Казахстанско-Россиский медицинский университет

Тема:B12-дефицитная анемия

выполнил:Досыбай Н
Группа:407 ОМ
 План:
1 Общее описание болезни
2 Симптомы В12 дефицитной анемии
3 Диагностика анемии
4 Причины возникновения В12 дефицитной
анемии
5 Лечение и профилактика
• В12 дефицитная анемия (синонимы - пернициозная
анемия, мегалобластная анемия) – заболевание,
характеризующееся нарушением кроветворения,
возникающим из-за дефицита витамина В12 (синонимы -
кобаламин, цианокобаламин) в организме. Проявляется
недостаткомэритроцитов (красных клеток крови) и
гемоглобина в крови, поражением нервной и желудочно-
кишечной систем и слизистых оболочек.

Данное заболевание крови встречается у 0,1% всего

населения, однако среди пожилых людей данный
показатель повышается до 1%. Чаще болеют женщины,
причем развитие дефицита витамина В12 обычно связано
сбеременностью и может самостоятельно исчезать после
рождения ребенка.
 Симптомы В12-дефицитной анемии

• Все симптомы В12 -дефицитной анемии объединены в три

синдрома (устойчивая совокупность симптомов,
объединенных единым развитием).

Анемический (то есть со стороны системы крови):

– слабость, снижение работоспособности;
– головокружение;
– обморочные состояния;
– шум в ушах;
– мелькание « мушек» перед глазами;
– одышка (учащенное дыхание) и сердцебиение при незначительной
физической нагрузке;
– колющие боли в грудной клетке.
• Гастроэнтерологический (то есть со стороны
системы органов пищеварения) синдром:
– снижение массы тела;
– тошнота и рвота;
– запоры;
– снижение аппетита;
– ощущение жжения в языке – проявление
гюнтеровского глоссита (изменения структуры языка
вследствие дефицита витамина В12). Язык становится
ярко-красным или малиновым, « лакированным» (со
сглаженной поверхностью).
• Неврологический синдром (то есть со стороны нервной системы). Для
В12 -дефицита характерно поражение периферической нервной
системы (то есть нервы, соединяющие головной и спинной мозг со
всеми органами).
– Онемение и неприятные ощущения в конечностях.
– Скованность ног.
– Неустойчивость походки.
– Мышечная слабость.
– При длительном дефиците витамина В12 может развиваться поражение
спинного и головного мозга, имеющее свои симптомы:
• утрачивается вибрационная чувствительность (то есть
чувствительность к воздействиям колебаний на кожу) в ногах;
• появляются эпизоды резкого сокращения мышц (судороги).
•
Некоторые больные становятся раздражительными, настроение
снижается, может нарушаться восприятие желтого и синего цветов за
счет повреждения головного мозга.
 Формы:
• По степени тяжести, в зависимости от содержания
гемоглобина (особого вещества, содержащегося в
эритроцитах, переносящего кислород) в крови, различают:

легкую анемию (гемоглобин от 90 до 110 г/л, то есть

граммов гемоглобина на 1 л крови);
• анемию средней тяжести (гемоглобин от 90 до 70 г/л);
• тяжелую анемию (гемоглобин менее 70 г/л).
•
В норме у мужчин содержание гемоглобина в крови
130/160 г/л. Ситуации, при которых гемоглобин крови
составляет от 110 до 130 г/л, являются промежуточными
между нормой и анемией.
Этиология В12 -дефицитной анемии:
• Различные этиологические факторы могут вызывать дефицит
цианкобаламина или фолиевой кислоты (реже комбинированную
недостаточность обоих) и развитие мегалобластной анемии.

