2-21 мкмол/л
Результат:____________________________________________________________________
Выводы: ____________________________________________________________________
_ ___________________________________________________________________
b) Определение прямого билирубина в сыворотке крови

Принцип метода. Прямой билирубин реагирует с диазотированным 2,4-дихлоранилином
образуя в кислой среде окрашенный азобилирубин.
Реактивы.
R1. Раствор EDTA-Na2 0,07 ммол/л; NaCl 6,6 g/л; сульфаниловая кислота 70 ммол /л.
R2. Диазониевая соль 2,4-дихлоранилина 0,09 ммол /л; HCl 130 ммол /л; раствор EDTA-
Na2 0,02 ммол /л
Ход работы.
Пробирка ПРОБА Пробирка КОНТРОЛЬ
Дистиллированная вода - 0,1 мл
Реактив R1 1 мл 1 мл
 перемешать, измерить начальную экстинкцию пробы (E1) против контроля при 540-
560 нм, в кювете на 0,3 см.
Реактив R2 0,25 мл 0,25 мл
 перемешать, инкубировать 10 мин при комнатной температуре
 измерить конечную экстинкцию пробы (E2) против контроля при 540-560 нм, в
кювете на 0,3 см.
Расчет. Концентрация общего билирубина = (E2-E1) x 300 мкмол/л
Коэффициент 300 был рассчитан исходя из концентрации и экстинкции калибратора.
Нормальные величины: у взрослых – 0-3.4 мкмол/л.
Результат:____________________________________________________________________
Выводы: ____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
1. Химическая структура и биологическая роль хромопротеинов.

2. Основные пути обмена углеводов (гликолиз и глюконеогенез), жиров
(синтез и распад жирных кислот и триацилглицеролов), цикл Кребса.
1. Переваривание и всасывание хромопротеинов.

2. Метаболизм железа в организме.
3. Биосинтез гемоглобина: локализация, субстраты, реакции синтеза дельта-
аминолевулиновой кислоты, регуляция процесса. Порфирии (общие понятия).
4. Катаболизм гемоглобина. Билирубин: образование, конъюгация, выделение с желчью,
катаболизм в кишечнике.
5. Гипербилирубинемии. Основные виды желтух (надпеченочная, печеночная и
подпеченочная). Значение определения пигментов крови, мочи и кала для
диагностики и дифференциации желтух.
6. Взаимосвязь метаболизма белков, углеводов и липидов.
7. Роль печени в интеграции метаболизма.
Ситуационные задачи:
1. Суточная потребность взрослого здорового человека в железе составляет ________?

Назовите пищевые источники железа. Опишите механизм всасывания, транспорта и
депонирования железа в организме. В составе каких веществ содержится и в каких
процессах участвует железо. К чему приводит недостаток железа?
2. Объясните, с какой целью назначается фенобарбитал при желтухе новорожденных?
Причины и механизмы развития этого типа желтухи.
3. Клинико-диагностическое значение определения общего билирубина и фракций
билирубина в сыворотке крови. Причины и клинические проявления
гипербилирубинемии. Заполните таблицу:
Вид желтухи Надпеченочна Печеночная Подпеченочн

я ая
Причины
Уровень
общего билирубина
свободного билирубина
конъюгированного
билирубина
Пигменты мочи
Пигменты каловых масс
1. Относительно гемоглобина (Hb) верными являются утверждения:

а) Hb является белком-тетрамером, связанным с одним гемом
б) гем содержит протопорфирин IX и Fe2+
в) HbA состоит из 4-х полипептидных цепей (2 – альфа и 2 – бета) и 4 молекул гема
г) в ходе нормального функционирования Hb, железо меняет валентность: Fe2+ ↔ Fe3+
д) Hb является нуклеопротеином
2. Выберите необходимые вещества для биосинтеза гема:

а) глутамин
б) глицин
в) сукцинил-КоА
г) Fe2+
д) аспарагиновая кислота.
3. Относительно первичных порфирий верными являются утверждения:
а) обусловлены недостаточностью ферментов, участвующих в распаде гема

б) обусловлены недостаточностью ферментов, участвующих в биосинтезе гема
в) обусловлены недостаточностью ферментов, участвующих в распаде пуриновых
оснований
г) характеризуются повышенным выделением порфиринов и их предшественников
д) характеризуются повышенным выделением мочевой кислоты
4. Причинами желтух являются:

а) нарушение выделения билирубина в желчь гепатоцитами
б) пониженный катаболизм гемопротеинов
в) пониженная способность печени захватывать билирубин
г) снижение образования билирубина клетками ретикуло-эндотелиальной системы
д) пониженная способность печени связывать билирубин
5. Относительно взаимосвязи белкового и углеводного обменов верными

а) большая часть аминокислот являются глюкогенными
б) аминокислоты, превращающиеся в промежуточные вещества цикла Кребса, не
используются для синтеза глюкозы
в) аминокислоты, расщепляющиеся до пирувата, используются для синтеза глюкозы
г) глюкоза не может быть использована для синтеза аминокислот
д) заменимые аминокислоты могут синтезироваться из глюкозы
6. Относительно взаимосвязи углеводного и липидного обменов верными

а) жирные кислоты используются для синтеза глюкозы
б) глицерин превращается в глюкозу
в) глюкоза не превращается в жирные кислоты
г) глицерол-3-фосфат образуется из промежуточного вещества гликолиза –
дигидроксиацетонфосфата
д) пентозофосфатный путь окисления глюкозы поставляет НАДФН для синтеза
жирных кислот.
7. Относительно взаимосвязи белкового и липидного обменов верными

а) заменимые аминокислоты могут быть синтезированы из жирных кислот
б) избыток белков не превращается в жиры
в) глюкогенные аминокислоты используются для синтеза глицерол-3-фосфата
г) кетогенные аминокислоты используются для синтеза глицерол-3-фосфата
д) все аминокислоты могут использоваться для синтеза жирных кислот
Итоговая работа по разделу
« Обмен простых и сложных белков»
1. Потребность белков в питании. Биологическая ценность белков.
2. Протеолитические ферменты. Механизм активации. Специфичность действия протеаз.
3. Переваривание белков в желудке. Желудочные протеолитические ферменты. Роль
соляной кислоты. Секреция HCl и ее регуляция (Н+,К+-АТФ-аза). Состав
желудочного сока и его изменения при патологии. Ингибиторы желудочной секреции.
4. Переваривание белков в кишечнике. Протеолитические ферменты поджелудочной
железы и кишечника, специфичность их действия. Регуляция переваривания белков в
кишечнике.
5. Всасывание аминокислот в кишечнике. Активный транспорт и облегченная диффузия.
6. Гниение аминокислот в кишечнике. Продукты гниения. Механизмы обезвреживания
токсических продуктов в печени (микросомальное окисление, конъюгация).
Конъюгирующие агенты, ферменты.
7. Транспорт аминокислот в клетки. Гамма-глутамильный цикл.
8. Общий метаболический фонд аминокислот. Динамическое состояние белков.
Азотистый баланс. Белковая недостаточность.
9. Парентеральное белковое питание.
10. Трансаминирование аминокислот: механизм, ферменты, коферменты, значение
процесса. Диагностическое значение определения активности трансаминаз (АЛТ и
АСТ) в плазме крови.
11. Дезаминирование аминокислот. Типы. Прямое дезаминирование аминокислот.
Окислительное дезаминирование глутаминовой кислоты (реакция, фермент,
коферменты, значение процесса).
12. Непрямое дезаминирование аминокислот. Этапы. Ферменты, коферменты.
Биологическая роль.
13. Использование альфа-кетокислот, полученных в ходе дезаминирования аминокислот.
Кетогенные и глюкогенные аминокислоты.
14. Биосинтез заменимых аминокислот (трансреаминирование, биосинтез из
незаменимых аминокислот).
15. Биохимические механизмы токсичности аммиака. Обезвреживание аммиака: синтез
карбамоилфосфата, восстановительное аминирование -кетоглутарата.
16. Синтез и роль глутамина. Глутаминаза почек. Образование солей аммония.
17. Биосинтез мочевины. Реакции, ферменты, суммарная реакция. Наследственные
нарушения орнитинового цикла. Клиническое значение определения мочевины в
крови и моче.
18. Гипераммониемия и уремия (причины, клинические проявления, принципы лечения).
19. Декарбоксилирование аминокислот (реакции, ферменты, коферменты). Биосинтез
гистамина, серотонина, дофамина, гамма-аминомасляной кислоты, их биологическая
роль. Нейтрализация биогенных аминов.
20. Тетрагидрофолиевая кислота. Ее роль в синтезе серина, метионина, глицина,
пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований. Мегалобластная анемия.
21. Метаболизм метионина и цистеина. Синтез и использование S-аденозилметионина.
Синтез и роль креатинфосфата. Гипергомоцистеинемия.
22. Метаболизм глицина и серина (биосинтез, роль, распад). Гипероксалурия.
23. Метаболизм аргинина. Синтез NO: реакция, фермент, биологическая роль.
24. Метаболизм фенилаланина и тирозина. Роль этих аминокислот в синтезе других
соединений. Наследственная патология метаболизма фенилаланина и тирозина
(фенилкетонурия, алкаптонурия, альбинизм).
25. Метаболизм триптофана. Роль триптофана в синтезе биологически активных веществ
(серотонина, мелатонина).
26. Метаболизм дикарбоновых аминокислот – глутаминовой кислоты и глутамата,
аспарагиновой кислоты и аспарагина (биосинтез, роль, распад).
27. Переваривание и всасывание нуклеиновых кислот.
28. Биосинтез пуриновых нуклеотидов: источники атомов в пуриновом ядре, реакции до
образования фосфорибозиламина, структура ИMФ, реакции синтеза AMФ и ГMФ,
синтез нуклеозид-дифосфатов и нуклеозид-трифосфатов. Регуляция.
29. Биосинтез пиримидиновых нуклеотидов: источники атомов в пиримидиновом ядре,
биосинтез УTФ и ЦTФ. Биосинтез дезоксирибо-нуклеотидов. Биосинтез тимидиловых
нуклеотидов. Регуляция.
30. Реутилизация пуринов и пиримидинов.
31. Катаболизм пуриновых нуклеотидов (синтез мочевой кислоты). Подагра – причины,
клинические проявления, принципы лечения.
32. Конечные продукты катаболизма пиримидиновых нуклеотидов, их судьба.
33. Использование структурных аналогов пуринов и пиримидинов в качестве противо-
вирусных и противоопухолевых препаратов.
34. Переваривание и всасывание хромопротеинов.
35. Метаболизм железа в организме.
36. Биосинтез гемоглобина: локализация, субстраты, реакции синтеза дельта-
аминолевулиновой кислоты, регуляция процесса. Порфирии (общие понятия).
37. Катаболизм гемоглобина. Билирубин: образование, конъюгация, выделение с желчью,
катаболизм в кишечнике.
38. Гипербилирубинемии. Основные виды желтух (надпеченочная, печеночная и
подпеченочная). Значение определения пигментов крови, мочи и кала для
диагностики и дифференциации желтух.
39. Взаимосвязь метаболизма белков, углеводов и липидов.
40. Роль печени в интеграции метаболизма.
Тема: Гормоны – структура, классификация, биосинтез, регуляция секреции,
механизм действия. Гормоны гипоталамуса и гипофиза.
Гормоны, регулирующие обмен кальция и фосфатов
Опыт 1. Дозирование кальция в сыворотке крови