Дефицит цианкобаламина могут обусловить следующие причины:

- низкое содержание в рационе;
- вегетарианство;
- низкая абсорбция;
- дефицит внутреннего фактора;
- пернициозная анемия;
- гастрэктомия;
- поверждение эпителия желудка химическими вещества;
- инфильтративные изменения желудка; (лимфома или карцинома);
- болезнь Крона;
- целиакия;
- резекция подвздошной кишки;
 Этиология В12 -дефицитной анемии
• атрофические процессы в желудке и кишке;
- повышенная утилизация витамина В12 бактериями при их избыточном росте;
- состояние после наложения желудочно-кишечного анастомоза;
- дивертикулы тощей кишки;
- кишечный стаз или обструкция, обусловленная стриктурами;
- глистная инвазия;
- лентец широкий (Diphyllobotrium latum);
- патология абсорбирующего участка;
- туберкулез подвздошной кишки;
- лимфома тонкой кишки;
- спру;
- регионарный энтерит;
- другие причины.
- врожденное отсутствие транскобаламина 2 (редко)
- злоупотребление закисью азота (инактивирует витамин В12 окисляя кобальт);
- нарушение всасывания, обусловленное применением неомицина, колхицина
 Диагностика B12-дефицитной анемии:
• 1. Клинический анализ крови
- снижение количества эритроцитов
- снижение гемоглобина
- повышение цветного показателя (выше 1.05)
- макроцитоз (относится к группе макроцитарных анемий)
- базофильная пунктация эритроцитов, наличие в них телец
Жолл и колец Кебота
- появление ортохромных мегалобластов
- снижение ретикулоцитов
- лейкопения
- тромбоцитопения
- снижение моноцитов
- анэозинфилия
Диагностика B12-дефицитной анемии:
• 2. В окрашенных мазках - типичная картина: наряду с характерными
овальными макроцитами встречаются эритроциты нормального размера,
микроциты и шизоциты - пойкило- и анизоцитоз.
3. Уровень билирубина в сыворотке повышен за счет непрямой фракции
4. Обязательна пункция костного мозга так как такая картина на периферии
может быть при лейкозе, гемолитической анемии, апластических и
гипопластических состояниях (однако, необходимо отметить, что
гиперхромия характерна именно для В12-дефицитной анемии). Костный мозг
клеточный, число ядросодержащих эритроидных элементов увеличено в 2-3
раза противо нормы, однако эритропоэз неэффективный, о чем
свидетельствует снижение числа ретикулоцитов и эритроцитов на периферии
и укорочение их продолжительности жизни (в норме эритроцит живет 120-140
дней). Находят типичные мегалобласты - главный критерий постановки
диагноза В12-дефицитная анемия. Это клетки с "ядерно-цитоплазматической
диссоциацией" (при зрелой гемоглобинизированной цитоплазме нежное,
сетчатого строения ядро с нуклеолами); также обнаруживаются клетки
гранулоцитарного ряда большого размера и гигантские мегакариоциты.
 Лечение B12-дефицитной анемии:

• Суть медикаментозной терапии данного недуга заключается

в ведении витамина В12 извне. Поступив в организм,
кобаламин быстро включается в процессы кроветворения,
что приводит к устранению симптомов анемии в довольно
короткие сроки.

Показаниями к началу лечения витамином В12 являются:

подтвержденный (лабораторно) диагноз В12 дефицитной
анемии;
• концентрация кобаламина в плазме крови менее 220 пг/мл;
• выраженная клиническая картина анемии (даже при более
высокой концентрации кобаламина в крови)
 Лечение B12-дефицитной анемии:

• Способ применения и дозировка

В большинстве случаев препарат витамина В12 (цианокобаламин)
вводится внутримышечно. Прием внутрь (в виде таблеток) допускается,
если достоверно установлено, что причиной дефицита витамина
является недостаточное его количество в пище, а общее состояние
организма не критично (легкое снижение показателей крови,
отсутствие неврологических проявлений).

Лечение начинают с внутримышечного введения 500 – 1000 мкг

цианокобаламина 1 раз в сутки. Минимальный курс лечения – 6 недель,
после чего переходят на поддерживающую терапию. Дозировка
препарата на данном этапе лечения зависит от причины и выраженности
дефицита витамина В12 в организме. Обычно назначается
внутримышечное введение 200 – 400 мкг цианокобаламина 2 – 4 раза в
месяц. Поддерживающая терапия может проводиться пожизненно.
 Лечение B12-дефицитной анемии:

• Контроль эффективности лечения

В период лечения рекомендуется сдавать общий анализ крови 2 – 3 раза в неделю.
Первым признаком эффективности терапии, а также достоверным
подтверждением диагноза является «ретикулоцитарный криз», возникающий на 3
– 5 день после начала введения витамина В12 в организм. Данное состояние
характеризующийся резким увеличением количества ретикулоцитов в крови (в 10 –
20 раз), что свидетельствует о начале нормального кроветворения в косном мозге.

В течение 1 – 1,5 месяцев происходит постепенная нормализация состава

периферической крови, ослабление неврологических проявлений, нормализация
работы пищеварительной системы, что свидетельствует об эффективности
проводимого лечения. На этапе поддерживающей терапии рекомендуется
ежемесячное проведение общего анализа крови и определение уровня
кобаламина в крови.
Переливание крови
• Суть метода заключается в переливании пациенту крови или, чаще, отдельной
эритроцитарной массы. Переливание крови является опасной процедурой,
поэтому данный метод используется только при угрожающих жизни состояниях.
 Лечение B12-дефицитной анемии:

• Показаниями к переливанию эритроцитов при В12 дефицитной

анемии являются:
Тяжелая анемия – уровень гемоглобина менее 70 г/л;
• Анемическая кома – потеря сознания, обусловленная выраженным
нарушением доставки кислорода к мозгу.
• Перед началом процедуры проводятся тесты на совместимость крови
донора и реципиента (того, кому переливается кровь), после чего в одну
из больших вен организма вводится катетер, через который переливается
эритроцитарная масса. Так как данная процедура сопряжена с риском
развития множества побочных реакций, в течение всего периода
переливания крови в палате должен присутствовать врач.

При подтвержденном диагнозе В12 дефицитной анемии одновременно с

переливанием донорских эритроцитов начинают внутримышечное
введение витамина В12. Переливание крови следует прекратить как
можно раньше, как только устранено угрожающее жизни состояние.
 Лечение B12-дефицитной анемии:

• Диета при В12 дефицитной анемии

• Как говорилось ранее, суточная потребность в витамине В12 составляет 3 – 5 мкг, а запасы
данного витамина в печени настолько велики, что даже при прекращении поступления
кобаламина в организм признаки его дефицита появятся не ранее, чем через 2 – 3 года. Тем
не менее, диета играет определенную роль в процессе лечения заболевания, особенно когда
запасы витаминов В12 в организме снижаются.

Причинами снижения запасов витамина В12 в организме могут быть:

Заболевания печени. Такие заболевания как цирроз и рак печени, приводят к уменьшению
количества нормальных клеток органа, и замещению их соединительно тканью, которая
неспособна депонировать витамин В12. В результате запасы данного витамина в организме
снижаются, а при нарушении его поступления признаки заболевания могут появляться в
более ранние сроки.
• Беременность. В данном случае матери необходимо обеспечивать витамином В12 не только
свой, но и быстро развивающийся организм ребенка, поэтому суточная потребность в
витамине В12 может увеличиваться на 50%, а в случае многоплодной беременности – еще
больше. В нормальных условиях (при отсутствии заболеваний печени) запасов кобаламина
в организме достаточно, чтобы покрыть потребности матери и плода в данном веществе.
Однако при частых беременностях запасы кобаламина могут истощаться, особенно если у
матери имеются какие-либо заболевания печени, поэтому беременным женщинам особенно
важно потреблять достаточное количество этого витамина с пищей.
 Профилактика В12-дефицитной анемии
• Употребление в пищу продуктов, богатых
витамином В12 (мясо, печень, яйца, молочные
продукты).
• Своевременное лечение заболеваний, приводящих к
развитию дефицита витамина В12 (например,
глистных инвазий – внедрения в организм человека
глистов (плоских и круглых червей)).
• Назначение поддерживающей дозы витамина В12
после операций, сопровождающихся удалением
части желудка или кишечника.