Принцип метода: Кальций взаимодействует с соединением арсеназо III, образуя в
нейтральной среде соединение синего цвета. Интенсивность окрашивания
пропорционально количеству кальция в исследуемой пробе.
Реагенты:
Рабочий реагент содержит:
- Фосфатный буферный раствор pH 7,5 - 50 mmol/L;
- Арсеназо III – 120 μmol/L
PROBA (1) BLANK (2)
Сыворотка крови 0,05 mL -
Дистиллированная вода - 0,05 mL
Рабочий реагент 1 mL 1 mL
 перемешать, инкубировать 5 мин, измерить начальную экстинкцию пробы (E)
относительно бланка при 630-670 нм, в кюветах 0,3cm.
Результат: E = __________
Расчет: Концентрация кальция = E x 8,1 mmol/L =___________________________
Примечание: Коэффициент 8,1 был определен исходя из концентрации и экстинкции

стандарта.
Нормальные величины: у взрослых – 2,15–2,57 mmol/L
Выводы: ____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
Клинико-диагностическое значение определения кальция в сыворотке: Анормальные
концентрации кальция в сыворотке характерны для дисфункции паращитовидных желез,
заболеваний костей, карцином, синдрома мальнутриции и мальабсорбции, недостатка
витамина Д, заболеваний почек. 90% случаев гиперкальциемии возникают при
гиперпаратироидизме или гранулёматозных заболеваниях.
1. Общие сведения о гормонах. Общие свойства и функции гормонов.

2. Классификация гормонов.
3. Механизмы регуляции синтеза, секреции и действия гормонов:
а) принцип обратной связи;
б) гормональные биоритмы.
4. Структура мембранных и ядерных рецепторов. Взаимодействие между гормоном и
рецептором.
5. Механизмы действия гормонов:
а) мембранно-внутриклеточный механизм, опосредованный циклическим АМФ,
циклическим ГМФ, ионами кальция, диацилглицеролами, инозитолфосфатами.
б) цитозольно-ядерный механизм.
6. Гормоны гипоталамуса: либерины и статины. Роль.
7. Гормоны аденогипофиза:
а) пептиды, производные про-опиомеланокортина;
б) группа соматомамотропных гормонов;
в) группа гликопротеиновых гормонов.
Химическая природа, механизм действия, биологические эффекты, регуляция секреции и
нарушения секреции. Использование гормонов в лечебной практике.
8. Гормоны нейрогипофиза: вазопрессин (антидиуретический гормон) и
окситоцин. Механизм действия, биологические эффекты. Несахарный диабет.
9. Гормоны, регулирующие обмен кальция и фосфатов (гормон
паращитовидных желез, кальцитонин, кальцитриол): структура, биосинтез, контроль
секреции, механизм действия, ткани-мишени, эффекты. Аномалии секреции
паратгормона.
1. Примеры регуляторных ферментов, которые активируются путем фосфорилирования.

Какие гормоны и посредством каких механизмов осуществляют фосфорилирование
ферментов?
2. Примеры регуляторных ферментов, которые активируются путем
дефосфорилирования. Какие гормоны и посредством каких механизмов осуществляют
дефосфорилирование ферментов?
3. Примеры ферментов, активность которых регулируется индукцией. Назовите
гормоны, которые индуцируют их синтез и метаболические эффекты, вызванные
действием этих ферментов?
4. Назовите гормоны, которые действуют посредством следующих вторичных
посредников:
цАМФ (Gs) цАМФ (Gi) цГМФ Са2+, ИФ3 и/или

ДАГ
1. Характеристика гормонов регулирующих обмен кальция и фосфатов:
Гормоны Место Регуляция Механизм Ткани- Эффекты

синтеза секреции действия мишени
Пратгормон
Кальцитриол
Кальцитони
н
1. Гормональные рецепторы это

а) хромопротеины
б) полидоменные белки
в) металопротеины
г) гликопротеины
д) липопротеины
2. Для мембранно-внутриклеточного механизма являются верными утверждения:

а) рецепторы расположены на мембране
б) гормон является вторичным посредником
в) комплекс гормон-рецептор проникает в ядро клетки
г) характерен для гормонов белковой природы
д) это медленный механизм
3. Активный Gs-белок:
а) активирует аденилатциклазу
б) активирует протеинкиназы
в) представлен комплексом альфа-ГТФ
г) это вторичный гормональный посредник
д) инактивируется фосфодиестеразой
4. Фосфодиестераза:
а) катализирует реакцию распада цАМФ
б) катализирует реакцию синтеза цАМФ
в) активируется коффеином
г) ингибируется виагрой
д) находится в ядре клетки
5. Кофеин ингибирует
а) фосфодиестеразу
б) аденилатциклазу
в) Gs -белок
г) протеинкиназу А
д) фосфопротеинфосфатазу
6. Для цитозольно-ядерного механизма действия гормонов верны утверждения:

а) гормональные рецепторы находятся в ядре или цитоплазме
б) необходим вторичный посредник
в) это быстрый механизм
г) гормон-рецепторный комплекс регулирует экспресию генов
д) приводит к активации протеинкиназ
Тема: Гормоны поджелудочной железы,
щитовидной железы, надпочечников и половые гормоны.
Структура, биосинтез, секреция и транспорт, механизмы действия,
биохимические эффекты и нарушения секреции или действия
Опыт 1. Реакции идентификации адреналина

a) Реакция с хлоридом железа
Принцип метода: При взаимодействии адреналина с хлоридом железа появляется зеленая
окраска. Эта реакция характерна для пирокатехинового кольца адреналина и
норадреналина.
Ход работы: В пробирку добавляем 3 капли 0,1% раствора адреналина и 1 каплю 1%
хлорида железа. в зеленый цвет. При добавлении 1 капли 10% NaOH содержимое
пробирки окрашивается в вишнево – красный цвет.
б) Реакция с диазореактивом
Принцип метода: При взаимодействии адреналина с диазореактивом образуется
соединение по типу азокрасителей, которое окрашивает раствор в красный цвет.
Ход работы: К 6 каплям диазореактива добавляют 5 капель 0,1% раствора адреналина и 2
капли 10% раствора NaOH. Содержимое пробирки окрашивается в красный цвет.
Результат: __________________________________________________________________
__________________________________________________________________
Опыт 2. Реакция идентификации 17-кетостероидов в моче

Принцип метода: 17-кетостероиды (17-CS) это продукты обмена андрогенов которые
выделяются с мочой. 17-CS в щелочной среде взаимодействуют с m-динитробензолом
образуя соединения розово-фиолетового цвета.
Ход работы: Для идентификации17-CS используются сухие пробирки и пипетки. К 20
каплям мочи добавляют медленно по стенке пробирки 30 капель спиртового раствора m-
динитробензола. Смешивают. Затем добавляют 6 капель 30% раствора NaOH.
Содержимое пробирки окрашивается в розово-фиолетовый цвет.
Результат: __________________________________________________________________
__________________________________________________________________
Вывод: _____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
1. Гормоны поджелудочной железы. Структура, биосинтез и регуляция секреции.

2. Механизмы действия и метаболические эффекты инсулина и глюкагона.
Метаболические нарушения при сахарном диабете.
3. Гормоны щитовидной железы: структура, биосинтез, регуляция секреции, транспорт,
обмен, механизм действия и метаболические эффекты.
4. Нарушения функции щитовидной железы (гипертироидизм и гипотироидизм).
5. Гормоны мозгового вещества надпочечников (адреналин и норадреналин):
химическая структура, биосинтез, накопление и секреция, обмен. Механизм действия и
метаболические эффекты катехоламинов. Феохромоцитома.
6. Гормоны коры надпочечников: структура, биосинтез, секреция и транспорт, обмен.
7. Глюкокортикоиды и минералокортикоиды: регуляция секреции, механизм действия,
эффекты, нарушения секреции (болезнь Аддисона, супраренометаболический
синдром, болезнь Кона).
8. Половые гормоны: структура, биосинтез, секреция и транспорт, обмен, регуляция
секреции.
9. Механизм действия и биологические эффекты андрогенов, эстрогенов и прогестерона.
1. Назовите регуляторные ферменты гликолиза и глюконеогенеза. Действие инсулина

и глюкагона на эти ферменты.
2. Назовите типы диабета. Причины, клинические проявления и биохимический
диагноз? Какие биохимические исследования необходимы для дифференциального
диагноза разных типов диабета?
3. Характеристика гормонов регулирующих водно-солевой обмен:
Гормоны Место Регуляция Механизм Ткани- Эффекты

синтеза секреции действия мишени
Вазопрессин
Альдостерон
Предсердный
натрийуретический
пептид
4. Объясните, почему при гиперсекреции альдостерона не изменяется содержание 17-
кетостероидов в моче? Как изменяется содержание 17-кетостероидов при
гиперкортицизме?
1. Относительно регуляции синтеза и секреции йодтиронинов являются верными

а) происходит под действием тиреолиберина и тиреотропина
б) пониженный уровень T3 в плазме тормозит синтез тиреотропина
в) тиреотропин ингибирует выделение йодтиронинов
г) при снижении содержания йода преимущественно синтезируется T4
д) щитовидная железа обладает независимыми от тиреотропина механизмами
саморегуляции
2. Укажите верные утверждения относительно механизма действия инсулина:

а) инсулин имеет цитозольно-ядерный механизм действия
б) механизм действия инсулина является особой формой мембранно-
внутриклеточного механизма
в) рецепторы инсулина представляют гетеротетрамерный комплекс α2β2
г) бета-субъединицы локализованы на наружной поверхности мембран и
обеспечивают связывание инсулина
д) бета-субъединицы обладают каталитической тирозинкиназной активностью
3. Укажите метаболические эффекты инсулина:

а) усиливает синтез триглицеридов, гликогена, белков (анаболический эффект)
б) ускоряет распад триглицеридов, гликогена, белков (катаболический эффект)
в) обладает митогенным действием: влияет на рост и дифференцировку клеток,
процессы регенерации
г) регулирует синтез АТФ и образование тепла
д) регулирует содержание кальция и фосфатов в крови
4. Для адренергических рецепторов являются верными утверждения:

а) β рецепторы связаны с Gp белком, в результате образуются диацилглицериды и
инозитолфосфаты
б) все адренергические рецепторы связаны с Gs белком, в результате увеличивается
содержание цАМФ
в) α1 и α2 рецепторы связаны с аденилатциклазой посредством Gs белка, в результате
увеличивается содержание цАМФ
г) α2 рецепторы связаны с Gi белком, в результате снижается содержание цАМФ
д) связывание адреналина с α1 рецепторами приводит к повышению содержания Ca 2+
в цитоплазме
5. Синтез стероидных гормонов - укажите верные утверждения:

а) синтез стероидных гормонов не регулируется
б) все гормоны стероидной природы синтезируются только в надпочечниках
в) кортизол синтезируется в фолликулах яичников
г) прогестерон синтезируется в коре надпочечников
д) общим промежуточным веществом в синтезе стероидных гормонов является
прегненолон
6. Укажите метаболические эффекты глюкокортикоидов:

а) противовоспалительный эффект
б) в больших концентрациях стимулируют синтез антител
в) усиливают действие катехоламинов и глюкагона
г) гипогликемический эффект
д) способствуют отложению кальция и фосфатов в костной ткани
7. Кортикостероиды используются:
а) в лечении коллагенозов (ревматизм, неспецифический полиартрит)
б) в качестве десенсибилизирующих веществ (при бронхиальной астме,
аллергических заболеваниях)
в) в качестве иммуносупрессоров при пересадке органов и тканей
г) в качестве фибринолитиков
д) в качестве антикоагулянтов

Тема: Биохимия крови. Химический состав плазмы крови. Гемостаз
Опыт 1. Определение общего белка в сыворотке крови (биуретовый метод)

Принцип метода: В щелочной среде белки взаимодействуют с сульфатом меди, образуя
соединения фиолетового цвета. Интенсивность окраски пропорциональна концентрации
белков в сыворотке.
Пробирка
Реагенты
Опыт Контроль
Сыворотка крови, мл 0,1 -
Дистиллированная вода, мл - 0,1
Биуретовый реактив, мл 4,9 4,9
 Инкубирование 10 мин при комнатной температуре
 Измеряется экстинкция опытной пробы (Е) по отношению к контролю
при 540 нм (зеленый светофильтр), в кюветах на 1,0 см
 Расчет по графику
Результат: E = ________ Концентрация белка = _________ g/L
Норма: 65-85 g/L.

Диагностическое значение: Гипопротеинемия возникает при нефрозах, голодании,
циррозах, при потере белка в результате кровотечений и образовании эксудатов.
Гиперпротеинемия встречается при миеломной болезни, несахарном диабете, частых
рвотах, диарее, в случаях обезвоживания организма.
Вывод:_______________________________________________________________________
_______________________________________________________________________
Опыт 2. Определение альбумина в сыворотке крови

Принцип метода: В слабокислой среде сывороточный альбумин изменяет цвет
бромкрезолового индикатора из зеленого в желто-зеленый или сине-зеленый.
Реактивы:
Рабочий реагент, который содержит:
Цитратный буферный раствор, pH 4,2 ……..30 mmol/L
Бромкрезол зеленый …………………0,26 mmol/L
Рабочий реагент 1,5 mL
 Измеряется начальная экстинкция опытной пробы (Ео) по
отношению к дистиллированной воде при 540 нм в кюветах на 0,3 см
Сыворотка крови 0,05 mL
 Смешать, инкубировать 5 мин при комнатной температуре
 Измеряется конечная экстинкция опытной пробы (Е1) по
отношению к дистиллированной воде при 540 нм в кюветах на 0,3 см
Результат: E0 = ________ E1 = ________

Расчет. Концентрация альбумина = (E1 – E0) x 110 g/L =__________________________
Примечание: Коэффициент 110 определили исходя из концентрации и экстинкции
стандарта.
Норма: взрослые – 38–51 g/L
Вывод:______________________________________________________________________
_______________________________________________________________________
1. Химический состав и функции крови.

2. Азотсодержащие органические вещества плазмы крови.
а) Белки плазмы крови. Альбумин, глобулины (фибриноген, трансферрин,
церуллоплазмин, гаптоглобин, иммуноглобулины). Методы определения и
разделения белков. Изменения белковых фракций при патологии.
б) Ферменты плазмы крови. Функциональная классификация. Механизмы
дисэнзимемии. Диагностическое значение определения ферментов в биологических
жидкостях.
в) Небелковые азотсодержащие вещества плазмы крови. Остаточный азот, его
фракции в норме и при патологии.
3. Органические безазотистые вещества плазмы крови (глюкоза, липиды, органические
кислоты, кетоновые тела). Диагностическое значение определения этих веществ.
4. Минеральные вещества плазмы крови. Биологическая роль. Ионограмма крови.
5. Гемостаз. Общая характеристика этапов гемостаза.
6. Свёртывание крови.
а) Плазменные и тромбоцитарные факторы свёртывания крови. Место синтеза,
структурные особенности, механизм активации. Роль витамина К в свертывании
крови.
б) Внутренний и внешний механизмы свертывания крови. Молекулярные механизмы
образования и стабилизации сгустка. Коагулопатии.
7. Фибринолитическая и противосвёртывающая системы: роль, основные факторы,
химическая природа, механизм активации. Терапевтическое значение.
8. Структурные и функциональные особенности тромбоцитов. Тромбоцитопатии.
9. Регуляция жидкого состояния крови. Изучение гемостаза и фибринолиза.
1. Укажите, для какой патологии характерна следующая протеинограмма:

общий белок – 53 g/L; альбумин – 36%; α1 – 4%; α2 – 20%; β – 15%; γ – 12%.
а) Цирроз печени
б) Хроническое воспаление
в) Нефротический синдром
г) Острое воспаление
Аргументируйте свой ответ.
2. Укажите, для какой патологии характерна следующая протеинограмма:
общий белок – 73 g/L; альбумин – 46%; α1 – 8%; α2 – 15%; β – 12%; γ – 16%, С-
реактивный белок повышен.
а) Цирроз печени
б) Хроническое воспаление
в) Нефротический синдром
г) Острое воспаление
Аргументируйте свой ответ.
3. При обследовании пациента В. результаты биохимического исследования показали
повышенную активность термолабильной щелочной фосфатазы и тартрат-
резистентной кислой фосфатазы. Для поражения какой ткани характерны эти
изменения?
4. Больной длительное время лечился от инфекционного кишечного заболевания. При
случайном порезе пальца заметил продолжительное кровотечение. Что является
причиной кровотечения?
5. По какой причине нарушится свертывание крови при следующих патологиях:
печеночная микросомальная желтуха, цирроз печени, гиповитаминоз К?
6. Какие биохимические показатели (ферменты, органические или неорганические
вещества) необходимо определить для подтверждения диагноза при следующих
патологиях? Как изменятся эти показатели? Заполните таблицу:
Патология Биохимические исследования Ожидаемые результаты

Сахарный
диабет
Гепатит
Почечная
недостаточность
1. Выберите причины азотемии:

а) снижение экскреции азотсодержащих веществ почками
б) понижение поступления белков с пищей
в) интенсивный распад тканевых белков
г) интенсивный распад резервных жиров
д) избыточный синтез гликогена
2. Выберите правильные утверждения относительно электролитного состава

крови:
а) основным катионом внеклеточной жидкости является K+
б) основным катионом внутриклеточной жидкости является Na+
в) гипернатриемия приводит к развитию артериальной гипертензии и отёков
г) гипонатриемия характерна для гиперальдостеронизма
д) гипернатриемия наблюдается при нефритах, сердечной недостаточности
3. Выберите факторы свёртывания крови, которые участвуют только во

«внутреннем» пути:
а) фактор VIII - антигемофильный глобулин А
б) фактор X - Прауэра-Стюарта
в) фактор XI - Розенталя
г) фактор V - проакцелерин
д) фактор IX - антигемофильный глобулин В
4. Выберите факторы свёртывания крови, которые участвуют только во

«внешнем» пути:
а) фактор VII - проконвертин
б) фактор I - фибриноген
в) фактор III - тканевый тромбопластин
г) ионы Са2+
д) фактор X - Прауэра-Стюарта
5. Выберите факторы свёртывания крови, которые участвуют, как во

«внутреннем», так и во «внешнем» пути:
а) фактор VIII - антигемофильный глобулин А
б) фактор XI - Розенталя
в) фактор V - проакцелерин
г) фактор I - фибриноген
д) фактор III - тканевый тромбопластин
6. Тромбин:
а) синтезируется в активной форме
б) синтезируется в виде неактивного протромбина
в) превращает фибриноген в фибрин
г) превращает фибрин-мономер в фибрин-полимер
д) стабилизирует фибрин
7. Фибриноген:
а) синтезируется в печени
б) состоит из 6 идентичных полипептидных цепей
в) активируется в печени
г) под действием тромбина превращается в фибрин-мономер
д) нуждается в витамин К для синтеза
8. Превращение фибриногена в фибрин:

а) происходит в крови
б) происходит под действием протромбина
в) состоит в карбоксилировании остатков глутаминовой кислоты
г) состоит в отщеплении 2 фибринопептидов А и 2 фибринопептидов В
д) это обратимый процесс
9. Полимеризация и стабилизация фибрина (образование тромба):

а) происходит под действием тромбина
б) происходит с участием XIII фактора
в) происходит под действием гепарина
г) происходит с использованием АТФ
д) происходит с участием витамина К

Тема: Биохимия крови.
Биохимические механизмы переноса кислорода и углекислого газа кровью.
Кислотно-щелочное равновесие
Опыт 1. Определение гемоглобина в крови (гемоглобинцианидным методом)

Принцип метода: Гемоглобин крови при взаимодействии с железосинеродистым калием
(красная кровяная соль) окисляется в метгемоглобин, образующий с ацетонциангидрином
цианметгемоглобин – соединение, окрашенное в розовый цвет. Интенсивность окраски
пропорциональна концентрации гемоглобина в крови и измеряется фотометрически при
длине волны 540 нм.
Пробирка
№ Реагенты
Опыт Контроль
1 Кровь, мл 0,02 -
2 Превращающий реагент, мл 5,0 5,0
3  Инкубируются 15 мин при комнатной температуре
4  Измеряется экстинкция опытной пробы (Е) по отношению к контролю при
540 нм (зеленый светофильтр), в кюветах на 1 см
 Расчет по графику
Результат: E = ________ Концентрация гемоглобина = _________ g/L
Норма: женщины -115-145 g/L; мужчины-130-160 g/L.

Клинико-диагностическое значение: Содержание снижается при железодефицитных
анемиях, кровотечениях, и т.д. Увеличивается при эритремиях, обезвоживании.
Вывод:______________________________________________________________________
_______________________________________________________________________
1. Химический состав эритроцитов: гемоглобин, ферменты, органические

негемоглобиновые вещества и минеральные вещества.
2. Особенности метаболизма в зрелом эритроците (гликолиз, 2,3-
бисфосфоглицератный путь, пентозо-фосфатный путь, антиоксидантная защита).
Особенности энергетического обмена. Синтез АТФ. Использование О2 в эритроцитах.
3. Гемоглобин – идеальная модель аллостерического белка. Связывание и
диссоциация кислорода к гемоглобину. Конформационные изменения гемоглобина в
этих процессах. Кривая диссоциации оксигемоглобина. Эффект Бора.
Физиологические формы гемоглобина. Гемоглобинопатии.
4. Перенос O2 и CO2 кровью. Биохимический механизм. Роль гемоглобина в этих
процессах и в поддержании постоянства рН крови.
5. Общие сведения о гипоксемии и гипоксии. Причины возникновения.
6. Физиологические и биохимические механизмы поддержания кислотно-щелочного
равновесия (КЩР). Буферные системы крови. Главные показатели КЩР. Ацидозы и
алкалозы.
7. Химический состав и метаболические особенности лейкоцитов крови.
1. Повышение сродства гемоглобина к кислороду выражается:

а) Повышением P50;
б) Снижением P50;
в) P50 не изменяется.
2. Укажите, какие изменения происходят в процессе связывания кислорода к
гемоглобину:
а) Потеря некоторых аминокислот
б) Разрыв некоторых ионных связей
в) Присоединение воды
г) Разрыв ионных связей и потеря 2,3-бифосфоглицерата
д) Накопление 2,3-бифосфоглицерата и разрыв ионных связей
е) Образование ионных связей
3. Назовите причины дыхательного и метаболического алкалоза? Какие показатели
кислотно-щелочного баланса позволяют их дифференцировать?
4. Назовите причины дыхательного и метаболического ацидоза? Какие показатели
кислотно-щелочного баланса позволяют их дифференцировать?
1. Выберите буферные системы, которые действуют, как в плазме, так и в

эритроцитах:
а) бикарбонатная
б) фосфатная
в) белковая
г) гемоглобиновая
д) все перечисленные буферные системы
2. Относительно транспорта кислорода (O2) кровью:

а) O2 преимущественно переносится в растворённом виде
б) O2 преимущественно переносится в виде метгемоглобина
в) O2 связывается с пиррольными кольцами гемма
г) O2 связывается с Fe2+ гема
д) O2 связывается с белковыми субъединицами гемоглобина
3. Выберите факторы, влияющие на сродство гемоглобина (Hb) к кислороду (O2):

а) парциальное давление кислорода (pO2)
б) рН
в) температура
г) концентрация 2,3-дифосфоглицерата
д) концентрация 1,3-дифосфоглицерата
4. Относительно оксигемоглобина верным является утверждение:

а) содержит 1 молекулу кислорода (O2)
б) O2 связывается с Fe3+ гема
в) O2 связывается с белковой частью гемоглобина
г) O2 связывается с тетрапиррольным кольцом гемма
д) O2 связывается с Fe2+ гема
5. Выберите транспортные формы углекислого газа (CO2) кровью:

а) растворённая форма
б) карбгемоглобин
в) карбоксигемоглобин
г) метгемоглобин
д) NaHCO3, KHCO3
6. Выберите патологические формы гемоглобина:

а) оксигемоглобин
б) карбгемоглобин
в) карбоксигемоглобин
г) метгемоглобин
д) e) деоксигемоглобин
7. Газообмен O2 и CO2 в организме (выберите реакции, протекающие в лёгких):

а) HHb + O2 → HHbO2
б) KHb + O2 → KHbO2
в) HHbO2 + KHCO3 → KHbO2 + H2CO3
г) HHbO2 + H2CO3 → HHbO2 + KHCO3
д) H2CO3 → CO2 + H2O
8. Газообмен O2 и CO2 (выберите реакции, протекающие в тканях):

а) HHbO2 → HHb + O2
б) KHbO2 → KHb + O2
в) CO2 + H2O → H2CO3
г) KHb + H2CO3 → HHb + KHCO3
д) HHb + KHCO3 → KHb + H2CO3
9. Гипоксия:
а) это снижение концентрации кислорода в тканях
б) это снижение концентрации кислорода в крови
в) может быть следствием снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом
воздухе
г) может быть при анемиях
д) может быть при обструктивных заболеваниях лёгких

Итоговая работа по разделам: „Гормоны” и „Кровь”
1. Общие сведения о гормонах. Общие свойства и роль гормонов в организме.

2. Классификация гормонов.
3. Механизмы регуляции синтеза, секреции и действия гормонов:
а) обратная связь;
б) гормональные биоритмы.
4. Структура мембранных и ядерных рецепторов. Взаимодействие между гормоном и
рецептором.
5. Механизмы действия гормонов:
а) мембранно-внутриклеточный механизм опосредованный циклическим АМФ,
циклическим ГМФ, ионами кальция, диацилглицеролами, инозитолфосфатами,
окисью азота.
б) цитозольно-ядерный механизм.
6. Гормоны гипоталамуса: либерины и статины. Роль.
7. Гормоны аденогипофиза:
а) пептиды, производные про-опиомеланокортина;
б) группа соматомамотропных гормонов;
в) группа гликопротеиновых гормонов.
Химическая природа, механизм действия, биологические эффекты, регуляция секреции и
нарушения секреции. Использование гормонов в лечебной практике.
8. Гормоны нейрогипофиза: вазопрессин (антидиуретический гормон) и окситоцин.
Механизм действия, биологические эффекты. Несахарный диабет.
9. Гормоны, регулирующие обмен кальция и фосфатов (паратиреоидный гормон,
кальцитонин, кальцитриол): структура, биосинтез, контроль секреции, механизм
действия, ткани-мишени, эффекты. Аномалии секреции гормона паращитовидных
желез.
10. Гормоны поджелудочной железы. Структура, биосинтез и регуляция секреции.
11. Механизмы действия и метаболические эффекты инсулина и глюкагона.
Метаболические нарушения при сахарном диабете.
12. Гормоны щитовидной железы: структура, биосинтез, регуляция секреции, транспорт,
обмен, механизм действия и метаболические эффекты.
13. Нарушения функции щитовидной железы (гипертироидизм и гипотироидизм).
14. Гормоны мозгового вещества надпочечников (адреналин и норадреналин): химическая
структура, биосинтез, накопление и секреция, обмен. Механизм действия и
метаболические эффекты катехоламинов. Феохромоцитома.
15. Гормоны коры надпочечников: структура, биосинтез, секреция и транспорт, обмен.
16. Глюкокортикоиды и минералокортикоиды: регуляция секреции, механизм действия,
эффекты, нарушения секреции (болезнь Аддисона, супраренометаболический
синдром, болезнь Кона).
17. Половые гормоны: структура, биосинтез, секреция и транспорт, обмен, регуляция
секреции.
18. Механизм действия и биологические эффекты андрогенов, эстрогенов и прогестерона.
19. Химический состав и функции крови.
20. Азотсодержащие органические вещества плазмы крови.
а) Белки плазмы крови. Альбумин, глобулины (фибриноген, трансферрин,
церуллоплазмин, гаптоглобин, иммуноглобулины). Методы дозирования и
разделения белка. Изменения белковых фракций при патологии.
б) Ферменты плазмы крови. Функциональная классификация. Механизмы
дисэнзимемии. Диагностическое значение определения ферментов в
биологических жидкостях.
в) Небелковые азотсодержащие вещества плазмы крови. Остаточный азот, его
фракции в норме и при патологии.
21. Органические безазотистые вещества плазмы крови (глюкоза, липиды, органические
кислоты, кетоновые тела). Диагностическое значение определения этих веществ.
22. Минеральные вещества плазмы крови. Биологическая роль. Ионограмма крови.
23. Гемостаз. Общая характеристика этапов гемостаза.
а) Свёртывание крови.
б) Плазменные и тромбоцитарные факторы свёртывания крови. Место синтеза,
структурные особенности, механизм активации. Роль витамина К.
в) Внутренний и внешний механизмы свертывания крови. Молекулярные
механизмы образования и стабилизации сгустка. Коагулопатии.
24. Фибринолитическая и противосвёртывающая системы: роль, основные факторы,
химическая природа, механизм активации. Терапевтическое значение.
25. Структурные и функциональные особенности тромбоцитов. Тромбоцитопатии.
26. Регуляция жидкого состояния крови. Изучение гемостаза и фибринолиза.
27. Химический состав эритроцитов: гемоглобин, ферменты, органические
негемоглобиновые вещества и минеральные вещества.
28. Особенности метаболизма зрелого эритроцита (гликолиз, 2,3-бисфосфоглицератный
путь, пентозо-фосфатный путь, антиоксидантная защита). Особенности
энергетического обмена. Синтез АТФ. Использование О2 в эритроцитах.
29. Гемоглобин – идеальная модель аллостерического белка. Связывание и диссоциация
кислорода к гемоглобину. Конформационные изменения гемоглобина в этих
процессах. Кривая диссоциации оксигемоглобина. Эффект Бора. Физиологические
формы гемоглобина. Гемоглобинопатии.
30. Перенос O2 и CO2 кровью. Биохимический механизм. Роль гемоглобина в этих
процессах и в поддержании постоянства рН крови.
31. Общие сведения о гипоксемии и гипоксии. Причины возникновения.
32. Физиологические и биохимические механизмы поддержания кислотно-щелочного
равновесия (КЩР). Буферные системы крови. Главные показатели КЩР. Ацидозы и
алкалозы.
33. Химический состав и метаболические особенности лейкоцитов крови.

Metodics Medicine Rus

Загружено:

Сведения о документе

Оригинальное название

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Metodics Medicine Rus

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

Методическое указание №1

Тема: Липиды: классификация, химическая структура, биомедицинская роль.

Опыт № 1. Качественная реакция на желчные кислоты (реакция Петенкофера)

Исходный уровень знаний

1. Классификация липидов (по химической структуре, биологической роли и физико-

Вопросы для самоподготовки

1. Биологические функции липидов.

1. Растительные масла состоят из жидких триглицеридов, а животные жиры  из

Тесты для самооценки

1. Лецитины и кефалины являются:

2. Какие из нижеперечисленных веществ имеют отрицательный суммарный заряд?

3. Выберите правильные утверждения относительно сфингозина:

4. Относительно цереброзидов правильными являются утверждения:

5. Относительно ганглиозидов верными являются утверждения:

6. Выберите правильные утверждения относительно холестерина:

7. Относительно углеводов биологических мембран (гликокаликса) верным

8. Выберите правильные утверждения относительно желчных кислот

9. Выберите продукты переваривания пищевых липидов:

Опыт № 1. Определение кетоновых тел

Реактивы I пробирка II пробирка

Исходный уровень знаний

1. Гликолиз, глюконеогенез, окислительное декарбоксилирование пирувата, цикл

Вопросы для самоподготовки

1. Биосинтез жирных кислот:

1. Почему линолевая и линоленовая жирные кислоты не могут синтезироваться в тканях

Тесты для самооценки

1. Выберите активатор (1) и ингибитор (2) ацетил-КоА карбоксилазы

2. Выберите процессы, в которых образуется НАДФН:

3. Для окисления полиненасыщенных жирных кислот необходимы:

4. Выберите правильные утверждения относительно окисления жирных кислот с

5. Выберите различия между окислением и биосинтезом жирных кислот:

6. Относительно биосинтеза триглицеридов правильными являются утверждения:

7. Относительно кетонемии правильными являются утверждения:

8. Выберите правильные утверждения относительно ипользования кетоновых тел

а) кетоновые тела используются только в печени

Опыт №1: Опреледение холестерола в сыворотке крови Принцип метода:

Ход работы: внесите в 3 пробирки в соответствии со схемой:

Клинико-диагностическое значение. Повышенные значения общего холестерина

Результаты: Es= ________

Вопросы для самоподготовки

1. Биосинтез холестерола – субстраты, этапы, реакции I этапа синтеза (до мевалоновой

1. Что такое "жирная печень"? Опишите биохимические механизмы развития "жирной

Тесты для самооценки

1. Выберите регуляторную реакцию синтеза холестерина:

2. Выберите процессы, в которых используется НАДФН:

а) β-окисление жирных кислот

3. Относительно фосфатидилинозитолов правильными являются утверждения:

4. Выберите реакции синтеза лецитина:

5. Выберите реакции синтеза сфингомиелинов:

7. Выберите промежуточные вещества, необходимые для синтеза ганглиозидов:

8. Выберите промежуточные вещества, необходимые для синтеза сульфатидов:

9. Относительно эйкозаноидов являются верными утверждения:

10. Выберите правильные утверждения относительно ингибиторов синтеза

Опыт № 1. Определение β-липопротеинов в сыворотке крови

Исходный уровень знаний

1. Жирорастворимые витамины A, D, E, K: химическая структура, пищевые источники,

Вопросы для самоподготовки

1. Транспорт липидов кровью. Плазменные липопротеины: структура, методы

1. Назовите субстрат и продукты реакции, катализируемой ферментом

Тесты для самооценки

1. Где образуются следующие липопротеины?

2. Какие аполипопротеины входят в состав перечисленных липопротеинов?

3. Укажите основную функцию следующих липопротеинов: